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基于PPAR-γ激动剂的四妙勇安汤活性部位筛选及其化学成分分析 认领
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作者 李慧 杨会 +7 位作者 白云绮 王淑琪 孙克寒 高照 娄利霞 吴爱明 吴圣贤 聂波 《中国医药导报》 CAS 2020年第16期28-33,共6页
目的 筛选四妙勇安汤具有过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)激活作用的活性部位,并对其化学成分进行分析,探讨提取物的活性成分和抗炎作用.方法 采用醇水提取、树脂分离获得四妙勇安汤的8个提取物,以PPAR-γ为靶点,于细胞水平筛选... 目的 筛选四妙勇安汤具有过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)激活作用的活性部位,并对其化学成分进行分析,探讨提取物的活性成分和抗炎作用.方法 采用醇水提取、树脂分离获得四妙勇安汤的8个提取物,以PPAR-γ为靶点,于细胞水平筛选四妙勇安汤提取物的活性部位,对有活性趋势的提取物绘制剂量依赖性曲线,计算EC50值以及相对活性,并采用液相色谱-串联质谱法对活性部位的化学成分进行分析鉴定.结果 PPAR-γ激动模型中,提取物CS04及CS05具有较强的PPAR-γ激活作用.对活性部位CS04和CS05进行化学成分鉴定,共鉴别出31个成分.结论 四妙勇安汤提取物CS04和CS05具有较强激活PPAR-γ作用,这一作用可能与其抑制动脉粥样硬化炎症有关. 展开更多
关键词 四妙勇安汤提取 过氧化物酶体增殖激活受体Γ激动剂 激活作用 化学成分 液质联用技术
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂治疗肺癌的机制及临床证据研究进展 认领
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作者 魏士雄 《实用心脑肺血管病杂志》 2020年第8期136-140,共5页
肺癌是癌症相关性死亡的主要原因之一,临床上多数肺癌患者确诊时已处于疾病晚期,其5年生存率仅为2%,因此临床亟需探寻肺癌新的预防及治疗方法。近年来逆转细胞形成肿瘤的过程已成为癌症治疗的主要研究方向之一。过氧化物酶体增殖物激活... 肺癌是癌症相关性死亡的主要原因之一,临床上多数肺癌患者确诊时已处于疾病晚期,其5年生存率仅为2%,因此临床亟需探寻肺癌新的预防及治疗方法。近年来逆转细胞形成肿瘤的过程已成为癌症治疗的主要研究方向之一。过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是一类由配体激活的核转录因子,属于Ⅱ型核激素受体超家族成员,其中PPAR-γ在脂肪细胞成熟和脂质稳态等过程中具有促分化、抗增殖及促凋亡作用。笔者通过复习国内外相关文献,综述了PPAR-γ激动剂治疗肺癌的机制及临床证据,旨在为PPAR-γ激动剂作为肺癌新的治疗靶点提供一定理论支持。 展开更多
关键词 肺癌 过氧化物酶体增殖激活受体Γ激动剂 治疗靶点 综述
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂与肠纤维化的研究进展 认领 被引量:2
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作者 马金鹏 熊彬 +4 位作者 李赟 张雄伟 张德奎 张文亮 王小娟 《医学综述》 2018年第11期2093-2098,共6页
肠纤维化是炎症性肠病的常见并发症之一,晚期表现为肠壁结构破坏及瘢痕收缩式肠腔狭窄,其形成机制尚不清楚。虽然目前临床用于治疗炎症性肠病的措施有一定缓解炎症的作用,但不能扭转肠纤维化的发展进程及其引起的肠道狭窄、肠梗阻等并... 肠纤维化是炎症性肠病的常见并发症之一,晚期表现为肠壁结构破坏及瘢痕收缩式肠腔狭窄,其形成机制尚不清楚。虽然目前临床用于治疗炎症性肠病的措施有一定缓解炎症的作用,但不能扭转肠纤维化的发展进程及其引起的肠道狭窄、肠梗阻等并发症。胞外基质在肠纤维化进程中扮演重要角色,其在肠壁的过度沉积促进纤维化发生。而过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的活化或激动剂在器官纤维化的发生、发展过程中有调节作用,可减缓纤维化进程。目前,其已在肺纤维化、肝纤维化等纤维化疾病中表现出抗纤维化作用,未来PPARγ激动剂将成为肠纤维化疾病治疗的新靶点。 展开更多
关键词 肠纤维化 炎症性肠病 过氧化物酶体增殖激活受体Γ激动剂 胞外基质
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吡格列酮对放射性肺炎的预防作用及其机制研究 认领 被引量:2
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作者 周海燕 高芳 +2 位作者 田静 楚玉峰 肖军 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2016年第18期1213-1217,共5页
目的 过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)是一类由配体激活的核转录因子,参与调节多种炎症介质的释放,但PPARγ是否参与调节放射性肺炎尚不清楚。本实验研究PPARγ激动剂吡格列... 目的 过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)是一类由配体激活的核转录因子,参与调节多种炎症介质的释放,但PPARγ是否参与调节放射性肺炎尚不清楚。本实验研究PPARγ激动剂吡格列酮(pioglitazone,PIO)对放射性肺炎的预防作用,并探讨其机制。方法 将BALB/c小鼠80只随机分为正常对照组、单纯照射组、PIO治疗组及照射+PIO治疗组4组,每组20只。X射线全胸单次照射15Gy建立小鼠放射性肺炎模型,PPARγ激动剂PIO 20mg/(kg·d)于照射前1周开始灌服,1次/d,每周称体质量调整1次给药剂量,共8周。分别于照射前、照射后1、4和8周处死小鼠5只,摘取全肺,称湿重,计算肺指数;行肺脏组织学HE染色观察肺组织学变化,ELISA法检测小鼠血清中转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)、白介素6(interleukin 6,IL-6)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)在各组小鼠血清中的变化。结果 各组小鼠无一例死亡。资料经Kolmogorov-Smirnov检验符合正态分布,方差齐。单纯照射组小鼠肺指数最高,F=35.82,P〈0.001;照射组小鼠肺指数显著高于对照组和PIO组,均P〈0.001;照射+PIO组小鼠肺指数显著低于单纯照射组,P〈0.001。不同时间点各组小鼠肺指数差异无统计学意义,F=1.30,P=0.282。照射后肺组织发生广泛炎症改变,小血管和毛细血管扩张、充血,肺间隔和肺泡腔充斥大量水肿液体,使肺泡间隔增厚,肺泡腔减小。肺泡腔以及增厚的肺间质中充斥大量炎性细胞成分,包括巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和红细胞等,表现为充血、水肿和渗出。PIO组则减轻了照射诱发的肺组织充血、水肿和渗出。单纯照射组小鼠TGF-β1、IL-6及TNF-α水平均高于其他3组,差异均有统计学意义,F值分别为128.80、79.18和135.51,均P〈0.001。对照组和PIO组小鼠血清TGF-β1、IL-6及TNF-α 展开更多
关键词 放射性肺炎 细胞因子 过氧化物酶体增殖激活受体Γ激动剂 吡格列酮
树突状细胞的数量及活性变化在ApoE^-/-小鼠尿毒症加速性动脉粥样硬化形成中的作用 认领 被引量:1
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作者 胡爽 吴雄飞 +2 位作者 何跃 蔡光强 彭侃夫 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第24期2432-2437,共6页
目的 研究树突状细胞(dentritic cells, DCs)的数量及活性变化在尿毒症加速性动脉粥样硬化小鼠中的作用。 方法 分别取30只6周龄雄性ApoE^-/-C57小鼠,按随机数字表法分为3组:治疗组、尿毒症组、动脉硬化组,每组10只,饲以高脂饮食... 目的 研究树突状细胞(dentritic cells, DCs)的数量及活性变化在尿毒症加速性动脉粥样硬化小鼠中的作用。 方法 分别取30只6周龄雄性ApoE^-/-C57小鼠,按随机数字表法分为3组:治疗组、尿毒症组、动脉硬化组,每组10只,饲以高脂饮食;另取10只6周龄雄性野生型C57小鼠,饲以普通饮食,为对照组。4组小鼠分别给予不同的干预措施12周后,Western blot检测主动脉内成熟DCs数量,流式细胞仪检测脾脏中成熟DCs数量,ELISA检测外周血IL-12p70水平。 结果 尿毒症组与动脉硬化组比较,动脉内膜斑块面积分数增大(P〈0.05),动脉内膜中成熟DCs表达增多(P〈0.05),脾脏中成熟DCs细胞表达减少[CD11c: (3.06±0.07)% vs (5.04±0.13)%,CD83: (6.96±0.06)% vs(11.48±0.14)%, P〈0.05],IL-12p70分泌减少[(57.11±3.11) vs (116.00±8.72)ng/L,P〈0.05];治疗组与尿毒症组比较,动脉内膜斑块面积分数减少(P〈0.05),动脉内膜中成熟DCs数量减少(P〈0.05),脾脏中成熟DCs数量减少[CD11c: (1.22±0.02)% vs (3.06±0.07)%, CD83: (3.12±0.10)% vs (6.96±0.06)%,P〈0.05 ],IL-12p70分泌减少[(34.25±11.27) vs (57.11±3.11)ng/L,P〈0.05]。 结论 ApoE-/-小鼠尿毒症加速性动脉粥样硬化的形成与成熟DCs的数量及活性改变相关,通过抑制DCs成熟可明显减轻其动脉病变。 展开更多
关键词 尿毒症加速性动脉粥样硬化 APOE^-/-小鼠 树突状细胞 过氧化物酶体增殖激活受体Γ激动剂
吡咯列酮与瑞舒伐他汀联合使用对大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞氧化和炎症的保护作用 认领 被引量:2
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作者 陶杨晨 缪培智 +2 位作者 赵莉芳 高平进 顾水明 《江苏大学学报:医学版》 CAS 2013年第2期116-119,共4页
目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ激动剂吡咯列酮与他汀类药物瑞舒伐他汀联合使用对大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞(adventitial fibroblast,AF)氧化和炎症反应的作用及可能机制。方法:采用贴壁法培养SD大鼠胸主动脉AF,... 目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ激动剂吡咯列酮与他汀类药物瑞舒伐他汀联合使用对大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞(adventitial fibroblast,AF)氧化和炎症反应的作用及可能机制。方法:采用贴壁法培养SD大鼠胸主动脉AF,传代至第4代细胞备用。实验分组:对照组,血管紧张素(Ang)Ⅱ组(浓度为10-6mol/L),吡咯列酮组(浓度为10×10-6mol/L),瑞舒伐他汀组(浓度为10×10-6mol/L),吡咯列酮(浓度为10×10-6mol/L)和瑞舒伐他汀(浓度为10×10-6mol/L)联合用药组。蛋白质印迹法检测尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NADPH oxidase)亚型的表达水平,电泳迁移技术检测核转录因子-κB(NF-κB)和激活蛋白-1(AP-1)的活性,RT-PCR方法检测PPARγmRNA水平。结果:①AngⅡ诱导NADPH氧化酶亚型p22phox和p67phox表达增加(P〈0.01),吡咯列酮单独或与瑞舒伐他汀联合应用均能抑制AngⅡ的这种诱导作用(P〈0.05);②AngⅡ诱导NF-κB及AP-1活性增强,吡咯列酮抑制NF-κB的活性,瑞舒伐他汀抑制AP-1的活性,而吡咯列酮与瑞舒伐他汀联合应用可同时抑制这两者的活性;③吡咯列酮与瑞舒伐他汀单独应用及联合应用均能增加PPARγmRNA表达(P〈0.01),且联合应用效果更显著(P〈0.05)。结论:吡咯列酮与瑞舒伐他汀联合应用能更显著地抑制AngⅡ引起的大鼠AFs的氧化和炎症反应,这可能与他汀增强PPARγ的表达有关。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖激活受体Γ激动剂 他汀类 AngⅡ 氧化反应 炎症反应
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PPARγ激动剂对单核细胞炎症反应的调控作用 认领 被引量:5
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作者 王静 徐萍 +2 位作者 侯彦强 娄晓丽 黄玲 《上海交通大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期861-865,共5页
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂对单核细胞炎症反应的影响。方法体外培养THP-1人单核细胞,将细胞分为对照组、实验组、吡格列酮组和GW9662组。对照组仅加入细胞培养液;实验组用胰腺炎相关性腹水(PAAF)刺激细胞... 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂对单核细胞炎症反应的影响。方法体外培养THP-1人单核细胞,将细胞分为对照组、实验组、吡格列酮组和GW9662组。对照组仅加入细胞培养液;实验组用胰腺炎相关性腹水(PAAF)刺激细胞;吡格列酮组在PAAF作用前加入终浓度为20μmol/L的PPARγ激动剂吡格列酮进行干预;GW9662组:在吡格列酮干预前30 min,先行加入PPARγ拮抗剂GW9662,最后加入PAAF。分组处理6 h后收集各组细胞,采用Real-Time PCR技术检测促炎症细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)mRNA的表达;分别采用RT-PCR和Western blotting法检测PPARγmRNA和蛋白的表达。结果 PAAF刺激后,与对照组比较,实验组、吡格列酮组和GW9662组细胞TNF-α和IL-6 mRNA的相对表达量明显升高,PPARγmRNA的相对表达量明显降低,差异均有统计学意义(P〈0.05);与实验组比较,吡格列酮组TNF-α和IL-6 mRNA的相对表达量明显降低,PPARγmRNA的相对表达量明显升高,差异均有统计学意义(P〈0.05);与吡格列酮组比较,GW9662组TNF-α和IL-6 mRNA的相对表达量均明显升高,PPARγmRNA的相对表达量明显降低,差异也有统计学意义(P〈0.05)。Western blotting检测结果显示:各组PPARγ的蛋白表达与mRNA表达的变化趋势相似,但吡格列酮组与对照组、GW9662组与吡格列酮组比较,差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论 PPARγ激动剂可通过上调PPARγ表达,减少PPAF刺激所致的促炎症细胞因子的产生,从而抑制单核细胞的炎症反应。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖激活受体Γ 过氧化物酶体增殖激活受体Γ激动剂 急性胰腺炎 胰腺炎相关性腹水
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过氧化物酶增殖物激活受体激动剂对同型半胱氨酸所致内皮细胞凋亡的调节作用 认领
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作者 李莉 龚仕金 +5 位作者 严静 虞意华 戴海文 许强宏 陈进 蔡国龙 《浙江医学》 CAS 2011年第5期615-618,共4页
目的 探讨过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR)γ激动剂吡格列酮和15d-PGJ2对同型半胱氨酸(Hcy)诱导内皮细胞凋亡的调节作用及机制.方法 原代培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),Annexin V染色加流式细胞仪检测细胞凋亡,二乙酰二氯氢化荧光... 目的 探讨过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR)γ激动剂吡格列酮和15d-PGJ2对同型半胱氨酸(Hcy)诱导内皮细胞凋亡的调节作用及机制.方法 原代培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),Annexin V染色加流式细胞仪检测细胞凋亡,二乙酰二氯氢化荧光素(DCF-DA)检测细胞内活性氧水平,凝胶电泳迁移率实验(EMSA)法检测核转录因子Κb(NF-Κb)活性.结果 吡格列酮(10-6、10-5、10-4mol/L)预处理后,Hcy诱导内皮细胞凋亡逐渐下降,且呈剂量依赖性,浓度10-4mol/L时抑制作用最强.10-5mol/L 15d-PGJ2也能抑制Hcy诱导内皮细胞凋亡.吡格列酮和15d-PGJ2能抑制Hcy诱导活性氧的产生,自由基清除剂N-乙酰半胱胺酸(NAC)能抑制Hcy诱导内皮细胞的凋亡.吡格列酮和15d-PGJ2可抑制Hcy诱导NF-Κb的活化.结论 PPARγ激动剂吡格列酮和15d-PGJ2能够抑制Hcy诱导的内皮细胞凋亡,其作用可能与下调活性氧水平和NF-Κb活性有关. 展开更多
关键词 同型半胱氨酸 细胞凋亡 过氧化物酶体增殖激活受体Γ激动剂 活性氧 内皮细胞
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PPARγ激动剂对小鼠局灶性脑缺血再灌注中性粒细胞浸润和TNF-α表达的影响 认领 被引量:3
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作者 尚进林 孙莉 +1 位作者 梁浩 程焱 《天津医科大学学报》 2009年第1期 1-3,6,共4页
目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮对小鼠局灶性脑缺血再灌注中性粒细胞浸润以及TNF-α表达的影响,探讨PPARγ激动剂是否对缺血再灌注脑损伤有保护作用。方法:制作小鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型(MCAO... 目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮对小鼠局灶性脑缺血再灌注中性粒细胞浸润以及TNF-α表达的影响,探讨PPARγ激动剂是否对缺血再灌注脑损伤有保护作用。方法:制作小鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型(MCAO/R),随机分为假手术组、模型组和治疗组,分别采用3%氯化三苯四唑(TTC)染色法、神经功能缺损评分法观察PPARγ激动剂对小鼠脑梗死体积和行为学的影响;紫外分光光度法检测脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性;免疫组化法观察TNF-α蛋白表达变化。结果:PPARγ激动剂罗格列酮能够显著降低小鼠脑组织的梗死体积(t=7.927,P〈0.01)和行为学评分(t=4.540,P〈0.01);减轻缺血脑组织MPO活性(t=4.502,P〈0.05);减少炎性因子TNF-α蛋白表达水平(t=9.826,P〈0.01)。结论:PPARγ激动剂罗格列酮能够减轻脑缺血再灌注脑损伤,其对脑保护作用与炎症抑制有关。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖激活受体Γ激动剂 缺血再灌注损伤 炎症 罗格列酮
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罗格列酮改善晚期糖基化终产物导致的皮祖细胞功能损伤 认领
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作者 谭鸿斌 姜其钧 +4 位作者 吴建详 梁春 刘星 任雨笙 吴宗贵 《上海医学》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期 283-288,共6页
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPART)激动剂能否改善由于晚期糖基化终产物(AGEs)导致的内皮祖细胞(EPCs)功能损伤。方法将培养的健康成人外周血EPCs置于含有不同质量浓度的糖基化人血清白蛋白(AGE-HSA)的培养基中培养... 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPART)激动剂能否改善由于晚期糖基化终产物(AGEs)导致的内皮祖细胞(EPCs)功能损伤。方法将培养的健康成人外周血EPCs置于含有不同质量浓度的糖基化人血清白蛋白(AGE-HSA)的培养基中培养,分别为人血清白蛋白(HSA,对照组),AGE-HSA50mg/L(AGE-HSA50mg/L组)、AGE-HSA100mg/L(AGE-HSA100mg/L组),AGE-HSA200mg/L(AGE-HSA200mg/L组),AGE-HSA200mg/L+罗格列酮10nmol/L(AGE-HSA+罗格列酮组),AGE-HSA200mg/L+抗AGEs受体(RAGE)抗体50mg/L(AGE-HSA+RAGE组)。另设立一个空白对照组。检测EPCs的增殖、黏附、迁移、NO分泌能力、凋亡和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的分泌情况。结果AGE-HSA200mg/L组的EPCs增殖率较空白对照组显著下降(37.7±6.3)%(P〈0.05),显著低于AGE-HSA+罗格列酮组的(89.3±5.9)%(P〈0.05)。AGE-HSA200mg/L的黏附细胞数、迁移细胞数分别为(20.2±1.3)、(15.0±2.1)个/高倍视野,均显著低于空白对照组的(35.6±1.5)、(28.6±2.8)个/高倍视野(P值均〈0.05)。AGE-HSA200mg/L组的凋亡率为(15.2±1.0)%,显著高于空白对照组的(4.6±0.8)%(P〈0.05)。AGE_HSA+罗格列酮组的黏附细胞数为(31.2±2.6)个/高倍视野,迁移细胞数为(21.6±3.1)个/高倍视野,凋亡率为(6.1±0.9)%,与AGE-HSA200mg/L组的差异均有统计学意义(P值均〈0.05)。AGE-HSA+罗格列酮组的EPCs培养上清液中的NO含量为(16.2±1.0)μmol/L,显著高于AGE—HSA200mg/L组的(10.2±0.5)μmol/L(P〈0.05),VCAM-1为(5.2±0.04)μg/L,显著低于AGE—HSA200mg/L组的(6.2±0.1)μg/L(P〈0.05)。结论PPARy激动剂罗格列酮能够改善AGEs导致的EPCs功能损伤。 展开更多
关键词 内皮祖细胞 晚期糖基化终产 晚期糖基化终产受体 凋亡 迁移 过氧化物酶体增殖激活受体Γ激动剂
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罗格列酮对内毒素致大鼠肺组织炎症的作用机制 认领 被引量:1
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作者 刘维佳 张湘燕 +1 位作者 李万成 冯玉麟 《山东医药》 CAS 北大核心 2009年第5期 1-3,共3页
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂罗格列酮对内毒素(LPS)致大鼠肺组织炎症的影响及其作用机制。方法将36只SD大鼠随机分为生理盐水对照组(A组)、罗格列酮对照组(B组)、LPS模型组(C组),以及低、中、高剂量罗格列酮组... 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂罗格列酮对内毒素(LPS)致大鼠肺组织炎症的影响及其作用机制。方法将36只SD大鼠随机分为生理盐水对照组(A组)、罗格列酮对照组(B组)、LPS模型组(C组),以及低、中、高剂量罗格列酮组(D组、E组、F组)。HE染色观察各组肺组织炎症;检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中的细胞总数、中性粒细胞数、巨噬细胞数;酶联免疫吸附法检测BALF中的TNF-α、IL-1β和IL-8。结果与A组比较,C组肺组织炎症积分,BALF中的细胞总数、中性粒细胞数、巨噬细胞数及TNF-α、IL-8、IL-1β均明显增加;与C组比较,D、E、F组除IL-1β外,肺组织炎症积分,BALF中的细胞总数、中性粒细胞数、巨噬细胞数及TNF-α、IL-8均明显下降,E、F组与C、D组及F组与E组比较,均有统计学差异(P均〈0.05)。结论罗格列酮能下调TNF-α和IL-8表达,减轻肺组织炎症反应。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖激活受体Γ激动剂 罗格列酮 炎症 肺组织 内毒素
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罗格列酮对非酒精性脂肪性肝炎小鼠肝组织肿瘤坏死因子α表达的作用 认领
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作者 王蕾 南月敏 于君 《标记免疫分析与临床》 CAS 2009年第4期 227-230,共4页
探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliforator-activated receptor-γ,PPAR-γ)激动剂罗格列酮对非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)小鼠肝组织肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-... 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliforator-activated receptor-γ,PPAR-γ)激动剂罗格列酮对非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)小鼠肝组织肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响及其在NASH进展中的作用。选取健康雄性C57BL/6J小鼠15只,随机分为3组:对照组、模型组和罗格列酮干预组。酶法检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和甘油三酯(triglyceride,TG)水平。HE染色光镜下观察肝组织切片脂肪变程度、炎症活动度和纤维化程度。采用RT-PCR和Western印迹法检测TNF-αmRNA和蛋白的表达。结果表明:HE染色显示对照组小鼠肝脏未出现明显脂肪变、炎症和纤维化,而模型组肝脂肪变及炎症明显,罗格列酮干预组上述病变减轻。肝组织TNF-αmRNA及蛋白表达依次为模型组〉罗格列酮干预组〉对照组(TNF-αmRNA和蛋白条带吸光度值依次为:1.11±001、0.99±0.02、0.91±0.00和0.99±0.01、0.60±0.01、0.47±0.01,P〈0.01)。结论:在高脂、胆碱-蛋氨酸缺乏饮食(high fat,methionine and choline deficienct diet,MCD)诱导的小鼠NASH模型中,肝组织TNF-α的表达与NASH的进展有关;PPAR-γ特异性激动剂罗格列酮可抑制TNF-α的表达,阻止NASH的进展,为NASH的靶向性治疗药物的选择提供了新思路。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝炎 肿瘤坏死因子Α 过氧化物酶体增殖激活受体Γ激动剂 罗格列酮
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糖尿病合并Graves眼病者需慎用过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂 认领 被引量:1
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作者 王坚 叶小珍 《内科理论与实践》 2008年第5期 332-334,共3页
过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ激动剂噻唑烷二酮类药物的应用是近年2型糖尿病治疗的主要进展之一。但自2003年以来,陆续有报道在合并Graves眼病(GO)的糖尿病患者中应用噻唑烷二酮类药物后,GO有恶化倾向^[1-4],因而有关PPA... 过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ激动剂噻唑烷二酮类药物的应用是近年2型糖尿病治疗的主要进展之一。但自2003年以来,陆续有报道在合并Graves眼病(GO)的糖尿病患者中应用噻唑烷二酮类药物后,GO有恶化倾向^[1-4],因而有关PPARγ与GO发病的关系越来越引起人们的重视。 展开更多
关键词 糖尿病 过氧化物酶体增殖激活受体Γ激动剂 GRAVES眼病 噻唑烷二酮类药
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罗格列酮对非酒精性脂肪性肝炎小鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ mRNA及其蛋白表达的影响 认领 被引量:3
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作者 南月敏 王蕾 +2 位作者 汪茂荣 付娜 于君 《实用肝脏病杂志》 2008年第4期 229-232,共4页
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliforator-activated receptor gamma,PPARγ)激动剂罗格列酮对非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)小鼠肝组织PPARγ mRNA及其蛋白表达的影响及其在NAS... 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliforator-activated receptor gamma,PPARγ)激动剂罗格列酮对非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)小鼠肝组织PPARγ mRNA及其蛋白表达的影响及其在NASH进展中的作用。方法健康雄性C57BL/6J小鼠15只,随机分为对照组、模型组和罗格列酮干预组。酶法检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和甘油三酯(TG)水平;光镜下观察肝组织脂肪变程度、炎症活动度和纤维化程度;采用RT-PCR和Western印迹法检测PPARγ和TNF-α mRNA及其蛋白的表达。结果对照组小鼠肝脏未出现明显的脂肪变、炎症和纤维化,而模型组肝脂肪变及炎症明显,罗格列酮干预组肝脂肪变及炎症均明显减轻。罗格列酮干预组、模型组和对照组肝组织PPARγ mRNA及其蛋白表达依次为0.83±0.01、0.75±0.01、0.72±0.01和0.77±0.00、0.69±0.02、0.49±0.01(P〈0.01)。模型组、罗格列酮干预组、对照组TNF-α mRNA及蛋白表达依次为1.11±0.01、0.99±0.02、0.91±0.00和0.99±0.01、0.60±0.01、0.47±0.01(P〈0.01)。结论在高脂、胆碱-蛋氨酸缺乏饮食诱导的小鼠NASH模型中,肝组织TNF-α活性与NASH的进展有关;PPARγ特异性激动剂罗格列酮可通过上调PPARγ水平而抑制TNF-α表达,进一步阻止NASH的进展,为NASH的靶向性治疗药物的选择提供了新思路。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝炎 过氧化物酶体增殖激活受体Γ激动剂 罗格列酮 肿瘤坏死因子-Α 小鼠
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂干预大鼠血管外膜成纤维细胞迁移 认领 被引量:1
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作者 张佳 高平进 方宁远 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第7期 561-564,共4页
目的检测过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ激动剂及吡格列酮对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管外膜成纤维细胞(AF)迁移的调节作用及机制。方法采用贴壁法培养SD大鼠胸主动脉AF。Tran-swell观察AngⅡ诱导AF迁移作用,RT-PCR检测Ang... 目的检测过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ激动剂及吡格列酮对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管外膜成纤维细胞(AF)迁移的调节作用及机制。方法采用贴壁法培养SD大鼠胸主动脉AF。Tran-swell观察AngⅡ诱导AF迁移作用,RT-PCR检测AngⅡ1型受体(AT1R)mRNA水平。结果(1)AngⅡ刺激AF迁移呈浓度依赖性,当AngⅡ的浓度为10^-7mol/L时,AF迁移数目最大(P〈0.01);(2)PPARγ激动剂15D-PJG2和吡格列酮可抑制AngⅡ诱导AF迁移,并且呈剂量依赖性,浓度为10×10^-6mol/L时作用最明显(P〈0.01);(3)AT1R阻滞剂(氯沙坦)可完全抑制AngⅡ诱导的AF迁移(P〈0.01),而ATzR阻滞剂(PD123319)对AF迁移无明显抑制作用(P〉0.05);(4)与对照组相比,15D-PJG2和吡格列酮干预组AT1R mRNA表达水平呈剂量依赖性下降,浓度为10×10^-6mol/L时抑制作用最明显(P〈0.01)。结论PPARγ激动剂可抑制AngⅡ诱导的AF迁移,这可能是通过下调AFAT1R mRNA表达发挥作用。 展开更多
关键词 外膜成纤维细胞 血管紧张素Ⅱ 过氧化物酶体增殖激活受体Γ激动剂 迁移
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PPAR- γ激动剂对炎症状态下人系膜细胞LOX- 1表达的影响 认领
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作者 刘华 李银平 +7 位作者 吴雷云 林娜 付文静 李文 董星彤 贾林沛 贾强 邓英辉 《中华肾病研究电子杂志》 2019年第6期263-268,共6页
目的研究过氧化物酶体增殖体激活受体γ(PPAR-γ)激动剂15-脱氧前列腺素J 2(15d-PGJ 2)对炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)作用下人肾小球系膜细胞(HMC)氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)植物血凝素样受体1(LOX-1)表达的影响。方法激光共聚焦显微... 目的研究过氧化物酶体增殖体激活受体γ(PPAR-γ)激动剂15-脱氧前列腺素J 2(15d-PGJ 2)对炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)作用下人肾小球系膜细胞(HMC)氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)植物血凝素样受体1(LOX-1)表达的影响。方法激光共聚焦显微镜观察IL-1β对HMC脂质摄取的影响;实时定量PCR和Western印迹方法检测不同剂量的PPAR-γ激动剂15d-PGJ 2对IL-1β诱导的LOX-1表达的影响。结果激光共聚焦显微镜检查发现5 ng/ml的IL-1β促进HMC摄取荧光标记的Ox-LDL;IL-1β能够促进HMC的LOX-1 mRNA和蛋白表达,15d-PGJ 2呈剂量依赖性抑制IL-1β诱导的LOX-1表达。与单纯IL-1β(5 ng/ml)刺激组相比,15d-PGJ 2浓度2.5、5、10μmol/L处理组细胞LOX-1 mRNA表达分别下调为73.13%、66.54%、35.23%;15d-PGJ 2浓度5、10μmol/L处理组细胞LOX-1蛋白表达分别下调为82.39%、63.17%。结论炎症因子IL-1β促进HMC摄取Ox-LDL;PPAR-γ激动剂15d-PGJ 2剂量依赖性抑制IL-1β诱导的LOX-1 mRNA和蛋白表达,对炎症因子导致的系膜细胞脂质失衡可能具有保护作用。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖激活受体γ激动剂 白细胞介素1Β 氧化低密度脂蛋白植血凝素样受体1
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过氧化物酶体增殖体激活受体γ激动剂对炎症状态下人肾小球系膜细胞ABCA1表达的影响 认领
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作者 刘华 《中国医药导报》 2015年第20期7-11,共5页
目的研究过氧化物酶体增殖体激活受体γ(PPAR-γ)激动剂15-脱氧前列腺素J2(15d—PGJ2)对炎症状态下人肾小球系膜细胞(HMC)ATP结合盒转运体A1(ABCA1)表达的影响,探讨影响受体表达和延缓肾小球疾病进展的可能干预措施。方法培养... 目的研究过氧化物酶体增殖体激活受体γ(PPAR-γ)激动剂15-脱氧前列腺素J2(15d—PGJ2)对炎症状态下人肾小球系膜细胞(HMC)ATP结合盒转运体A1(ABCA1)表达的影响,探讨影响受体表达和延缓肾小球疾病进展的可能干预措施。方法培养的HMC随机分为5组继续培养24h:空白组:普通培养的细胞;对照组:5ng/mL白细胞介素-1β(IL-1β);实验组:5ng/L IL—1β+2.5μmol/L15d—PGJ2,5ngmLIL-1β+5μmol/L15d—PGJ2,5ng/L IL-1β+10μmol IL-1β +10μmol/L 15dPGJ2,应用实时定量PCR法测定不同剂量PPAR—γ激动剂15d—PCJ2对IL-1β作用下HMC ABCA1 mRNA的影响。培养的HMC随机分为4组继续培养24h:空白组:普通培养的细胞;对照组:5ng/mL IL-1β;实验组:5ng/mL IL-1β+5μmol/L 15d—PGJ2,5ng/mL IL-1β+10μmol 15d—PCJ2,应用Western印迹方法测定不同剂量15d—PGJ2对IL-1β诱导的ABCA1蛋白表达的影响。结果炎症因子IL-1β能够抑制HMC的ABCA1表达,15d—PGJ2呈剂量依赖性地增加IL-1β抑制的ABCA1 mRNA和蛋白表达。与对照组(5ng/mL IL-1β)比较.2.5、5、10μmol/L 15d—PGJ2实验组ABCA1 mRNA表达分别升高1.34、2.15、2.88倍,5、10μmol/L 15d—PGJ2实验组ABCA1蛋白表达分别升高1.16、1.54倍。结论PPAR-γ激动剂15d—PGJ2剂量依赖性改善IL-1β对ABCA1 mRNA和蛋白表达的抑制,对炎症导致的系膜细胞脂质失衡具有保护作用。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖激活受体γ激动剂 系膜细胞 白细胞介素1Β ATP结合盒转运A1
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PPARα激动剂研究进展 认领 被引量:1
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作者 赵婷婷 王庸晋 《国际心血管病杂志》 2014年第6期385-387,共3页
过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)是一类由配体激活的核内受体超家族转录因子,具有促进脂肪细胞分化、参与脂质能量代谢、抑制炎症反应等作用。PPARα激动剂可用于治疗代谢综合征等患者的血脂异常,但传统的PPARα激动剂存在剂... 过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)是一类由配体激活的核内受体超家族转录因子,具有促进脂肪细胞分化、参与脂质能量代谢、抑制炎症反应等作用。PPARα激动剂可用于治疗代谢综合征等患者的血脂异常,但传统的PPARα激动剂存在剂量依赖的药物不良反应,且缺乏组织特异性,临床应用受到限制。新一代高选择性PPARα激动剂正在研发中。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖激活受体Α 血脂异常 动脉粥样硬化 高选择性过氧化物酶体增殖激活受体α激动剂
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三氧化二砷增强PPAR-α受体激动剂非诺贝特对肺癌A549细胞迁移和侵袭运动能力的影响 认领 被引量:2
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作者 王绩英 王涛 +5 位作者 曾锦荣 刘春妮 莫碧文 陈梅唏 陈峰 林武洲 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期 2091-2094,共4页
目的探讨三氧化二砷联合过氧化物酶体增殖因子激活受体α(PPAR-α)激动剂非诺贝特对体外培养的人肺癌A549细胞迁移和侵袭能力的影响及其可能的机制。方法分别单用三氧化二砷,PPAR-α受体激动剂非诺贝特及联用两种药物作用于肺癌A549细... 目的探讨三氧化二砷联合过氧化物酶体增殖因子激活受体α(PPAR-α)激动剂非诺贝特对体外培养的人肺癌A549细胞迁移和侵袭能力的影响及其可能的机制。方法分别单用三氧化二砷,PPAR-α受体激动剂非诺贝特及联用两种药物作用于肺癌A549细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法观察对A549细胞的生长影响情况。划痕实验检测对A549细胞迁移能力的影响。Transwell小室法检测对A549细胞侵袭能力和趋化运动能力的影响。RT-PCR法检测叉头框转录因子M1(FOXM1)mRNA表达的影响。结果与阴性对照组比较,联合用药组比单药组抑制细胞生长作用明显,联合用药组比单药组可以减弱A549细胞的迁移、侵袭和趋化运动能力.同时明显降低叉头框转录因子M1(FOXM1)mRNA的表达。结论三氧化二砷可以增强过氧化物酶体增殖因子激活受体α(PPARα)激动剂非诺贝特减低人肺癌A549细胞的迁移、侵袭和趋化运动能力,其机制可能与下调叉头框转录因子M1(FOXM1)的表达相关。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖因子激活受体α激动剂 非诺贝特 氧化二砷 肺肿瘤
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三氧化二砷联合非诺贝特对人肺癌A549细胞抑制和凋亡的实验研究 认领 被引量:2
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作者 王绩英 王涛 +5 位作者 曾錦荣 刘春妮 莫碧文 陈美唏 陈峰 林武洲 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期 2894-2896,共3页
目的探讨三氧化二砷联用过氧化物酶体增殖因子激活受体α激动剂非诺贝特对体外培养的人肺癌A549细胞增值和凋亡的影响及可能机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测三氧化二砷联用非诺贝特对肺癌A549细胞的生长抑制情况。采用Ho... 目的探讨三氧化二砷联用过氧化物酶体增殖因子激活受体α激动剂非诺贝特对体外培养的人肺癌A549细胞增值和凋亡的影响及可能机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测三氧化二砷联用非诺贝特对肺癌A549细胞的生长抑制情况。采用Hoechest染色观察三氧化二砷联用非诺贝特对肺癌A549细胞的生长抑制作用,采用光学显微镜观察A549细胞形态学的变化。以流式细胞术检测联合用药对A549细胞的凋亡诱导作用。用RT-PCR法检测联合用药对A549细胞中caspase-3及survivin mRNA的表达变化情况。结果非诺贝特对肺癌A549细胞有抑制作用,呈现时间剂量关系。三氧化二砷联用非诺贝特的用药组作用肺癌A549细胞48 h后比单用药组的细胞抑制作用要强(P〈0.05)。RT-PCR结果提示联合用药组较单用药组上调caspase-3 mRNA的表达,下调survivin mRNA的表达。结论过氧化物酶体增殖因子激活受体α激动剂非诺贝特可以抑制肺癌A549细胞增值,与三氧化二砷联用可以增强对肺癌A549细胞杀伤作用,其机制可能与上调caspase-3的表达和下调survivin的表达相关。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖因子激活受体α激动剂 非诺贝特 氧化二砷 肺肿瘤 凋亡 增殖
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