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5-氟尿嘧啶通过下调Wnt/β-catenin信号通路抑制骨髓基质细胞增殖
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作者 肖含先之 齐嵘嘉 +4 位作者 汪子铃 肖名贺 程霄 王亚平 王璐 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2019年第6期1059-1066,共8页
该研究探讨了5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil, 5-FU)抑制人骨髓基质细胞HS-5增殖的可能机制,寻找改善化疗药物对骨髓基质细胞损伤的治疗靶点。实验分3组,对照组:常规培养;5-FU组:常规培养基础上加入25μg/mL 5-FU;氯化锂(LiCl)+5-FU组:10 mm... 该研究探讨了5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil, 5-FU)抑制人骨髓基质细胞HS-5增殖的可能机制,寻找改善化疗药物对骨髓基质细胞损伤的治疗靶点。实验分3组,对照组:常规培养;5-FU组:常规培养基础上加入25μg/mL 5-FU;氯化锂(LiCl)+5-FU组:10 mmol/L LiCl预处理细胞, 6 h后加入25μg/mL 5-FU,各组培养48 h。EdU检测HS-5细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期, Western blot检测β-catenin、Cyclin D1、C-myc蛋白表达, DCFH-DA荧光法检测细胞内活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平, Western blot检测缝隙连接蛋白Cx43表达。与对照组相比, 5-FU组HS-5细胞增殖能力下降,细胞阻滞在G0/G1期,胞内ROS水平显著升高,β-catenin、 Cyclin D1、C-myc、Cx43蛋白表达下调。与5-FU组相比, LiCl+5-FU组HS-5细胞增殖能力回升,细胞G1期阻滞减轻,胞内ROS水平降低,β-catenin、Cyclin D1、C-myc、Cx43蛋白表达上调。5-FU可通过下调Wnt/β-catenin信号通路抑制HS-5细胞增殖,其作用机制可能与5-FU诱导细胞发生氧化应激,下调细胞间隙连接蛋白Cx43表达有关。 展开更多
关键词 5-氟尿嘧啶 WNT/Β-CATENIN信号通路 氯化锂 HS-5
5-Fu腹腔冲洗联合局部植入用于结直肠癌腹腔镜根治术中的价值分析 预览
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作者 陆王锋 田晓建 王希方 《结直肠肛门外科》 2019年第3期289-293,共5页
目的研究5-氟尿嘧啶(5-Fu)腹腔冲洗联合局部植入用于结直肠癌腹腔镜根治术中的临床价值。方法纳入2013年7月至2015年7月陕西省人民医院收治的80例结直肠癌患者作为研究对象,根据入院顺序奇偶将患者分为观察组和对照组,每组各40例。两组... 目的研究5-氟尿嘧啶(5-Fu)腹腔冲洗联合局部植入用于结直肠癌腹腔镜根治术中的临床价值。方法纳入2013年7月至2015年7月陕西省人民医院收治的80例结直肠癌患者作为研究对象,根据入院顺序奇偶将患者分为观察组和对照组,每组各40例。两组均接受腹腔镜结直肠癌根治术,两组在关腹前用5-Fu冲洗盆腹腔,观察组在此基础上将5-Fu局部植入切除病灶的区域。比较两组手术时间、术中出血量、术后肛门排气时间及术后住院时间,记录术后不良反应和并发症发生情况,随访比较两组术后3年生存情况。结果两组术中出血量、术后肛门排气时间及术后住院时间比较,差异均无统计学意义(均P>0.05),观察组手术时间较对照组延长,差异有统计学意义(P<0.05)。两组骨髓抑制、胃肠道反应、口腔黏膜炎及肝肾功能异常发生率比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。两组并发症总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组总生存率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组无进展生存率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论5-Fu腹腔冲洗联合局部植入用于结直肠癌腹腔镜根治术中,有助于延长患者术后无进展生存时间,且未见增加毒副反应发生率。 展开更多
关键词 结直肠癌 5-FU 腹腔冲洗 局部植入
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5-FU联合奥沙利铂方案配合综合护理应用于晚期转移性小肠癌的疗效及对患者睡眠质量的影响 预览
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作者 卢玉兰 《世界睡眠医学杂志》 2019年第8期1139-1140,共2页
目的:探讨5-FU联合奥沙利铂方案治疗配合综合护理在晚期转移性小肠癌中的效果。方法:选取2018年7月至2019年6月来雷州仁康医院接受治疗的晚期转移性小肠癌患者88例作为研究对象,按照患者的病床号码将患者分为对照组和观察组,每组44例。... 目的:探讨5-FU联合奥沙利铂方案治疗配合综合护理在晚期转移性小肠癌中的效果。方法:选取2018年7月至2019年6月来雷州仁康医院接受治疗的晚期转移性小肠癌患者88例作为研究对象,按照患者的病床号码将患者分为对照组和观察组,每组44例。对2组患者晚期转移性小肠癌患者分别给予常规护理和综合性护理。结果:观察组对疾病控制的有效率为72. 73%,整体上病情比对照组控制地更好(P <0. 05);观察组护理后的睡眠质量、入睡时间和睡眠时间得分分别为(1. 34±0. 27)分、(1. 41±0. 30)分和(1. 18±0. 29)分,均明显比对照组的得分低(P <0. 05)。结论:5-FU联合奥沙利铂方案治疗配合综合护理应用于晚期转移性小肠癌疗效好,可改善睡眠质量。 展开更多
关键词 5-FU 奥沙利铂 综合护理 晚期转移性小肠癌 睡眠质量
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姜黄素联合5-氟尿嘧啶下调YAP表达诱导人结肠癌细胞自噬
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作者 朱敬 吴佳莹 黄映辉 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期132-136,共5页
目的研究姜黄素与5-FU联用对人结肠癌细胞自噬及对YAP的影响。方法姜黄素、5-FU单独应用及两者联用作用于人结肠癌HCT116细胞和过表达YAP的结肠癌稳定HCT116细胞系24 h,MTT法检测细胞增殖情况,Western blot检测自噬标志物LC3-Ⅱ的变化,... 目的研究姜黄素与5-FU联用对人结肠癌细胞自噬及对YAP的影响。方法姜黄素、5-FU单独应用及两者联用作用于人结肠癌HCT116细胞和过表达YAP的结肠癌稳定HCT116细胞系24 h,MTT法检测细胞增殖情况,Western blot检测自噬标志物LC3-Ⅱ的变化,并检测癌基因YAP表达变化。结果 MTT法检测结果显示,2种药物联合应用后,肿瘤细胞的增殖抑制率明显高于单用药组(P<0.01)。姜黄素组、5-FU组和药物联用组HCT116细胞的YAP蛋白表达水平下降,LC3-Ⅱ蛋白的表达水平增高。结论姜黄素和5-FU联用会下调YAP的表达,并诱导结肠癌细胞自噬的表达,YAP或许能成为结肠癌治疗的一个新的靶点。 展开更多
关键词 姜黄素 5-FU 结肠癌 自噬 YAP
白藜芦醇联合5-FU对宫颈癌HeLa细胞EMT转化的影响 预览
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作者 李道宽 彭芸花 《贵州医药》 CAS 2019年第7期1023-1026,共4页
目的探索白藜芦醇联合5-FU对宫颈癌细胞系HeLa细胞EMT的影响。方法MTT实验检测白藜芦醇、5-FU以及联合使用对HeLa细胞增殖的影响;Transwell小室迁移实验检测各组细胞迁移能力;免疫荧光实验检测各组细胞中Vimentin蛋白表达变化;Westernbl... 目的探索白藜芦醇联合5-FU对宫颈癌细胞系HeLa细胞EMT的影响。方法MTT实验检测白藜芦醇、5-FU以及联合使用对HeLa细胞增殖的影响;Transwell小室迁移实验检测各组细胞迁移能力;免疫荧光实验检测各组细胞中Vimentin蛋白表达变化;Westernbloting实验检测各组细胞中N-cadherin、E-cadherin、Twist1、Snail1蛋白表达变化;Elisa实验检测各组细胞上清中MMP-2、MMP-9的表达。结果与单独使用白藜芦醇或5-FU相比,联合使用后HeLa细胞的IC50明显降低,提高了HeLa细胞对5-FU的敏感性。进一步发现与二者单独使用相比,联合使用导致HeLa细胞迁移能力显著下降。在分子水平上,白藜芦醇联合5-FU诱导细胞中E-cadherin蛋白表达更高,Vimentin、N-cadherin、Twist1、Snail1、MMP-2、MMP-9蛋白表达更低。结论与单独使用白藜芦醇或5-FU相比,白藜芦醇联合5-FU对HeLa细胞迁移能力的抑制增强,二者联合增强效应的分子机制在于联合使用对HeLa细胞EMT具有更强的逆转能力。 展开更多
关键词 白藜芦醇 5-FU 联合用药 宫颈癌 EMT转化
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E2F1基因过表达对人结肠癌耐奥沙利铂细胞株HCT116/L多药耐药性的影响
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作者 严林海 金钦文 +3 位作者 覃宇周 陈建思 钟华戈 唐卫中 《中国癌症防治杂志》 CAS 2019年第1期30-36,共7页
目的探讨E2F1基因过表达对人结肠癌耐奥沙利铂细胞株HCT116/L多药耐药性的影响及作用机制。方法HCT116/L细胞分为HCT116/L+E2F1组﹑HCT116/L+NC组和HCT116/L组,HCT116/L+E2F1组和HCT116/L+NC组分别转染E2F1过表达重组慢病毒载体(p CMA-E... 目的探讨E2F1基因过表达对人结肠癌耐奥沙利铂细胞株HCT116/L多药耐药性的影响及作用机制。方法HCT116/L细胞分为HCT116/L+E2F1组﹑HCT116/L+NC组和HCT116/L组,HCT116/L+E2F1组和HCT116/L+NC组分别转染E2F1过表达重组慢病毒载体(p CMA-E2F1-HA)及其阴性对照慢病毒载体(pCMA-HA)。Western blot检测E2F1蛋白的表达水平;MTT法检测各组对化疗药物(阿霉素、5-FU和顺铂)的敏感性;流式细胞仪检测各组细胞内阿霉素的泵出率和细胞凋亡情况;细胞划痕实验检测细胞迁移情况。Western blot进一步检测耐药相关基因MDR1蛋白的表达水平。结果 HCT116/L+E2F1组的E2F1蛋白表达水平明显高于HCT116/L+NC组和HCT116/L组(P<0.05);HCT116/L+E2F1组对阿霉素、5-FU和顺铂的IC50值分别为(1.61±0.21)μg/mL﹑(5.22±0.12)μg/mL﹑(3.52±0.15)μg/m L,高于HCT116/L+NC组的(0.61±0.11)μg/mL﹑(3.93±0.54)μg/mL﹑(2.31±0.45)μg/mL和HCT116/L组的(0.69±0.13)μg/mL﹑(4.19±0.51)μg/mL﹑(2.51±0.42)μg/mL(P<0.05);HCT116/L+E2F1组阿霉素的泵出率为(22.51±0.12)%,亦高于HCT116/L+NC组的(10.92±0.09)%和HCT116/L组的(8.45±0.11)%(P <0.05);HCT116/L+E2F1组细胞凋亡率为(6.42±0.52)%,低于HCT116/L+NC组的(12.81±0.69)%和HCT116/L组的(11.45±0.31)%(P<0.05),HCT116/L+E2F1组能增强细胞迁移能力(P<0.05),并阻滞细胞于S期。HCT116/L+E2F1组中MDR1蛋白表达量为0.41±0.08,高于HCT116/L+NC组的0.19±0.08和HCT116/L组的0.15±0.07(P<0.05)。结论 E2F1基因过表达可降低人结肠癌耐奥沙利铂细胞HCT116/L对化疗药物的敏感性,上调MDR1基因表达,使化疗药物在结肠癌细胞内的蓄积浓度降低,从而增强人结肠癌耐奥沙利铂细胞HCT116/L的多药耐药性。 展开更多
关键词 结肠癌 E2F1 多药耐药性 阿霉素 5-FU 顺铂 MDR1
解毒三根汤调控糖酵解逆转人结肠癌LOVO/5-FU细胞株耐药的机制
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作者 严卿莹 阮善明 +5 位作者 张恺 孙磊涛 周萌萌 谢璐帆 洪雨心 沈敏鹤 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期1751-1756,共6页
目的:探讨解毒三根汤联合5-FU对人结肠癌耐药细胞株LOVO/5-FU的逆转耐药作用,明确糖酵解在肿瘤耐药逆转中的作用。方法:采用药物持续接触浓度递增法建立LOVO/5-FU耐药细胞株。CCK-8法检测其耐药性,测定不同浓度解毒三根汤单用及与5-FU... 目的:探讨解毒三根汤联合5-FU对人结肠癌耐药细胞株LOVO/5-FU的逆转耐药作用,明确糖酵解在肿瘤耐药逆转中的作用。方法:采用药物持续接触浓度递增法建立LOVO/5-FU耐药细胞株。CCK-8法检测其耐药性,测定不同浓度解毒三根汤单用及与5-FU联用对细胞增殖抑制率的影响。Western Blot法检测PI3K/AKT/HIF-1α通路和caspase3表达量。结果:成功建立人结肠癌LOVO/5-FU耐药细胞株,IC50为(287.05±59.18)μg/mL,耐药倍数为43。解毒三根汤能明显抑制LOVO/5-FU细胞株的耐药性,并呈剂量依赖性。Western Blot显示解毒三根汤作用后,协同组的caspase3表达量有所增加,HIF-1α、AKT、P-AKT、PI3K、Glut1、HKⅡ蛋白表达量显著减少(P<0.05)。结论:解毒三根汤能显著逆转人结肠癌耐药细胞株LOVO/5-FU的耐药性,其机制可能与抑制PI3K/AKT通路的活化,诱导细胞凋亡,下调HIF-1α从而调控糖酵解实现的。 展开更多
关键词 解毒三根汤 结肠癌 耐药 糖酵解 5-FU PI3K/AKT信号通路
miR-215-3p通过调控CXCR4逆转结肠癌HCT8细胞5-FU耐药的实验研究 预览
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作者 宋敏 宋志超 +2 位作者 王镇 菊凤武 阚方恭 《临床肿瘤学杂志》 CAS 北大核心 2019年第6期513-517,共5页
目的 探讨miR-215-3p对CXC结构趋化因子受体4(CXCR4)及CXCR4/RhoA信号通路的调控作用,以及对结肠癌HCT8细胞5-FU耐药的影响。方法 体外培养HCT8细胞和HCT8/5-FU耐药细胞分别作为HCT8组和HCT8/5-FU组,将miR-215-3pmimics转染至HCT8/5-FU... 目的 探讨miR-215-3p对CXC结构趋化因子受体4(CXCR4)及CXCR4/RhoA信号通路的调控作用,以及对结肠癌HCT8细胞5-FU耐药的影响。方法 体外培养HCT8细胞和HCT8/5-FU耐药细胞分别作为HCT8组和HCT8/5-FU组,将miR-215-3pmimics转染至HCT8/5-FU细胞作为miR-215-3p组,转染无义序列为NC组。采用MTT法检测各组细胞增殖能力的改变,计算半数抑制浓度(IC50)。采用双荧光素酶报告实验验证miR-215-3p与CXCR4的靶向关系。采用Western blotting法检测各组CXCR4/RhoA信号通路相关蛋白CXCR4、RhoA、PI3K、RhoGEF、PAK、PKN1和ROCK的表达水平。结果 5-FU对HCT8细胞和HCT8/5-FU细胞的IC50分别为19.98μmol/L和105.86μmol/L。HCT8/5-FU的耐药指数为5.30。HCT8/5-FU组miR-215-3p表达水平为0.54±0.13,低于HCT8组(P<0.05)。miR-215-3p组miR-215-3p表达水平为1.49±0.22,高于NC组和HCT8/5-FU组(P<0.05)。1、3、9、27、81μmol/L5-FU对miR-215-3p组HCT8/5-FU细胞增殖抑制率分别为(14.46±1.79)%、(20.37±2.64)%、(54.87±3.81)%、(79.51±3.67)%和(84.62±4.15)%;相同浓度下,miR-215-3p组细胞增殖抑制率高于HCT8/5-FU组和NC组(P<0.05)。miR-215-3p可抑制野生型CXCR43'-UTR报告基因载体的荧光素酶活性,而对突变型CXCR43'-UTR的荧光素酶活性无影响。miR-215-5p组CXCR4、RhoA、PI3K、RhoGEF、PAK、PKN1和ROCK蛋白表达水平分别为0.41±0.07、0.34±0.08、0.82±0.15、0.29±0.04、0.39±0.06、0.30±0.03和0.51±0.08,均低于其余3组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 上调miR-215-3p表达可逆转HCT8/5-FU细胞株对5-FU的耐药性,其可能的作用机制可能与负性调控CXCR4/RhoA通路的活性有关。 展开更多
关键词 结肠癌 miR-215-3p CXCR4 5-FU 耐药性
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萝卜硫素通过调节Bax表达降低结肠癌细胞株对5-氟尿嘧啶的耐药性 预览
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作者 顾文燕 李丽 吴敏 《中国现代中药》 CAS 2019年第4期458-463,共6页
目的:研究Bax在萝卜硫素(SFN)逆转结肠癌细胞5-氟尿嘧啶(5-FU)化疗耐药中的作用及其机制。方法:体外培养结肠癌SW-480细胞,CCK8法分析了SFN对5-FU抑制SW-480细胞增殖的影响;流式细胞仪Annexin V-FITC/PI法分析了SFN对5-FU作用下的SW-48... 目的:研究Bax在萝卜硫素(SFN)逆转结肠癌细胞5-氟尿嘧啶(5-FU)化疗耐药中的作用及其机制。方法:体外培养结肠癌SW-480细胞,CCK8法分析了SFN对5-FU抑制SW-480细胞增殖的影响;流式细胞仪Annexin V-FITC/PI法分析了SFN对5-FU作用下的SW-480细胞凋亡水平的影响;实时荧光定量PCR(RT-PCR)技术检测了SW-480细胞中凋亡相关基因Bax、Suvivin、Bcl-2、p53及caspase-3表达量;Western Blot分析SW-480细胞中Bax蛋白表达,采用pcDFNA-WEE1质粒沉默技术对SW-480细胞中Bax蛋白进行低表达。结果:SFN能明显增强5-FU对结肠癌SW-480细胞增殖的抑制效应;凋亡实验结果提示,在SW-480细胞中,单药5-FU组中的细胞凋亡率为(36.76±4.29)%、SFN+5-FU联合组为(51.10±6.34)%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);RT-PCR实验提示,Bax可能介导SFN促使SW-480细胞凋亡;Western Blot结果显示,SFN+5-FU联合组Bax的表达量显著高于单药5-FU组,差异有统计学意义(P<0.05);pcDFNA-Bax质粒转染能明显下调SW-480细胞中Bax蛋白表达,并且显著降低了SFN联合5-FU对结肠癌SW-480细胞增殖的抑制效应。结论:SFN通过上调Bax表达增强5-FU对结肠癌细胞化疗耐受的能力,并促使结肠癌细胞凋亡。 展开更多
关键词 萝卜硫素 结肠癌细胞 5-氟尿嘧啶 耐药性 BAX
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ER stress及PUMA对5-FU诱导的肝脏细胞损伤与凋亡的影响 预览
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作者 刘珊 李啸峰 +2 位作者 谭嗣伟 刘慧玲 吴斌 《中山大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期364-371,共8页
【目的】探讨内质网应激(ERS)及p53上调凋亡调控因子(PUMA)在5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导的肝脏细胞的损伤与凋亡中发挥的作用。【方法】给予10只PUMA基因敲除小鼠(PUMA-KO)和20只野生型小鼠(PUMA-WT)腹腔注射等剂量的5-FU,建立小鼠肝脏损伤模... 【目的】探讨内质网应激(ERS)及p53上调凋亡调控因子(PUMA)在5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导的肝脏细胞的损伤与凋亡中发挥的作用。【方法】给予10只PUMA基因敲除小鼠(PUMA-KO)和20只野生型小鼠(PUMA-WT)腹腔注射等剂量的5-FU,建立小鼠肝脏损伤模型,其中10只WT小鼠同时给予腹腔注射ER stress抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA),对照组10只KO小鼠及20只WT小鼠给予等量生理盐水,造模完成后收集小鼠的血清及肝脏组织,评估肝脏病理损伤程度,检测血清中ALT及AST表达水平以及肝脏组织中PUMA及GRP78表达水平,观察这些指标在不同处理组小鼠的变化。【结果】与WT对照组相比,5-FU组小鼠血清ALT及AST水平明显升高,H&E染色可见点状局灶性坏死,伴出血和炎症,TUNEL染色可见凋亡细胞明显增多(Z=3.78,P <0.001),PUMA及GRP78表达明显升高,提示PUMA及ER stress均参与了5-FU诱导肝脏细胞损伤和凋亡。同等剂量的5-FU刺激下,4-PBA组小鼠肝脏组织GRP78及PUMA表达均下调,同时TUNEL结果显示肝脏细胞凋亡减轻(χ^2=32.99,Z=3.78,P <0.001),进一步证实PUMA及ER stress均参与了肝脏细胞损伤和凋亡过程;随后发现在等剂量的5-FU诱导时,Cleaved caspase-3免疫组化染色显示PUMA基因敲除小鼠肝脏组织凋亡信号较WT小鼠明显减少(χ^2=33.99,Z=3.78,P <0.001),但两组小鼠GRP78的表达差异不具有统计学意义。以上结果说明,抑制ER stress会降低PUMA的表达并减轻肝脏细胞损伤与凋亡,敲除PUMA并不影响ER stress的激活,仅仅会减轻肝脏细胞损伤与凋亡。【结论】5-FU通过激活内质网应激上调PUMA的表达,进而促进了肝脏细胞的损伤以及凋亡。 展开更多
关键词 5-氟尿嘧啶 化疗性肝损伤 PUMA 内质网应激
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携带AFP启动子凋亡诱导配体基因的间充质干细胞与5-FU联用对HepG2细胞移植瘤的抑制作用
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作者 范冬梅 杨圆圆 +3 位作者 杨铭 颜次慧 熊冬生 苑庆华 《药物生物技术》 CAS 2019年第3期194-198,共5页
利用人脐带组织来源的MSCs (Human umbilical cord-derived MSCs,HUMSCs)运载AFP启动子驱动的凋亡诱导基因ILZ-sTRAIL,并与化疗药物5-氟尿嘧啶(5-FU)联合应用,探讨其对Hep G2肝癌原位移植瘤的抑制作用。以克隆载体pUp-AFP、报告基因载体... 利用人脐带组织来源的MSCs (Human umbilical cord-derived MSCs,HUMSCs)运载AFP启动子驱动的凋亡诱导基因ILZ-sTRAIL,并与化疗药物5-氟尿嘧啶(5-FU)联合应用,探讨其对Hep G2肝癌原位移植瘤的抑制作用。以克隆载体pUp-AFP、报告基因载体pGL3-basic及慢病毒表达载体pLentiR. ILZ-sTRAIL、pLentiR. Cop GFP为基础,采用PCR、酶切、连接的方法构建AFP启动子特异性驱动TNF相关凋亡诱导配体(TRAIL)表达的载体pLentiR. AFPILZ-sTRAIL及其对照载体p LentiR. AFPCop GFP。利用双荧光素酶法检测Hep G2、MCF-7和3T3细胞中AFP启动子的特异性活性;利用慢病毒感染的方法将HUMSCs标记AFP启动子驱动的Luc(MSC. AFPILZ-sTRAIL),建立Balb/c裸鼠的Hep G2肝癌原位移植瘤模型。应用MSC. AFPILZ-sTRAIL与5-FU联合进行治疗,利用Western blot检测ILZ-sTRAIL蛋白于肿瘤部位的表达,并于治疗后对肝脏中的肿瘤进行测量,同时眼眶取血检测血浆中谷氨酸转氨酶(ALT)及天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的表达水平。结果表明,成功构建了报告基因载体p GL3-AFP、慢病毒表达载体p LentiR. AFPILZ-sTRAIL及pLentiR. AFPCop GFP,测序正确。AFP启动子在Hep G2细胞中的相对活性为49. 05%±5. 47%,由AFP启动子调控表达ILZ-sTRAIL基因的慢病毒可有效的感染HUMSCs。成功建立了Balb/c裸鼠的Hep G2肝癌原位移植瘤模型,ILZ-sTRAIL蛋白能特异的表达于肿瘤部位。MSC. AFPILZ-sTRAIL+5-FU组的肿瘤体积明显小于PBS组(P<0. 01),并且效果强于MSC. AFPILZs TRAIL单独治疗组;MSC. AFPILZ-sTRAIL+5-FU组可见肿瘤细胞固缩、坏死,并有不同程度的淋巴细胞浸润。MSC. AFPILZ-sTRAIL+5-FU组裸鼠血浆中ALT和AST的表达水平较对照组显著下降,其中ALT下降的更为明显(ALT,P<0. 01;AST,P <0. 05)。这一调控性治疗模式与5-FU联合应用在肝癌原位治疗中取得了良好的治疗效果,为肝癌的基因治疗和临床化疗提供了新思路。 展开更多
关键词 间充质干细胞 TRAIL 5-氟尿嘧啶 HepG2细胞 移植瘤 原位
益气健脾化瘀方与5-Fu协同抑制胃癌转移的机制研究 预览
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作者 吴坚 袁梦云 +3 位作者 张星星 王敏 王红星 刘沈林 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期528-534,共7页
目的观察益气健脾化瘀方协同5氟尿嘧啶(5-Fu)对小鼠胃癌肺转移的抑制作用,并通过肿瘤相关巨噬细胞(Tumor associated macrophages,TAMs)表型转化探讨其可能的作用机制。方法30只615小鼠随机分为空白对照组、模型组、5-Fu组、益气健脾化... 目的观察益气健脾化瘀方协同5氟尿嘧啶(5-Fu)对小鼠胃癌肺转移的抑制作用,并通过肿瘤相关巨噬细胞(Tumor associated macrophages,TAMs)表型转化探讨其可能的作用机制。方法30只615小鼠随机分为空白对照组、模型组、5-Fu组、益气健脾化瘀方(YQJPHY)组、5-Fu+益气健脾化瘀方(5-Fu+YQJPHY)组。除空白对照组外各组小鼠尾静脉注射MFC细胞建立小鼠胃癌肺转移模型。给药2周后取材,观察肿瘤浸润肺组织情况,计算肺转移抑制率,流式细胞术测定TAMs及M1、M2比例,免疫组化观察M2的表达,qPCR与Western blot检测N cadherin、snail、slug的表达。结果5-Fu+YQJPHY组肺转移灶结节及肿瘤浸润最少,抑制率最高(68.42%),明显高于其它组(P<0.05);较5-Fu组,5-Fu+YQJPHY组M1表达上升,M2表达明显下降,CD206表达减弱(P<0.05),N-cadharin、snail、slug表达水平最低(P<0.05)。结论益气健脾化瘀方与5-Fu联用有明显的协同抑制小鼠胃癌肺转移瘤的效果,其机制可能与促进诱导M2型TAMs向M1型转变,从而抑制肿瘤细胞的上皮间质转化(EMT)有关。 展开更多
关键词 胃癌 益气健脾化瘀方 5氟尿嘧啶 肿瘤相关巨噬细胞 上皮间质转化
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砂仁水提物对5-FU致大鼠肠黏膜屏障损伤的保护作用
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作者 张婷 陆山红 +4 位作者 杨兴鑫 顾雯 毕倩 梁丽 俞捷 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期286-291,共6页
目的研究砂仁水提物对5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导的大鼠肠黏膜损伤的保护作用。方法清洁级SD大鼠随机分成正常对照组、模型组、阳性药组、砂仁水提物48,96,192mg·kg-1组,每组8只。正常对照组腹腔注射生理盐水5d,其余各组腹腔注射35 mg&#... 目的研究砂仁水提物对5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导的大鼠肠黏膜损伤的保护作用。方法清洁级SD大鼠随机分成正常对照组、模型组、阳性药组、砂仁水提物48,96,192mg·kg-1组,每组8只。正常对照组腹腔注射生理盐水5d,其余各组腹腔注射35 mg·kg-1 5-FU 5 d,且从实验开始正常对照组空腹灌胃生理盐水、其余各组空腹灌胃相应治疗药物,给药12 d。实验期间记录大鼠腹泻情况、体质量、食量;实验结束后取小肠做病理切片;ELISA法检测大鼠IL-6、ROS、NF-κB、MPO、TNF-α、LPS的含量,流式细胞术检测肠道紧密连接蛋白ZO-1、occludin及caspase-3的含量。结果砂仁水提物可显著改善5-FU导致的大鼠体质量、食量下降;显著改善5-FU诱导的大鼠肠屏障损伤及腹泻;显著降低大鼠血液中炎症因子IL-6、ROS的含量;显著抑制5-FU导致的大鼠小肠中NF-κB、TNF-α、MPO的升高与阳性药效果相当。同时砂仁水提物可增加occludin、抑制caspase-3的表达,在一定程度上抑制肠源性LPS易位,保护肠屏障功能。结论砂仁水提物对5-FU引起的肠黏膜屏障损伤具有一定保护作用,其中96 mg·kg-1的效果较好,推测其作用机制可能与砂仁水提物抑制肠黏膜炎前体物质ROS的产生,从而抑制核因子NF-κB通路,降低炎症反应;抑制MPO的激活及caspase-3表达,维持细胞间紧密完整性进而抑制肠源性LPS易位有关。 展开更多
关键词 砂仁水提物 肠黏膜屏障 5-氟尿嘧啶 炎症
AGR3在乳腺癌细胞中的功能研究 预览
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作者 张金曼 许乔 +1 位作者 马勇杰 谷峰 《天津医科大学学报》 2019年第3期210-214,共5页
目的:构建稳定过表达前梯度蛋白3(AGR3)或者降表达AGR3的乳腺癌细胞系,探讨AGR3在乳腺癌细胞系中的功能。方法:构建AGR3过表达以及降表达的慢病毒载体,在293T细胞中包装成慢病毒,分别感染MDA-MB-231细胞系获得稳定过表达AGR3的细胞株,感... 目的:构建稳定过表达前梯度蛋白3(AGR3)或者降表达AGR3的乳腺癌细胞系,探讨AGR3在乳腺癌细胞系中的功能。方法:构建AGR3过表达以及降表达的慢病毒载体,在293T细胞中包装成慢病毒,分别感染MDA-MB-231细胞系获得稳定过表达AGR3的细胞株,感染T47D细胞系获得稳定降表达AGR3的细胞株。通过Western blot技术检测细胞中AGR3的表达情况。利用增殖实验检测细胞的增殖速度。通过Transwell实验检测细胞的迁移、侵袭能力。MTT法检测在不同浓度下5-氟尿嘧啶(5-FU)、紫杉醇(PAC)处理48 h后,细胞的存活情况。结果:稳定过表达AGR3的MDA-MB-231细胞系,细胞的增殖速度更快,迁移、侵袭能力明显增强;在5-FU处理下,存活率较对照组低,在PAC处理下,存活率较对照组高。稳定降表达AGR3的T47D细胞系,细胞的增殖速度显著下降。结论: AGR3的表达与乳腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭能力呈显著正相关,与细胞对5-FU的敏感性也呈正相关,而与细胞对PAC的敏感性则呈负相关。 展开更多
关键词 乳腺癌 AGR3 增殖 迁移 侵袭 5-氟尿嘧啶 紫杉醇
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解毒消癥饮增强5-FU抗肝癌作用的体内外研究 预览 被引量:1
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作者 曹治云 郑良朴 +5 位作者 林薇 陈旭征 朱晓勤 林久茂 林炜 杜建 《康复学报》 CSCD 2019年第1期39-46,共8页
目的:目前,中国是世界上肝癌发病率和死亡率持续上升的国家之一。5-fluorouracil(5-FU)是消化道肿瘤治疗的常用化疗药物,其临床用药表明,随着5-FU剂量的增大其药物毒副作用逐渐增大,5-FU的毒副作用已成为其临床应用的瓶颈问题,因此急需... 目的:目前,中国是世界上肝癌发病率和死亡率持续上升的国家之一。5-fluorouracil(5-FU)是消化道肿瘤治疗的常用化疗药物,其临床用药表明,随着5-FU剂量的增大其药物毒副作用逐渐增大,5-FU的毒副作用已成为其临床应用的瓶颈问题,因此急需开发新型低毒副作用的肝癌临床治疗药物。中药因其具有多靶点、低毒性、整体调节的作用,越来越受到全世界的关注,因而从中药中寻找降低5-FU用量同时增强5-FU抗肿瘤作用的药物或许是潜在的肝癌治疗手段。解毒消癥饮(JXD)属于临床验方,应用于消化道肿瘤特别是肝癌治疗已10年有余。前期研究发现,JXD通过诱导肿瘤细胞凋亡、阻滞细胞周期及抑制血管新生等方式抑制肿瘤生长。本研究中我们评估了解毒消癥饮乙酸乙酯部位(EE-JXD)联合5-FU的抗肿瘤作用,探讨JXD的生物学作用机制,以期为JXD的临床应用提供更多的实验依据。方法:EE-JXD按照本研究曾发表论文的方法制备,再用DMSO稀释为200 mg/mL的储存液用于细胞实验母液,采用生理盐水进一步配制为6 mg/mL动物实验用药。HepG2细胞用含有10%胎牛血清、1%抗生素的RPMI-1640培养液培养,培养条件为37℃、5%CO2,HepG2正常培养后取对数期细胞种板,采用不同药物浓度的EE-JXD(0.05、0.1、0.2、0.4 mg/mL),5-FU (0.05、0.1、0.2、0.4 mg/mL),EE-JXD+5-FU [(0.05+0.05)、(0.1+0.1)、(0.2+0.2)、(0.4+0.4)mg/mL]干预24 h后,经MTT检测细胞活力。细胞被分为对照组、EE-JXD组(0.1 mg/mL)、5-FU组(0.1 mg/mL)、EE-JXD+5-FU组[(0.1+0.1)mg/mL]共4组,药物干预24 h后,Hochest 33258染色后通过荧光显微镜观察HepG2细胞凋亡的发生情况,AnnexinⅤ-FITC/propidium iodide (PI)标记后流式细胞仪检测细胞早期凋亡和晚期凋亡率。在32只BALB/c(nu/nu)体质量为18~22 g小鼠皮下建立HepG2细胞的移植瘤模型,HepG2细胞密度为5×10^6/mL被注入右前肢皮下,7 d后小鼠被随机分为4组{对照组(生理 展开更多
关键词 肝癌 5-FU 化疗 中药 凋亡
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沉默miR-345联合5-FU对胃癌MGC803细胞增殖能力及凋亡的影响 预览
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作者 邱厚匡 李博 +3 位作者 马俊 徐敏 王丽萍 许鸣 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2019年第6期610-613,共4页
目的 观察沉默miR-345联合5-FU对胃癌MGC803细胞增殖及凋亡的影响。方法采用脂质体介导转染miR-345反义寡核苷酸至胃癌细胞MGC803以沉默miR-345表达。应用40μg/ml5-FU单独处理胃癌细胞MGC803或联合miR-345沉默组,克隆形成实验观察细胞... 目的 观察沉默miR-345联合5-FU对胃癌MGC803细胞增殖及凋亡的影响。方法采用脂质体介导转染miR-345反义寡核苷酸至胃癌细胞MGC803以沉默miR-345表达。应用40μg/ml5-FU单独处理胃癌细胞MGC803或联合miR-345沉默组,克隆形成实验观察细胞的增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡水平。结果脂质体介导转染miR-345反义寡核苷酸至胃癌细胞MGC803可以抑制miR-345的表达;细胞克隆形成实验显示,反义miR-345+5-FU联合组与单独5-FU处理组相比,克隆形成率[(4.29±0.83)%vs(7.68±0.34)%]显著降低(P<0.01);流式细胞凋亡检测表明,反义miR-345+5-FU联合组细胞凋亡率显著高于反义miR-345组、5-FU组(P<0.01)。结论沉默miR-345联合5-FU能抑制5-FU对MGC803细胞增殖能力,并促进其凋亡。 展开更多
关键词 胃癌 miR-345 5-氟尿嘧啶 细胞凋亡
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冬凌草甲素联合5-氟尿嘧啶对结肠癌HT29细胞的抑制作用机制研究
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作者 熊朝刚 周俊 +2 位作者 吕小会 张鑫 郑修齐 《热带医学杂志》 CAS 2019年第5期587-590,共4页
目的研究冬凌草甲素在体外联合5-氟尿嘧啶(5-FU)对结肠癌细胞株HT29抑制作用及其可能机制。方法不同浓度的冬凌草甲素(10、20、40、80、160μmol/L)和5-氟尿嘧啶(20、40、80、160μmol/L)作用结肠癌HT29细胞24、48、72 h后,CCK-8法检测... 目的研究冬凌草甲素在体外联合5-氟尿嘧啶(5-FU)对结肠癌细胞株HT29抑制作用及其可能机制。方法不同浓度的冬凌草甲素(10、20、40、80、160μmol/L)和5-氟尿嘧啶(20、40、80、160μmol/L)作用结肠癌HT29细胞24、48、72 h后,CCK-8法检测结肠癌HT29细胞的增殖作用;冬凌草甲素(40μmol/L)与5-氟尿嘧啶(25μmol/L)单独及联合处理细胞48 h,并设立对照组,CCK-8法检测HT29细胞的存活率;细胞生死检测试剂盒检测细胞死亡情况;Western Blot检测HT29细胞中蛋白的表达水平。结果冬凌草甲素和5-氟尿嘧啶均呈时间、剂量依赖性抑制HT29细胞增殖;40μmol/L冬凌草甲素或80μmol/L 5-氟尿嘧啶作用HT29细胞48 h后,细胞死亡率接近50%。40μmol/L冬凌草甲素联合80μmol/L 5-氟尿嘧啶共处理HT29细胞48 h,细胞存活率下降至(12.54±0.78)%,与冬凌草甲素或5-氟尿嘧啶单独处理组比较差异有统计学意义(t=11.86,P=0.005 6;t=8.63,P=0.009 1)。结论冬凌草甲素在体外能显著增强5-氟尿嘧啶对结肠癌HT29细胞的抗瘤效果,其机制可能是通过上调受体结合蛋白-1(RIP-1)和受体结合蛋白-3(RIP-3)的表达,进而诱导结肠癌细胞的坏死而实现。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 5-氟尿嘧啶 结肠癌 HT29细胞
沙利铂或伊立替康联合5-FU治疗晚期转移性肠癌的临床疗效及安全性评价 预览
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作者 吴胜龙 《当代医学》 2019年第9期134-135,共2页
目的探讨沙利铂或伊立替康联合氟尿嘧啶治疗晚期转移性肠癌的临床疗效及安全性。方法选取本院2014年7月至2017年8月40例晚期转移性肠癌患者,随机分为对照组20例,观察组20例。对照组给予奥利沙铂85 mg/m^2,静脉滴注,d1+亚叶酸钙400 mg/m... 目的探讨沙利铂或伊立替康联合氟尿嘧啶治疗晚期转移性肠癌的临床疗效及安全性。方法选取本院2014年7月至2017年8月40例晚期转移性肠癌患者,随机分为对照组20例,观察组20例。对照组给予奥利沙铂85 mg/m^2,静脉滴注,d1+亚叶酸钙400 mg/m^2,静脉滴注,d1+5-FU 400 mg/m^2,亚叶酸钙后静推,d1+5-FU 2 400 mg/m^2,持续静滴46 h;观察组给予伊立替康180 mg/m^2,静脉滴注,d1+亚叶酸钙400 mg/m2静脉滴注,d1+5-FU 400 mg/m^2,亚叶酸钙后静推,d1+5-FU 2 400 mg/m^2,持续静滴46 h。两组患者治疗周期均为14 d,共2~4个周期。比较两组患者临床疗效、不良反应发生率。结果两组患者不良反应率差异无统计学意义,观察组客观有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论沙利铂或伊立替康联合5-FU治疗晚期转移性肠癌的临床疗效显著,具有相对较低的不良反应率。 展开更多
关键词 沙利铂 伊立替康 5-FU 肠癌 晚期
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青藤碱联合5-FU对肝癌细胞SMMC7721增殖、凋亡的影响 预览
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作者 刘城 杨子荣 于庆功 《世界最新医学信息文摘(电子版)》 2019年第20期188-190,共3页
目的研究青藤碱(Sinomenine,SIN)与5-FU联合用药是否具有抗肝癌协同效应。方法常规进行肝癌细胞系SMMC7721培养,将细胞分为正常对照(无药物)组、SIN组、5-FU组及SIN+5-FU组,各给药组按给药浓度倍增再分为5组,CCK-8法分别检测各组细胞增... 目的研究青藤碱(Sinomenine,SIN)与5-FU联合用药是否具有抗肝癌协同效应。方法常规进行肝癌细胞系SMMC7721培养,将细胞分为正常对照(无药物)组、SIN组、5-FU组及SIN+5-FU组,各给药组按给药浓度倍增再分为5组,CCK-8法分别检测各组细胞增殖情况,中效原理评价联合作用效果。AnnexinV/PI试剂盒检测细胞调亡率。结果 SIN组按给药浓度倍增,其细胞增殖抑制率由(10.6±0.92)%上升至(92.97±0)%,5-FU组由(14.44±1.05)%上升至(78.44±2.5)%,SIN+5-FU组由(42.52±0.03)%上升至(98.50±0.07)%。SIN、5-FU单独或联合应用肝癌细胞增殖均明显受抑制,且呈剂量依赖,当细胞增殖抑制率F≧0.4时,联合指数CI<1,此时与对照组相比,单药组或联合组细胞调亡率均显著增加(P<0.05),而与单药组相比,联合组调亡率增加更显著(P<0.05)。结论 SIN联合5-FU能有效抑制肝癌细胞SMMC7721生长,促进其凋亡,在较高浓度时两药联合应用具有协同抗肝癌作用。 展开更多
关键词 青藤碱 5-FU 肝癌 联合化疗
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水胶体敷料联合定期冲管预防化疗泵输注5-FU所致静脉炎的护理 预览
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作者 谈文霞 《医学理论与实践》 2019年第8期1247-1248,共2页
目的:分析水胶体敷料联合生理盐水脉冲式冲管预防化疗泵输注5-FU所致静脉炎的护理方法,以提高静脉炎的防治效果。方法:将80例使用化疗泵持续输注5-FU的大肠癌患者随机分成观察组和对照组,各40例。观察组:静脉留置针穿刺成功后使用水胶... 目的:分析水胶体敷料联合生理盐水脉冲式冲管预防化疗泵输注5-FU所致静脉炎的护理方法,以提高静脉炎的防治效果。方法:将80例使用化疗泵持续输注5-FU的大肠癌患者随机分成观察组和对照组,各40例。观察组:静脉留置针穿刺成功后使用水胶体敷料固定留置针,在输注开始、输注期间q8h及输注结束后均使用生理盐水10ml进行脉冲式冲管;对照组:在静脉留置针穿刺成功后使用水胶体敷料固定留置针,仅在输注开始和输注结束时使用生理盐水10ml进行推注冲管;比较两组静脉炎的发生情况。结果:对照组患者静脉炎的发生率为35.0%,观察组患者静脉炎的发生率为7.5%,两组患者静脉炎的发生率差异有统计学意义(P<0.01)。结论:使用水胶体敷料联合定时生理盐水脉冲式冲管能更有效地预防化疗泵输注5-FU所致的静脉炎的发生。 展开更多
关键词 水胶体敷料 化疗泵 5-FU 静脉炎
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