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脂多糖干预ob/ob小鼠骨髓间充质干细胞的成骨分化 预览
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作者 刘大勇 周伟伟 +3 位作者 肖蕊 王梅蕊 赵梦明 贾智 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2019年第5期703-709,共7页
背景:肥胖是牙周炎及机体其他疾病的易感因素,因肥胖与瘦素密切相关,目前尚无通过瘦素基因突变小鼠骨髓间充质干细胞的分化情况探索相关机制的研究。目的:通过研究ob/ob遗传性肥胖小鼠骨髓间充质干细胞在脂多糖刺激下的成骨能力及成骨... 背景:肥胖是牙周炎及机体其他疾病的易感因素,因肥胖与瘦素密切相关,目前尚无通过瘦素基因突变小鼠骨髓间充质干细胞的分化情况探索相关机制的研究。目的:通过研究ob/ob遗传性肥胖小鼠骨髓间充质干细胞在脂多糖刺激下的成骨能力及成骨相关分子的表达,从分子及细胞水平探讨肥胖与成骨能力的相关机制。方法:选用8周龄雄性肥胖ob/ob小鼠、8周龄雄性C57小鼠(由中国医学科学院实验动物研究所提供)各8只,取两组小鼠双侧股骨,采用全骨髓法分离培养纯化得到ob/ob小鼠骨髓间充质干细胞及C57小鼠骨髓间充质干细胞,加入含有100μg/L脂多糖的成骨诱导液进行成骨诱导分化,通过碱性磷酸酶染色、茜素红染色和碱性磷酸酶活性检测观察比较两组小鼠骨髓间充质干细胞成骨能力。采用RT-PCR检测两组小鼠骨髓间充质干细胞中Alp、Runx2、Ocn、Nf-κbmRNA表达水平。结果与结论:①成骨诱导1周后,与C57小鼠骨髓间充质干细胞比较,ob/ob小鼠骨髓间充质干细胞碱性磷酸酶染色减弱,碱性磷酸酶活性显著降低(P<0.01);成骨诱导液中添加脂多糖后,碱性磷酸酶活性较未添加脂多糖组显著下降(P<0.01),ob/ob小鼠骨髓间充质干细胞碱性磷酸酶活性亦较C57小鼠骨髓间充质干细胞显著降低(P<0.05);②成骨诱导2周后,与C57小鼠骨髓间充质干细胞比较,ob/ob小鼠骨髓间充质干细胞茜素红染成橘红色的矿化结节减少,而成骨诱导液中添加脂多糖后,两组骨髓间充质干细胞均未见矿化结节形成;③成骨诱导后,与C57小鼠骨髓间充质干细胞比较,ob/ob小鼠骨髓间充质干细胞中Alp、Runx2、OcnmRNA表达降低(P<0.05);诱导液中加入脂多糖后,Alp、Runx2、Ocn表达较未添加脂多糖组均显著减少(P<0.05),且在ob/ob小鼠骨髓间充质干细胞中Ocn、Runx2表达较C57小鼠骨髓间充质干细胞明显降低(P<0.05);④结果表明,瘦素缺乏的肥胖小鼠 展开更多
关键词 骨髓间充质干细胞 多糖 肥胖 OB/OB小鼠 C57小鼠 成骨分化 国家自然科学 骨髓 间质干细胞 多糖 瘦素 小鼠 肥胖 细胞分化 组织工程
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硫辛酸对脂多糖诱导帕金森病细胞模型的保护作用及机制 预览
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作者 高华 李艳霞 +1 位作者 王丹 杨新玲 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2019年第3期447-452,共6页
背景:近年越来越多的研究证实神经免疫和炎症反应参与了帕金森病的发病,硫辛酸目前被证实具有抗炎和神经保护作用。目的:探讨硫辛酸对脂多糖诱导PC12细胞制备的帕金森病细胞模型的保护作用及相关可能机制。方法:将PC12细胞分为正常细胞... 背景:近年越来越多的研究证实神经免疫和炎症反应参与了帕金森病的发病,硫辛酸目前被证实具有抗炎和神经保护作用。目的:探讨硫辛酸对脂多糖诱导PC12细胞制备的帕金森病细胞模型的保护作用及相关可能机制。方法:将PC12细胞分为正常细胞组、脂多糖-帕金森病组和硫辛酸+脂多糖-帕金森病组。硫辛酸预处理PC12细胞2h后,再用脂多糖干预PC12细胞。用CCK8法筛选最佳帕金森细胞模型制备的脂多糖浓度以及硫辛酸最佳干预浓度;细胞免疫组织化学法检测各组细胞中酪氨酸羟化酶的表达;ELISA法检测各组中细胞上清液中白细胞介素6和肿瘤坏死因子α水平;Westernblot检测各组细胞中NF-κBp65、酪氨酸羟化酶的蛋白表达情况。结果与结论:①建造帕金森细胞模型最佳脂多糖的质量浓度为600μg/L,最佳硫辛酸干预浓度为25μmol/L;②硫辛酸干预后可以促进酪氨酸羟化酶阳性细胞表达,减少帕金森病细胞模型的炎症因子释放,并且可以抑制NF-κBp65的产生,提高酪氨酸羟化酶含量;③结果提示,硫辛酸对帕金森病细胞模型的作用可能通过抑制NF-κB信号通路,减轻炎症状态,从而起到对神经元的保护作用。 展开更多
关键词 硫辛酸 帕金森病 多糖 NF-κB PC12细胞 白细胞介素6 肿瘤坏死因子Α 组织构建 硫辛酸 帕金森病 多糖 白细胞介素6 肿瘤坏死因子Α 组织工程
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骆驼蓬多糖调节细胞自噬及巨噬细胞炎症反应的活性研究
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作者 曼则热姆·热杰普 木塔力甫·艾买提 +5 位作者 伊力亚斯·艾萨 冯学召 古丽努尔·阿不力米提 雷秀英 陈倩 米娜 《食品安全质量检测学报》 CAS 2019年第4期938-944,共7页
目的探讨骆驼蓬多糖调节细胞自噬及巨噬细胞炎症反应的活性。方法用不同浓度的骆驼蓬多糖干预,诱导NRK细胞自噬,用激光共聚焦显微镜观察自噬体,筛选出骆驼蓬多糖诱导细胞自噬的最佳干预浓度和时间范围;利用RAW264.7细胞,以1μg/mL脂多糖... 目的探讨骆驼蓬多糖调节细胞自噬及巨噬细胞炎症反应的活性。方法用不同浓度的骆驼蓬多糖干预,诱导NRK细胞自噬,用激光共聚焦显微镜观察自噬体,筛选出骆驼蓬多糖诱导细胞自噬的最佳干预浓度和时间范围;利用RAW264.7细胞,以1μg/mL脂多糖(lipopolysaccharides, LPS)建立体外细胞炎症模型;在骆驼蓬多糖诱导细胞自噬的最佳浓度和时间下进行干预,以CCK-8试验检测细胞活性,用Hoechst和PI双重染色方法观察细胞凋亡,用ELISA试剂盒检测炎症因子IL-1β和IL-6的分泌量。结果骆驼蓬多糖对NRK细胞诱导自噬的最佳时间为12 h,浓度范围为50~100μg/mL。骆驼蓬多糖干预LPS诱导的RAW264.7细胞炎症模型后,对细胞活力均无明显影响,诱导细胞凋亡,呈剂量依赖性,细胞培养液中IL-6和IL-1β分泌量降低,与模型组有显著差异(P(27)0.05)。结论骆驼蓬多糖能抑制LPS刺激诱导的炎症因子的释放,诱导细胞自噬和凋亡,在50~100μg/mL范围内对巨噬细胞RAW264.7具有良好的免疫调节作用。 展开更多
关键词 小鼠腹腔巨噬细胞 RAW264.7 骆驼蓬多糖 多糖 IL-1Β IL-6
脂氧素A4调控mRNA-29b保护脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的机制研究 预览
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作者 纪伟平 Hui Li +3 位作者 Arvine Chandoo 蔡爱敏 董佩泓 吴晓燕 《浙江医学》 CAS 2019年第2期132-135,105共5页
目的探讨脂氧素A4(LXA4)调控miRNA-29家族分子保护脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(特征性表现为急性呼吸窘迫综合征)的机制。方法将30只SD大鼠按随机数字表法分为LPS组(按20mg/kg尾静脉注射LPS)、LPS+LXA4组(按20mg/kg尾静脉注射LPS6h后... 目的探讨脂氧素A4(LXA4)调控miRNA-29家族分子保护脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(特征性表现为急性呼吸窘迫综合征)的机制。方法将30只SD大鼠按随机数字表法分为LPS组(按20mg/kg尾静脉注射LPS)、LPS+LXA4组(按20mg/kg尾静脉注射LPS6h后,再按2μg/kg尾静脉注射LXA4作用2h)和对照组(予等量0.9%氯化钠注射液),每组10只。麻醉处死大鼠取肺,左肺用于HE染色和ELISA法检测促炎因子(TNF-α、IL-6)水平,右肺用于RT-PCR法检测miRNA-29家族表达水平。结果LPS组大鼠肺组织切片可见明显的炎症改变,肺损伤评分及肺组织内TNF-α、IL-6水平较对照组均明显升高(均P<0.05)。LPS+LXA4组大鼠肺组织切片可见炎症反应减轻,肺损伤评分及肺组织内TNF-α、IL-6水平较LPS组均明显下降(均P<0.05)。RT-PCR结果显示,LPS组大鼠肺组织内miRNA-29a、miRNA-29b表达水平均明显升高(均P<0.05),LPS+LXA4组miRNA-29b表达水平明显下降(P<0.05)。结论miRNA-29a、miRNA-29b可能在LPS诱导的大鼠急性肺损伤炎症发生过程中起着调节作用,LPS可能通过下调miRNA-29b表达来发挥促炎症消退的作用。 展开更多
关键词 miRNA-29 急性呼吸窘迫综合征 多糖 氧素A4
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组蛋白去乙酰化酶2调节Nrf2乙酰化水平在脂多糖诱导Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤中的抗氧化作用机制
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作者 陈隆望 罗以楠 +6 位作者 蔡文超 李萌芳 连洁 赵光举 洪广亮 卢中秋 邱俏檬 《中华急诊医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期328-334,共7页
目的探讨组蛋白去乙酰化酶2(histone deacetylases,HDAC2)调节核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid-2 related factor 2,Nrf2)乙酰化水平在脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤中的抗氧化作用机制。方... 目的探讨组蛋白去乙酰化酶2(histone deacetylases,HDAC2)调节核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid-2 related factor 2,Nrf2)乙酰化水平在脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤中的抗氧化作用机制。方法常规培养小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞,用不同浓度的LPS(10、100、1 000 ng/mL)刺激,分别在0、6、12、24及48 h时用CCK-8检测细胞活性,选择合适的浓度和时间点。常规培养小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞,随机分为对照组、LPS组、HDAC2慢病毒干扰组(siRNA-HDAC2组)和HDAC2慢病毒过表达组(LV-HDAC2组)。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测HDAC2和Nrf2蛋白表达水平,免疫共沉淀法检测Nrf2乙酰化水平,放线菌酮作用后检测Nrf2稳定性。化学比色法检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性。采用SPSS 23.0统计软件,多组间比较采用单因素方差分析检验,组间两两比较采用LSD-t检验。结果与对照组相比,LPS组HDAC2的蛋白表达水平升高(t=5.974,P=0.027),Nrf2乙酰化水平降低(t=7.223,P=0.002),Nrf2蛋白水平升高(t=2.929,P=0.043),Nrf2的蛋白稳定性升高,SOD活性下降(t=121,P<0.01),MDA含量升高(t=10.45,P=0.000 5)。与LPS组相比,过表达HDAC2后Nrf2乙酰化水平降低(t=11.29,P=0.000 4),Nrf2蛋白表达水平升高明显(t=3.194,P=0.033),Nrf2的蛋白稳定性升高,SOD活性升高(t=4.678,P=0.009),MDA含量下降(t=5.417,P=0.005 6),而下调HDAC2后呈现相反的趋势。结论LPS刺激后Ⅱ型肺泡上皮细胞氧化应激加重,HDAC2可降低Nrf2乙酰化水平,提高Nrf2蛋白表达,减轻LPS引起的氧化应激。 展开更多
关键词 组蛋白去乙酰化酶2 核因子E2相关因子2 脓毒症 多糖 氧化应激 丙二醛 超氧化物歧化酶
关于子宫内膜异位症发病机制与肠道菌群关系的思考
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作者 胡小松 孙宇峰 +2 位作者 李婷 刘敬阁 刘春生 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期196-203,共8页
子宫内膜异位症(简称内异症)作为困扰育龄期女性健康的多发性疾病,近几年来发病率逐年上升,且趋于年轻化。目前,内异症的发病机制尚不完全清楚,治愈率不高且极易复发。近年来研究表明人体是由大量微生物组成的共生体,尤其是肠道内微生... 子宫内膜异位症(简称内异症)作为困扰育龄期女性健康的多发性疾病,近几年来发病率逐年上升,且趋于年轻化。目前,内异症的发病机制尚不完全清楚,治愈率不高且极易复发。近年来研究表明人体是由大量微生物组成的共生体,尤其是肠道内微生物与机体健康密切相关。该文以内异症前期研究为基础,提出其发病机制可能与患者肠道微生物紊乱有关,为寻找内异症的治疗方法提供新思路与参考。 展开更多
关键词 子宫内膜异位症 肠道菌群失调 细菌内毒素 上皮-间质转化 免疫耐受 多糖 癥瘕
妊娠母猪日粮添加复合膳食纤维对后代仔猪免疫应激下生长性能的影响 预览
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作者 伍剑 刘棋 +4 位作者 熊毅 钟铭 万海峰 李勇 吴德 《饲料工业》 北大核心 2019年第2期31-34,共4页
试验旨在研究妊娠母猪日粮添加复合膳食纤维对后代仔猪免疫应激情况下生长性能的影响。采用2×2双因素试验设计,选取丹系经产纯种母猪(3~6胎)24头随机分为四组,每组6头,试验组Ⅰ和试验组Ⅱ妊娠母猪日粮中添加0%复合膳食纤维,后代断... 试验旨在研究妊娠母猪日粮添加复合膳食纤维对后代仔猪免疫应激情况下生长性能的影响。采用2×2双因素试验设计,选取丹系经产纯种母猪(3~6胎)24头随机分为四组,每组6头,试验组Ⅰ和试验组Ⅱ妊娠母猪日粮中添加0%复合膳食纤维,后代断奶仔猪分别注射生理盐水和脂多糖(LPS),试验组Ⅲ和试验组Ⅳ妊娠母猪日粮中添加3%复合膳食纤维(DFC),后代断奶仔猪分别注射生理盐水和LPS,母猪泌乳期及仔猪采食相同日粮。结果表明,试验组Ⅱ和试验组Ⅳ仔猪试验末体重、平均日采食量(ADFI)、平均日增重(ADG)及饲料转化率(FCR)均显著低于试验组Ⅰ和试验组Ⅲ(P<0.05),试验组Ⅱ和试验组Ⅳ仔猪血清中免疫球蛋白G(IgG)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)水平均显著高于试验组Ⅰ和试验组Ⅲ(P<0.05)。母猪妊娠期添加DFC与注射LPS攻毒对仔猪ADG和血清TNF-α存在显著交互作用(P=0.046;P=0.029),试验组Ⅳ仔猪ADG显著高于试验组Ⅱ(P<0.05),试验组Ⅳ仔猪血清TNF-α水平显著低于试验组Ⅱ(P<0.05)。母猪妊娠期添加DFC可缓解LPS诱导的后代仔猪免疫应激。 展开更多
关键词 复合膳食纤维 后代仔猪 多糖 免疫 生长性能
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二氢杨梅素对活化的BV2小胶质细胞表型转化的影响
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作者 胡永红 魏艺聪 +3 位作者 管江丽 余意 桂孟玹 王瑞国 《福建中医药》 2019年第1期64-65,78共3页
目的采用脂多糖(LPS)刺激小胶质细胞(BV2)以建立体外炎症模型,初步探讨二氢杨梅素(DMY)对小胶质细胞表型转化的影响。方法将BV2细胞分为空白组、模型组、DMY低、中、高剂量组(10、20、40μmol/L),DMY干预细胞半小时后,给予LPS造模。采用... 目的采用脂多糖(LPS)刺激小胶质细胞(BV2)以建立体外炎症模型,初步探讨二氢杨梅素(DMY)对小胶质细胞表型转化的影响。方法将BV2细胞分为空白组、模型组、DMY低、中、高剂量组(10、20、40μmol/L),DMY干预细胞半小时后,给予LPS造模。采用MTT法检测DMY对BV2细胞活性的影响,Western Blot检测CD14、iNOS、Arg1的蛋白表达情况。结果 MTT结果显示DMY在10~50μmol/L对BV2细胞活性无明显影响(P>0.05);Western Blot结果显示DMY能抑制LPS受体CD14及M1型小胶质细胞标志物蛋白iNOS的表达,同时能促进M2型小胶质细胞标志物蛋白Arg1的表达。结论 DMY可抑制活化的小胶质细胞向M1型即促炎表型极化,并促进其向M2型即抗炎表型转化,以达到抑制神经炎症,保护神经元的作用。 展开更多
关键词 二氢杨梅素 BV2 神经炎症 M1/M2 多糖
不同浓度乙醇洗脱沙葱黄酮对脂多糖诱导的小鼠腹腔巨噬细胞的抗炎作用 预览
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作者 王翠芳 王特日格乐 +4 位作者 丹妮 杜红喜 张秀媛 萨茹丽 敖长金 《动物营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期342-350,共9页
本试验旨在研究通过超声波法提取的35%和75%乙醇洗脱沙葱黄酮对脂多糖(LPS)诱导的小鼠腹腔巨噬细胞的抗炎作用。采用细胞计数试剂盒检测不同添加浓度(25、50、100、200、400μg/mL)的35%或75%乙醇洗脱沙葱黄酮对小鼠腹腔巨噬细胞活性的... 本试验旨在研究通过超声波法提取的35%和75%乙醇洗脱沙葱黄酮对脂多糖(LPS)诱导的小鼠腹腔巨噬细胞的抗炎作用。采用细胞计数试剂盒检测不同添加浓度(25、50、100、200、400μg/mL)的35%或75%乙醇洗脱沙葱黄酮对小鼠腹腔巨噬细胞活性的影响;设空白对照组、LPS应激模型组、不同浓度乙醇洗脱沙葱黄酮组(分别加入25、50、100μg/mL 35%或75%乙醇洗脱沙葱黄酮溶液),采用Griess、实时荧光定量PCR及酶联免疫吸附测定法检测不同浓度乙醇洗脱沙葱黄酮对小鼠腹腔巨噬细胞细胞因子及炎性因子的影响。结果表明:与空白对照组相比,35%、75%乙醇洗脱沙葱黄酮在25~100μg/mL添加浓度内可极显著提高小鼠腹腔巨噬细胞活性(P<0.01)。与LPS应激模型组相比,35%、75%乙醇洗脱沙葱黄酮均可极显著极显著降低小鼠腹腔巨噬细胞一氧化氮含量及诱导型一氧化氮合酶mRNA相对表达量(P<0.01),并均呈剂量依赖效应,且75%乙醇洗脱沙葱黄酮作用效果优于35%乙醇洗脱沙葱黄酮;35%乙醇洗脱沙葱黄酮可极显著降低小鼠腹腔巨噬细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量(P<0.01),极显著降低TNF-α、IL-6 mRNA相对表达量(P<0.01);75%乙醇洗脱沙葱黄酮可显著或极显著降低小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α含量(P<0.05或P<0.01),极显著降低TNF-α、IL-6 mRNA相对表达量(P<0.01)。由此可见,35%、75%乙醇洗脱沙葱黄酮可通过提高小鼠腹腔巨噬细胞活性、调控细胞因子及炎性因子的分泌而发挥抗炎作用。 展开更多
关键词 沙葱 黄酮 多糖 小鼠 腹腔巨噬细胞 炎症
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五味子乙素对香烟烟雾提取物和脂多糖损伤的肺上皮细胞干预作用研究 预览
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作者 胡素珍 黎宛妍 +2 位作者 敖然 张大鹏 张志敏 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期30-34,共5页
目的:观察五味子乙素(Sch B)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期细胞模型的影响,并初步探讨其作用机制。方法:用香烟烟雾提取物(CSE)联合脂多糖(LPS)作用于肺上皮细胞株A549,制备COPD急性加重期体外模型,并给予相应浓度的五味子乙素进... 目的:观察五味子乙素(Sch B)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期细胞模型的影响,并初步探讨其作用机制。方法:用香烟烟雾提取物(CSE)联合脂多糖(LPS)作用于肺上皮细胞株A549,制备COPD急性加重期体外模型,并给予相应浓度的五味子乙素进行干预,通过MTT法测定各组细胞存活率、RT-PCR法测定细胞炎症因子白细胞介素8(IL-8)、环氧合酶2(COX-2)的mRNA水平;ELISA法测定细胞上清中IL-8、COX-2水平;Western blot法测定细胞磷酸化NF-κB蛋白水平。结果:4%CSE联合0.1μg/ml LPS作用24 h能够促进肺上皮细胞增殖,炎症因子表达明显上升,给予Sch B能够明显抑制CSE联合LPS对细胞的增殖作用,改善细胞炎症状态;降低损伤细胞IL-8、COX-2 mRNA表达水平;减少细胞上清中IL-8、COX-2含量;降低细胞中磷酸化NF-κB的蛋白表达水平。结论:Sch B可改善CSE联合LPS引起的肺上皮细胞炎症,其作用机制可能与抑制肺上皮细胞增殖,抑制炎症因子表达,发挥抗炎作用有关。该研究为Sch B应用于COPD急性加重期的临床治疗提供实验依据。 展开更多
关键词 五味子乙素 慢性阻塞性肺疾病 香烟烟雾提取物 多糖 A549细胞
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大黄蛰虫丸对脂多糖与肝星状细胞TLR4交联的影响 预览
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作者 刘旭东 徐新杰 +1 位作者 赵壮志 吕萍 《广东医学》 CAS 2019年第2期176-179,共4页
目的探讨大黄蛰虫丸是否能阻断脂多糖(LPS)与肝星状细胞Toll样受体4(TLR4)的结合。方法采用清洁级Wistar大鼠,分离培养大鼠原代肝星状细胞(HSC),对HSC和HSC-T6细胞系进行细胞造模;实验分为空白组、含药血清组(20%大黄蛰虫丸含药血清)、... 目的探讨大黄蛰虫丸是否能阻断脂多糖(LPS)与肝星状细胞Toll样受体4(TLR4)的结合。方法采用清洁级Wistar大鼠,分离培养大鼠原代肝星状细胞(HSC),对HSC和HSC-T6细胞系进行细胞造模;实验分为空白组、含药血清组(20%大黄蛰虫丸含药血清)、LPS处理组、含药血清(20%大黄蛰虫丸含药血清)和LPS共同处理组。通过荧光标记LPS抗体,用激光共聚焦显微镜观察结合到HSC表面的LPS的荧光强度,检测大黄蛰虫丸对LPS与TLR4交联的抑制。结果经Image J测定各组荧光照片,原代肝星状细胞中,空白组、含药血清组、LPS处理组、含药血清和LPS共同处理组的ROI值分别是9.48±0.05、4.07±0.68、18.44±2.61、14.20±2.21;HSC-T6中各组ROI值分别是6.75±1.99、4.63±2.97、18.40±1.01、9.35±2.14。原代细胞和HSC-T6细胞中,与空白组比较,LPS处理组的荧光强度增强(P<0.001);与LPS处理组比较,含药血清和LPS共同处理组的荧光强度减弱(P<0.05)。结论大黄蛰虫丸能阻断LPS与TLR4的交联,这可能是其抗肝纤维化机制之一。 展开更多
关键词 多糖 TLR4 大黄蛰虫丸 原代肝星状细胞
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TAGLN2基因siRNA对脂多糖诱导的H9C2心肌细胞凋亡及氧化损伤的机制研究 预览
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作者 杨春华 王珂 +1 位作者 魏振衡 牛少辉 《临床内科杂志》 CAS 2019年第4期267-270,共4页
目的探讨抑制TAGLN2基因表达对脂多糖(LPS)诱导的H9C2心肌细胞凋亡及活性氧(ROS)水平的影响。方法将H9C2心肌细胞随机分为4组:对照组、LPS组、阴性siRNA组及TAGLN2 siRNA组,其中siRNA的转染参照LipofectamineTM2000说明。采用Western b... 目的探讨抑制TAGLN2基因表达对脂多糖(LPS)诱导的H9C2心肌细胞凋亡及活性氧(ROS)水平的影响。方法将H9C2心肌细胞随机分为4组:对照组、LPS组、阴性siRNA组及TAGLN2 siRNA组,其中siRNA的转染参照LipofectamineTM2000说明。采用Western blot检测TAGLN2、核因子(NF)-κB p65、p-NF-κB p65和Bax蛋白的表达量;采用细胞计数试剂盒8(CCK8)检测细胞活力;采用流式细胞仪检测细胞凋亡率及ROS水平。结果 TAGLN2 siRNA转染后的H9C2心肌细胞TAGLN2蛋白的相对表达量降低,明显低于对照组(P<0.05)。LPS组细胞活力明显低于对照组,凋亡率、ROS水平及p-NF-κB p65和Bax蛋白的相对表达量均明显高于对照组(P<0.05),而TAGLN2 siRNA组细胞活力明显高于阴性siRNA组,凋亡率、ROS水平及p-NF-κB p65和Bax蛋白的相对表达量均明显低于阴性siRNA组(P<0.05)。结论抑制TAGLN2基因表达可降低LPS诱导的H9C2心肌细胞凋亡,可能与降低其ROS水平及下调NF-κB信号有关。 展开更多
关键词 H9C2心肌细胞 多糖 TAGLN2基因 凋亡 氧化损伤
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感染后咳嗽大鼠模型建立研究
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作者 仲坤 齐越 +5 位作者 李昭 尤献民 王雅彬 贾冬 明彩荣 安阳 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2019年第2期23-26,共4页
目的:优化完善脂多糖(LPS)滴鼻并烟熏法建立感染后咳嗽(PIC)动物模型的方法。方法:35只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为空白组,模型A、B、C组,模型对照(D)组。除空白组外,D组大鼠每次用10只香烟烟熏,每天1次。每次熏烟15 min,连续熏烟10 d... 目的:优化完善脂多糖(LPS)滴鼻并烟熏法建立感染后咳嗽(PIC)动物模型的方法。方法:35只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为空白组,模型A、B、C组,模型对照(D)组。除空白组外,D组大鼠每次用10只香烟烟熏,每天1次。每次熏烟15 min,连续熏烟10 d,其余模型组A、B、C大鼠每次用13只香烟烟熏,每天1次,每次熏烟15 min,连续熏烟天数依次为5、7、9 d。各模型组大鼠分别于烟熏后第1、4、7天时,以1 mL/kg的体积滴入鼻腔0.4 mg/mL的脂多糖(LPS);于烟熏后的第2、3、4、5天时,用2.5 mol/L柠檬酸雾化5 min。观察各组大鼠的行为学改变,记录咳嗽次数,同时采用全自动模块式血液体液分析仪测定肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数,显微镜观察肺组织的病理变化情况。结果:与空白组比较,模型7、9、10 d组的BALF白细胞总数明显增多(P<0.005),模型组间两两比较,无统计学意义(P>0.05);同时咳嗽次数增加(P<0.001,P<0.005),模型组间两两比较无统计学意义。HE染色结果表明,模型7、9、10 d组肺组织均出现不同程度的病变,镜下观察到肺泡壁融合和炎性浸润,均符合PIC的病理特征,但模型9、10 d组较为严重。结论:吸烟13支,烟熏7 d,0.4 mg/kg的LPS滴鼻,可诱导感染后咳嗽模型的建立。 展开更多
关键词 感染后咳嗽 多糖 烟熏 模型
山奈酚对大鼠心肌细胞H9c2凋亡的影响 预览
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作者 赵小双 杨海波 +1 位作者 赵荫涛 刘源 《郑州大学学报:医学版》 CAS 北大核心 2019年第1期106-110,共5页
目的:探讨山奈酚对大鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法:通过LPS体外诱导H9c2细胞,完成心肌细胞凋亡模型的建立,以0、5、25、50μmol/L山奈酚和(或) LPS对心肌细胞进行干预,并采用CCK-8法检测其对细胞的毒性,细胞凋亡率采用TUNEL染色... 目的:探讨山奈酚对大鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法:通过LPS体外诱导H9c2细胞,完成心肌细胞凋亡模型的建立,以0、5、25、50μmol/L山奈酚和(或) LPS对心肌细胞进行干预,并采用CCK-8法检测其对细胞的毒性,细胞凋亡率采用TUNEL染色进行检测,最后通过Western blot法检测各组细胞TLR4/NF-κB信号通路中P65、p-P65、p-Iκbα、Iκbα、TLR4蛋白的表达情况以及凋亡相关蛋白cleaved Caspase(c-Caspase)-8、c-Caspase-9、cCaspase-3的表达情况。结果:LPS组细胞凋亡率较对照组升高,LPS+山奈酚组细胞凋亡率较LPS组下降(P<0.05)。LPS可使细胞活性降低,而山奈酚可提高细胞活性。LPS干预后,凋亡相关蛋白表达上调,凋亡相关信号通路TLR4/NF-κB蛋白表达增加(P<0.05);山奈酚可抑制凋亡相关蛋白表达和TLR4/NF-κB信号通路蛋白的表达(P<0.05)。结论:LPS诱导的H9c2细胞凋亡可被山奈酚所抑制,其机制与抑制TLR4/NF-κB信号通路的活化有关。 展开更多
关键词 山奈酚 心肌细胞 凋亡 多糖 大鼠
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SAA、LPS及PCT对肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎的诊断特异性和敏感性分析 预览
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作者 陈祥飞 徐维田 +2 位作者 程翌 陈小朋 范楷 《中国医学前沿杂志(电子版)》 2019年第1期91-94,共4页
目的探讨联合检测血清淀粉样蛋白A(serum amyloid A,SAA)、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)及降钙素原(procallcitonin,PCT)对肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎(spontaneous bacterial peritonitis,SBP)的临床诊断价值。方法选取2016年8月... 目的探讨联合检测血清淀粉样蛋白A(serum amyloid A,SAA)、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)及降钙素原(procallcitonin,PCT)对肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎(spontaneous bacterial peritonitis,SBP)的临床诊断价值。方法选取2016年8月至2017年7月于本院确诊的肝硬化患者60例纳入对照组、肝硬化合并SBP患者60例纳入观察组,分别检测两组患者血清SAA、LPS及PCT水平,并探讨三者联合检测对鉴别诊断肝硬化合并SBP的临床价值。结果观察组患者血清SAA、LPS及PCT水平均显著高于对照组(P均<0.05)。当血清SAA临界值为30.96 mg/ml时,诊断肝硬化合并SBP的灵敏度为76.84%,特异度为85.11%,ROC曲线下面积(AUC)为0.831;当血清LPS临界值为68.24 pg/ml时,诊断肝硬化合并SBP的灵敏度为72.71%,特异度为80.30%,AUC为0.779;当血清PCT临界值为0.48 ng/ml时,诊断肝硬化合并SBP的灵敏度为84.26%,特异度为81.59%,AUC为0.862;联合检测血清SAA、LPS及PCT诊断肝硬化合并SBP的灵敏度为91.64%,特异度为95.77%,AUC为0.938。结论肝硬化合并SBP患者血清SAA、LPS及PCT水平均显著高于单纯肝硬化患者,三者联合检测对于鉴别诊断肝硬化合并SBP具有较高的临床价值。 展开更多
关键词 血清淀粉样蛋白A 多糖 降钙素原 肝硬化 自发性细菌性腹膜炎
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小续命汤提取物下调TLR4/MyD88信号通路减轻脂多糖诱导神经炎症的体内外研究(英文)
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作者 程笑 杨欢 +4 位作者 杨滢霖 李伟瀚 刘漫 王月华 杜冠华 《中国药学:英文版》 CAS CSCD 2019年第2期88-99,共12页
探讨小续命汤提取物(Xiao-Xu-Ming decoction extract, XXM)对脂多糖(lipopolysaccaride, LPS)诱导的体内外神经炎症的影响。体外实验应用200 ng/mLLPS处理BV2小胶质细胞24小时以诱导炎症反应。体内实验应用5 mg/kgLPS诱导小鼠炎症反应... 探讨小续命汤提取物(Xiao-Xu-Ming decoction extract, XXM)对脂多糖(lipopolysaccaride, LPS)诱导的体内外神经炎症的影响。体外实验应用200 ng/mLLPS处理BV2小胶质细胞24小时以诱导炎症反应。体内实验应用5 mg/kgLPS诱导小鼠炎症反应。Griess试剂测定NO含量;ELISA法测定IL-1β、IL-6、TNF-α和MCP-1的含量;WB检测Iba-1、TLR4和MyD88蛋白的表达;RT-PCR测定TLR4和MyD88的mR NA水平。结果发现,在体外细胞上, XXM显著降低LPS诱导的BV2细胞上清液中NO、IL-1β、IL-6和TNF-α的水平增高,抑制LPS诱导的BV2细胞中炎症蛋白TLR4和MyD88的表达。在小鼠脑皮层组织中,XXM显著抑制LPS诱导的小胶质细胞活化,降低LPS诱导的炎症因子和趋化因子IL-1β、IL-6、TNF-α和MCP-1的水平增高,抑制LPS诱导的TLR4和MyD88蛋白的表达。结果表明,XXM可下调TLR4/MYD88信号通路来减轻LPS诱导的神经炎症反应。 展开更多
关键词 小续命汤 多糖 BV2细胞 神经炎症 TOLL样受体4
牛A型巴氏杆菌高、低毒力株LPS激活RAW264.7细胞TLR4信号通路的比较分析 预览
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作者 李艳红 刘洁 +3 位作者 李伟平 崔雨婷 彭远义 吴正理 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期620-626,共7页
本研究旨在比较牛A型多杀性巴氏杆菌高毒力株(PmCQ2)和低毒力株(PmCQ6)脂多糖(LPS)对小鼠巨噬细胞RAW264.7内TLR4信号通路的影响。选用体外培养RAW264.7细胞,经LPS刺激后检测细胞内TLR4信号激活及对TNF-α和IL-12p40表达的影响;并利用We... 本研究旨在比较牛A型多杀性巴氏杆菌高毒力株(PmCQ2)和低毒力株(PmCQ6)脂多糖(LPS)对小鼠巨噬细胞RAW264.7内TLR4信号通路的影响。选用体外培养RAW264.7细胞,经LPS刺激后检测细胞内TLR4信号激活及对TNF-α和IL-12p40表达的影响;并利用Westernblot检测LPS对IκBα磷酸化及NF-κBp65活化的影响。结果显示,高毒力株LPSPmCQ2和低毒力株LPSPmCQ6分别刺激RAW264.7细胞后,均能显著提高TLR4的表达,并诱导细胞因子TNF-α和IL-12p40的分泌表达;LPSPmCQ2和LPSPmCQ6均能诱导IκBα磷酸化,促进NF-κBp65核转位,但二者没有显著差异(P>0.05)。本研究表明牛A型多杀性巴氏杆菌高、低毒力株LPS均能参与TLR4介导的小鼠巨噬细胞免疫应答,且二者对TLR4介导的IκBα-NF-κB信号通路的作用无显著差异,暗示牛A型多杀性巴氏杆菌对小鼠巨噬细胞的毒力与LPS无明显相关性,可能由其他毒力因子决定。 展开更多
关键词 牛A型多杀性巴氏杆菌 多糖 Toll样受体4 核因子κB 肿瘤坏死因子α
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基于免疫应激的白鲜皮致特异质肝损伤评价研究
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作者 石伟 高源 +5 位作者 郭玉明 徐广 王智磊 秦楠 柏兆方 肖小河 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期678-686,共9页
利用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)介导的药物特异质肝损伤模型,评价白鲜皮水提物(Cortex Dictamni aqueous extract,AE)和醇提物(Cortex Dictamni ethanol extracts,EE)致大鼠肝损伤的作用。首先采用大鼠急性毒性实验评价了AE和EE致... 利用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)介导的药物特异质肝损伤模型,评价白鲜皮水提物(Cortex Dictamni aqueous extract,AE)和醇提物(Cortex Dictamni ethanol extracts,EE)致大鼠肝损伤的作用。首先采用大鼠急性毒性实验评价了AE和EE致肝损伤作用,进一步采用SD雄性大鼠构建LPS(2.8 mg·kg/6^-1)模型(伦理审批号:IACUC-2018-008),通过血清谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、天冬氨酸氨基转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)等肝功能指标检测,肝脏病理变化(hematoxylin-eosin staining,HE染色)、肝组织TUNEL染色、血清细胞因子检测及网络药理学等方法分析AE和EE致肝损伤作用。结果显示,各剂量组AE和EE对大鼠主要肝功能指标ALT、AST均无显著影响(P>0.05),肝脏病理和血清细胞因子等指标也未见明显改变。而在LPS模型中,4.2 g·kg^-1AE和EE均可使ALT、AST显著升高(P<0.01),其中AE作用显著高于EE,肝脏病理显示两组肝细胞呈不同程度损伤,TUNEL染色则可见大量凋亡细胞,血清细胞因子检测则发现AE可显著促进肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的表达(P<0.01)。上述结果表明,在免疫应激状态下,白鲜皮可导致特异质肝损伤,AE所致肝损伤程度较EE更重。本研究为白鲜皮及其制剂肝损伤的机制研究和临床肝损伤风险防控提供依据。 展开更多
关键词 白鲜皮 特异质肝损伤 免疫应激 多糖 网络药理学
蛋白激酶C抑制剂对脂多糖所致大鼠肾微血管内皮细胞损伤的保护作用
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作者 林兰 何兵 +2 位作者 程衍杨 陈卫萍 徐之良 《中华危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期346-349,共4页
目的探讨蛋白激酶C(PKC)抑制剂Rottlerin对脂多糖(LPS)引起的大鼠肾微血管内皮细胞损伤的保护作用。方法体外培养大鼠肾微血管内皮细胞至3~6代后,按随机数字表法分为3组:空白对照组不给予任何处理;LPS组给予LPS 10 mg/L刺激24 h;PKC抑... 目的探讨蛋白激酶C(PKC)抑制剂Rottlerin对脂多糖(LPS)引起的大鼠肾微血管内皮细胞损伤的保护作用。方法体外培养大鼠肾微血管内皮细胞至3~6代后,按随机数字表法分为3组:空白对照组不给予任何处理;LPS组给予LPS 10 mg/L刺激24 h;PKC抑制剂组在LPS刺激前30 min给予PKC抑制剂Rottlerin 2 μmol/L。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素(IL-1β、IL-8)等炎性因子水平;采用Transwell小室法检测肾单层内皮细胞通透性;采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测细胞PKC、RhoA和血管内皮-钙黏蛋白(VE-cadherin)的表达;激光共聚焦荧光显微镜下观察血管内皮细胞纤维型肌动蛋白(F-actin)的形态及分布。结果与空白对照组相比,LPS组细胞经10 mg/L LPS刺激24 h后,炎性因子水平显著升高〔TNF-α(ng/L):397.3±25.4比46.8±8.9,IL-1β(ng/L):76.7±11.2比12.6±3.2,IL-8(ng/L):574.5±31.4比73.2±9.6,均P<0.05〕,单层内皮细胞通透性显著增高(A值:1.32±0.03比0.36±0.02,P<0.05),PKC和RhoA表达水平明显上调(PKC/β-actin:0.88±0.02比0.61±0.03,RhoA/β-actin:0.96±0.01比0.49±0.03,均P<0.05),VE-cadherin的表达水平明显下调(VE-cadherin/β-actin:0.51±0.01比0.72±0.04,P<0.05),且F-actin分布紊乱,有明显的应力纤维形成。与LPS组相比,PKC抑制剂组细胞炎性因子水平显著降低〔TNF-α(ng/L):127.4±14.6比397.3±25.4,IL-1β(ng/L):43.2±7.8比76.7±11.2,IL-8(ng/L):212.7±18.2比574.5±31.4,均P<0.05〕,单层内皮细胞通透性显著下降(A值:0.81±0.02比1.32±0.03,P<0.05),PKC和RhoA的表达水平明显下调(PKC/β-actin:0.44±0.03比0.88±0.02,RhoA/β-actin:0.63±0.05比0.96±0.01,均P<0.05),VE-cadherin表达水平明显上调(VE-cadherin/β-actin:0.69±0.03比0.51±0.01,P<0.05),且F-actin重构及应力纤维形成明显减轻。结论 PKC抑制剂可以显著减轻LPS诱导的大鼠肾微血管内皮细胞损伤,对血管内皮细胞起保护作用。 展开更多
关键词 蛋白激酶C抑制剂 多糖 血管内皮屏障
新生鼠坏死性小肠结肠炎模型建立方法的改进及评价
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作者 席世兵 杨敏 +3 位作者 谢集建 景卫利 李兴朝 李涛 《实验动物科学》 2019年第1期36-40,共5页
目的通过改进和比较国内、外常用的坏死性小肠结肠炎(Necrotizing Enterocolitis,NEC)动物模型建立方法,明确简便有效的NEC建模方法。方法采用出生2 h内新生SD大鼠,随机分为5组,对照组10只,实验组每组20只。A组与代母鼠同笼鼠乳喂养,且... 目的通过改进和比较国内、外常用的坏死性小肠结肠炎(Necrotizing Enterocolitis,NEC)动物模型建立方法,明确简便有效的NEC建模方法。方法采用出生2 h内新生SD大鼠,随机分为5组,对照组10只,实验组每组20只。A组与代母鼠同笼鼠乳喂养,且未行任何干预;B组人工喂养+缺氧冷刺激+(脂多糖)LPS灌胃(5 mg/kg体质量);C组人工喂养+缺氧冷刺激+LPS灌胃(10 mg/kg);D组人工喂养+缺氧冷刺激+LPS腹腔注射(2 mg/kg);E组人工喂养+缺氧冷刺激+LPS腹腔注射(5 mg/kg)。每日观察新生鼠的活动状况和体质量变化。实验结束后取小肠组织行苏木素-伊红染色、评价小肠病理损伤程度;检测小肠组织内肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果实验组新生鼠均出现不同程度的活动减少,腹胀腹泻,黑便,体质量减轻。病理评分显示实验组较对照组新生鼠病理损伤评分显著增高(P<0.05)。LPS腹腔注射组(D、E)较经口给药组(B、C)NEC发病率更高(P<0.05),但LPS大剂量(5 mg/kg)腹腔注射组较其他组,非NEC相关性致死率明显增高(P<0.05)。结论在人工喂养、缺氧冷刺激的基础上结合小剂量LPS(2 mg/kg)腹腔注射建立NEC的方法更具有可操作性、稳定性。 展开更多
关键词 坏死性小肠结肠炎 模型建立 新生儿 大鼠 多糖
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