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利拉鲁肽对高脂饮食诱导的糖尿病小鼠肾损伤的影响及机制初步探讨
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作者 符畅 梁日英 +7 位作者 徐芬 梁华 穆攀伟 朱延华 谭莺 邓洪容 王美君 蔡梦茵 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第20期1576-1581,共6页
目的探讨利拉鲁肽对高脂饮食诱导的糖尿病小鼠的肾脏保护作用及其可能机制。方法C57BL/6J雄性8周龄小鼠高脂诱导12周,采用随机数字表法分为高脂饮食组(8只)和高脂干预组(9只),同时设对照组,分为正常饮食组(4只)、正常干预组(4只)。正常... 目的探讨利拉鲁肽对高脂饮食诱导的糖尿病小鼠的肾脏保护作用及其可能机制。方法C57BL/6J雄性8周龄小鼠高脂诱导12周,采用随机数字表法分为高脂饮食组(8只)和高脂干预组(9只),同时设对照组,分为正常饮食组(4只)、正常干预组(4只)。正常干预组和高脂干预组腹腔注射利拉鲁肽(400 μg·kg-1·d^-1),正常饮食组和高脂饮食组腹腔注射等量生理盐水,连续注射8周。酶联免疫吸附(ELISA)法检测尿白蛋白、肌酐水平,HE染色观察肾脏组织形态学特征,Western印迹检测肾脏沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)和硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)的表达水平。结果高脂干预组与高脂饮食组相比,利拉鲁肽干预后糖尿病小鼠体重[(30.98±1.29)g比(39.43±2.58)g]、空腹血糖[(7.21±0.15)mmol/L比(9.55±0.29)mmol/L]及尿白蛋白肌酐比[(205.48±17.14)μg/mg比(319.86±34.14)μg/mg]均降低(均P<0.05)。HE染色显示,高脂干预组糖尿病小鼠比高脂饮食组小鼠的肾小球肥大情况改善。Western印迹结果显示,与高脂饮食组相比,高脂干预组小鼠肾脏TXNIP表达(0.41±0.10比3.50±0.70)下降,SIRT1表达(0.75±0.15比0.32±0.04)升高(均P<0.05)。结论利拉鲁肽可能通过上调SIRT1和下调TXNIP表达改善高脂饮食诱导的糖尿病小鼠肾脏损伤。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 胰高血糖素样肽1 硫氧还蛋白质类 沉默信息调节因子2相关酶1 利拉鲁
利拉鲁肽抑制ERS改善高脂饮食诱导的DN肾损害 预览
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作者 梁日英 符畅 +3 位作者 梁华 徐芬 王美君 蔡梦茵 《新医学》 2019年第11期826-831,共6页
目的探讨内质网应激(ERS)机制是否参与调节利拉鲁肽改善高脂饮食诱导的糖尿病肾病(DN)。方法采用高脂饮食喂养7~8周龄C56BL/6小鼠共12周以诱导早期DN,正常饮食喂养小鼠作为对照组。将高脂饮食小鼠分为高脂饮食(HFD)组及高脂饮食+利拉鲁... 目的探讨内质网应激(ERS)机制是否参与调节利拉鲁肽改善高脂饮食诱导的糖尿病肾病(DN)。方法采用高脂饮食喂养7~8周龄C56BL/6小鼠共12周以诱导早期DN,正常饮食喂养小鼠作为对照组。将高脂饮食小鼠分为高脂饮食(HFD)组及高脂饮食+利拉鲁肽干预(HFD+Lira)组,HFD+Lira组予腹腔注射利拉鲁肽400μg/(kg·d)8周。HFD组与对照组均予相对应体积的生理盐水。每2周监测小鼠体质量及血糖情况,干预8周后评估/观察小鼠胰岛功能、胰岛素抵抗、尿蛋白、肾脏组织形态结构以及肾脏组织ERS通路蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)与剪接型X-盒结合蛋白1(XBP1s)的表达水平。结果HFD组体质量、空腹血糖和体脂含量均高于对照组;利拉鲁肽干预8周后,与HFD组比较,HFD+Lira组体质量、空腹血糖和体脂含量均改善(P均<0.01)。HFD组血糖、尿蛋白高于对照组、胰岛素抵抗较对照组明显,HFD+Lira组血糖及尿蛋白均低于HFD组、胰岛素抵抗较HFD组改善(P均<0.017)。对照组肾小球、肾小管结构正常,HFD组可见肾小管区域大量空泡形成、肾小球囊腔扩大、大量脂质沉积,与HFD组相比,HFD+Lira组肾小管区域空泡减少、扩大的肾小球囊腔及脂质沉积腔改善。HFD组GRP78与XBP1s蛋白表达水平均较对照组高,HFD+Lira组XBP1s蛋白的表达水平低于HFD组(P均<0.017)。结论利拉鲁肽可能通过抑制ERS通路而改善高脂饮食喂养诱导的DN肾损害。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 胰高血糖素样肽1 内质网应激 葡萄糖调节蛋白78 剪接型X-盒结合蛋白1 利拉鲁
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西格列汀联合二甲双胍治疗2型糖尿病疗效分析 预览
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作者 郝亚华 梁英 张凡 《山西医药杂志》 CAS 2019年第2期203-205,共3页
随着生活水平的提升和饮食习惯的改变,2型糖尿病已经成为威胁中老年人的常见疾病之一,2型糖尿病的发病率逐年增长[1]。二肽基肽酶Ⅳ(DPP-4)抑制剂发挥降糖作用主要是通过增加和延长内源性胰高血糖素样肽1(GLP-1)的活性,人体内的DPP-4被... 随着生活水平的提升和饮食习惯的改变,2型糖尿病已经成为威胁中老年人的常见疾病之一,2型糖尿病的发病率逐年增长[1]。二肽基肽酶Ⅳ(DPP-4)抑制剂发挥降糖作用主要是通过增加和延长内源性胰高血糖素样肽1(GLP-1)的活性,人体内的DPP-4被抑制[2],西格列汀为DPP-4抑制剂[3]。 展开更多
关键词 2型糖尿病 疗效分析 二甲双胍 胰高血糖素样肽1 治疗 酶Ⅳ GLP-1 DPP
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下丘脑伏隔核外源性GABA对大鼠胃功能的影响及潜在机制 预览
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作者 王茜 冷慧 +4 位作者 栾晓 郭菲菲 高胜利 孙向荣 徐珞 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期1199-1205,共7页
目的:探讨胰高血糖素样肽1(GLP-1)受体(GLP-1R)信号通路是否参与调控下丘脑伏隔核(NAc)外源性γ-氨基丁酸(GABA)对大鼠胃牵张(GD)敏感神经元放电活动、胃运动和胃酸分泌的影响。方法:采用荧光免疫组织化学法观察大鼠NAc内GABA-A受体(GAB... 目的:探讨胰高血糖素样肽1(GLP-1)受体(GLP-1R)信号通路是否参与调控下丘脑伏隔核(NAc)外源性γ-氨基丁酸(GABA)对大鼠胃牵张(GD)敏感神经元放电活动、胃运动和胃酸分泌的影响。方法:采用荧光免疫组织化学法观察大鼠NAc内GABA-A受体(GABA-AR)和GLP-1R的表达;采用单细胞外放电记录实验观察GABA、GLP-1及二者的受体拮抗剂对大鼠NAc内GD神经元兴奋性的影响;于大鼠NAc内埋置套管并注入GLP-1、GLP-1R拮抗剂exendin 9-39(Ex9)和GABA-AR拮抗剂荷包牡丹碱(BIC),观察大鼠胃运动和胃酸分泌的变化。结果:大鼠NAc内GABA-AR和GLP-1R免疫反应阳性神经元共存。GABA可抑制NAc内GD神经元的放电活动,但该抑制效应可被BIC拮抗,并被Ex9部分阻断。大鼠NAc内微量注射GABA可促进胃运动和胃酸分泌,该效应可被BIC拮抗,并被Ex9部分阻断。结论:NAc外源性GABA可能主要通过GABA-AR信号通路参与大鼠胃运动、胃酸分泌及GD神经元兴奋性的调控;GABA-AR信号通路的促进可被GLP-1R信号通路部分抑制。 展开更多
关键词 伏隔核 Γ-氨基丁酸 胰高血糖素样肽1 胃牵张
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胰高血糖素样肽1(GLP-1)改善阿尔茨海默病大鼠模型的认知功能及其机制研究
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作者 卢冲 李新宇 +2 位作者 孙宇 刘丽 魏亚芬 《卒中与神经疾病》 2019年第2期193-197,共5页
目的 探讨胰高血糖素样肽1(GLP-1)改善阿尔茨海默病大鼠认知功能的机制。方法 以正常成年雄性SD大鼠为研究对象,将其随机分为正常对照组、AD模型组、AD模型+GLP-1干预组和AD模型+PPARγ抑制剂+GLP-1干预组;其中AD模型组以侧脑室注射STZ(... 目的 探讨胰高血糖素样肽1(GLP-1)改善阿尔茨海默病大鼠认知功能的机制。方法 以正常成年雄性SD大鼠为研究对象,将其随机分为正常对照组、AD模型组、AD模型+GLP-1干预组和AD模型+PPARγ抑制剂+GLP-1干预组;其中AD模型组以侧脑室注射STZ(3 mg/kg,10μL)制造AD模型,AD模型+GLP-1干预组在AD造模基础上每日腹腔注射利拉鲁肽(200μg/kg,10μL),连续给药28 d,AD模型+PPARγ抑制剂+GLP-1干预组在AD造模基础上侧脑室注射PPARγ抑制剂GW9662(2.5 nmol/g,10μL),随后腹腔注射利拉鲁肽(200μg/kg,10μL)并连续给药28 d;观察4组大鼠在Morris水迷宫中的学习和记忆能力变化;ELISA方法观察各组大鼠海马Aβ42的水平;Western blot观察各组大鼠海马PPARγ蛋白表达水平。结果 与AD模型组比较,GLP-1干预后的AD大鼠在Morris水迷宫中学习和记忆能力明显改善,海马Aβ42的水平显著降低,海马PPARγ蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与AD模型+GLP-1干预组比较,AD模型+PPARγ抑制剂+GLP-1干预组大鼠海马PPARγ蛋白表达水平显著降低,在Morris水迷宫中学习和记忆能力明显下降,海马Aβ42的水平显著增高(P<0.05)。结论 GLP-1可能通过激活PPARγ抑制Aβ蓄积,从而起到改善阿尔茨海默病的认知功能作用。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 胰高血糖素样肽1 PPARΓ 淀粉Β蛋白
胰高血糖素样肽1对2型糖尿病合并阿尔茨海默病大鼠学习记忆功能的影响
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作者 张翼鸿 冯琨 +4 位作者 徐明艳 肖玲 杨艳 王亦薇 于淼 《中国医药》 2019年第1期126-130,共5页
目的 观察胰高血糖素样肽1(GLP-1)对2型糖尿病(T2DM)合并阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆功能的影响。方法 60只SD大鼠完全随机分为正常对照组、T2DM组、AD组、T2DM+AD组,各15只。T2DM组、AD组和T2DM+AD组分别制备T2DM模型、AD模型和T2DM... 目的 观察胰高血糖素样肽1(GLP-1)对2型糖尿病(T2DM)合并阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆功能的影响。方法 60只SD大鼠完全随机分为正常对照组、T2DM组、AD组、T2DM+AD组,各15只。T2DM组、AD组和T2DM+AD组分别制备T2DM模型、AD模型和T2DM+AD模型,模型制备成功后皮下注射GLP-1类似物利拉鲁肽注射液300 μg/(kg·d),连用4 周;正常对照组给予等体积0.9%氯化钠注射液皮下注射4周。比较干预前后大鼠体质量、空腹血糖及Morris水迷宫实验评价状况。结果 干预前,与正常对照组比较,T2DM组和T2DM+AD组空腹血糖明显高,且T2DM+AD组高于T2DM组,差异均有统计学意义(均P<0.05);干预后,T2DM组和T2DM+AD组空腹血糖较干预前明显下降,差异均有统计学意义(均P<0.05)。干预前,与正常对照组比较,AD组和T2DM+AD组逃避潜伏期明显延长[(105±12)、(114±14)s比(53±5)s],且T2DM+AD组长于AD组,差异均有统计学意义(均P<0.05);干预后,AD组和T2DM+AD组逃避潜伏期[(67±7)、(69±8)s]较干预前缩短,差异均有统计学意义(均P<0.05)。干预前,与正常对照组比较,AD组和T2DM+AD组第四象限游泳路程缩短,且T2DM+AD组短于AD组,差异均有统计学意义(均P<0.05);干预后,AD组和T2DM+AD组第四象限游泳路程较干预前延长,差异均有统计学意义(均P<0.05)。干预前,与正常对照组比较,AD组和T2DM+AD组穿越平台次数减少,且T2DM+AD组少于AD组,差异均有统计学意义(均P<0.05);干预后,AD组和T2DM+AD组穿越平台次数较干预前增多,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 GLP-1对降低T2DM鼠的血糖水平及改善AD鼠的学习记忆能力均有作用,在T2DM合并AD的治疗领域可能有较大潜力。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 2型糖尿病 胰高血糖素样肽1 学习记忆 水迷宫实验
GLP-1通过miR-22/NLRP3途径减轻ox-LDL诱导的内皮细胞焦亡
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作者 陈小兰 陶福正 +1 位作者 郑道国 吴利云 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2019年第5期410-416,共7页
目的探讨胰高血糖素样肽1(GLP-1)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)焦亡的调节作用及分子机制。方法培养HUVEC并分为对照组、ox-LDL组、不同剂量GLP-1组(10 nmol/L、100 nmol/L、1 000 nmol/L)、GLP-1+miR-22抑... 目的探讨胰高血糖素样肽1(GLP-1)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)焦亡的调节作用及分子机制。方法培养HUVEC并分为对照组、ox-LDL组、不同剂量GLP-1组(10 nmol/L、100 nmol/L、1 000 nmol/L)、GLP-1+miR-22抑制物组、miR-22抑制物组、miR-22模拟物组、阴性对照(NC)抑制物组、阴性对照模拟物组。流式细胞术检测细胞凋亡率,荧光定量PCR检测miR-22表达量,Western blot检测NOD样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关点样蛋白(ASC)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)的表达量,酶联免疫吸附法检测白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18的含量。结果与对照组比较,ox-LDL组细胞凋亡率和细胞中NLRP3、ASC、Caspase-1的表达以及培养基中IL-1β、IL-18含量均明显增加,细胞中miR-22的表达明显减少(P<0.05);与ox-LDL组比较,GLP-1组细胞凋亡率和细胞中NLRP3、ASC、Caspase-1的表达以及培养基中IL-1β、IL-18含量均明显减少,细胞中miR-22的表达明显增加(P<0.05);与GLP-1组比较,GLP-1+miR-22抑制物组细胞凋亡率和细胞中NLRP3、ASC、Caspase-1的表达以及培养基中IL-1β、IL-18的含量均明显增加,细胞中miR-22的表达明显减少(P<0.05);miR-22抑制物组细胞中NLRP3、ASC、Caspase-1的表达及培养基中IL-1β、IL-18的含量明显高于阴性对照抑制物组,miR-22模拟物组细胞中NLRP3、ASC、Caspase-1的表达及培养基中IL-1β、IL-18的含量明显低于阴性对照模拟物组(P<0.05)。结论 GLP-1通过miR-22/NLRP3途径能够减轻ox-LDL诱导的内皮细胞焦亡。 展开更多
关键词 内皮细胞 胰高血糖素样肽1 miR-22 NOD受体蛋白3
艾塞那肽单克隆抗体的制备及其ELISA检测方法的建立 预览
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作者 倪晓燕 杜贤宇 +5 位作者 周乐春 程婷 储成风 沈毅 王荣海 宋礼华 《中国医药生物技术》 2019年第3期277-279,共3页
艾塞那肽(exenatide)是Exendin-4的人工合成品,是首获批准应用于2型糖尿病的胰高血糖素样肽1受体激动剂(glucagon-like peptide-1 receptor agonist,GLP-1RA)[1-2]。注射给药后,通过模拟胰岛素抑制胰高血糖素的分泌,减慢胃排空和减少食... 艾塞那肽(exenatide)是Exendin-4的人工合成品,是首获批准应用于2型糖尿病的胰高血糖素样肽1受体激动剂(glucagon-like peptide-1 receptor agonist,GLP-1RA)[1-2]。注射给药后,通过模拟胰岛素抑制胰高血糖素的分泌,减慢胃排空和减少食欲从而达到控制血糖的效果[3-10]。研究资料表明,艾塞那肽的测定方法目前主要有高效液相法[11]和ELISA试剂盒法。其中高效液相法主要用于艾塞那肽制剂的含量、纯度等检测;ELISA方法灵敏度高,样品适用性广,可用于艾塞那肽血药浓度测定,但进口试剂盒价格十分昂贵,且难以获得,国产的试剂盒对样品的处理要求较高、不易获得稳定的检测结果。鉴于艾塞那肽的临床应用价值和未来的广泛使用,建立一种灵敏、适用性强的艾塞那肽含量检测方法具有十分重要的意义。 展开更多
关键词 胰高血糖素样肽1 ELISA检测 单克隆抗体 EXENDIN-4 EXENATIDE receptor ELISA方法 效液相法
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胰高血糖素样肽在骨质疏松症中的研究进展 预览
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作者 徐冰儿 胡予 《中国临床医学》 2018年第6期997-1002,共6页
近年来,胰高血糖素样肽(GLP)在骨质疏松中的作用逐渐被发现。GLP-1除可引起胰岛素分泌增加外,还可促进骨形成、抑制骨吸收。GLP-2除可改善肠道屏障功能,促进营养物质吸收外,还对骨吸收有抑制作用,但对骨形成的影响仍不明确。本文回顾了... 近年来,胰高血糖素样肽(GLP)在骨质疏松中的作用逐渐被发现。GLP-1除可引起胰岛素分泌增加外,还可促进骨形成、抑制骨吸收。GLP-2除可改善肠道屏障功能,促进营养物质吸收外,还对骨吸收有抑制作用,但对骨形成的影响仍不明确。本文回顾了近年来GLP-1和GLP-2对骨代谢调控作用的相关研究,并重点探讨了GLP-1和GLP-2及其相关药物对骨质疏松症的潜在治疗作用,以期探索骨质疏松的诊疗新思路。 展开更多
关键词 骨质疏松 胰高血糖素样肽1 胰高血糖素样肽2
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杜拉鲁肽对阿尔茨海默病样神经退行性变的保护作用 预览
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作者 陈沿霖 郭爱 +5 位作者 彭鹏 周梅 谷中娅 刘筱晗 张梦喆 邓艳秋 《天津医药》 CAS 北大核心 2018年第7期673-677,共5页
目的研究杜拉鲁肽(dulaglutide)对阿尔茨海默病(AD)样神经退行性变的保护作用及其机制。方法应用糖尿病治疗新药杜拉鲁肽观察和探讨其对人神经瘤母细胞SH-SY5Y细胞AD样变的影响及机制。采用MTT方法检测各药物杜拉鲁肽、PI3K抑制剂渥曼... 目的研究杜拉鲁肽(dulaglutide)对阿尔茨海默病(AD)样神经退行性变的保护作用及其机制。方法应用糖尿病治疗新药杜拉鲁肽观察和探讨其对人神经瘤母细胞SH-SY5Y细胞AD样变的影响及机制。采用MTT方法检测各药物杜拉鲁肽、PI3K抑制剂渥曼青霉素(wortmannin)、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体拮抗剂Ex9-39对细胞活性的影响;采用蛋白免疫印迹方法检测各组细胞tau蛋白和神经丝(neurofilaments,NFs)蛋白以及PI3K/GSK-3β信号通路中关键酶磷酸化水平。结果杜拉鲁肽改善wortmannin诱导的细胞活性损伤,减少神经细胞内tau和NFs蛋白的磷酸化水平,提高p-PI3K(p85)和p-GSK3β(S9)的表达水平。而Ex9-39则拮抗杜拉鲁肽的神经保护作用。结论杜拉鲁肽可通过PI3K/GSK-3β胰岛素信号通路来保护SH-SY5Y神经细胞的AD样退行性变。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 胰高血糖素样肽1 1-磷脂酰肌醇3-激酶 TAU蛋白质类 杜拉鲁 信号通路
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利拉鲁肽对2型糖尿病大鼠心肌组织转化生长因子-β1、Ⅰ型胶原蛋白表达的影响 被引量:1
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作者 吴振华 刘晶 +2 位作者 高晓芳 田佳 李兴 《中华糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期611-616,共6页
目的观察不同剂量利拉鲁肽对2型糖尿病(T2DM)大鼠心肌组织转化生长因子-B1(TGF-β1)、I型胶原蛋白(Col-β1)表达的影响并探讨其作用机制。方法选用4周龄、体重(200±20)g的健康雄性SD大鼠40只,采用随机数字表法分为正常对... 目的观察不同剂量利拉鲁肽对2型糖尿病(T2DM)大鼠心肌组织转化生长因子-B1(TGF-β1)、I型胶原蛋白(Col-β1)表达的影响并探讨其作用机制。方法选用4周龄、体重(200±20)g的健康雄性SD大鼠40只,采用随机数字表法分为正常对照组(N组,10只)和造模组(30只),造模组给予高糖、高脂饲料喂养8周后,-次性腹腔内推注l%链脲佐菌素(STZ)30mg/kg,成模后剩余22只再分为3组:T2DM组(D组,8只)、低剂量干预组(LD组,7只)和高剂量干预组(LG组,7只),LD组和LG组分别予腹腔注射利拉鲁肽50、200μ/kg,2次/d,D组予等量生理盐水。8周末,所有大鼠称体重,麻醉后采血测血糖、血脂等生化指标,留取心肌组织,行HE染色后光学显微镜下观察其病变,并采用免疫组化法测量TGF-B1和C01-1的表达,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)法测量TGF.B1和Col-1mRNA的表达。组间数据比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验。结果(1)与N组相比,D组大鼠心肌细胞及其间质胶原纤维散在分布、排列紊乱,TGF-131、Col-1mRNA含量明显升高(分别为0.90±0.23比0.18±0.06、2.63±1.84比0.52±0.11,t=19.108、22.779,均P〈0.05)。(2)与D组相比,LD、LG组心肌纤维化程度减轻,TGF-131、Col-1mRNA含量降低(LD组分别为0.46±0.13比0.90±0.23、1.43±0.32比2.63±1.84,t=21.135、23.548;LG组分别为0.29±0.06比0.90+-0.23、0.89±0.12比2.63±1.84,t=18.398、20.159,均P〈0.05),且上述改变存在剂量依赖性。结论利拉鲁肽可能通过下调TGF-β1来抑制其纤维化通路下游Col-1的生成,发挥抗心肌组织纤维化的作用,延缓T2DM大鼠心肌病变的发生、发展。 展开更多
关键词 糖尿病 2型 糖尿病心肌病 胰高血糖素样肽1 胶原蛋白 I型 转化生长 因子β1
^68Ga-exendin-4 PET-CT诊断隐匿性胰岛素瘤的前瞻性队列研究
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作者 罗亚平 潘青青 +4 位作者 李方 于淼 邢小平 张太平 赵玉沛 《中华外科杂志》 CSCD 北大核心 2018年第11期837-842,共6页
目的探讨基于^68Ga-exendin-4 PET-CT的胰高血糖素样肽-1受体显像在胰腺灌注CT阴性的隐匿性胰岛素瘤定位诊断中的价值。方法本研究为前瞻性队列研究。研究筛选2014年2月至2018年6月在北京协和医院内分泌科住院的临床怀疑胰岛素瘤的内源... 目的探讨基于^68Ga-exendin-4 PET-CT的胰高血糖素样肽-1受体显像在胰腺灌注CT阴性的隐匿性胰岛素瘤定位诊断中的价值。方法本研究为前瞻性队列研究。研究筛选2014年2月至2018年6月在北京协和医院内分泌科住院的临床怀疑胰岛素瘤的内源性高胰岛素血症性低血糖且胰腺灌注CT阴性患者纳入研究。入组患者行^68Ga-exendin-4 PET-CT、MRI、超声内镜,明确诊断胰岛素瘤者行择期手术。计算^68Ga-exendin-4 PET-CT、MRI、超声内镜诊断隐匿性胰岛素瘤的灵敏度、特异度、准确性、阳性预测值和阴性预测值。结果研究共入组69例患者,男性37例,女性32例,年龄(43.2±17.9)岁。32例经手术或活检病理确诊为胰岛素瘤,4例^68Ga-exendin-4 PET-CT发现阳性病灶但暂未手术;28例临床确诊为非胰岛素瘤所致的高胰岛素血症性低血糖,5例原因未明。^68Ga-exendin-4 PET-CT诊断隐匿性胰岛素瘤的灵敏度、特异度、准确性、阳性预测值、阴性预测值分别为96.9%(31/32)、100%(30/30)、98.3%(59/60)、100%(29/29)、96.8%(30/31),MRI的灵敏度、特异度、准确性、阳性预测值、阴性预测值分别为74.1%(20/27)、9/11、76.3%(29/38)、90.9%(20/22)、9/16,超声内镜的灵敏度、特异度、准确性、阳性预测值、阴性预测值分别为75.0%(15/20)、2/2、77.3%(17/22)、15/15、2/7。结论^68Ga-exendin-4 PET-CT在胰腺灌注CT阴性的隐匿性胰岛素瘤定位诊断中具有非常高的诊断效能,优于MRI和超声内镜。 展开更多
关键词 胰高血糖素样肽1 诊断 正电子发射计算机断层显像
功能性消化不良患儿血清MTL、NPY、GLP-1、LEP的水平变化及其临床意义
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作者 王向辉 李小芹 《华南国防医学杂志》 CAS 2018年第3期173-175,182共4页
目的探讨功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)患儿血清胃动素(motilin,MTL)、神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)、胰高血糖素样肽1(glucagon-like peptide 1,GLP-1)、瘦素(leptin,LEP)的水平变化及其临床意义。方法选取2016-0... 目的探讨功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)患儿血清胃动素(motilin,MTL)、神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)、胰高血糖素样肽1(glucagon-like peptide 1,GLP-1)、瘦素(leptin,LEP)的水平变化及其临床意义。方法选取2016-03/2017-05月作者医院儿科确诊的FD患儿90例(FD组)和健康儿童90例(对照组),检测两组患儿血清MTL、NPY、GLP-1、LEP水平,并分析上述指标与病情、胃排空时间的关系。结果FD组的血清MTL、NPY、GLP-1、LEP水平均明显低于对照组(P均〈0.01);轻度组、中度组及重度组FD患儿的血清MTL、NPY、GLP-1、LEP水平比较均有统计学差异(P均〈0.01),随着病情加重上述各项指标呈逐渐降低的趋势;FD组儿童的胃半排空时间显著长于对照组(P〈0.01);FD患儿血清MTL与胃半排空时间呈显著的负相关关系(P〈0.05),血清NPY、GLP-1、LEP与胃半排空时间的相关性不显著(P〉0.05)。结论血清MTL、NPY、GLP-1、LEP水平在FD患儿中显著降低,并且与病情严重程度有关,MTL水平与胃排空能力有关。 展开更多
关键词 功能性消化不良 胃动 神经Y 胰高血糖素样肽1
胃袖状切除术联合空肠旁路术对2型糖尿病大鼠血糖及胰高血糖素样肽1表达的影响
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作者 刘勇 马丹丹 +2 位作者 邵俊伟 孙康 熊斌 《华南国防医学杂志》 CAS 2018年第9期599-602,共4页
目的研究胃袖状切除术联合空肠旁路术(sleeve gastrectomy plus jejunal bypss,SG+JJB)对2型糖尿病(type 2diabetes mellitus,T2DM)大鼠血糖及胰高血糖素样肽1(glucagon-like peptide 1,GLP-1)的影响,探讨SG+JJB对T2DM大鼠的降... 目的研究胃袖状切除术联合空肠旁路术(sleeve gastrectomy plus jejunal bypss,SG+JJB)对2型糖尿病(type 2diabetes mellitus,T2DM)大鼠血糖及胰高血糖素样肽1(glucagon-like peptide 1,GLP-1)的影响,探讨SG+JJB对T2DM大鼠的降糖效果及机制。方法将24只T2DM大鼠按随机数字表法分为两组,各12只,分别为SG+JJB组、假手术组。测定两组T2DM大鼠术前,术后2周、1个月、2个月、3个月的体质量、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、糖化血红蛋白(glycated hemoglobin,HbA1c)、GLP-1水平的变化。结果与术前比较,SG+JJB组在术后2周、1个月、2个月、3个月体质量均较术前明显下降(P均〈0.01),术后2周FBG亦较术前显著下降,并于术后3个月趋近正常水平(P均〈0.01),术后3个月HbA1c较术前显著降低(P〈0.01)、FINS较术前显著升高(P〈0.01)。与术前比较,SG+JJB组术后2周、1个月、2个月、3个月的空腹GLP-1水平均显著升高(P均〈0.01)。相同条件下,假手术组T2DM大鼠术后上述各项指标均无统计学意义(P〉0.05)。结论 SG+JJB通过促进大鼠GLP-1释放,增加胰岛素分泌,对降低血糖起着关键作用。 展开更多
关键词 胃袖状切除术联合空肠旁路术 2型糖尿病 血糖 胰高血糖素样肽1
新型胰高血糖素样肽-1类似物-索马鲁肽
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作者 张新丽 丁发明 尹茂山 《中国临床药理学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第20期2456-2460,共5页
胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂一直是糖尿病治疗领域中备受瞩目的多肽类产品。索马鲁肽为长效GLP-1受体激动药,于2017年12月获得美国食品药品监督管理局(FDA)批准。本文对索马鲁肽的药学信息、药理毒理及临床试验数据进行了... 胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂一直是糖尿病治疗领域中备受瞩目的多肽类产品。索马鲁肽为长效GLP-1受体激动药,于2017年12月获得美国食品药品监督管理局(FDA)批准。本文对索马鲁肽的药学信息、药理毒理及临床试验数据进行了概括,并对其疗效及安全性进行了讨论,希望为医患用药提供借鉴。 展开更多
关键词 索马鲁 2型糖尿病 胰高血糖素样肽1
DA-JC1改善β-淀粉样蛋白31-35所致昼夜节律紊乱研究
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作者 张蕊 原媛 +4 位作者 赵今 任亚楠 王昌图 王丽 王晓晖 《中华神经科杂志》 CSCD 北大核心 2018年第5期369-375,共7页
目的 观察新型胰高血糖素受体/葡萄糖依赖性促胰岛素受体双受体激动剂DA-JC1对β-淀粉样蛋白31-35(Aβ31-35)引起的C57BL/6小鼠昼夜节律紊乱以及小鼠海马HT22神经细胞period1基因/蛋白表达异常的影响.方法 (1)选取6-8周龄雄性C57BL/... 目的 观察新型胰高血糖素受体/葡萄糖依赖性促胰岛素受体双受体激动剂DA-JC1对β-淀粉样蛋白31-35(Aβ31-35)引起的C57BL/6小鼠昼夜节律紊乱以及小鼠海马HT22神经细胞period1基因/蛋白表达异常的影响.方法 (1)选取6-8周龄雄性C57BL/6小鼠进行跑轮行为学实验,分析DA-JC1在改善Aβ31-35所致小鼠昼夜节律紊乱中的作用.(2)选取HT22神经细胞,采用随机数字表法将其分为对照组、Aβ31-35组、DA-JC1预处理组、DA-JC1组(各组n=4),采用四甲基偶氮唑盐法检测各组细胞的存活率.采用实时荧光定量PCR方法检测各昼夜时间的时间点period1基因表达水平,通过蛋白质印迹方法检测period1差异最大昼夜时间的period1蛋白表达水平,观察DA-JC1对Aβ31-35引起的小鼠海马HT22神经细胞period1表达异常的影响.结果 (1)与对照组相比,Aβ31-35引起小鼠自由运转周期显著延长[(23.80±0.06)h与(23.54 ±0.07)h,t=0.265,P=0.010],DA-JC1预处理后显著缩短了Aβ31-35引起的自由运转周期延长[(23.61 ±0.06)h,t=0.193,P=0.047].(2)与对照组相比,5μmol/L Aβ31-35可引起HT22细胞存活率显著降低(78.7%±3.4%与100.0%±3.6%,t=12.393,P=0.005),而DA-JC1预处理1h后细胞存活率明显回升(89.2%±2.3%,=9.748,P=0.048).(3) Aβ31-35导致HT22细胞period1表达异常,表现在昼夜时间12时(period1基因:0.58±0.04;period1蛋白:0.74±0.07)较对照组(period1基因:1.00±0.09,=0.419,P=0.001;period1蛋白:1.01±0.07,t=0.221,P=0.007)表达显著降低,DA-JC1可以逆转Aβ31-35在昼夜时间12时诱导的HT22细胞period1表达水平降低(period1基因:0.79 ±0.11,t=0.279,P=0.024;penod1蛋白:0.99±0.05,t=0.226,P=0.009).结论 DA-JC1可以有效缓解Aβ31-35所致C57BL/6小鼠昼夜节律紊乱,同时可以有效改善Aβ31-35所致HT22细胞中period1表达异常. 展开更多
关键词 昼夜节律 淀粉蛋白 胰高血糖素样肽1 葡萄糖依赖性促 生物钟
血清新型脂肪因子和胰高血糖素样肽1在体质量正常和肥胖的稳定型冠心病患者中的表达
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作者 党海明 王佳丽 +3 位作者 王莹 杨明 叶益聪 曾勇 《中国综合临床》 2018年第5期394-399,共6页
目的比较体质量正常和肥胖的稳定型冠心病患者血清脂肪因子和胰高血糖素样肽1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)的水平差异。方法纳入2011年8月至2013年12月北京安贞医院、北京协和医院经冠状动脉造影术(coronary angiography,CAG... 目的比较体质量正常和肥胖的稳定型冠心病患者血清脂肪因子和胰高血糖素样肽1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)的水平差异。方法纳入2011年8月至2013年12月北京安贞医院、北京协和医院经冠状动脉造影术(coronary angiography,CAG)确诊的体质量正常和肥胖的79例稳定型冠心病患者,同时选择年龄、性别匹配的经CAG证实的80例非冠心病患者作为对照组。根据体质量指数(body mass index,BMI)和是否确诊冠心病将研究对象分为体质量正常组(BMI 18.5-24 kg/m2)40例,非冠心病肥胖组(BMI≥28 kg/m2)40例,体质量正常冠心病组39例,肥胖冠心病组39例。采用酶联免疫吸附法检测研究对象的血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、高分子量脂联素(high molecular weight adiponectin,HMW-APN)、鸢尾素(Irisin)、人成纤维细胞生长因子-21(fibroblast growth factor 21,FGF-21)、GLP-1、爱帕琳肽(Apelin),并对其结果进行分析。结果肥胖组患者血清GLP-1[(18.50±5.27) ng/L]、HMW-APN水平[(3.85±1.59) mg/L]低于体质量正常组患者[(20.35±5.50) ng/L]、[(4.57±2.01) mg/L],差异有统计学意义(t=-2.32,P=0.020,t=2.44,P=0.016)。肥胖冠心病组患者血清GLP-1水平为(17.59±5.13) ng/L,明显低于体质量正常冠心病组(21.21±5.06) ng/L,差异有统计学意义(P〈0.05)。FGF-21水平与空腹血糖水平呈负相关(r=0.169,P〈0.05)。结论GLP-1水平降低与肥胖合并稳定型冠心病患者相关,未发现Irisin、FGF-21、Apelin对肥胖稳定型冠心病患者有预测价值。 展开更多
关键词 脂肪因子 冠心病 肥胖 胰高血糖素样肽1
京尼平苷对INS-1细胞增殖与凋亡的影响 预览
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作者 白涛 任乐乐 +5 位作者 刘萌萌 高璟英 郭阳艳 任毅 刘云峰 章毅 《中西医结合心脑血管病杂志》 2018年第21期3110-3113,共4页
目的 观察京尼平苷对大鼠胰岛β细胞系(INS-1)增殖及凋亡的影响。方法 用CCK-8法测定细胞增殖,用毒胡萝卜素处理细胞后,用流式细胞仪测定细胞凋亡率,并用CCK-8法测定细胞活力。结果 京尼平苷同胰高血糖素样肽1(GLP-1)一样能促进INS-... 目的 观察京尼平苷对大鼠胰岛β细胞系(INS-1)增殖及凋亡的影响。方法 用CCK-8法测定细胞增殖,用毒胡萝卜素处理细胞后,用流式细胞仪测定细胞凋亡率,并用CCK-8法测定细胞活力。结果 京尼平苷同胰高血糖素样肽1(GLP-1)一样能促进INS-1的增殖,并有浓度依赖性;京尼平苷同GLP-1一样能抑制毒胡萝卜素处理后的细胞凋亡,并有浓度依赖性;同时京尼平苷能抑制毒胡萝卜素对细胞的毒性作用。结论 京尼平苷能促进INS-1细胞增殖,抑制INS-1细胞凋亡。 展开更多
关键词 京尼平苷 胰高血糖素样肽1 岛β细胞系 毒胡萝卜
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脂肪酸受体4在食欲调控中的研究进展
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作者 陈虎 汪斌 +2 位作者 田正志 周波 李志琼 《生命科学》 CSCD 北大核心 2018年第7期707-715,共9页
食欲调控与人类健康密切相关。脂肪酸受体4(free fatty acid receptor 4,FFA4)具有重要的食欲调控功能,有望成为食欲调控药物的新靶点。中枢激活FFA4能够抑制神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)神经元,缓解下丘脑炎症,提高中枢瘦素(lepti... 食欲调控与人类健康密切相关。脂肪酸受体4(free fatty acid receptor 4,FFA4)具有重要的食欲调控功能,有望成为食欲调控药物的新靶点。中枢激活FFA4能够抑制神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)神经元,缓解下丘脑炎症,提高中枢瘦素(leptin)和胰岛素(insulin)等抑食欲因子敏感性,从而发挥抑食欲作用。大量研究表明,FFA4在外周抑制食欲。一方面,FFA4与Gi/o蛋白偶联能够抑制腺苷酸环化酶途径,并抑制促食欲因子胃饥饿素(ghrelin)的表达,抑制食欲;另一方面,FFA4与Gq11蛋白激活下游的磷脂酰肌醇途径和PI3K/Akt途径,增加抑制食欲因子胰高血糖素样肽1(glucagon-like peptide 1,GLP-1)、胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)的分泌,抑制食欲。就FFA4对食欲调控作一综述,为以FFA4作为靶标开发食欲调控药物提供基础资料。 展开更多
关键词 FFA4 食欲调控 NPY神经元 胃饥饿 胰高血糖素样肽1 胆囊收缩
肠促胰素类药物对糖尿病患者动脉粥样硬化性心血管疾病作用的研究进展 预览
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作者 徐远新 李强 《中国全科医学》 北大核心 2018年第19期2379-2383,共5页
作为动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)的高危人群,糖尿病患者对既能降低血糖水平又能减少或不增加ASCVD患病风险的药物的需求逐渐增加。鉴于心肌细胞上存在胰高血糖素样肽1受体(GLP-1R),因此,肠促胰素类药物可能对糖尿病患者ASCVD... 作为动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)的高危人群,糖尿病患者对既能降低血糖水平又能减少或不增加ASCVD患病风险的药物的需求逐渐增加。鉴于心肌细胞上存在胰高血糖素样肽1受体(GLP-1R),因此,肠促胰素类药物可能对糖尿病患者ASCVD产生作用。本文通过系统整理既往发表的国内外文献,对肠促胰素的结构与作用,肠促胰素对心肌细胞、心脏功能、血压、血脂水平等的影响进行综述,以期探讨肠促胰素类药物对糖尿病患者ASCVD的作用,为进一步研发既能降低血糖水平又起到保护心血管作用的药物提供依据,最终改善糖尿病患者尤其是合并ASCVD的患者的治疗效果和预后。 展开更多
关键词 糖尿病 心血管疾病 肠促 胰高血糖素样肽1 酶4
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