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健脾补土组方对体外神经元低氧/复氧后PI3K、Akt、Caspase-3表达的影响 预览
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作者 陈昱文 李花 +6 位作者 刘旺华 周小青 郑彩杏 金梦 范元硕 李诚均 颜艳艳 《湖南中医药大学学报》 CAS 2017年第10期1063-1069,共7页
目的观察健脾补土组方对新生SD鼠神经元体外培养低氧/复氧后的凋亡情况以及PI3K、Akt、Caspase-3表达的影响,探讨其减少神经元凋亡的作用机制。方法原代分离培养新生SD鼠神经元,随机分为正常血清对照组、低氧模型组、神经生长因子组、... 目的观察健脾补土组方对新生SD鼠神经元体外培养低氧/复氧后的凋亡情况以及PI3K、Akt、Caspase-3表达的影响,探讨其减少神经元凋亡的作用机制。方法原代分离培养新生SD鼠神经元,随机分为正常血清对照组、低氧模型组、神经生长因子组、健脾补土组。将标本低氧诱导24 h,再复氧培养4 h进行造模。用流式细胞术检测神经元凋亡情况,RTq PCR法检测PI3K、Akt、caspase-3 mRNA的表达,免疫细胞化学法和Western blot法检测PI3K、Akt、caspase-3蛋白的表达。结果与正常对照组相比,低氧模型组神经元凋亡率显著增加,PI3K、Akt mRNA与蛋白表达显著减少,Caspase-3 mRNA与蛋白表达显著增加;与低氧模型组比较,神经生长因子组、健脾补土组神经元凋亡率均显著减少,PI3K、Akt mRNA及蛋白表达显著增强,Caspase-3 mRNA及蛋白表达显著较少(P〈0.01);与神经生长因子组比较,健脾补土组神经元凋亡率显著减少,PI3K、Akt mRNA及蛋白表达显著增加,Caspase-3 mRNA及蛋白表达显著降低。结论健脾补土组方能减少脑缺血后神经元的凋亡,其作用机制可能与其通过上调PI3K和Akt的表达水平,最终抑制在细胞凋亡中起关键作用的因子Caspase-3的表达有关。 展开更多
关键词 健脾补土 神经元 凋亡 磷脂酰肌醇-3激酶 蛋白激酶-B 半胱天冬酶-3
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ibrolipim对糖尿病小型猪肝脏PKBβ/Akt2表达的影响 预览 被引量:1
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作者 魏寒松 余坚 +4 位作者 刘毅 李宏光 陈安平 尹卫东 王宗保 《医学研究杂志》 2008年第8期 50-54,共5页
目的采用高脂高糖高胆固醇饮食喂养的方法建立广西巴马小型猪糖尿病动物模型。研究合成化合物ibrolipim(NO-1886)对肝脏PKBβ/Akt2表达变化的影响,探讨ibrolipim改善胰岛素抵抗、治疗糖尿病的可能机制。方法15头雄性广西巴马小型猪... 目的采用高脂高糖高胆固醇饮食喂养的方法建立广西巴马小型猪糖尿病动物模型。研究合成化合物ibrolipim(NO-1886)对肝脏PKBβ/Akt2表达变化的影响,探讨ibrolipim改善胰岛素抵抗、治疗糖尿病的可能机制。方法15头雄性广西巴马小型猪按体重随机分为3组:正常对照组(n=5)饲以正常饲料;高脂高糖高胆固醇组(n=5)饲以高脂高糖高胆固醇饲料;加药组(n=5),HFSCD饲料中加入1.0%NO-1886。每月末测定血糖、甘油三酯、胰岛素和口服葡萄糖耐量实验。第5个月末取部分肝脏组织用western blotting和免疫组织化学方法检测Akt2蛋白的表达。结果CD组血糖、甘油三酯、胰岛素水平正常,葡萄糖耐量实验(OGTT)血糖清除和胰岛素分泌有效、及时;与CD组相比较,HFSCD组血糖和甘油三酯胰岛素水平明显升高,糖耐量减低;HFSCD+NO-1886组与HFSCD组相比,血糖、甘油三酯和胰岛素水平明显降低,OGTT葡萄糖清除和胰岛素分泌近似CD组。CD组肝脏Akt2蛋白表达量较高;HFSCD组Akt2表达量减少(P〈0.05);HFSCD+1%NO-1886组Akt2蛋白表达较HFSCD明显增高(P〈0.05)但低于CD组。结论饮食诱导的糖尿病小型猪肝脏组织Akt2表达降低;NO-1886能够上调肝脏Akt2蛋白的表达,改善胰岛素抵抗。 展开更多
关键词 NO-1886 糖尿病 胰岛素抵抗 肝脏 蛋白激酶-B 小型猪
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银杏内酯B抗心肌氧化应激损伤作用机制研究 预览
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作者 苏琦 赵娜 +6 位作者 苗雨欣 李朝阳 肖童 孙雅涵 何玛丽 田炜 徐菁蔓 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期918-921,共4页
目的:探讨银杏内酯B能否减轻氧化应激引起的大鼠心肌细胞(H9c2)损伤及其机制。方法:首先使用过氧化氢H2O2(650μmol/L)处理H9c2心肌细胞,建立氧化应激损伤模型,分别使用15. 0、30. 0、60. 0和120. 0μmol/L银杏内酯B预处理20min,利用MT... 目的:探讨银杏内酯B能否减轻氧化应激引起的大鼠心肌细胞(H9c2)损伤及其机制。方法:首先使用过氧化氢H2O2(650μmol/L)处理H9c2心肌细胞,建立氧化应激损伤模型,分别使用15. 0、30. 0、60. 0和120. 0μmol/L银杏内酯B预处理20min,利用MTT比色法检测细胞存活状况,荧光酶标仪检测线粒体膜电位的变化,Western blot检测银杏内酯B对糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、蛋白激酶-B(Akt)蛋白磷酸化的影响。结果:与对照组比较,不同浓度的银杏内酯B预处理使细胞存活率升高,且当银杏内酯B浓度为60. 0μmol/L时效果最佳,银杏内酯B(60. 0μmol/L)预处理使线粒体膜电位(△Ψm)以及GSK-3β和Akt蛋白磷酸化水平升高。结论:银杏内酯B可能是通过PI3K/Akt途径抑制GSK-3β活性、减少m PTP开放,从而减轻氧化应激引起的心肌细胞损伤。 展开更多
关键词 银杏内酯B 氧化应激 磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶-B 糖原合成酶激酶-3Β
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耳穴电刺激配合声音掩蔽对耳鸣大鼠听觉皮层的CREB蛋白、BDNF及其受体TrkB表达的影响
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作者 杨松柏 彭利艳 +6 位作者 梅志刚 谭凌菁 黄亚光 冯知涛 蔡三金 马文翰 张定棋 《中国针灸》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期637-642,共6页
目的:探讨耳穴电刺激配合声音掩蔽对耳鸣大鼠听觉皮层的环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)、脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)表达的影响。方法:将27只成年雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组。模型... 目的:探讨耳穴电刺激配合声音掩蔽对耳鸣大鼠听觉皮层的环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)、脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)表达的影响。方法:将27只成年雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组。模型组及治疗组大鼠采取腹腔注射水杨酸钠诱导制作耳鸣模型;对照组注射0.9%NaCl溶液。造模成功后,治疗组采用耳穴"神门""胰胆"电刺激配合声音掩蔽法治疗,每天1次,治疗15d。采用声音惊吓反应监测系统监测各组大鼠的停顿声音预刺激抑制惊吓反应(GPIAS)及预刺激抑制反应(PPI),以WesternBlot法检测各组大鼠听觉皮层的BDNF及其受体TrkB,CREB和磷酸化CREB(p-CREB)蛋白表达。结果:①与对照组比较,模型组大鼠在12、16、20、28 kHz高频背景声音的GPIAS比值均下降(均P<0.05);与模型组比较,治疗组在12、16、20、28 kHz高频背景声音的GPIAS比值均升高(均P<0.05)。②与对照组比较,模型组BDNF蛋白表达、p-CREB蛋白表达均升高(均P<0.01),TrkB表达升高(P<0.05);治疗组与模型组BDNF和TrkB表达、CREB及p-CREB蛋白表达比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:耳穴电刺激配合声音掩蔽法能改善耳鸣大鼠高频背景声音的GPIAS比值变化,此作用可能与抑制耳鸣大鼠听觉皮层的BDNF/TrkB/CREB信号通路相关蛋白表达下调,进而逆转不良可塑性改变有关。 展开更多
关键词 耳鸣 耳穴 电刺激 声音掩蔽 脑源性神经营养因子 酪氨酸蛋白激酶受体B 环磷腺苷反应元件结合蛋白
通督醒神针法对血管性痴呆模型大鼠海马神经再生的影响 预览
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作者 田玥 王墨 +5 位作者 李岩 沙丽丽 吴咚咚 侯志涛 徐文源 邵霜 《针灸临床杂志》 2019年第8期71-74,共4页
目的:探讨通督醒神针法对血管性痴呆模型大鼠海马神经再生的影响。方法:将SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、药物组。采用双侧颈总动脉结扎法建立血管性痴呆模型。针刺组给予通督醒神针刺法,药物组予盐酸多奈哌齐灌胃治疗。... 目的:探讨通督醒神针法对血管性痴呆模型大鼠海马神经再生的影响。方法:将SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、药物组。采用双侧颈总动脉结扎法建立血管性痴呆模型。针刺组给予通督醒神针刺法,药物组予盐酸多奈哌齐灌胃治疗。免疫组化法检测脑源性神经生长因子(BDNF)与其酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)的蛋白表达情况。结果:与空白组比较,模型组BDNF与TrkB蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,针刺组、药物组的BDNF与TrkB蛋白表达明显升高(P<0.05);与药物组比较,针刺组的BDNF与TrkB蛋白表达无明显升高(P>0.05)。结论:通督醒神针法能上调血管性痴呆模型大鼠BDNF与TrkB的蛋白表达水平,可以促进神经细胞再生,具有防治血管性痴呆的功能。 展开更多
关键词 通督醒神针法 血管性痴呆 脑源性神经生长因子 酪氨酸蛋白激酶受体B
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脑源性神经营养因子对运动诱导的心梗后大鼠心肌血管生成的介导作用
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作者 王碧蕾 金虹 +2 位作者 韩熙琼 夏扬 刘乃丰 《南京医科大学学报:自然科学版》 CSCD 北大核心 2018年第6期758-764,共7页
目的:研究脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)对运动诱发的心梗后心肌血管生成的介导作用。方法:12周龄雄性SD大鼠48只,选取12只为假手术对照组(Sham),只开胸穿线不结扎;余下大鼠永久性结扎左冠状动脉... 目的:研究脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)对运动诱发的心梗后心肌血管生成的介导作用。方法:12周龄雄性SD大鼠48只,选取12只为假手术对照组(Sham),只开胸穿线不结扎;余下大鼠永久性结扎左冠状动脉前降支后,随机分为心梗安静组(MIC)、心梗+运动组(MIE)、心梗+运动+BDNF特异性高亲和力受体原肌球蛋白激酶受体B(tyrosine kinase receptor B,Trk B)阻滞剂K252a腹腔注射组(MIEK),每组12只。术后1周尾静脉采血、心彩超检查后进行为期8周的有氧运动训练,训练结束行心彩超检查后腹腔麻醉取材,ELISA检测血清BDNF水平,免疫组化检测心肌梗死周围区BDNF表达及心肌血管密度,PCR和Western blot分别检测心肌BDNF m RNA和蛋白水平,Western blot检测心肌Trk B蛋白表达及磷酸化水平。结果:运动促进梗死周围区BDNF m RNA(P〈0.01)和蛋白(P〈0.01)表达,同时诱导Trk B磷酸化(P〈0.01),用K252a阻断BDNF受体可抑制Trk B激活(P〈0.01),同时逆转运动诱发的心肌血管生成(P〈0.01)和心功能改善(P〈0.05);大鼠血清BDNF水平与心肌血管密度(r=0.501,P=0.007)、心脏EF值(r=0.611,P=0.002)呈正相关,血清BDNF运动前后变化幅度与其EF值变化呈正相关(r=0.498,P=0.015)。结论:BDNF在心梗后运动诱发的心肌血管生成效应中发挥重要介导作用。 展开更多
关键词 有氧运动 心肌梗死 脑源性神经营养因子 原肌球蛋白激酶受体B
温针灸对慢性束缚应激大鼠焦虑抑郁样行为及BDNF/TrkB通路的影响
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作者 刁鹏 何伟 《国际免疫学杂志》 CAS 2018年第6期625-629,639共6页
目的探讨温针灸对慢性束缚应激大鼠焦虑抑郁样行为及海马脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)/酪氨酸蛋白激酶受体B(tyrosine kinase B,TrkB)通路的影响。方法将SD大鼠随机分为四组:正常组、模型组、温针组、... 目的探讨温针灸对慢性束缚应激大鼠焦虑抑郁样行为及海马脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)/酪氨酸蛋白激酶受体B(tyrosine kinase B,TrkB)通路的影响。方法将SD大鼠随机分为四组:正常组、模型组、温针组、氟西汀组,除正常组外,其余各组均进行束缚应激造模,每天束缚6h,持续21d。温针组于造模前选取“百会”、“印堂”穴进行温针灸治疗,每天1次;氟西汀组于造模前灌胃给予抗抑郁药氟西汀,浓度为10mg/kg。造模结束后采用高架十字迷宫和强迫游泳实验分别评价大鼠的焦虑和抑郁样行为,酶联免疫法检测海马单胺递质5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、多巴胺(dopamine,DA)含量,免疫组化法检测海马CA1区BDNF、TrkB阳性细胞数,Western-blotting法检测海马BDNF、TrkB蛋白表达情况。结果与正常组比较,模型组大鼠焦虑和抑郁样行为显著,海马单胺递质含量显著下降(均P<0.05),BDNF、TrkB阳性细胞数及蛋白表达均显著下降;在温针灸治疗后,模型大鼠的焦虑和抑郁样行为得到缓解,海马单胺递质含量上升,BDNF、TrkB阳性细胞数及蛋白表达均明显回升(P<0.05)。结论温针灸能显著改善慢性束缚应激大鼠焦虑和抑郁样行为,升高脑内单胺递质含量,其机制可能与调控BDNF/TrkB通路有关。 展开更多
关键词 温针灸 抑郁 焦虑 海马 脑源性神经营养因子/酪氨酸蛋白激酶受体B 慢性束缚应激
天麻素抗心肌氧化应激损伤的作用机制研究 预览 被引量:5
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作者 郝帅林 张媛 +7 位作者 魏艳杰 李朝阳 肖童 苏琦 苗雨欣 徐菁蔓 郝志梅 田炜 《中国现代医学杂志》 北大核心 2017年第9期1-7,共7页
目的探讨天麻素在大鼠心肌细胞氧化应激损伤时是否通过线粒体机制发挥心脏保护作用。方法首先使用过氧化氢H_2O_2650μmol/L处理大鼠心脏组织来源的H9c2心肌细胞,复制氧化应激损伤模型。分别使用50.0、10.0、1.0和0.1μmol/L天麻素预处... 目的探讨天麻素在大鼠心肌细胞氧化应激损伤时是否通过线粒体机制发挥心脏保护作用。方法首先使用过氧化氢H_2O_2650μmol/L处理大鼠心脏组织来源的H9c2心肌细胞,复制氧化应激损伤模型。分别使用50.0、10.0、1.0和0.1μmol/L天麻素预处理,利用共聚焦显微镜成像技术,检测线粒体膜电位的变化,四甲基偶氮唑盐比色法检测天麻素对细胞存活率的影响,Western blot检测天麻素对糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、蛋白激酶-B(Akt)活性的影响。结果不同浓度的天麻素预处理均能减弱H_2O_2引起的四甲基罗丹明乙酯荧光强度降低程度,且与模型组(0.30±0.25)比较,10.0μmol/L天麻素预处理组(0.79±0.08)作用最为明显。天麻素(10.0μmol/L)预处理能提高H9c2细胞的存活率,使p-GSK-3β(Ser~9)、p-Akt(Ser~(473))蛋白水平升高,而磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)抑制剂渥曼青霉素可以阻断其发挥作用。结论天麻素能够减轻由H_2O_2引发的H9c2心肌细胞氧化应激损伤,其可能是通过PI3K/Akt途径使GSK-3β失活,抑制mPTP开放以发挥心脏保护作用。 展开更多
关键词 天麻素 线粒体通透性转换孔 氧化应激损伤 磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶-B
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活血通督汤对脊髓损伤后BDNF/TrkB信号表达的影响 被引量:7
9
作者 范筱 吴杨鹏 +1 位作者 汪今朝 张俐 《中华中医药杂志》 CSCD 北大核心 2017年第5期2115-2120,共6页
目的:观察活血通督汤对脊髓损伤后脑源性神经营养因子/酪氨酸蛋白激酶受体B(BDNF/TrkB)信号表达的作用,探讨其对脊髓损伤后肢体运动功能恢复的作用和机制。方法:54只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、活血通督汤组,每组18只,造模后每日... 目的:观察活血通督汤对脊髓损伤后脑源性神经营养因子/酪氨酸蛋白激酶受体B(BDNF/TrkB)信号表达的作用,探讨其对脊髓损伤后肢体运动功能恢复的作用和机制。方法:54只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、活血通督汤组,每组18只,造模后每日行BBB肢体运动功能评分,干预7d后取材,采用尼氏染色观察神经元形态,电镜观察脊髓微观结构,免疫荧光定位BDNF阳性细胞,Western blot检测BDNF、TrkB和p-TrkB蛋白表达。结果:干预后第3天起,活血通督汤组BBB评分显著高于模型组(P<0.05);尼氏染色和电镜提示活血通督汤可改善脊髓损伤后神经元和髓鞘的结构和形态;活血通督汤可促进脊髓损伤后脊髓前角细胞分泌BDNF,与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.05);活血通督汤可显著促进BDNF蛋白和p-TrkB蛋白表达(P<0.01),但对TrkB蛋白表达无显著作用。结论:活血通督汤促进脊髓损伤后脊髓前角细胞分泌BDNF,促进TrkB受体磷酸化,从而上调BDNF/TrkB信号表达,促进脊髓损伤后神经元存活、再生和轴突再生、再髓鞘化。 展开更多
关键词 脊髓损伤 活血通督汤 中医药 脑源性神经营养因子 酪氨酸蛋白激酶受体B 再髓鞘化
过表达miR-200c对人髓核细胞凋亡的影响及其机制 预览
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作者 陈林建 李朝晖 蓝国波 《山东医药》 北大核心 2017年第22期30-32,共3页
目的观察过表达miR-200c对人髓核细胞(HNPCs)凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法体外培养HNPCs,将HNPCs分为观察组、阴性组和空白组,观察组转染hsa-miR-200c mimics,阴性组转染阴性对照mimics-NC,空白组未经任何干预。转染后24... 目的观察过表达miR-200c对人髓核细胞(HNPCs)凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法体外培养HNPCs,将HNPCs分为观察组、阴性组和空白组,观察组转染hsa-miR-200c mimics,阴性组转染阴性对照mimics-NC,空白组未经任何干预。转染后24 h,采用real-time PCR法检测3组细胞miR-200c的表达,流式细胞仪测算细胞凋亡率,ELISA平板计数法检测Caspase3/7活性,Western blotting法检测3组细胞酪氨酸蛋白激酶受体B(Trk B)蛋白。结果观察组、阴性组和空白组细胞miR-200c相对表达量分别为8.11±0.21、1.07±0.04、0.99±0.05,细胞凋亡率分别为23.6%±3.1%、1.5%±0.2%、1.6%±0.1%,Caspase3/7活性分别为299.237±24.245、119.476±10.657、117.317±11.317,Trk B蛋白相对表达量分别为0.48±0.11、0.50±0.12、0.15±0.06,观察组与阴性组、空白组比较,P均〈0.01。结论过表达miR-200c能够促进HNPCs的凋亡,其机制可能与调控Trk B的表达有关。 展开更多
关键词 微小RNA-200c 人髓核细胞 细胞凋亡 酪氨酸蛋白激酶受体B蛋白
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BDNF/TrkB在舌鳞状细胞癌中的表达及BDNF对其增殖能力的影响 被引量:2
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作者 魏秀娟 吴修胤 +3 位作者 佟冬冬 李静 杨晓露 张风河 《山东大学学报:医学版》 CAS 北大核心 2016年第6期50-54,共5页
目的研究脑源性神经营养因子(BDNF)及酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)在舌鳞状细胞癌(TSCC)中的表达情况,并观察外源性BDNF对舌鳞状细胞癌增殖活性的影响。方法采用免疫组织化学技术检测BDNF、TrkB在50例TSCC和13例正常舌黏膜中的表达... 目的研究脑源性神经营养因子(BDNF)及酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)在舌鳞状细胞癌(TSCC)中的表达情况,并观察外源性BDNF对舌鳞状细胞癌增殖活性的影响。方法采用免疫组织化学技术检测BDNF、TrkB在50例TSCC和13例正常舌黏膜中的表达;以舌鳞癌细胞系Tca8113为研究对象,采用免疫荧光技术检测BDNF、TrkB的表达,CCK8细胞增殖实验观察外源性BDNF对舌鳞癌细胞系Tca8113增殖活性的影响。结果BDNF/TrkB在舌鳞状细胞癌组织标本中阳性表达率显著高于正常舌黏膜组织(P〈0.05),且两者的表达与浸润深度及淋巴转移有关。高浓度BDNF(200 ng/m L)可显著促进Tca8113的增殖活性(P〈0.05)。结论 BDNF/TrkB可能与舌鳞状细胞癌的发生发展密切相关,BDNF可显著提高舌鳞状细胞癌的增殖能力。 展开更多
关键词 脑源性神经营养因子 酪氨酸蛋白激酶受体B 舌鳞状细胞癌 增殖能力
益肾化浊方对阿尔茨海默病模型大鼠海马区BDNF及其受体TrkB蛋白表达的影响 被引量:10
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作者 王凯 张琳琳 +3 位作者 宋宛珊 林翠茹 韩文文 张玉莲 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期111-114,共4页
目的:观察益肾化浊方对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马区脑源性神经营养因子(BDNF)及其酪氨酸蛋白激酶受体B(Trk B)蛋白表达的影响,探讨益肾化浊方治疗AD的作用途径。方法:雄性SD大鼠随机分为5组,即假手术组、AD模型组、益肾化... 目的:观察益肾化浊方对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马区脑源性神经营养因子(BDNF)及其酪氨酸蛋白激酶受体B(Trk B)蛋白表达的影响,探讨益肾化浊方治疗AD的作用途径。方法:雄性SD大鼠随机分为5组,即假手术组、AD模型组、益肾化浊方低、中、高剂量组。参照《大鼠脑立体定位图谱》,选取左侧侧脑室注射聚集态的β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35),制备AD大鼠模型。造模成功后予益肾化浊方低、中、高剂量(2.8,5.6,11.2 g·kg-1),每日灌胃1次,共灌胃4周。采用Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力,Western blot法检测海马区BDNF及其受体Trk B蛋白表达的变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期时间延长,穿越平台次数减少,海马区BDNF及其受体Trk B蛋白表达显著下降,差异均有统计学意义(P〈0.05);与模型组相比,益肾化浊方低、中、高剂量组大鼠逃避潜伏期时间缩短,穿越平台次数增加,海马区BDNF及其受体Trk B蛋白表达明显升高,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论:益肾化浊方可能通过促进AD模型大鼠海马区BDNF及其受体Trk B蛋白的表达,进而改善其学习记忆功能。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 益肾化浊方 脑源性神经营养因子 酪氨酸蛋白激酶受体B
大鼠脊髓损伤组织中Mst3b和NF-200的表达及意义 被引量:1
13
作者 杨文君 吕刚 《江苏医药》 CAS 北大核心 2013年第3期272-274,共3页
目的研究大鼠脊髓损伤组织中哺乳动物ste20样蛋白激酶3b(Mst3b)和神经丝蛋白200(NF-200)的表达及其意义。方法 64只SD大鼠随机均分为假手术组(B组)、单纯损伤组(C组)、肌苷治疗组(D)组、6-硫代鸟嘌呤组(E组);另选4只大鼠作... 目的研究大鼠脊髓损伤组织中哺乳动物ste20样蛋白激酶3b(Mst3b)和神经丝蛋白200(NF-200)的表达及其意义。方法 64只SD大鼠随机均分为假手术组(B组)、单纯损伤组(C组)、肌苷治疗组(D)组、6-硫代鸟嘌呤组(E组);另选4只大鼠作为正常对照(A组)。术后3、7、14、28d,用免疫组化法检测Mst3b和NF-200表达,BBB评分法对各组大鼠左后肢进行评分。结果 A组大鼠脊髓中Mst3b、NF-200无表达,其余各组术后7d的Mst3b阳性表达率最高,14d的NF-200阳性表达率最高(P〈0.01)。与C组相比,D组Mst3b、NF-200表达及BBB评分明显增加(P〈0.01),而E组各指标显著减少(P〈0.05)。Mst3b与NF-200表达呈正相关(r=0.864,P〈0.01)。结论 Mst3b、NF-200可能在脊髓损伤修复过程中起重要作用。 展开更多
关键词 脊髓损伤 哺乳动物ste20样蛋白激酶3b 神经丝蛋白200 神经再生
蛋白激酶B和丝裂原活化蛋白激酶在烟酸保护的HaCaT细胞抵抗中波紫外线损伤中的作用
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作者 林福全 许文 +4 位作者 关翠萍 周妙妮 洪为松 刘东银 许爱娥 《中华皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第11期806-810,共5页
目的探讨烟酸保护由UVB诱导的角质形成细胞损伤的胞内信号传导分子机制。方法UVB照射和烟酸处理HaCaT细胞,TUNEL法检测细胞凋亡,Western印迹检测蛋白激酶B(Akt)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路相关蛋白Akt、P38、JNK、ERK1/2的... 目的探讨烟酸保护由UVB诱导的角质形成细胞损伤的胞内信号传导分子机制。方法UVB照射和烟酸处理HaCaT细胞,TUNEL法检测细胞凋亡,Western印迹检测蛋白激酶B(Akt)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路相关蛋白Akt、P38、JNK、ERK1/2的磷酸化水平变化。ELISA检测细胞分泌内皮素1(ET-1)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的水平。结果Western印迹结果表明,UVB照射和烟酸处理HaCaT细胞后,p-Akt、P—P38、p-JNK、P—ERK1/2蛋白在60rain内都显著激活(P〈0.01)。烟酸预处理后的HaCaT细胞再经UVB照射,可以发现p-Akt、P—P38、p-ERK1/2信号分子在2h内激活更显著(P〈0.01)。3个抑制剂加UVB照射组较3个单独抑制剂组ET-1、bFGF表达降低,差异均有统计学意义,其中LY294002组、SB203580组ET-1、bFGF水平最低;烟酸预保护的抑制剂处理组HaCaT细胞在UVB照射后,LY294002和U0126组没有出现ET-1、bFGF水平回升,SB203580组bFGF水平出现回升。结论Akt{~号分子在烟酸保护的HaCaT细胞抵抗UVB损伤中起一定的调控作用。 展开更多
关键词 尼克酸 角质形成细胞 紫外线 丝裂原激活蛋白激酶 蛋白激酶B
大鼠脊髓损伤模型脊髓组织中Mst3b、GAP-43的表达及意义 预览
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作者 杨文君 吕刚 梅晰凡 《山东医药》 CAS 北大核心 2011年第10期 27-28,共2页
目的观察大鼠损伤脊髓组织中哺乳动物ste20样蛋白激酶3b(Mst3b)、神经生长相关蛋白43(GAP-43)的表达变化,探讨其意义。方法 68只SD大鼠,取4只作正常对照(A组),余随机均分为假手术(B)组、单纯损伤(C)组、肌苷治疗(D)组和6-... 目的观察大鼠损伤脊髓组织中哺乳动物ste20样蛋白激酶3b(Mst3b)、神经生长相关蛋白43(GAP-43)的表达变化,探讨其意义。方法 68只SD大鼠,取4只作正常对照(A组),余随机均分为假手术(B)组、单纯损伤(C)组、肌苷治疗(D)组和6-硫代鸟嘌呤(6-TG,E)组。C、D、E组建立大鼠脊髓半横断损伤模型,B组只咬除棘突及椎板不损伤脊髓。各组分别于术后3、7、14、28 d采用免疫组化SP法检测脊髓中的Mst3b和GAP43蛋白。采用BBB运动功能评分法评定术后各时点C、D、E组动物左右肢功能。结果 A组大鼠脊髓组织中Mst3b、GAP-43无表达,B组极少表达,C、D、E组有明显表达(P均〈0.01);Mst3b、GAP-43分别在术后7、14 d表达率最高,与大鼠左右肢功能的恢复趋势一致(P均〈0.01);Mst3b与GAP-43的表达呈正相关(r=0.804,P〈0.01)。大鼠左右肢BBB评分D组高于C组,C组高于E组(P均〈0.01)。结论 Mst3b、GAP-43在大鼠正常脊髓组织中无表达,在损伤脊髓组织中表达明显,且二者表达呈正相关关系。Mst3b、GAP-43可能在脊髓损伤修复过程中起重要作用。 展开更多
关键词 脊髓损伤 哺乳动物ste20样蛋白激酶3b 生长相关蛋白-43 神经再生
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智脑胶囊对阿尔茨海默病模型大鼠脑组织BDNF及其TrkB影响的实验研究 被引量:4
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作者 杨文明 周磊 孙林娟 《中国实验方剂学杂志》 CAS 北大核心 2010年第3期67-70,共4页
目的:观察智脑胶囊对实验性阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑组织脑源性神经营养因子(BDNF)及其酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)的影响,探讨智脑胶囊治疗AD的作用机制。方法:雄性Wistar大鼠,随机分为7组,即正常对照组、假手术组、AD模型... 目的:观察智脑胶囊对实验性阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑组织脑源性神经营养因子(BDNF)及其酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)的影响,探讨智脑胶囊治疗AD的作用机制。方法:雄性Wistar大鼠,随机分为7组,即正常对照组、假手术组、AD模型组、石杉碱甲组、智脑胶囊低、中、高剂量组。参照《大鼠脑立体定位图谱》,选双侧Meynert基底核为注射点,以鹅膏蕈氨酸(IBO)毁损双侧Meynert基底核,制作实验性AD大鼠模型。用ELISA酶联免疫法检测脑组织BDNF及其受体TrkB的含量,并观察其在大鼠脑组织皮层和海马不同部位含量的变化。结果:智脑胶囊能提高模型大鼠脑组织(皮层和海马)BDNF及其受体TrkB的含量,与模型组比较,差异有显著性(P〈0.05)。其中智脑胶囊高、中剂量组和石杉碱甲组的提高作用优于智脑胶囊低剂量组。结论:智脑胶囊促进大鼠脑组织皮层和海马神经元合成BDNF及其受体TrkB表达增加是其改善学习记忆的重要作用机制。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 智脑胶囊 脑源性神经营养因子 酪氨酸蛋白激酶受体B
大鼠眼挫伤后视网膜BDNF及其受体TrkB的表达 预览
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作者 肖寿华 张志坚 +2 位作者 邵倩 杨勇 缪竞诚 《江苏医药》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期 157-159,F0003,共4页
目的 探讨眼挫伤后视网膜脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体-酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)的表达。方法 重击法致2个月龄SD雄性大鼠眼挫伤,伤后1、4、7、14d分别取材,冰冻切片,免疫组化检测BDNF和TrkB,并与正常同龄大鼠视网膜BDNF... 目的 探讨眼挫伤后视网膜脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体-酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)的表达。方法 重击法致2个月龄SD雄性大鼠眼挫伤,伤后1、4、7、14d分别取材,冰冻切片,免疫组化检测BDNF和TrkB,并与正常同龄大鼠视网膜BDNF和TrkB相比较。结果 正常同龄大鼠视网膜有少量BDNF和TrkB表达;而挫伤眼,在伤后不同的时间有不同程度的BDNF和TrkB表达增加。结论 眼挫伤后视网膜BDNF和TrkB表达增加,说明BDNF和TrkB参与眼挫伤后视网膜的修复过程。 展开更多
关键词 眼挫伤 视网膜 脑源性神经营养因子 酪氨酸蛋白激酶受体B 酪氨酸蛋白激酶受体 SD雄性大鼠 TRKB BDNF 后视网膜 免疫组化检测
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脑源性神经营养因子及其受体在人卵巢的表达与卵泡发育的关系 预览 被引量:8
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作者 付娟 陈士岭 +4 位作者 邢福祺 张广亮 孔令红 朱亮 李红 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期 40-44,共5页
目的:研究脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体--酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)在人卵巢中的表达.初步探讨其与卵泡发育的关系.方法:取排卵前期人卵巢组织和来自体外受精-胚胎移植(IVF-ET)周期的取卵日卵泡液、人卵巢黄素化壁层颗粒细胞(hMGL... 目的:研究脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体--酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)在人卵巢中的表达.初步探讨其与卵泡发育的关系.方法:取排卵前期人卵巢组织和来自体外受精-胚胎移植(IVF-ET)周期的取卵日卵泡液、人卵巢黄素化壁层颗粒细胞(hMGLCs)、人卵巢黄素化卵丘颗粒细胞(hCGLCs)、未受精卵母细胞或未成熟卵母细胞.用免疫组织化学SABC法研究BDNF在人卵巢组织中不同发育阶段卵泡的表达,酶联免疫吸附实验(ELISA)方法检测BDNF在人卵泡液,hMGLCs和hCGLCs无血清培养上清液中的表达.用免疫组织化学SABC法研究TrkB在人卵巢组织不同发育阶段卵泡的表达,免疫细胞化学SABC法研究TrkB在hMGLCs,hCGLCs和未受精或未成熟卵母细胞的表达,Western blotting方法检测TrkB在hMGLCs和hCGLCs的表达及其差异.结果:人卵泡液中存在BDNF,BDNF表达于初级卵泡和次级卵泡的颗粒细胞及窦状卵泡的卵丘颗粒细胞.TrkB表达于初级卵泡和次级卵泡的颗粒细胞、窦状细胞的卵丘颗粒细胞、壁层颗粒细胞及卵母细胞,壁层颗粒细胞表达量高于卵丘颗粒细胞.结论:在人卵巢BDNF及其受体TrkB可能(通过旁分泌和自分泌的方式)参与颗粒细胞功能的完成和卵母细胞发育的调控. 展开更多
关键词 卵巢 脑源性神经营养因子 酪氨酸蛋白激酶受体B 颗粒细胞 卵母细胞
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促性腺激素对人卵巢脑源性神经营养因子及其受体表达的影响 预览 被引量:2
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作者 付娟 邢福祺 +3 位作者 陈士岭 孔令红 李红 陈思梅 《生殖与避孕》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期 149-152,T004,共5页
目的:探讨促性腺激素(Gn)对脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体--酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)在人卵巢中表达的影响.方法:体外培养来自体外受精-胚胎移植(IVF-ET)周期的黄体化卵丘颗粒细胞与壁层颗粒细胞,ELISA方法检测不同浓度人绝经期... 目的:探讨促性腺激素(Gn)对脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体--酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)在人卵巢中表达的影响.方法:体外培养来自体外受精-胚胎移植(IVF-ET)周期的黄体化卵丘颗粒细胞与壁层颗粒细胞,ELISA方法检测不同浓度人绝经期促性腺激素(hMG)对卵丘颗粒细胞分泌BDNF的影响,Western免疫印迹方法检测不同浓度hMG对壁层颗粒细胞表达TrkB的影响.结果:hMG促进卵丘颗粒细胞BDNF的分泌,增加壁层颗粒细胞TrkB的表达;不同浓度hMG作用的实验组之间表达差异无统计学意义.结论:Gn促进BDNF及其受体TrkB在人卵巢的表达. 展开更多
关键词 卵巢 促性腺激素 脑源性神经营养因子 酪氨酸蛋白激酶受体B
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胶质细胞源性神经营养因子/PI3K/AKT通路参与电针促进面神经压榨损伤模型兔的面神经再生 预览
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作者 费静 郑红弟 +1 位作者 余莉亚 李雷激 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2020年第7期1094-1100,共7页
背景:多穴位电针治疗周围性面瘫的机制不明。胶质细胞源性神经营养因子(glial cell-derived neurotrophic factor,GDNF)是促进体外运动神经元存活的最有效因子,PI3K/AKT信号通路在保护受损神经元方面发挥着重要作用。目前暂没有GDNF/PI3... 背景:多穴位电针治疗周围性面瘫的机制不明。胶质细胞源性神经营养因子(glial cell-derived neurotrophic factor,GDNF)是促进体外运动神经元存活的最有效因子,PI3K/AKT信号通路在保护受损神经元方面发挥着重要作用。目前暂没有GDNF/PI3K/AKT通路参与电针促进兔周围面神经再生的研究。目的:观察电针对周围面神经压榨损伤后再生的影响,并从GDNF/PI3K/AKT介导的信号通路角度探讨电针对面神经元的保护机制。方法:成年健康新西兰大白兔由西南医科大学动物实验中心提供,随机分成正常组和模型组。模型组制备右侧面神经颊支压榨性损伤的病理模型,造模成功后随机分为模型对照组和电针组,模型对照组自然康复,电针组取右侧翳风、颊车、四白、地仓、阳白、颧髎穴位进行电针治疗,1次/d,每次30 min。观察动物面瘫症状的改善情况并进行评分;正常组直接取材,模型组分别于术后1,4,7,14,28 d取含面神经元的脑桥组织,进行苏木精-伊红染色观察神经元形态,尼氏染色观察尼氏小体,免疫组化测定GDNF的阳性表达,Western blotting检测3组各时间点面神经元组织中GDNF、PI3K、AKT、P-AKT的蛋白表达。实验方案经西南医科大学动物伦理学委员会批准,批准号为20170120001。结果与结论:①与模型对照组相比,电针组动物的面瘫症状(患侧口角歪斜下垂,触须倒伏且运动减弱,眼睑上抬不能)恢复较快且完全;②电针组面神经元形态学改变、尼氏体变化均较模型对照组病理变化轻;③术后各时间点,面神经元GDNF免疫反应较强,阳性细胞数多于模型对照组(除术后1 d,其余各时间点P<0.001),且面神经元组织中GDNF、PI3K和P-AKT蛋白表达明显增高(P<0.05/0.01/0.001)。提示:电针可有效治疗由压榨面神经颊支引起的周围性面瘫,促进面神经元形态恢复,其面神经元保护机制可能与上调GDNF在面神经元中的表达,激活PI3K/AKT信� 展开更多
关键词 中医学 电针 胶质细胞源性神经营养因子 蛋白激酶B AKT 运动神经元 面神经麻痹 神经再生 信号转导
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