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番石榴叶总黄酮对AngⅡ诱导的乳鼠心肌细胞肥大的抑制作用及机制 预览
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作者 刘敏敏 周迎春 《山东医药》 CAS 2019年第17期28-31,共4页
目的 观察番石榴叶总黄酮对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的乳鼠心肌细胞肥大的抑制作用,并探讨其作用机制。方法 体外分离培养乳鼠心肌细胞,将细胞分为模型组和番石榴叶总黄酮低、中、高剂量组。模型组加入AngⅡ0.1μmol/L诱导心肌细胞肥大... 目的 观察番石榴叶总黄酮对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的乳鼠心肌细胞肥大的抑制作用,并探讨其作用机制。方法 体外分离培养乳鼠心肌细胞,将细胞分为模型组和番石榴叶总黄酮低、中、高剂量组。模型组加入AngⅡ0.1μmol/L诱导心肌细胞肥大,番石榴叶总黄酮低、中、高剂量组先分别加入番石榴叶总黄酮50、100、150μg/mL预处理24h,然后加入AngⅡ0.1μmol/L培养24h。另设正常对照组,加入含10%FBS的DMEM高糖培养基培养24h,后改以含0.1%FBS的DMEM进行无血清培养48h。采用免疫荧光染色法测算细胞面积,Bradford法检测心肌细胞总蛋白含量,Western blotting法检测心肌细胞中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、蛋白激酶C(PKC)蛋白表达。结果 与正常对照组比较,模型组和番石榴叶总黄酮低、中、高剂量组心肌细胞面积均增加;与模型组比较,番石榴叶总黄酮低、中、高剂量组心肌细胞面积缩小,其中高剂量组小于低、中剂量组(P均<0.01)。与对照组比较,模型组心肌细胞内总蛋白含量升高(P<0.05);与模型组比较,番石榴叶总黄酮各剂量组总蛋白含量均减少,其中高剂量组少于中、低剂量组(P均<0.05)。与对照组比较,模型组心肌细胞中AT1R、PKC蛋白表达升高(P均<0.01)。结论 AngⅡ可诱导乳鼠心肌细胞肥大,番石榴叶总黄酮预处理可抑制心肌细胞体积增大、总蛋白合成,从而抑制心肌肥厚;该机制与调控AT1R-PKC通路有关。 展开更多
关键词 心肌肥大 番石榴叶总黄酮 血管紧张素 血管紧张素1型受体 蛋白激酶C
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血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞中大电导钙激活钾通道的多重调节作用(英文)
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作者 尹晓辰 张苏丽 刘慧荣 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期187-195,共9页
肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)是影响血管平滑肌细胞张力的重要因素。RAS主要活性物质血管紧张素Ⅱ (angiotensin Ⅱ, Ang Ⅱ)可通过激活血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor, AT1R)升高胞内Ca2... 肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)是影响血管平滑肌细胞张力的重要因素。RAS主要活性物质血管紧张素Ⅱ (angiotensin Ⅱ, Ang Ⅱ)可通过激活血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor, AT1R)升高胞内Ca2+浓度,收缩平滑肌细胞。大电导钙激活钾(large-conductance Ca2+-and voltage-activated potassium, BK)通道是血管平滑肌细胞中分布最广、表达最多的钾离子通道,在维持细胞膜电位和胞内钾钙平衡中发挥重要作用。血管平滑肌细胞上的BK通道主要包含α与β1两种亚基。其中功能亚基BKα上分布有膜电位及Ca2+感受器。因此当膜电位或细胞内Ca2+浓度升高时会反馈性引起BK通道开放。然而,越来越多的研究显示,尽管Ang Ⅱ可升高胞内Ca2+浓度,但却通过激活PKC通路、促进AT1R与BKα通道形成的异源二聚体内吞、加快α与β1亚基解离等途径抑制BK通道的表达和功能。在一些情况下,Ang Ⅱ对BK通道也可表现出激活作用,但机制尚不完全明确。该综述总结了Ang Ⅱ对BK通道抑制或激活两方面效应的可能原因,为改善细胞内离子失衡提供理论依据。 展开更多
关键词 大电导钙激活钾通道 血管紧张素 血管紧张素-1型受体 血管平滑肌
性别及雌激素水平对肾血管性高血压大鼠血管组织ACE1-Ang Ⅱ-ATR轴的影响 预览
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作者 阿瓦古丽·达吾提 刘丹 +5 位作者 阿迪拉·迪力夏提 阿布来提·阿布力孜 阿地力江·萨吾提 艾再提·克日木 阿迪力·阿不都热合曼 邬利娅·伊明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期859-863,共5页
目的 探讨性别及雌激素水平对肾血管性高血压(RVH)大鼠血管组织中血管紧张素转换酶1(ACE 1)-血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)-血管紧张素受体(ATR)轴的影响。方法 45只SPF级SD大鼠制备两肾一夹(2K1C)RVH动物模型,分为雌性手术组(2K1C-F)、雄性手术... 目的 探讨性别及雌激素水平对肾血管性高血压(RVH)大鼠血管组织中血管紧张素转换酶1(ACE 1)-血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)-血管紧张素受体(ATR)轴的影响。方法 45只SPF级SD大鼠制备两肾一夹(2K1C)RVH动物模型,分为雌性手术组(2K1C-F)、雄性手术组(2K1C-M)、雌性去势组(2K1C-OVX)。常规喂养32周,测量血压;取血,检测血清中雌二醇的浓度,血浆中Ang Ⅱ的浓度;检测血管组织中ACE 1、血管紧张素1型受体(AT 1R)和2型受体(AT 2R)的mRNA及蛋白表达。结果 2K1C-F组的收缩压明显高于2K1C-M组和2K1C-OVX组( P <0.05)。2K1C-F组的Ang Ⅱ的含量明显低于2K1C-M组和2K1C-OVX组( P <0.01)。与2K1C-F组相比,2K1C-M组ACE 1、AT 1R、AT 2R的mRNA及蛋白表达明显上调( P <0.05),2K1C-OVX组ACE 1、AT 1b R的mRNA表达明显上调( P <0.05), AT 2R的mRNA表达明显下调( P <0.05);与2K1C-M组比较,2K1C-OVX组ACE 1、AT 1b R、AT 2R mRNA的表达,以及ACE 1、AT 2R的蛋白表达明显下调( P <0.05)。结论 血管组织中ACE 1、Ang Ⅱ、AT 1a R、AT 1b R的mRNA及蛋白表达存在性别及雌激素差异性,雌激素可降低ACE 1-Ang Ⅱ-AT 1R轴的活性。 展开更多
关键词 雌激素 血管性高血压 血管紧张素 血管紧张素转化酶 血管紧张素受体 大鼠
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泽泻汤加味方对盐敏感性HBZY21细胞中AngII-NADPH-ROS信号通路的影响 预览
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作者 崔海鹏 刘玉玲 +4 位作者 刘凯 孙晓旭 王途 赵娟 张树峰 《湖南中医药大学学报》 CAS 2019年第3期331-336,共6页
目的探讨泽泻汤加味方对盐敏感性肾小球系膜细胞中AngⅡ-NADPH-ROS信号通路的作用机制。方法采用高盐和AngⅡ诱导大鼠肾小球系膜细胞的方法建立盐敏感性高血压体外细胞模型,设正常组、模型组、阳性药缬沙坦组、泽泻汤加味方(高、中、低... 目的探讨泽泻汤加味方对盐敏感性肾小球系膜细胞中AngⅡ-NADPH-ROS信号通路的作用机制。方法采用高盐和AngⅡ诱导大鼠肾小球系膜细胞的方法建立盐敏感性高血压体外细胞模型,设正常组、模型组、阳性药缬沙坦组、泽泻汤加味方(高、中、低剂量)组。CKK-8法测定细胞活性;RT-qPCR方法检测细胞中Agtr1a、Cyba、NOX4的mRNA表达水平;Western blot方法检测细胞中AT1R、P22、P47、NOX4的蛋白质表达水平;活性氧检测试剂盒检测细胞中ROS水平。结果与正常组比较,模型组细胞中Agtr1a、Cyba、NOX4的mRNA表达水平、AT1R、P22、P47、NOX4蛋白表达水平以及ROS表达水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,缬沙坦组及泽泻汤加味方中剂量组Agtr1a、Cyba、NOX4的mRNA表达水平、AT1R、P22、P47、NOX4蛋白表达水平以及ROS表达水平显著降低(P<0.05)。不同浓度泽泻汤加味方组间,中剂量组对AngⅡ-NADPH-ROS信号通路的下调作用最为明显。结论泽泻汤加味方对盐敏感性高血压肾损害的保护作用可能与抑制AngⅡ-NADPH-ROS信号通路有关。 展开更多
关键词 盐敏感性高血压 肾损伤 泽泻汤 血管紧张素 Ang-NADPH-ROS信号通路
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肾素血管紧张素系统在新发呼吸系统传染病中的研究进展 预览
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作者 欧会林 李兰娟 《现代实用医学》 2019年第1期1-3,共3页
肾素血管紧张素系统(RAS)在血压调节、血管重塑及钠水平衡调节中的作用及相关机制已经被广泛研究和运用于临床,但是这一系统可以介导促炎因子、促纤维化因子及细胞自由基的产生,导致线粒体功能障碍,从而损害组织细胞,并且与炎症性疾病... 肾素血管紧张素系统(RAS)在血压调节、血管重塑及钠水平衡调节中的作用及相关机制已经被广泛研究和运用于临床,但是这一系统可以介导促炎因子、促纤维化因子及细胞自由基的产生,导致线粒体功能障碍,从而损害组织细胞,并且与炎症性疾病的发生发展有密切的关系,这些作用和机制近年来才被人们逐渐关注和认识。RAS特别是肾素血管紧张素Ⅱ及血管紧张素转换酶Ⅱ(ACE2)对新发传染病SARS、流感等的发生发展、诊断治疗和预后判断作用有重要意义,现对这些研究现状做一综述。 展开更多
关键词 肾素血管紧张素系统 新发传染病 呼吸系统 血管紧张素转换酶 线粒体功能障碍 促纤维化因子 血管紧张素 组织细胞
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Ang-(1-7)和AngⅡ对肌源性泡沫细胞高密度脂蛋白受体、ATP结合盒转运子A1表达的影响 预览
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作者 梁长清 庄德贞 +2 位作者 高然 陈军 杨志明 《山西医科大学学报》 CAS 2019年第3期251-256,共6页
目的观察血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对肌源性泡沫细胞高密度脂蛋白受体(SR-BI)、ATP结合盒转运子A1(ABCA1)表达的影响。方法在小鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)中加入100 mg/L的oxLDL,培养... 目的观察血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对肌源性泡沫细胞高密度脂蛋白受体(SR-BI)、ATP结合盒转运子A1(ABCA1)表达的影响。方法在小鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)中加入100 mg/L的oxLDL,培养72 h,使VSMC转化为泡沫细胞,建立肌源性泡沫细胞模型后随机分为:control组,AngⅡ组,Ang-(1-7)组,Ang-(1-7)+AngⅡ组、AngⅡ+Ang-(1-7)+A-779组及A-779组。A-779为Ang-(1-7)受体特异性阻滞剂。分别用Western blot及RT-PCR法检测SR-BI mRNA、ABCA1 mRNA及其蛋白的表达。结果与control组相比,AngⅡ组SR-BI mRNA、ABCA1 mRNA及其蛋白的表达均明显减弱(P<0.05),与AngⅡ组比较,Ang-(1-7)+AngⅡ组SR-BI mRNA、ABCA1 mRNA及其蛋白的表达增加(P<0.05);与Ang-(1-7)组比较,AngⅡ+Ang-(1-7)+A-779组SR-BI mRNA、ABCA1 mRNA及其蛋白的表达减弱(P<0.05),但与AngⅡ组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论AngⅡ可抑制肌源性泡沫细胞SR-BI、ABCA1的表达,而Ang-(1-7)通过其特异性MAS受体可拮抗AngⅡ的上述作用。 展开更多
关键词 血管紧张素-(1-7) 血管紧张素 平滑肌肌源性泡沫细胞 高密度脂蛋白受体 ATP结合盒转运子A1 胆固醇逆转运
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不同年龄自发性高血压大鼠血浆和心室肌AngⅡ及心室肌ATR表达 预览
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作者 张军波 吕颖 +3 位作者 韩稳琦 刘仲伟 潘军强 王军奎 《贵州医科大学学报》 CAS 2019年第6期653-657,共5页
目的:探讨年龄对血浆和心室肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平及心室肌受体血管紧张素受体(ATR)表达的影响。方法:雄性自发性高血压大鼠(SHR)60只均分为幼年组(7周龄)、成年组(26周龄)及老年组(51周龄);取各组大鼠SHR血浆及心室肌组织,采用ELIS... 目的:探讨年龄对血浆和心室肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平及心室肌受体血管紧张素受体(ATR)表达的影响。方法:雄性自发性高血压大鼠(SHR)60只均分为幼年组(7周龄)、成年组(26周龄)及老年组(51周龄);取各组大鼠SHR血浆及心室肌组织,采用ELISA法检测循环血液和心室肌组织匀浆中的AngⅡ水平,取左心室石蜡染色、切片观察间质纤维化程度,免疫组化SABC法测定ATR亚型AT1和AT2表达。结果:3组SHR大鼠循环血浆中AngⅡ含量随年龄增大而增加、但差异无统计学意义(P>0.05),心室肌匀浆中AngⅡ含量随年龄增加而升高、差异有统计学意义(P<0.01);3组SHR大鼠心肌IOD值随年龄增加而增加,差异有统计学意义(P<0.01),且心肌胶原纤维沉积随年龄增加而明显增加,尤其在老年组;3组SHR大鼠左室心肌中AT1的GD值随年龄增加而降低,AT2的GD值在幼年组均高于成年及老年组(P<0.05);老年组和成年组的AT1/AT2值均低于幼年组(P<0.01)。结论:年龄对SHR循环血液中AngII影响较小,但可引起心肌组织局部血管紧张素受体(ATR)的改变,导致心肌间质纤维化。 展开更多
关键词 血管紧张素受体 血管紧张素 年龄 自发性高血压大鼠 心室肌
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高精料日粮诱导奶牛乳腺应激和凋亡中血管紧张素转化酶2的作用 预览
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作者 纪晓霞 刘小倩 +2 位作者 刘颖 王凯 张源淑 《南京农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期513-518,共6页
[目的]本试验在已有研究血管紧张素系统(RAS)在乳腺中保护作用的基础上,对该家族的主要成员血管紧张素转换酶2(ACE2)在对抗高精料所致奶牛乳腺氧化应激、炎性损伤及细胞凋亡中的作用及机制进行了探讨。[方法]6头健康的泌乳期荷斯坦奶牛... [目的]本试验在已有研究血管紧张素系统(RAS)在乳腺中保护作用的基础上,对该家族的主要成员血管紧张素转换酶2(ACE2)在对抗高精料所致奶牛乳腺氧化应激、炎性损伤及细胞凋亡中的作用及机制进行了探讨。[方法]6头健康的泌乳期荷斯坦奶牛,随机分为对照组[m(精)∶m(粗)=4∶6]和高精料组[m(精)∶m(粗)=6∶4],采用单栏、定时、定量饲喂。饲喂20周后,活体取乳腺组织,进行如下试验:1)测定乳腺组织中氧化应激指标·OH水平及TNOS、SOD活性;2)ELISA法测定炎性指标TNFα、IL-1β和凋亡指标Caspase-3、Bax、Bcl-2;3)Westernblot分析乳腺组织中ACE2和ACE蛋白的表达;ELISA法测定AngⅡ和Ang1-7的含量。[结果]高精料长期饲喂,奶牛乳腺组织中·OH自由基水平显著升高(P<0.05),SOD活性降低,TNOS活性降低显著(P<0.05);炎症因子TNF-α和IL-1β水平均显著升高(P<0.05);促凋亡蛋白Caspase-3和Bax水平显著升高(P<0.05),抑制凋亡蛋白Bcl-2水平显著降低(P<0.05);乳腺组织中AngⅡ浓度(P<0.05)和ACE蛋白表达水平极显著升高(P<0.01),ACE2蛋白表达水平降低(P>0.05),但Ang1-7浓度显著降低(P<0.05)。[结论]长期饲喂高精料可导致奶牛乳腺自由基激活、炎症因子释放、细胞凋亡,乳腺局部损伤。乳腺局部组织中RAS处于激活状态,2条轴互相拮抗,表现为AngⅡ水平升高,ACE2水平降低。 展开更多
关键词 血管紧张素转化酶2 奶牛 乳腺 血管紧张素 氧化应激 细胞凋亡
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Ang1-7对AngⅡ诱导肾小球内皮细胞单层通透性变化的影响 预览
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作者 王苗 《继续医学教育》 2019年第7期117-119,共3页
目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导肾小球内皮细胞(GENCs)损伤时细胞单层通透性的变化,以及血管紧张素1-7(Ang1-7)的干预对上述变化的影响,探讨血管紧张素1-7在肾小球内皮细胞损伤中的作用。方法体外培养大鼠GENCs,随机分组并给予相应处... 目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导肾小球内皮细胞(GENCs)损伤时细胞单层通透性的变化,以及血管紧张素1-7(Ang1-7)的干预对上述变化的影响,探讨血管紧张素1-7在肾小球内皮细胞损伤中的作用。方法体外培养大鼠GENCs,随机分组并给予相应处理:正常对照组、AngⅡ组、AngⅡ+Ang1-7组,流式细胞仪检测F-actin的变化,Transwell小室法检测GENCs单层通透性。结果与正常对照组相比,AngⅡ组F-actin显著降低(P <0.01)、单层通透性显著增加(P <0.01);与AngⅡ组相比,AngⅡ+Ang1-7组F-actin显著升高(P <0.01)、单层通透性显著降低(P <0.01)。结论 AngⅡ可导致细胞骨架肌动蛋白F-actin解聚,GENCs单层通透性增高,Ang1-7可抑制AngⅡ对GENCs的损伤,Ang1-7在AngⅡ诱导的GENCs损伤过程中起到一定的调节作用。 展开更多
关键词 血管紧张素1-7 血管紧张素 肾小球内皮细胞 单层通透性 F-ACTIN
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骨化三醇联合缬沙坦对糖尿病肾病肾素、血管紧张素及血管紧张素转换酶表达的影响
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作者 施磊 《药物评价研究》 CAS 2019年第6期1189-1193,共5页
目的探讨骨化三醇联合缬沙坦对糖尿病肾病(DN)患者肾素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素转换酶(ACE)表达的影响。方法按随机数字表法将2014年1月-2017年7月北京怀柔医院接诊的60例DN患者分为两组,对照组30例接受缬沙坦治疗,观察组30... 目的探讨骨化三醇联合缬沙坦对糖尿病肾病(DN)患者肾素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素转换酶(ACE)表达的影响。方法按随机数字表法将2014年1月-2017年7月北京怀柔医院接诊的60例DN患者分为两组,对照组30例接受缬沙坦治疗,观察组30例接受骨化三醇联合缬沙坦治疗。连续用药6个月后,比较两组肾素、AngⅡ、血肌酐(Scr)、ACE、ACE2、糖代谢指标[糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)]、蛋白尿相关指标[24 h尿蛋白、尿蛋白排泄率(UAER)、尿微量白蛋白(mAlb)、尿α1-微球蛋白(α1-MG)]水平。结果治疗后观察组Scr、AngⅡ、肾素水平分别为(72.15±7.19)μmol/L、(81.24±9.12)ng/L、(104.32±10.37)ng/L,对照组Scr、AngⅡ、肾素水平分别为(83.64±7.43)μmol/L、(86.36±10.09)ng/L、(117.69±8.75)ng/L,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组24 h尿蛋白、UAER、mAlb、α1-MG水平低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组和对照组ACE水平分别为(7.79±2.31)pg/mL、(14.82±4.56)pg/mL,差异具有统计学意义(P<0.05);两组ACE2、Hb A1c、FPG水平比较,差异无统计学意义。结论对DN患者采用骨化三醇联合缬沙坦治疗效果显著,能有效抑制肾脏ACE表达,降低AngⅡ、肾素水平,改善蛋白尿症状,提高肾功能,对延缓DN病情发展起到重要的作用。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 缬沙坦 骨化三醇 尿血管紧张素转换酶 血管紧张素
方钩藤降压片调节TLR4/NF-κB信号通路对自发性高血压大鼠炎症状态的影响 预览
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作者 李霞 曾勇 张稳 《湖南中医药大学学报》 CAS 2019年第2期168-172,共5页
目的研究复方钩藤降压片对TLR4/NF-κB信号通路以及血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、血管紧张素(1-7)[angiotensin1-7,Ang(1-7)]、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)相关炎症因子表达的影响,探讨复方... 目的研究复方钩藤降压片对TLR4/NF-κB信号通路以及血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、血管紧张素(1-7)[angiotensin1-7,Ang(1-7)]、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)相关炎症因子表达的影响,探讨复方钩藤降压片对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensire rats,SHR)的可能降压机制。方法将21只7周龄雄性SHR随机分为模型对照组(SHR组)、复方钩藤降压片治疗组(SHR-G组)、缬沙坦片治疗组(SHR-D组),另取7只雄性WKY大鼠为空白对照组(WKY组)。所有大鼠给予相应干预,6周后采用ELISA方法检测血清中AngⅡ、Ang(1-7)和MCP-1的含量;采用免疫组织化学方法检测胸主动脉内皮细胞中TLR4和NF-κBp65的蛋白水平。结果(1)SHR组血浆促炎因子AngⅡ、MCP-1的含量明显高于WKY组(P<0.05),而抑炎因子Ang(1-7)的含量明显低于WKY组(P<0.01);经复方钩藤降压片和缬沙坦片干预,可以明显降低SHR血浆中AngII和MCP-1的含量(P<0.05),而增加血浆抑炎因子Ang(1-7)的含量(P<0.05 or P<0.01)。(2)SHR组胸主动脉内皮细胞中TLR4和NF-κBp65的蛋白水平明显高于WKY组(P<0.01);相对于SHR组,SHR-D和SHR-G组大鼠胸主动脉组织中TLR4和NF-κBp65的表达量显著降低(P<0.05 or P<0.01)。结论复方钩藤降压片可通过抑制胸主动脉组织内皮细胞TLR4/NF-κB信号通路的活化,降低促炎因子AngⅡ、MCP-1的水平,提高抑炎因子Ang(1-7)的水平,抑制机体的炎症状态。 展开更多
关键词 复方钩藤降压片 自发性高血压 TLR4/NF-κB信号通路 血管紧张素 血管紧张素(1-7) 单核细胞趋化蛋白-1
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心力衰竭非药物治疗之超滤脱水治疗(54) 预览
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作者 薛松维 《中国乡村医药》 2019年第13期31-32,共2页
一、由来众所周知,水钠潴留和容量负荷增加是心力衰竭(心衰)的标志,利尿药是治疗心衰的重要措施之一。体循环容量负荷过重和肺循环淤血水肿是急性失代偿性心衰患者反复住院的主要原因。心衰基础治疗的“三驾马车”或曰“黄金三角”(血... 一、由来众所周知,水钠潴留和容量负荷增加是心力衰竭(心衰)的标志,利尿药是治疗心衰的重要措施之一。体循环容量负荷过重和肺循环淤血水肿是急性失代偿性心衰患者反复住院的主要原因。心衰基础治疗的“三驾马车”或曰“黄金三角”(血管紧张素转化酶抑制药或血管紧张素Ⅱ受体阻滞药、β受体阻滞药、醛固酮受体拮抗药),需要在患者“干体重”时方能发挥有效的治疗作用。 展开更多
关键词 脱水治疗 心力衰竭 非药物治疗 血管紧张素转化酶抑制药 醛固酮受体拮抗药 Β受体阻滞药 超滤 血管紧张素
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血管紧张素Ⅱ引起高血压的分子机制研究进展 预览
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作者 滕欣越 王灵冰 +2 位作者 孙硕 武其文 陈艾东 《医学研究杂志》 2019年第1期14-17,共4页
高血压发生率高,我国高血压人口超过2.5亿,高血压及其并发症已占全球死亡原因的首位。高血压及相关机制的研究,对于其防治具有重要意义。最新研究表明血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)升高,血管紧张素1型(angiotensin receptor 1,AT 1... 高血压发生率高,我国高血压人口超过2.5亿,高血压及其并发症已占全球死亡原因的首位。高血压及相关机制的研究,对于其防治具有重要意义。最新研究表明血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)升高,血管紧张素1型(angiotensin receptor 1,AT 1)受体上调,是造成高血压状态的关键因素。本文就这一领域分子机制研究的最新进展做一阐述,旨在梳理出高血压防治的新思路和药物新靶点。 展开更多
关键词 血管紧张素 高血压 血管紧张素受体1
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泽泻汤加味方通过AT1R通路抑制高盐和AngⅡ诱导HBZY-1中NOX4表达的研究 预览
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作者 刘凯 赵娟 +6 位作者 刘玉玲 崔海鹏 董雅洁 卢锴锋 孙晓旭 王途 张树峰 《湖南中医药大学学报》 CAS 2019年第5期590-595,共6页
目的探讨泽泻汤加味方通过AT1R通路抑制高盐和AngⅡ诱导的肾小球系膜细胞(HBZY-1)中NOX4表达并初探其作用机制。方法将HBZY-1细胞随机分为正常组,高盐和AngⅡ诱导模型组,缬沙坦组,泽泻汤加味方中药高、中、低剂量组。造模结束后,缬沙坦... 目的探讨泽泻汤加味方通过AT1R通路抑制高盐和AngⅡ诱导的肾小球系膜细胞(HBZY-1)中NOX4表达并初探其作用机制。方法将HBZY-1细胞随机分为正常组,高盐和AngⅡ诱导模型组,缬沙坦组,泽泻汤加味方中药高、中、低剂量组。造模结束后,缬沙坦组采用缬沙坦(1μmol/L)刺激,中药组分别用泽泻汤加味方中药高(2mg/L)、中(1mg/L)、低(0.5mg/L)剂量组刺激,正常组正常培养。24 h后收集样本,RT-qPCR方法检测细胞中AT1R、NOX4的mRNA表达水平,MTT法测定细胞活性,Western blot方法检测细胞中AT1R、NOX4的蛋白质表达水平,采用AT1R抑制剂验证中药下调NOX4具体作用通路。结果与正常组比较,各给药组细胞生长受到明显抑制,RT-qPCR及Western blot结果显示,AT1R、NOX4的mRNA与蛋白表达水平显著降低(P<0.05),中药组与AT1R抑制剂组NOX4表达均下调。结论泽泻汤加味方可通过下调AT1R、NOX4 mRNA及AT1R、NOX4蛋白水平来保护盐敏感性高血压肾损伤,进而达到延缓肾纤维化的作用,具体作用机制是通过抑制AT1R信号通路进而下调NOX4蛋白表达水平。 展开更多
关键词 盐敏感性高血压 肾纤维化 泽泻汤 血管紧张素 AT1R通路 NOX4
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温阳消饮法对慢性心力衰竭模型大鼠血清血管紧张素Ⅱ、TNF-α及IL-6水平的影响
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作者 杨嘉豪 徐建虎 《国际中医中药杂志》 2019年第3期258-262,共5页
目的观察温阳消饮法对慢性心力衰竭(chronic heart failure, CHF)模型大鼠神经内分泌及炎性细胞因子的影响。方法将50只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、温阳消饮组、血府逐瘀组、卡托普利组,每组10只。除空白组外,其... 目的观察温阳消饮法对慢性心力衰竭(chronic heart failure, CHF)模型大鼠神经内分泌及炎性细胞因子的影响。方法将50只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、温阳消饮组、血府逐瘀组、卡托普利组,每组10只。除空白组外,其余各组大鼠腹腔注射阿霉素复制CHF模型。温阳消饮组灌胃9 g/(kg·d)温阳消饮方药液;血府逐瘀组灌胃0.25 g/(kg·d)血府逐瘀胶囊混悬液;卡托普利组灌胃10 mg/(kg·d)卡托普利混悬液;空白组、模型组灌胃等体积生理盐水。1次/d,连续灌胃28 d。采用HE染色观察各组大鼠心肌组织病理形态学改变,采用ELISA法检测各组大鼠血清血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ, AngⅡ)、TNF-α、IL-6水平。结果与模型组比较,温阳消饮组、血府逐瘀组、卡托普利组大鼠血清AngⅡ[(294.33±25.45)pg/ml、(265.86±27.80)pg/ml、(301.87±41.67)pg/ml比(615.44±22.31)pg/ml]、TNF-a[(117.15±11.33)pg/ml、(114.02±11.57)pg/ml、(133.35±34.80)pg/ml比(185.72±36.53)pg/ml]、IL-6[(23.97±4.77)pg/ml、(27.61±7.01)pg/ml、(28.38±5.78)pg/ml比(58.45±6.36)pg/ml]水平下降(P<0.05或P<0.01);与血府逐瘀组比较,卡托普利组大鼠血清AngⅡ[(301.87±41.67)pg/ml比(265.86±27.80)pg/ml]水平升高(P<0.05)。结论温阳消饮法可降低CHF大鼠血清AngⅡ、TNF-α及IL-6含量,这可能是其治疗CHF的作用机制之一。 展开更多
关键词 温阳化饮 心力衰竭 血管紧张素 肿瘤坏死因子-Α 白细胞介素-6 炎症 大鼠
川芎嗪对小鼠缺血性心律失常抑制作用及机制分析 预览
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作者 孙莉 窦文晶 +3 位作者 钟声宇 李双斌 尚怡君 荀平 《临床军医杂志》 CAS 2019年第5期492-495,共4页
目的探讨川芎嗪(TMPZ)抗小鼠缺血性心律失常的作用及其机制。方法选取80只昆明小鼠,随机分入对照组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、假手术组,每组10只,建立心肌梗死模型。实验结束24 h后,酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清中血... 目的探讨川芎嗪(TMPZ)抗小鼠缺血性心律失常的作用及其机制。方法选取80只昆明小鼠,随机分入对照组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、假手术组,每组10只,建立心肌梗死模型。实验结束24 h后,酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的水平;比色法检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)水平;分光光度法检测心肌组织中丙二醛(MDA)水平;免疫印迹法检测心肌蛋白激酶Cε(PKCε)、缝隙连接蛋白43(Cx43)蛋白的表达。结果中、高剂量组血清AngⅡ水平低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);模型组血清AngⅡ水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);模型组血清SOD水平低于对照组,心肌MDA水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);低、中、高剂量组血清SOD水平高于模型组、心肌MDA水平低与模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组PKCε、Cx43水平显著低于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);低、中、高剂量组PKCε、Cx43水平显著高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。假手术组血清LDH、CK水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);模型组血清LDH、CK水平显著高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);低、中、高剂量组血清LDH、CK水平低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TMPZ具有抗缺血性心律失常的作用,其机制可能是通过降低AngⅡ的水平、提高SOD水平并进一步上调PKCε、Cx43蛋白表达来实现的。 展开更多
关键词 川芎嗪 缺血性心律失常 血管紧张素 超氧化物歧化酶
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脱氢表雄酮抑制血管平滑肌细胞增殖的体外研究
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作者 张曼莉 佟飞 +4 位作者 张曼娜 陈慧 王霞 赵昆 温进坤 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2019年第7期562-568,共7页
目的研究脱氢表雄酮(DHEA)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖过程中的作用及机制。方法 AngⅡ处理体外培养的VSMC,再用DHEA处理VSMC,MTS、细胞计数检测DHEA对AngⅡ诱导的VSMC增殖的影响。定量实时聚合酶链反应(qRT-P... 目的研究脱氢表雄酮(DHEA)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖过程中的作用及机制。方法 AngⅡ处理体外培养的VSMC,再用DHEA处理VSMC,MTS、细胞计数检测DHEA对AngⅡ诱导的VSMC增殖的影响。定量实时聚合酶链反应(qRT-PCR)、Western blot检测DHEA对AngⅡ诱导的VSMC中增殖细胞核抗原(PCNA)、Krüppel样因子5(KLF5)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。酶联免疫吸附法(ELISA)检测DHEA对AngⅡ诱导的VSMC的培养基中过氧亚硝基阴离子(ONOO~-)浓度的影响。用小干扰RNA(siRNA)内源性敲低iNOS,Western blot检测VSMC中PCNA的表达。结果 MTS和细胞计数结果显示,DHEA能显著抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖(P<0.05)。qRT-PCR和Western blot结果显示,在mRNA和蛋白质水平,DHEA显著抑制AngⅡ诱导的VSMC中PCNA、KLF5和iNOS表达(P<0.05)。ELISA结果显示,DHEA显著减少AngⅡ处理的VSMC培养基中ONOO~-的浓度(P<0.05)。内源性敲低iNOS后,Western blot结果显示,DHEA对AngⅡ诱导的PCNA蛋白表达无影响(P>0.05)。结论 DHEA可能通过抑制iNOS产生的ONOO~-,使KLF5的表达下调,进而发挥抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖的作用。 展开更多
关键词 脱氢表雄酮 血管紧张素 Krüppel样因子5 血管平滑肌细胞 细胞增殖
小檗碱通过ROS/JNK信号通路对AngⅡ诱导的人脐静脉血管内皮细胞凋亡的抑制作用及其机制 预览
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作者 岳胜 乔国华 +1 位作者 岳磊 朱平 《吉林大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期872-876,共5页
目的:探讨小檗碱对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)凋亡的影响及其机制,阐明小檗碱抗动脉粥样硬化(AS)的机制。方法:体外培养的HUVECs分为对照组(未处理),AngⅡ组(加入1 μmol·L -1 AngⅡ处理24 h),低、中... 目的:探讨小檗碱对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)凋亡的影响及其机制,阐明小檗碱抗动脉粥样硬化(AS)的机制。方法:体外培养的HUVECs分为对照组(未处理),AngⅡ组(加入1 μmol·L -1 AngⅡ处理24 h),低、中和高剂量小檗碱组(1 μmoL·L -1 AngⅡ预处理3 h后,分别加入25、50和100 μmol·L -1 小檗碱处理24 h)。采用MTT法和流式细胞术分别检测各组细胞的存活率和凋亡率,活性氧(ROS)检测试剂盒检测各组细胞中ROS水平,Western blotting法检测各组细胞中磷酸化 c-Jun 氨基末端激酶(p-JNK)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved caspase-3)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,AngⅡ组细胞存活率和Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05),细胞凋亡率、ROS水平及p-JNK、Bax和cleaved caspase-3蛋白表达水平均升高(P<0.05);与AngⅡ组比较,各剂量小檗碱组细胞存活率和Bax蛋白表达水平明显升高(P<0.05),细胞凋亡率、ROS水平及p-JNK、Bax和cleaved caspase-3蛋白表达水平均降低(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论:小檗碱可抑制AngⅡ诱导的HUVECs凋亡,其作用机制可能与抑制ROS/JNK信号通路有关。 展开更多
关键词 血管紧张素 人脐静脉血管内皮细胞 小檗碱 细胞凋亡
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清达颗粒对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响
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作者 余娜 李琼瑜 +4 位作者 陈友琴 Thomas Joseph SFERRA 褚剑锋 林珊 彭军 《福建中医药》 2019年第2期24-27,31共5页
目的探讨清达颗粒(QDG)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和迁移的影响。方法采用组织贴块法培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞,用表型标志蛋白α-SM-actin对VSMCs进行免疫荧光染色鉴定,取3~6代的VSMCs用于实验。将VSMC... 目的探讨清达颗粒(QDG)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和迁移的影响。方法采用组织贴块法培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞,用表型标志蛋白α-SM-actin对VSMCs进行免疫荧光染色鉴定,取3~6代的VSMCs用于实验。将VSMCs分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+QDG 0.125 mg/m L组、AngⅡ+QDG 0.25 mg/m L组、AngⅡ+QDG 0.5 mg/m L组,共5组。以10-6 mol/L AngⅡ作为诱导剂,干预建立VSMCs增殖、迁移的模型。采用CCK-8法检测VSMCs的细胞活力,计算AngⅡ对VSMCs的增殖率以及QDG对AngⅡ诱导VSMCs增殖的抑制率;采用划痕实验检测VSMCs划痕损伤修复情况;transwell法检测VSMCs迁移情况。结果与对照组比较,AngⅡ能显著促进VSMCs的增殖和迁移;不同浓度QDG可在一定程度上抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖和迁移,且随着浓度的升高,抑制作用越明显。结论 QDG具有抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖与迁移的作用。 展开更多
关键词 高血压 清达颗粒 血管紧张素 血管平滑肌细胞 增殖 迁移
急性冷暴露对血脂和血压影响的初步人体试验 预览
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作者 何芳 武荣荣 +4 位作者 姬寒蕊 康雷 张莹莹 杜雅薇 吴圣贤 《中西医结合心脑血管病杂志》 2019年第9期1301-1303,共3页
目的观察急性冷暴露对血脂和血压的影响。方法选取符合入选条件的受试者9例,受试者在25℃环境静处10 min,冷暴露前检测血压、血脂、血管紧张素Ⅱ等指标基线水平,之后冷暴露在18℃环境下静处2 h,冷暴露结束后复查血压、血脂、血管紧张素... 目的观察急性冷暴露对血脂和血压的影响。方法选取符合入选条件的受试者9例,受试者在25℃环境静处10 min,冷暴露前检测血压、血脂、血管紧张素Ⅱ等指标基线水平,之后冷暴露在18℃环境下静处2 h,冷暴露结束后复查血压、血脂、血管紧张素Ⅱ等指标。结果2 h 18℃冷暴露,可使总胆固醇(TC)平均升高0.18 mmol/L(3.38%),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)平均升高0.09 mmol/L(2.75%),三酰甘油(TG)平均升高0.04 mmol/L(1.93%);可使收缩压平均升高8.33 mmHg,升高幅度为6.22%;舒张压平均升高4.00 mmHg,升高幅度为4.55%;血管紧张素Ⅱ平均升高51.02 pg/mL,升高幅度为38.87%。结论短期冷暴露可以升高血清胆固醇、血压和血管紧张素Ⅱ水平。 展开更多
关键词 急性冷暴露 血脂 血压 血管紧张素
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