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大鼠脑缺血与缺血再灌注介导的神经元损伤 预览
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作者 申鑫 张志兵 +5 位作者 陈雅梦 王恒琦 张宏伟 柳赟昊 张玲 曹晓璐 《华中科技大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期200-205,216共7页
目的通过分别建立SD大鼠完全脑缺血和脑缺血再灌注模型,比较研究完全脑缺血和脑缺血再灌注介导的神经元损伤,以及相关炎症因子的表达。方法将成年雄性SD大鼠(42只,体重250~350 g)随机分为7组,构建脑缺血24、48、72 h模型及脑缺血2 h再灌... 目的通过分别建立SD大鼠完全脑缺血和脑缺血再灌注模型,比较研究完全脑缺血和脑缺血再灌注介导的神经元损伤,以及相关炎症因子的表达。方法将成年雄性SD大鼠(42只,体重250~350 g)随机分为7组,构建脑缺血24、48、72 h模型及脑缺血2 h再灌注24、48、72 h模型。以Longa评分标准对大鼠进行神经功能评分;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色测定脑梗死体积;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色检测大脑皮层、海马CA3区神经元损伤程度;免疫荧光法检测NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3,又称NALP3)在脑组织中的表达及定位。结果与正常组比较,完全脑缺血和脑缺血再灌注模型大鼠的Longa评分更高,且脑组织梗死体积显著增大。完全脑缺血和脑缺血再灌注模型大鼠大脑皮层和海马CA3区的神经元损伤明显;随着再灌注时间的延长,再灌注48 h大鼠的脑皮层和海马CA3区神经元损伤明显减轻,但在再灌注72 h时再度加重。与正常组比较,完全缺血24 h和缺血2 h再灌注24 h后,NALP3-Cy3荧光表达明显增强。结论完全脑缺血和脑缺血再灌注均可造成大脑皮层和海马CA3区的神经元损伤,仅在缺血2 h再灌注48 h时大脑损伤可部分恢复;在上述两模型中炎症因子NALP3的表达均显著升高。 展开更多
关键词 完全脑缺血 脑缺血灌注 NOD样受体蛋白3 神经元损伤
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丹酚酸B诱导血管新生和缓解氧化应激对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织损伤的保护作用 预览
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作者 吕娟 赵红梅 +1 位作者 孙桂芳 王润青 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期1174-1178,共5页
目的:探究丹酚酸B(SalB)对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织血管生成、氧化应激反应的影响以及对脑组织损伤的保护作用。方法:将40只SD大鼠分成4组:健康组(Ctrl);加药组:健康大鼠腹腔注射丹酚酸B50mg/kg体重;模型组:参考文献建立局灶性脑... 目的:探究丹酚酸B(SalB)对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织血管生成、氧化应激反应的影响以及对脑组织损伤的保护作用。方法:将40只SD大鼠分成4组:健康组(Ctrl);加药组:健康大鼠腹腔注射丹酚酸B50mg/kg体重;模型组:参考文献建立局灶性脑缺血再灌注(MCAO)大鼠模型;模型加药组(MCAO+SalB):在建模前3d向大鼠腹腔注射SalB50mg/kgBW,每天1次,再灌注后2h给药;各组大鼠在建模后24h处死。苏木素伊红(HE)染色检测各组大鼠脑组织病理损伤。TUNEL染色检测脑组织细胞凋亡。试剂盒检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量。免疫组化检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达情况。Westernblot检测血管内皮生长因子(VEGF)及其受体VEGFR2的表达,检测p38、Hsp27的磷酸化水平。结果:与对照组相比,模型组大鼠脑组织出现显著的组织病变;凋亡细胞比率明显升高(P<0.01);SOD含量明显下降,MDA和LDH的含量明显上升(P<0.01);ICAM-1的表达显著上调(P<0.01);VEGF及受体分子VEGFR2的表达显著下调(P<0.01);p38和Hsp27的磷酸化水平显著降低(P<0.01)。模型加药组与模型组相比较,大鼠脑组织病理损伤明显减轻;凋亡细胞显著减少(P<0.01);SOD含量显著上升,MDA和LDH的含量显著下降(P<0.01);ICAM-1蛋白表达显著下调(P<0.01);VEGF和VEGFR2的表达显著上调(P<0.01);p38和Hsp27的磷酸化水平显著提高(P<0.01)。结论:丹酚酸B可能通过诱导血管新生、缓解氧化应激反应,对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织具有保护作用。 展开更多
关键词 丹酚酸B 脑缺血灌注 血管新生 氧化应激
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针刺百会、四神聪对脑缺血再灌注损伤模型大鼠缺血半暗带组织NF-κB信号通路的影响
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作者 曲良 马贤德 《吉林中医药》 2019年第2期232-236,共5页
目的采用针刺百会、四神聪穴位的方法,干预脑缺血再灌注损伤模型大鼠,通过对各组大鼠脑缺血半暗带组织中NF-κB、IκB蛋白表达水平的检测,探讨针刺百会、四神聪治疗缺血性脑病的部分作用机制。方法SPF级SD大鼠45只,将大鼠随机分为2组:... 目的采用针刺百会、四神聪穴位的方法,干预脑缺血再灌注损伤模型大鼠,通过对各组大鼠脑缺血半暗带组织中NF-κB、IκB蛋白表达水平的检测,探讨针刺百会、四神聪治疗缺血性脑病的部分作用机制。方法SPF级SD大鼠45只,将大鼠随机分为2组:假手术组(15只);造模组(30只)。然后采用改良线栓法对造模组30只大鼠进行CIRI模型复制,评价模型成功后,再将成功的动物模型随机分为2组:非穴区对照组和针刺组。最终实验分为3组,即:假手术组、非穴区对照组和针刺组。假手术组大鼠采用相同术式但不予线栓干预。模型复制成功后,针刺组大鼠给予百会、四神聪穴针刺干预,间隔8 h 1次,至再灌注72 h结束;非穴区对照组大鼠分别于百会、四神聪穴区周边5 mm处进行针刺皮肤干预,间隔8 h 1次,至再灌注72 h结束。末次针刺后1 h,过量麻醉法处死大鼠,取脑组织,去除缺血液化区组织后,沿缺血灶走行,剥离缺血灶周边2 mm区域内半暗带组织,用于NF-κB、IκB蛋白表达水平的检测。结果假手术组神经功能缺损评分为0,TTC染色未见梗死灶。非穴区对照组和针刺组神经功能缺损评分和梗死百分比均具有显著的统计学差异。与假手术组比较,非穴区对照组和针刺组大鼠缺血半暗带组织中NF-κB表达水平显著上调(P<0.01),IκB蛋白表达水平显著下降(P<0.01),有统计学差异;针刺干预后,与非穴区对照组比较,针刺组大鼠缺血半暗带组织中NF-κB表达水平显著下调(P<0.01),IκB蛋白表达水平显著上调(P<0.01),有统计学差异。结论针刺百会、四神聪穴可明显降低脑缺血再灌注损伤模型大鼠神经功能缺损评分,减小梗死百分比。其作用机制可能是通过调节NF-κB信号通路实现的。 展开更多
关键词 脑缺血灌注 百会 四神聪 核转录因子
依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤的机制研究 预览
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作者 米艳 高小平 +1 位作者 朱清风 罗海龙 《中国医药导报》 CAS 2019年第13期16-19,共4页
目的探讨依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠PDCD-5蛋白表达的影响。方法将体重为250~280 g的健康雄性SD大鼠78只按照随机数字表法分为空白对照组(n=6,生理盐水,3 mg/kg,2次/d,腹腔内注射)、假手术组(n=24,生理盐水,3 mg/kg,2次/d,腹腔内注射)... 目的探讨依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠PDCD-5蛋白表达的影响。方法将体重为250~280 g的健康雄性SD大鼠78只按照随机数字表法分为空白对照组(n=6,生理盐水,3 mg/kg,2次/d,腹腔内注射)、假手术组(n=24,生理盐水,3 mg/kg,2次/d,腹腔内注射)、脑缺血再灌注组(n=24,生理盐水,3 mg/kg,2次/d,腹腔内注射)及药物干预组(n=24,依达拉奉3 mg/kg,2次/d,腹腔内注射),后三组再随机分为6 h组、1 d组、3 d组、7 d组。选择改良Longa法建立脑缺血再灌注模型。比较各组神经功能缺损情况、脑梗死面积及PDCD-5和Caspase-3蛋白在不同时期海马组织中的表达。结果脑缺血再灌注组脑梗死灶较假手术组明显增加(P<0.05),药物干预组脑梗死灶较脑缺血再灌注组明显减少(P<0.05)。同时,不同时间点脑缺血再灌注组的PDCD-5、Caspase-3蛋白表达均高于假手术组和药物干预组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠海马组织中PDCD-5的表达起抑制作用,并对大鼠脑缺血再灌注损伤起脑保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血灌注 PDCD-5 依达拉奉 大鼠
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不同粒径天麻超微粉对脑缺血再灌注脑损伤大鼠的保护作用
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作者 陈亭亭 刘帆 +3 位作者 陈艳 巩仔鹏 陶陶 王爱民 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期71-76,共6页
目的:研究不同粒径的天麻超微粉对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用,为超微粉技术在天麻相关产品中的应用提供理论依据。方法:SD大鼠随机分为假手术组,模型组,天麻超微粉Ⅰ组(1. 2 g·kg-1),天麻超微粉Ⅱ组(1. 2 g·kg-1)... 目的:研究不同粒径的天麻超微粉对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用,为超微粉技术在天麻相关产品中的应用提供理论依据。方法:SD大鼠随机分为假手术组,模型组,天麻超微粉Ⅰ组(1. 2 g·kg-1),天麻超微粉Ⅱ组(1. 2 g·kg-1),天麻超微粉Ⅲ组(1. 2 g·kg-1),阳性药尼莫地平组(12. 6 g·kg-1),连续口服给药7 d后造模。采用单侧线栓法闭塞中动脉1 h后再灌注24 h,制备局灶性缺血再灌注损伤模型,2,3,5-氯化二苯基四氮唑(TTC)染色法测定脑组织梗死面积,比色法测定脑组织匀浆液和血清中的超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性,液相色谱串联质谱法(LC/MSMS)记录脑海马中谷氨酸(Glu),天冬氨酸(Asp),甘氨酸(Gly)含量变化。结果:与假手术组比较,模型组出现显著的神经行为学功能缺失体征(P <0. 01),脑梗死面积显著增加(P <0. 01)。与模型组比较,天麻超微粉Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ组均能明显改善神经行为学功能(P <0. 05),明显降低脑梗死面积比,Glu,Asp,MDA含量和NOS活性(P <0. 05,P <0. 01),明显升高SOD活性和Gly含量(P <0. 05)。与天麻超微粉Ⅰ组比较,天麻超微粉Ⅲ组SOD活性和Gly含量明显高于超微粉Ⅰ组(P <0. 05),Glu,Asp,MDA含量和NOS活性均明显低于超微粉Ⅰ组(P <0. 05),天麻超微粉Ⅱ组则均无显著性变化。结论:不同粒径的天麻超微粉均对脑缺血再灌注损伤具有预防保护作用,但天麻超微粉Ⅲ较天麻超微粉Ⅰ,Ⅱ预防保护作用较明显,表明天麻超微粉对大鼠大脑中动脉缺血再灌注的脑保护作用与其粒径大小具有一定相关性。 展开更多
关键词 天麻 超微粉 脑缺血灌注 保护作用
龙蛭汤对大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl-2和Caspase-3蛋白表达的影响 预览
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作者 邹玲 陈永斌 +2 位作者 刘启华 李南方 黄显雯 《广西医科大学学报》 CAS 2019年第4期507-510,共4页
目的:研究龙蛭汤对大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl-2和Caspase-3蛋白表达的影响。方法:将48只大鼠随机分为4组,假手术组、模型组、尼莫地平组(0.01g/kg·d^-1)及龙蛭汤组(13.60g/kg·d^-1),每组12只。用药6d后采用改良Longa线栓法... 目的:研究龙蛭汤对大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl-2和Caspase-3蛋白表达的影响。方法:将48只大鼠随机分为4组,假手术组、模型组、尼莫地平组(0.01g/kg·d^-1)及龙蛭汤组(13.60g/kg·d^-1),每组12只。用药6d后采用改良Longa线栓法建立右侧脑缺血再灌注损伤大鼠模型。术后24h对各组大鼠进行神经功能缺损评分,苏木精—伊红(HE)染色观察皮层缺血半暗带区脑组织病理形态变化,2,3,5-氯化三苯四氮唑(TTC)染色法测定脑梗死体积,免疫组织化学染色法检测Bcl-2和Caspase-3蛋白表达情况。结果:模型组神经功能缺损评分明显高于假手术组(P<0.01)。龙蛭汤组及尼莫地平组脑梗死区域体积百分比较模型组减小(P<0.05)。光学显微镜下可见,模型组脑组织缺血半暗带区皮层神经细胞出现明显缺血性坏死,龙蛭汤组、尼莫地平组半暗带区细胞形态明显改善。与模型组比较,龙蛭汤组和尼莫地平组脑组织中Bcl-2蛋白阳性细胞率均明显升高,Caspase-3蛋白阳性细胞率明显降低(P<0.01)。结论:龙蛭汤能减轻脑缺血再灌注大鼠神经元损伤,保护缺血脑组织,其机制可能与调控Bcl-2和Caspase-3的表达有关。 展开更多
关键词 脑缺血灌注 龙蛭汤 细胞凋亡 BCL-2 CASPASE-3
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微压香氧预处理对MCAO大鼠Apaf-1表达的影响 预览
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作者 陈莎 曹珺菲 +1 位作者 徐金勇 李光武 《中风与神经疾病杂志》 CAS 2019年第5期438-442,共5页
目的探讨微压香氧(Micro-Hyperbaric Oxygen Aromatherapy,MHBO-AT)预处理对MCAO大鼠脑梨形皮质Apaf-1表达的影响。方法将雄性成年SD大鼠85只随机分为假手术组15只、模型组35只、微压香氧预处理组35只。除假手术组外其余各组根据再灌注... 目的探讨微压香氧(Micro-Hyperbaric Oxygen Aromatherapy,MHBO-AT)预处理对MCAO大鼠脑梨形皮质Apaf-1表达的影响。方法将雄性成年SD大鼠85只随机分为假手术组15只、模型组35只、微压香氧预处理组35只。除假手术组外其余各组根据再灌注后时间点不同又分为6h、12h、24h3个亚组,6h、12h每组10只,24h组15只。观察24h脑组织TTC染色,各时间点免疫组织化学法和Western blot检测大鼠脑梨形皮质凋亡酶激活因子(Apaf-1)的表达。结果24h TTC染色显示与模型组比较,微压香氧预处理组梗死体积明显缩小,差异有显著性(P<0.05)。免疫组织化学法和Western blot显示与模型组相比,微压香氧预处理组各时点Apaf-1蛋白表达均降低(P<0.05)。结论MHBO-AT预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤产生神经保护作用,通过抑制脑梨形皮质中Apaf-1蛋白的表达可能是其作用机制。 展开更多
关键词 微压香氧 脑缺血灌注 梨形皮质 凋亡酶激活因子1
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大鼠脑缺血再灌注后TDP-43的表达变化
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作者 王锦 王婷 +5 位作者 余先祥 邓玥 李昭 郭泽云 陈波 杨力 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期171-176,共6页
目的:观察脑缺血再灌注(I/R)后反式激活应答脱氧核糖核酸结合蛋白43(TDP-43)在脑内的定位及表达变化,探讨脑缺血后神经功能退变与TDP-43间的关系。方法:建立大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型。通过免疫组化方法检测I/R脑组织中TDP-43... 目的:观察脑缺血再灌注(I/R)后反式激活应答脱氧核糖核酸结合蛋白43(TDP-43)在脑内的定位及表达变化,探讨脑缺血后神经功能退变与TDP-43间的关系。方法:建立大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型。通过免疫组化方法检测I/R脑组织中TDP-43的表达变化,观察脑缺血后TDP-43与神经细胞的关系;提取I/R区组织蛋白以免疫印迹法对TDP-43的表达水平进行检测。结果:Sham组TDP-43主要定位于神经元胞核内,I/R后皮质、海马及纹状体在1、3和7 d组的TDP-43阳性细胞数量增多,出现病理性TDP-43的表达;TDP-43蛋白表达水平增高,在3 d组达高峰(P <0. 05)。结论:大鼠I/R后能导致TDP-43表达上调,且病理性TDP-43主要出现于变性的神经元中,可能与脑缺血后出现的神经退行性变有密切关系。 展开更多
关键词 反式激活应答DNA结合蛋白43 脑缺血灌注 海马 纹状体 大鼠
大鼠脑缺血再灌注早期JNK1/2在远隔器官的表达 预览
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作者 靳永慧 修宝新 +5 位作者 仝丽艳 王在然 齐进冲 杨冀萍 王颖杰 张颖 《脑与神经疾病杂志》 2019年第6期389-392,共4页
目的 评价大鼠局灶性脑缺血再灌注早期远隔器官小脑、延髓的形态学改变及c-Jun氨基末端激酶(JNK)的表达。方法 将40只健康雄性SD大鼠随机分为四组:假手术组及脑缺血再灌注1d、1.5d、3d组,采用右侧大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,观察神经功... 目的 评价大鼠局灶性脑缺血再灌注早期远隔器官小脑、延髓的形态学改变及c-Jun氨基末端激酶(JNK)的表达。方法 将40只健康雄性SD大鼠随机分为四组:假手术组及脑缺血再灌注1d、1.5d、3d组,采用右侧大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,观察神经功能缺损程度、小脑和延髓形态学改变及JNK1/2表达情况。结果 假手术组大鼠未见神经功能受损;脑缺血再灌注各组大鼠神经功能不同程度受损。苏木精-伊红染色显示假手术组大鼠小脑、延髓组织细胞结构完整,未见明显破坏;脑缺血再灌注各组小脑、延髓细胞出现核浓染、核固缩、排列顺序紊乱。假手术组小脑及延髓JNK1/2蛋白表达很弱,脑缺血再灌注各组JNK1/2表达水平均明显高于假手术组(P<0.05)。结论 JNK1/2可能参与了脑缺血再灌注损伤诱导的远隔器官损害。 展开更多
关键词 脑缺血灌注 远隔器官 延髓 C-JUN氨基末端激酶 大鼠
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右美托咪定后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤组织的保护作用 预览
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作者 李郑琛 贾英萍 +2 位作者 王媛 姜丽华 齐金莲 《郑州大学学报:医学版》 CAS 北大核心 2019年第3期439-442,共4页
目的:探讨不同浓度右美托咪定后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤组织的作用。方法:72只Wistar大鼠分为4组,每组18只。假手术组仅暴露颈外动脉;缺血再灌注组(I/R组)于脑缺血60 min后再灌注,并由腹腔注射无菌生理盐水1 mL;右美托咪定Ⅰ组和Ⅱ... 目的:探讨不同浓度右美托咪定后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤组织的作用。方法:72只Wistar大鼠分为4组,每组18只。假手术组仅暴露颈外动脉;缺血再灌注组(I/R组)于脑缺血60 min后再灌注,并由腹腔注射无菌生理盐水1 mL;右美托咪定Ⅰ组和Ⅱ组于脑缺血60 min后再灌注,然后分别由腹腔注射50和100μg/g右美托咪定。再灌注后第1、3、7天,对大鼠神经功能进行评分,取脑组织,HE染色,光镜下观察缺血侧核心区域以及半影区域的组织形态。计算再灌注第3天脑梗死面积/全脑面积比值。结果:再灌注后第1、3、7天,与假手术组比较,I/R组神经功能评分降低;与I/R组比较,右美托咪定Ⅰ、Ⅱ组神经功能评分升高(P<0.05)。再灌注后第1、3、7天,大脑皮层HE染色显示右美托咪定Ⅰ、Ⅱ组的半影区较I/R组神经细胞层次清晰,细胞数量增加且形状较为完整,同时间质水肿减轻。再灌注后第3天,右美托咪定Ⅰ、Ⅱ组大鼠脑梗死面积/全脑面积比值低于I/R组(P<0.05)。结论:右美托咪定后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤组织具有一定的保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血灌注 右美托咪啶后处理 神经行为 大鼠
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“醒脑开窍”针刺法对脑缺血再灌注大鼠海马神经元KATP通道细胞电生理的调控研究 预览
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作者 韩林 高旸 +2 位作者 王旭慧 张亚男 王舒 《天津中医药》 CAS 2019年第3期269-274,共6页
[目的]观察'醒脑开窍'针刺法对脑缺血再灌注大鼠海马椎体神经元三磷酸腺苷敏感性钾(KATP)通道电生理特性的影响。[方法]将32只大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、电针组,每组8只。模型组、电针组大鼠按照Zea longa线栓法... [目的]观察'醒脑开窍'针刺法对脑缺血再灌注大鼠海马椎体神经元三磷酸腺苷敏感性钾(KATP)通道电生理特性的影响。[方法]将32只大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、电针组,每组8只。模型组、电针组大鼠按照Zea longa线栓法复制大脑中动脉缺血再灌注模型,假手术组只分离颈总动脉和颈外动脉,不插入尼龙线栓。电针组给予针刺内关、水沟、三阴交治疗,每日2次,连续治疗3 d。采用Zausinger六分法评价神经功能,神经元急性分离技术获得海马椎体神经元,采用单细胞膜片钳技术记录各组大鼠海马椎体神经元KATP通道电流曲线,各组随机选择封接成功的8个膜片进行膜片钳数据分析。[结果]模型组大鼠神经功能评分明显低于空白组、假手术组(均P<0.01),海马锥体神经元KATP通道开放时间、开放概率均明显高于空白组、假手术组(均P<0.01),电流幅度与空白组、假手术组比较均无统计学差异(均P>0.05);电针组大鼠神经功能评分明显高于模型组(P<0.01),海马锥体神经元KATP通道开放时间、开放概率均明显低于模型组(均P<0.01),电流幅度与模型组比较无统计学差异(P>0.05)。[结论]'醒脑开窍'针刺法可以影响脑缺血再灌注大鼠海马椎体神经元KATP通道的电生理特性,其对抗脑缺血再灌注损伤的作用机制可能与调节KATP通道开放活动相关。 展开更多
关键词 “醒开窍”针刺法 脑缺血灌注 ATP敏感性钾通道 细胞电生理 膜片钳
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三七总皂苷对脑缺血再灌注大鼠神经血管单元超微结构的影响
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作者 刘明瑜 《基因组学与应用生物学》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期2375-2381,共7页
为了观察脑缺血再灌注(cerebral ischemia reperfusion, CIR)大鼠缺血灶周边脑组织不同时间点神经血管单元(neurovascular unit, NVU)超微结构变化,研究三七总皂苷(Panax notoginseng saponins, PNS)对脑缺血再灌注大鼠脑组织NVU超微结... 为了观察脑缺血再灌注(cerebral ischemia reperfusion, CIR)大鼠缺血灶周边脑组织不同时间点神经血管单元(neurovascular unit, NVU)超微结构变化,研究三七总皂苷(Panax notoginseng saponins, PNS)对脑缺血再灌注大鼠脑组织NVU超微结构的影响,本研究采用改良Zea Longa法制作局灶性大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血2 h后再灌注;采用Longa法评分标准检测各组大鼠术后4 h神经功能评分,随之各组进行干预,分别在缺血再灌注后24 h、72 h、7 d、3周进行神经功能评分和透射电镜下观察各组大鼠缺血灶周边脑组织的NVU超微结构变化。研究结果表明,干预前即术后4 h治疗组和对照组神经功能评分比较无明显差异;PNS干预后治疗组大鼠神经功能评分逐渐改善,缺血再灌注后24 h与对照组比较,差异无统计学意义(p>0.05),再灌注72 h、7 d、3周的大鼠神经缺损评分与同时间点对照组相比差异具有统计学意义(p<0.05)。电镜观察发现再灌注24 h、72 h、7 d、3周治疗组大鼠脑组织NVU超微结构的病理形态损伤均较同时间点对照组明显减轻。本研究结论认为,PNS通过整合促进脑缺血后NVU的神经元、胶质细胞和微血管的修复,改善神经功能缺损症状,对脑缺血具有保护作用。 展开更多
关键词 三七总皂苷 脑缺血灌注 神经血管单元 超微结构
IL-33在脑缺血再灌注小鼠脑内的表达和细胞定位
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作者 赵文彦 钟佳雯 +6 位作者 观佩君 冯慧瑶 刘欣琪 邓文君 刘艺琳 涂幸 罗利 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期52-56,共5页
目的:通过建立脑缺血再灌注小鼠模型,观察白细胞介素-33(IL-33)阳性细胞在脑缺血再灌注小鼠大脑中的表达和定位情况,初步探讨IL-33在缺血性脑卒中中的作用。方法:采用线栓法制作右侧大脑中动脉阻塞(MCAO)建立脑缺血再灌注小鼠模型,利用... 目的:通过建立脑缺血再灌注小鼠模型,观察白细胞介素-33(IL-33)阳性细胞在脑缺血再灌注小鼠大脑中的表达和定位情况,初步探讨IL-33在缺血性脑卒中中的作用。方法:采用线栓法制作右侧大脑中动脉阻塞(MCAO)建立脑缺血再灌注小鼠模型,利用TTC染色检测MCAO后脑梗死形成情况,采用免疫荧光组织化学染色法检测IL-33在脑缺血再灌注小鼠大脑中的表达。结果:成功建立脑缺血再灌注小鼠模型,脑缺血再灌注可引起小鼠大脑内IL-33表达升高;脑缺血再灌注小鼠模型脑内广泛表达IL-33。IL-33在神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞内均有表达。结论:脑缺血再灌注小鼠脑内IL-33表达增加,IL-33可能参与小鼠缺氧缺血性脑损伤过程。 展开更多
关键词 脑缺血灌注 白细胞介素-33 免疫荧光组织化学 小鼠
失荅剌知丸对脑缺血再灌注大鼠海马区ERK2含量的影响
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作者 侯荔桉 贾孟辉 +3 位作者 曹丽翠 丁婷婷 王娜琳 贾戌生 《现代中医药》 CAS 2019年第3期102-105,113共5页
目的研究失荅刺知丸对大鼠局灶性脑缺血再灌注模型MAPK-ERK信号通路中ERK2表达的影响。方法将238只SD大鼠随机分为空白组,假手术组,模型组、尼莫地平组,失荅剌知丸高、中、低剂量组,其中模型组和各药物组需区别1d、3d、7d。针对模型组... 目的研究失荅刺知丸对大鼠局灶性脑缺血再灌注模型MAPK-ERK信号通路中ERK2表达的影响。方法将238只SD大鼠随机分为空白组,假手术组,模型组、尼莫地平组,失荅剌知丸高、中、低剂量组,其中模型组和各药物组需区别1d、3d、7d。针对模型组和各药物组采用MCAO制备模型,用相应制剂灌胃后分别于3个时间点进行样本采集。通过Western Blot和RT-PCR来检测样本中ERK2的相对表达量。结果失荅剌知丸低中高剂量组中的ERK2蛋白和基因的表达量均显著升高,且与灌药浓度及时间成正比(P<0.01)。结论失荅剌知丸具有抗神经细胞凋亡、改善脑缺血后神经功能的作用,而这可能与本实验中研究的启动MAPK-ERK信号通路ERK2有关。 展开更多
关键词 失荅剌知丸 脑缺血灌注 MAPK-ERK信号通路 ERK2
异丙酚上调miR-21表达改善大鼠缺血/再灌注损伤学习记忆的机制 预览
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作者 丰亮 曹苏 《皖南医学院学报》 CAS 2019年第3期219-222,共4页
目的:研究异丙酚对大鼠缺血/再灌注损伤后学习记忆的影响及机制。方法:建立大鼠脑中动脉缺血(MCAO)模型,实验分为假手术组、模型组、异丙酚处理组、miR-21类似物组;水迷宫检测大鼠学习记忆;免疫印迹和免疫荧光检测损伤侧海马自噬相关蛋... 目的:研究异丙酚对大鼠缺血/再灌注损伤后学习记忆的影响及机制。方法:建立大鼠脑中动脉缺血(MCAO)模型,实验分为假手术组、模型组、异丙酚处理组、miR-21类似物组;水迷宫检测大鼠学习记忆;免疫印迹和免疫荧光检测损伤侧海马自噬相关蛋白表达;聚合酶链锁反应(QRT-PCR)检测miR-21的表达水平。结果:和假手术组比较,模型组海马组织miR-21水平下降(P<0.05),空间记忆下降,自噬性死亡相关蛋白Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白表达上升(P<0.05)。而异丙酚处理能够逆转中动脉缺血引起的miR-21的下降,改善学习记忆,下调Beclin1和LC3-Ⅱ的表达(P<0.05)。miR-21类似物也能阻止MCAO造模引起的miR-21的下降、改善学习记忆、阻止Beclin1和LC3-Ⅱ的表达(P<0.05)。结论:异丙酚通过上调miR-21从而阻止缺血再灌注海马细胞自噬性死亡和学习记忆下降。 展开更多
关键词 异丙酚 脑缺血灌注 MIR-21 细胞自噬
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[Gly14]-Humanin对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响及其机制研究 预览
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作者 余智 于民 +4 位作者 顾苏兵 宋长友 邵晓莉 张腾 姜丽琴 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期515-520,共6页
目的:通过观察[Gly14]-Humanin(HNG)预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经功能缺损评分、脑水肿、细胞凋亡及炎症反应等方面的影响,探讨其相关的神经功能保护机制。方法:将96只健康雄性SD大鼠随机分为HNG组、生理盐水组、模型组及... 目的:通过观察[Gly14]-Humanin(HNG)预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经功能缺损评分、脑水肿、细胞凋亡及炎症反应等方面的影响,探讨其相关的神经功能保护机制。方法:将96只健康雄性SD大鼠随机分为HNG组、生理盐水组、模型组及假手术组,每组24只。采用改良的Zea-longa线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,生理盐水组与假手术组大鼠术前7天给予生理盐水(2ml/kg)连续尾静脉注射,每日1次;HNG组给予HNG(2μl/kg),而模型组除正常饲养外术前不接受任何处理。各组大鼠在线栓法造模成功后6h,再拔除线栓恢复血液灌注24h后进行神经功能缺损评分(NDS),开阔法观察SD大鼠脑缺血再灌注后行为学改变;采用干湿质量法检测脑组织含水量、HE染色观察缺血区病理学改变,ELISA法测定大鼠脑组织核因子-κB p65(NF-κB p65)及干扰素-γ(IFN-γ)水平,原位末端标记染色观察凋亡细胞数并进行统计学分析。结果:①与假手术组相比,其余3组大鼠的NDS、脑组织含水量、NF-κB p65及IFN-γ水平及细胞凋亡数均升高,而行为学指数降低,差异有显著性意义(P<0.01—0.05);②与生理盐水组及模型组相比,HNG组大鼠的NDS、脑组织含水量、NF-κB p65和IFN-γ水平、细胞凋亡数降低,而行为学指数增高,差异有显著性意义(P<0.01—0.05);③HNG组大鼠脑组织IFN-γ与NF-κB p65含量水平呈正相关(r=0.762,P<0.001)。结论:HNG预处理减轻脑缺血再灌注损伤过程中的脑水肿,下调脑组织中NF-κB p65的水平,减少促炎介质(IFN-γ)的释放,抵制神经细胞的凋亡,从而减轻临床神经功能的缺损。 展开更多
关键词 脑缺血灌注 [Gly14]-Humanin 水肿 干扰素-Γ 核因子-ΚB P65 细胞凋亡 神经保护 神经细胞
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5-(4-羟基-3-甲氧基苯亚甲基)罗丹宁对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究 预览
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作者 刘自然 霍东升 +1 位作者 贾建新 杨占君 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第2期37-42,共6页
目的探讨罗丹宁衍生物(rhodanine-1,RD-1)对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法制作大鼠MCAO模型后缺血2h,再灌注24h,以神经行为评分和脑梗死体积数值评价RD-1对脑缺血再灌注损伤的保护作用;检测超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过... 目的探讨罗丹宁衍生物(rhodanine-1,RD-1)对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法制作大鼠MCAO模型后缺血2h,再灌注24h,以神经行为评分和脑梗死体积数值评价RD-1对脑缺血再灌注损伤的保护作用;检测超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,丙二醛(MDA)的含量,以及Bax,Bcl-2,caspase-3蛋白的表达,探讨其脑保护作用的机制。结果与模型组比较,RD-1低、中、高剂量组神经行为学评分及脑梗死体积比均显著降低(P<0.05);与模型组比较,RD-1低、中、高剂量脑组织超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性明显升高,而丙二醛(MDA)含量则显著降低(P<0.05);与模型组比较,RD-1低、中、高剂量组Bax和caspase-3蛋白表达水平降低,Bcl-2蛋白表达水平升高。结论RD-1对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与提高SOD和GSH-Px活性,降低MDA含量,进而具有的抗氧化作用有关。以及上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax、caspase-3蛋白表达,进而对抗神经细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 5-(4-羟基-3-甲氧基苯亚甲基)罗丹宁 脑缺血灌注 抗氧化 细胞凋亡
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表皮生长因子协同体预处理对大鼠脑缺血再灌注的保护作用 预览
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作者 渠静 许娜 +4 位作者 奥婷 张君 张芹 肖淑英 张瑞华 《中国医药导报》 CAS 2019年第2期8-11,16共5页
目的探讨表皮生长因子协同体(EGF-c)预处理对大鼠脑缺血再灌注(IR)的保护作用及其相关机制。方法将30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(sham组)、缺血再灌注组(IR组)及EGF-c预处理+IR组(EGF-c组)。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉... 目的探讨表皮生长因子协同体(EGF-c)预处理对大鼠脑缺血再灌注(IR)的保护作用及其相关机制。方法将30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(sham组)、缺血再灌注组(IR组)及EGF-c预处理+IR组(EGF-c组)。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO)。术后24 h,应用2%氯代三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死体积,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测高迁移率族蛋白1(HMGB1)的表达。结果与sham组比较,IR组脑梗死体积增大(P<0.01),SOD活性降低(P<0.01),MDA和HMGB1的含量增加(P<0.01)。与IR组比较,EGF-c组脑梗死体积减小(P<0.05),SOD活性上升(P<0.01),MDA含量下降(P<0.01),HMGB1的表达量下降(P<0.05)。结论EGF-c预处理可能通过改善脑组织SOD活性、降低MDA含量、下调HMGB1的表达从而对大鼠IR起到保护作用。 展开更多
关键词 表皮生长因子协同体 脑缺血灌注 超氧化物歧化酶 丙二醛 高迁移率族蛋白1
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瑞舒伐他汀对局灶性脑缺血再灌注大鼠炎性反应通路的影响
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作者 王杰华 李国前 +3 位作者 洪诸权 宫淑杰 许秀秀 陈淑增 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期640-642,共3页
目的研究瑞舒伐他汀对局灶性脑缺血再灌注(I/R)大鼠脑组织中炎性反应信号通路的抑制作用。方法按照体重将大鼠随机分为3组:假手术组、模型组和实验组,每组8只。在造模前,实验组用瑞舒伐他汀5 mg·kg-1·d-1连续灌胃10 d。以改良... 目的研究瑞舒伐他汀对局灶性脑缺血再灌注(I/R)大鼠脑组织中炎性反应信号通路的抑制作用。方法按照体重将大鼠随机分为3组:假手术组、模型组和实验组,每组8只。在造模前,实验组用瑞舒伐他汀5 mg·kg-1·d-1连续灌胃10 d。以改良Zea-Longa线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉缺血模型。于缺血2 h再灌注24 h后取脑组织,用免疫组织化学法测定Toll样受体4(TLR4)和核转录因子-κB p65(NF-κB p65)阳性细胞表达;用逆转录-聚合酶链反应法和免疫印迹法分别检测脑组织中TLR4和NF-κB p65的基因和蛋白表达情况。结果假手术组、模型组和实验组的TLR4阳性细胞数分别为(12. 69±2. 55),(38. 05±6. 81)和(27. 80±5. 75)个;这3组的NF-κB p65阳性细胞数分别为(14. 64±2. 79),(47. 27±7. 40)和(34. 83±5. 60)个。这3组的TLR4蛋白表达的光密度值分别为0. 28±0. 04,0. 63±0. 09和0. 41±0. 07;这3组的NF-κB p65蛋白表达的光密度值分别为0. 21±0. 04,0. 72±0. 12和0. 36±0. 06。模型组与假手术组比较,上述指标的差异均有统计学意义(均P <0. 05)。实验组与模型组比较,上述指标的差异均有统计学意义(均P <0. 05)。基因结果的趋势与蛋白一致。结论瑞舒伐他汀可通过抑制TLR4/NF-κB通路从而减轻脑I/R后的炎症反应。 展开更多
关键词 瑞舒伐他汀 脑缺血灌注 Toll样受体4 核转录因子-ΚB P65
NRG1β/JNK信号通路在大鼠脑缺血再灌注损伤的作用机制研究 预览
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作者 梁勇 谢子莎 毛文 《临床和实验医学杂志》 2019年第11期1137-1141,共5页
目的探究神经调节素1β(NRG1β)/JNK信号通路在大鼠脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法选取40只6周龄SPF级SD大鼠,随机分为4组,空白对照组、模型组、神经调节素1β组、JNK信号通路抑制剂组。空白对照组不建模,其他三组采用改良线栓法制... 目的探究神经调节素1β(NRG1β)/JNK信号通路在大鼠脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法选取40只6周龄SPF级SD大鼠,随机分为4组,空白对照组、模型组、神经调节素1β组、JNK信号通路抑制剂组。空白对照组不建模,其他三组采用改良线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。造模成功后神经调节素1β组按照2μg/kg的注射比例给大鼠注射NRG1β,JNK信号通路抑制剂组将抑制剂用10%DMSO溶解稀释,向大鼠血管内注入5μl浓度为4 mg/kg的JNK信号通路抑制剂-SP600125。模型组和空白组使用等量的生理盐水处理。采用HE将大鼠脑组织细胞染色,观察缺血脑组织病理改变;采用原位末端标记法(TUNEL)检测缺血后神经细胞凋亡情况;采用改良神经功能缺损评分评价大鼠神经行为功能;检测大鼠脑组织含水量;采用Western blot法检测脑组织JNK表达水平。结果HE染色结果显示,相比空白对照组,模型组大鼠脑细胞列紊乱、细胞固缩且被染色加深,坏死细胞较多;相比模型组,神经调节素1β组和JNK信号通路抑制剂组大鼠脑细胞显著改善。相比空白对照组,模型组大鼠脑细胞凋亡指数、神经功能缺损评分、大鼠脑组织含水量、p-JNK蛋白表达水平显著升高,且差异有统计学意义(P<0.01);大鼠脑组织JNK蛋白表达水平无显著变化(P>0.05);相比模型组,神经调节素1β组和NK信号通路抑制剂组大鼠细胞凋亡指数、神经功能缺损评分、大鼠脑组织含水量、p-JNK蛋白表达水平显著降低,且差异有统计学意义(P<0.01);大鼠脑组织JNK蛋白表达水平无显著变化(P>0.05)。结论经NRG1β可以通过抑制JNK信号通路,从而缓解大鼠脑缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 大鼠 脑缺血灌注 JNK信号通路 神经调节素1β 凋亡
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