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四氢紫堇萨明对Aβ25-35诱导AD细胞模型凋亡的影响及其机制研究 预览
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作者 姚兵 侯斌 +5 位作者 李文燕 位庚 陈檬 李辉欣 宋燕飞 梁俊清 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期49-54,43共7页
探讨四氢紫堇萨明(SQZJSM)对阿尔茨海默病(AD)细胞模型凋亡的影响及作用机制。采用Aβ25-35诱导神经细胞PC-12损伤建立AD细胞模型,通过流式细胞仪检测凋亡率,高通量高内涵分析系统观察细胞核形态并检测线粒体膜电位(MMP)变化,Westernblo... 探讨四氢紫堇萨明(SQZJSM)对阿尔茨海默病(AD)细胞模型凋亡的影响及作用机制。采用Aβ25-35诱导神经细胞PC-12损伤建立AD细胞模型,通过流式细胞仪检测凋亡率,高通量高内涵分析系统观察细胞核形态并检测线粒体膜电位(MMP)变化,Westernblot法检测凋亡相关蛋白的表达。结果显示,SQZJSM可改善模型细胞受损的细胞核形态,同时显著减少模型细胞凋亡率和胞质CytC含量,上调MMP,降低Bax、Cleaved-Caspase3、Cleaved-Caspase9蛋白表达,增加Bcl-2、p-Akt/T-Akt表达(P<0.05);PI3K/AKT抑制剂LY294002可阻断SQZJSM对模型细胞的上述改善作用。以上结果表明四氢紫堇萨明可显著改善Aβ25-35诱导的AD细胞模型凋亡,其机制可能与激活PI3K/Akt信号通路调控内源性线粒体凋亡途径相关。 展开更多
关键词 延胡索 四氢紫堇萨明 AΒ25-35 PC-12 线粒体凋亡 AKT
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蒲公英总黄酮改善Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病大鼠记忆功能障碍的观察 预览
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作者 赵娣 李爽 徐婧 《中国药物评价》 2019年第1期41-45,共5页
目的:探索蒲公英总黄酮对Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病(AD)大鼠记忆功能的影响以及潜在机制。方法:将50只健康SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和蒲公英总黄酮低、中、高剂量组(100、200、400mg·kg^-1)。采用大鼠右侧海马CA1区注射... 目的:探索蒲公英总黄酮对Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病(AD)大鼠记忆功能的影响以及潜在机制。方法:将50只健康SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和蒲公英总黄酮低、中、高剂量组(100、200、400mg·kg^-1)。采用大鼠右侧海马CA1区注射1μLAβ25-35建立AD大鼠模型,术后各组进行灌胃治疗21d。治疗结束采用Morris水迷宫法观察大鼠的记忆能力;分离海马组织并制备组织匀浆,采取二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)荧光法检测活性氧(ROS)水平;利用硫代巴比妥酸法和黄嘌呤氧化酶法检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;将海马组织制备切片,应用TUNEL染色观察海马神经元凋亡;Westernblot法检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax和Caspase-3的蛋白表达。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠逃逸潜伏期明显延长,空间探索时间明显缩短,海马组织ROS水平增加,MDA含量明显增高,SOD活性明显下降,海马神经元细胞凋亡增加,Bax和Caspase-3表达上调同时Bcl-2表达降低。与模型组相比,不同浓度的蒲公英总黄酮均能缩短逃逸潜伏期,延长空间探索时间,降低ROS水平和MDA含量,升高SOD活性,减少神经元细胞凋亡,同时上调Bcl-2表达,降低Bax和Caspase-3表达,并且呈现浓度依赖性关系。结论:蒲公英总黄酮能够保护Aβ25-35诱导的大鼠记忆能力损伤,这可能与拮抗氧化应激介导的神经元细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 蒲公英总黄酮 AΒ25-35 阿尔茨海默病
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原花青素对Aβ25-35介导的tau蛋白过度磷酸化及p38 MAPK信号通路的影响 预览
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作者 王旭 张小强 +3 位作者 刘静 陈姚姚 卢晓星 苗歆雨 《癌变.畸变.突变》 CAS 2019年第2期96-101,110共7页
目的:研究原花青素对β-淀粉样蛋白25-35片段(Aβ25-35)介导SH-SY5Y细胞tau蛋白过度磷酸化及p38 MAPK信号通路的抑制作用。方法:采用1.0μmol/L的Aβ25-35诱导SH-SY5Y细胞建立体外阿尔茨海默病(AD)模型,并分别设立对照组(只含细胞和培养... 目的:研究原花青素对β-淀粉样蛋白25-35片段(Aβ25-35)介导SH-SY5Y细胞tau蛋白过度磷酸化及p38 MAPK信号通路的抑制作用。方法:采用1.0μmol/L的Aβ25-35诱导SH-SY5Y细胞建立体外阿尔茨海默病(AD)模型,并分别设立对照组(只含细胞和培养基)、Aβ25-35染毒组、Aβ25-35+不同浓度(0.1、1.0、2.5、5.0μg/mL)的原花青素处理组以及p38通路阻断剂SB203580组、Aβ25-35+SB203580组、Aβ25-35+5.0μg/mL原花青素干预组。四甲基噻唑蓝(MTT)法检测SH-SY5Y细胞存活率,TBA法检测细胞内MDA含量,WST-1法检测细胞内总SOD水平,Western blot法检测p-tau、tau蛋白的表达及应用p38通路阻断剂后p-tau、tau、p38、pp38相应的蛋白表达。结果:原花青素对SH-SY5Y细胞无明显毒性作用,不同浓度Aβ25-35均使SH-SY5Y细胞存活率降低,与对照组比较,1.0μmol/L Aβ25-35组SOD水平降低,MDA含量升高(P<0.05),p-tau(Ser396)和p-p38蛋白表达亦增加(P<0.05);给予不同浓度原花青素干预及p38通路阻断剂后,与1.0μmol/L Aβ25-35组比较,原花青素提高SH-SY5Y细胞生存率及细胞内总SOD水平,降低细胞内MDA含量(P均<0.05),抑制Aβ25-35介导的p-tau(Ser396)和p-p38蛋白过度表达(P均<0.05),且Aβ+阻断剂组同样抑制相关蛋白的表达水平(P均<0.05)。结论:原花青素能够抑制Aβ25-35介导的tau蛋白过度磷酸化,提高细胞生存率,降低氧化应激水平。此外,原花青素可通过抑制p38 MAPK信号传导途径来实现其抑制tau蛋白过度磷酸化的神经保护作用。 展开更多
关键词 原花青素 AΒ25-35 TAU蛋白 P38 MAPK
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宽筋藤有效部位对D-半乳糖+Aβ25-35所致AD大鼠药效学研究
4
作者 邓姣 韦益飞 +6 位作者 何堃 陈燕 白立华 朱泓凌 杨青 黄慧莲 黄丽萍 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期553-559,共7页
目的观察宽筋藤大孔树脂提取物80%、100%乙醇洗脱部位对D-半乳糖+Aβ25-35所致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠的药效学影响。方法大鼠腹腔注射D-半乳糖+右侧海马CA1区注射Aβ25-35复制AD模型,Morris水迷宫检测学习记忆能力;试剂盒法检测大脑... 目的观察宽筋藤大孔树脂提取物80%、100%乙醇洗脱部位对D-半乳糖+Aβ25-35所致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠的药效学影响。方法大鼠腹腔注射D-半乳糖+右侧海马CA1区注射Aβ25-35复制AD模型,Morris水迷宫检测学习记忆能力;试剂盒法检测大脑皮层组织中TCHE、CHAT,NO、iNOS、IL-1β、TNF-α的活性或含量;HE染色,尼氏染色观察海马CA1区神经元形态、数目;Western Blot法检测大鼠海马组织p-Tau396、p-Tau404和Aβ1-40的表达。结果宽筋藤80%、100%部位可明显缩短模型大鼠逃避潜伏期,提高其空间探索能力;可提高大鼠大脑皮层组织中CHAT活性,降低TCHE、NO、iNOS、IL-1β和TNF-α含量;可降低p-Tau396、p-Tau404和Aβ1-40的表达,维持神经元正常形态,减少神经元的丢失。结论宽筋藤80%、100%乙醇洗脱部位可改善AD模型大鼠学习记忆和病理病变,可能与提高脑内胆碱能功能和改善脑内炎症反应有关。 展开更多
关键词 宽筋藤 阿尔茨海默病 AΒ25-35 神经炎症
黄连解毒汤含药血清对Aβ25-35诱导HT22细胞损伤的影响 预览
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作者 张茹兰 黄启辉 +2 位作者 黄秀芳 李建军 陶彦谷 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期1017-1022,共6页
目的探讨黄连解毒汤含药血清对Aβ25-35诱导的HT22细胞损伤的影响。方法HT22细胞随机分为空白组、模型组、多奈哌齐组(0.9 mg/kg)及黄连解毒汤低、高剂量组(2.7、8.1 g/kg),空白组、模型组加入空白血清,给药组加入含药血清1 h后,加入Aβ... 目的探讨黄连解毒汤含药血清对Aβ25-35诱导的HT22细胞损伤的影响。方法HT22细胞随机分为空白组、模型组、多奈哌齐组(0.9 mg/kg)及黄连解毒汤低、高剂量组(2.7、8.1 g/kg),空白组、模型组加入空白血清,给药组加入含药血清1 h后,加入Aβ25-35(40μmol/L)。24 h后,MTT法检测HT22细胞活性,比色法检测SOD、GSH-Px活性及MDA水平,Western blot检测Bax、Bcl-2、Cyt C、Caspase-3蛋白表达。结果与模型组比较,黄连解毒汤组HT22细胞活性、Bcl-2/Bax显著升高(P<0.05,P<0.01),MDA水平及Cyt C、Caspase-3蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01),并呈剂量依赖性,其中高剂量组SOD、GSH-Px活性也显著升高(P<0.01)。结论黄连解毒汤含药血清可减轻Aβ25-35诱导HT22细胞毒性作用,降低细胞凋亡,其作用机制可能与减少氧化应激和线粒体凋亡途径有关。 展开更多
关键词 黄连解毒汤 含药血清 AΒ25-35 HT22细胞
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骨碎补化学成分及其对PC12细胞的保护作用研究
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作者 王凤娇 王婷婷 +4 位作者 徐铭玥 徐占玲 顾婷 张宁 耿放 《中国药学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第16期1359-1365,共7页
目的研究骨碎补(Drynaria fortunei)的化学成分及其对Aβ25-35诱导PC12细胞损伤的保护作用。方法采用溶剂法提取,利用硅胶、Sephadex LH-20及ODS柱色谱等方法分离纯化,根据质谱(MS),核磁共振法(NMR)等波谱技术鉴定化合物的结构;... 目的研究骨碎补(Drynaria fortunei)的化学成分及其对Aβ25-35诱导PC12细胞损伤的保护作用。方法采用溶剂法提取,利用硅胶、Sephadex LH-20及ODS柱色谱等方法分离纯化,根据质谱(MS),核磁共振法(NMR)等波谱技术鉴定化合物的结构;建立β淀粉样蛋白(Aβ)25-35诱导PC12细胞损伤体外模型,分别加入不同浓度的化合物,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活力。结果从骨碎补中分离并鉴定9个化合物:柚皮苷(1)、新北美圣草苷(2)、5,7-二羟基色原酮-7-O-α-L-鼠李糖基-(1→2)-β-D-葡萄糖基(3)、(E)-4-O-β-D-吡喃葡萄糖基反式咖啡酸(4)、山柰酚(5)、木犀草素(6)、原儿茶酸(7)、补骨脂素(8)和β-谷甾醇(9)。对化合物1-8进行了细胞实验,结果表明,化合物1-8可促进Aβ25-35诱导损伤的PC12细胞增殖,细胞活力随着浓度的增加而加强,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论化合物1-8对Aβ25-35诱导PC12细胞损伤具有明显的保护作用,为中药骨碎补保护中枢神经功能的主要活性成分。 展开更多
关键词 骨碎补 柚皮苷 新北美圣草苷 结构鉴定 AΒ25-35 PC12细胞 细胞活力
圣草酚对Aβ25-35诱导的PC12细胞损伤的保护作用及其机制
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作者 顾婷 徐占玲 +5 位作者 曹玲 雷霞 刘海洋 耿放 刘国良 张宁 《现代生物医学进展》 CAS 2018年第7期1230-1233,共4页
目的:探讨圣草酚对Aβ25-35诱导的PCI2细胞损伤的保护作用及其机制。方法:采用MTT法筛选圣草酚对Aβ25-35诱导的PCI2细胞损伤的有效保护浓度,进一步采用流式细胞术检测圣草酚对Aβ25-35,诱导的PCI2细胞的凋亡率的影响,并通过试剂... 目的:探讨圣草酚对Aβ25-35诱导的PCI2细胞损伤的保护作用及其机制。方法:采用MTT法筛选圣草酚对Aβ25-35诱导的PCI2细胞损伤的有效保护浓度,进一步采用流式细胞术检测圣草酚对Aβ25-35,诱导的PCI2细胞的凋亡率的影响,并通过试剂盒检测圣草酚对Aβ25-35诱导的PCI2细胞胆碱能系统受体活性的影响。结果:MTT结果显示2×10^-3μmol/L圣草酚可显著促进Aβ25-35诱导的PCI2细胞增殖(P〈0.05)。流式细胞术结果显示2×10^-3μmol/L圣草酚和雌二醇均可以显著抑制Aβ25-35诱导的PCI2细胞凋亡(P〈0.05),提高其乙酰胆碱及乙酰胆碱转移酶活性并且降低乙酰胆碱酯酶的活性(P〈0.05),且二者的作用相当,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:圣草酚可能通过提高Ach及ChAT的含量,降低Ache的含量,调节胆碱能系统相关酶的活性,发挥对Aβ25-35诱导的PCI2细胞的保护作用。 展开更多
关键词 圣草酚 AΒ25-35 PCI2细胞 胆碱能系统
蒲公英总黄酮抑制Aβ25-35诱导的海马神经元细胞凋亡的研究 预览
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作者 黄佳佳 张冰 王爱凤 《中国药物评价》 2018年第4期274-278,共5页
目的研究蒲公英总黄酮用于防治阿尔兹海默症(AD)的机制,探讨蒲公英总黄酮对Aβ25-35诱导海马神经元细胞凋亡的影响,并进-步探究其潜在机制.方法:对海马神经元胞进行原代培养,经20μmol·L-1Aβ25-35诱导,细胞逐渐出现凋亡,用MTT... 目的研究蒲公英总黄酮用于防治阿尔兹海默症(AD)的机制,探讨蒲公英总黄酮对Aβ25-35诱导海马神经元细胞凋亡的影响,并进-步探究其潜在机制.方法:对海马神经元胞进行原代培养,经20μmol·L-1Aβ25-35诱导,细胞逐渐出现凋亡,用MTT法结合流式细胞仪,观察不同浓度的蒲公英总黄酮的细胞活力和细胞凋亡情况.用硫代巴比妥酸法、黄嘌呤氧化酶法来检测各组细胞中丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性.Westernblot检测各组细胞凋亡相关的基因Bcl-2、Bax和Caspase-3的蛋白表达.结果:20μmol·L-1 Aβ25-35组细胞比对照组活力下降,凋亡增加,MDA含量上升,SOD活性降低.与20μmol·L-1 Aβ25-35组相比,各浓度下的蒲公英总黄酮均能够提高细胞活力,升高细胞内SOD活性,抑制细胞凋亡,降低MDA含量,同时上调Bcl-2表达,降低Bax和活化状态下的Caspase-3蛋白的表达,并呈浓度依赖性相关.结论:蒲公英总黄酮能够减少Aβ25-35诱导神经元细胞的细胞凋亡,这可能与拮抗其氧化损伤有关. 展开更多
关键词 蒲公英总黄酮 AΒ25-35 神经元细胞 细胞凋亡 阿尔茨海默病
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cAMP在Liraglutide改善Aβ25-35诱导的昼夜节律紊乱中的作用研究
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作者 任亚楠 郭林芝 +4 位作者 张蕊 侯晓鸿 原媛 王丽 王晓晖 《航天医学与医学工程》 CSCD 北大核心 2018年第4期402-408,共7页
目的研究环腺苷酸(cAMP)在利拉鲁肽(Liraglutide)改善β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)引起的昼夜节律紊乱中的作用。方法 C57BL/6小鼠随机分为Vehicle,Aβ25-35,Liraglutide,Liraglutide+Aβ25-35四组,利用跑轮行为学实验评估小鼠... 目的研究环腺苷酸(cAMP)在利拉鲁肽(Liraglutide)改善β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)引起的昼夜节律紊乱中的作用。方法 C57BL/6小鼠随机分为Vehicle,Aβ25-35,Liraglutide,Liraglutide+Aβ25-35四组,利用跑轮行为学实验评估小鼠昼夜节律,ELISA法检测海马CA1区cAMP的表达水平。HT22小鼠海马神经细胞随机分为Vehicle,Aβ25-35,Liraglutide,Liraglutide+Aβ25-35,SQ22536+Liraglutide+Aβ25-35,SQ22536组,利用CCK8法检测细胞存活率,实时荧光定量PCR检测per1 mRNA表达水平。结果海马内注射Aβ25-35后小鼠出现明显昼夜节律紊乱,且cAMP节律性表达异常,Liraglutide预处理明显改善了小鼠昼夜节律紊乱现象和cAMP节律性表达异常。HT22细胞中加入Aβ25-35后,细胞存活率下降且per1基因节律性表达异常,而Liraglutide预处理提高了细胞存活率并改善了per1表达异常,但这种效应会被cAMP抑制剂SQ22536所拮抗。结论 Liraglutide可拮抗Aβ25-35所致昼夜节律紊乱及per1基因的异常表达,其机制可能是通过改变cAMP节律性表达实现的。 展开更多
关键词 昼夜节律 LIRAGLUTIDE AΒ25-35 per1节律基因 CAMP
阿里红多糖对Aβ25-35诱导的小胶质细胞炎症反应的影响
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作者 木妮然·吐尔逊江 依明·尕哈甫 +2 位作者 丛媛媛 米仁沙·牙库甫 帕丽达·阿不力孜 《食品安全质量检测学报》 CAS 2018年第22期5943-5948,共6页
目的 探讨阿里红多糖(Fomes Officinals polysaccharide, FOPS)及多糖组分(FOP-a)对Aβ25-35诱导的BV-2小胶质细胞炎症反应的抑制作用。方法 采用Aβ25-35诱导BV-2小胶质细胞活化建立阿尔茨海默病(alzheimer disease, AD)炎症细... 目的 探讨阿里红多糖(Fomes Officinals polysaccharide, FOPS)及多糖组分(FOP-a)对Aβ25-35诱导的BV-2小胶质细胞炎症反应的抑制作用。方法 采用Aβ25-35诱导BV-2小胶质细胞活化建立阿尔茨海默病(alzheimer disease, AD)炎症细胞模型, 将BV-2细胞分为空白组、炎症模型组(加40 μg/mLAβ25-35)、不同浓度的FOPS及FOP-a干预组(6.25、12.5、25 μg/mL)。在倒置显微镜下观察细胞形态, 酶联免疫法(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测细胞上清中IL-6及单核细胞趋化因子(MCP-1)分泌量; Western blotting法测定NF-κB及IκBα蛋白表达量。结果 Aβ25-35诱导后小胶质细胞出现阿米巴样状态, 通过不同剂量FOPS及FOP-a干预, 能明显改善Aβ25-35对BV-2细胞造成的损伤, 与模型组比较, FOPS及FOP-a可提高细胞存活率。ELISA实验结果显示与空白组比较, 模型组IL-6及MCP-1的分泌量增加, 与模型组比较, FOPS及FOP-a均能减少IL-6及MCP-1的分泌量, 差异有统计学意义(P〈0.05)。Western blotting结果显示, 与空白组比较, 模型组细胞上调NF-κB-p65蛋白表达、减少IκBα的蛋白表达, 与模型组比较FOPS及FOP-a均能减少NF-κB-p65和上调IκBα的蛋白表达。结论 阿里红粗多糖及多糖组分均能减轻Aβ25-35诱导的BV-2细胞的炎症作用, 其中FOPS浓度为12.5 μg/mL、FOP-a浓度为25 μg/mL时效果最佳。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 小胶质细胞 Aβ25-35蛋白 阿里红粗多糖
全文增补中
醒脑静注射液对β淀粉样蛋白25-35诱导的SH-SY5Y细胞氧化损伤的影响 预览
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作者 王茹 李卫萍 +3 位作者 陈向荣 张磊 申艳方 杜菊梅 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2018年第8期34-37,共4页
目的观察醒脑静注射液对β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导的SH-SY5Y细胞氧化损伤的影响,探讨其相关作用机制。方法用不同浓度醒脑静(5、10、20μL/mL)预处理SH-SY5Y细胞3h,随后以25μmol/LAβ25-35处理SH-SY5Y细胞24h制备阿尔茨海默病... 目的观察醒脑静注射液对β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导的SH-SY5Y细胞氧化损伤的影响,探讨其相关作用机制。方法用不同浓度醒脑静(5、10、20μL/mL)预处理SH-SY5Y细胞3h,随后以25μmol/LAβ25-35处理SH-SY5Y细胞24h制备阿尔茨海默病体外模型。实验细胞分为正常对照组、模型组和醒脑静低、中、高剂量组,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)含量,酶标法检测细胞内丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果与正常对照组比较,模型组中细胞内ROS含量明显增加,MDA水平明显升高,GSH、SOD水平明显下降(P<0.05);与模型组比较,不同浓度醒脑静预处理组细胞凋亡率降低,细胞内ROS含量明显降低,MDA水平明显下降,GSH、SOD水平显著升高(P<0.05)。结论醒脑静注射液预处理可抑制Aβ诱导的细胞氧化损伤,减少细胞凋亡,发挥细胞保护作用。 展开更多
关键词 醒脑静注射液 细胞氧化损伤 细胞凋亡 Β-淀粉样蛋白25-35 阿尔茨海默病
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基于Aβ25-35诱导的PC12细胞损伤模型研究定志小丸治疗阿尔兹海默病的作用机制及配伍机制 预览
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作者 郑妍 刘舒 +1 位作者 宋凤瑞 刘志强 《分析化学》 CSCD 北大核心 2018年第11期1724-1731,共8页
利用β-淀粉样蛋白片段Aβ25-35诱导的PC12细胞损伤模型,从细胞凋亡及氧化应激两个通路研究定志小丸对Aβ25-35引起的PC12神经细胞损伤的保护作用,并将定志小丸拆方为单味药及三味药,用以阐明定志小丸治疗阿尔兹海默病的作用机制、配伍... 利用β-淀粉样蛋白片段Aβ25-35诱导的PC12细胞损伤模型,从细胞凋亡及氧化应激两个通路研究定志小丸对Aβ25-35引起的PC12神经细胞损伤的保护作用,并将定志小丸拆方为单味药及三味药,用以阐明定志小丸治疗阿尔兹海默病的作用机制、配伍机制以及主要活性药味。通过MTT和乳酸脱氢酶含量测定评估定志小丸及各味药对PC12细胞活力的影响,其中人参、茯苓效果最好,与模型组相比,可使细胞活力提高约30%。通过细胞凋亡、线粒体膜电位(MMP)、丙二醛(MDA)及还原型谷胱甘肽(GSH)含量测定,进一步从细胞凋亡及氧化应激两个通路研究定志小丸及各味药对Aβ25-35诱导PC12细胞保护作用,研究结果表明,人参、茯苓效果最优,不仅可以显著抑制细胞凋亡,还可降低丙二醛(MDA)含量,减少膜脂过氧化;远志、石菖蒲可以通过提高细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)含量进而抑制氧化应激损伤,且与人参、茯苓配伍后,可促进主要成分发挥药效,显著提高人参、茯苓的药效。人参、茯苓是定志小丸中的主要活性药味,远志、石菖蒲起辅助增强药效的作用。 展开更多
关键词 定志小丸 拆方 配伍作用 AΒ25-35 PC12细胞 细胞凋亡 氧化应激
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RNAi沉默CAPN1基因对Aβ 25-35诱导的原代神经细胞的神经毒性及凋亡的影响 预览
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作者 杨保平 罗拯 +1 位作者 邹可 唐震宇 《中风与神经疾病杂志》 2018年第6期488-491,共4页
目的探讨CAPN1 RNAi对Aβ25-35诱导的原代神经细胞的神经毒性及凋亡的影响。方法利用Aβ25-35诱导原代胎鼠皮质神经元毒性损伤,观察CAPN1 RNAi对神经元细胞活力、凋亡的影响。实验分为4组:对照组(NC)、NC+Aβ、CAPN1 shRNA+Aβ、CA... 目的探讨CAPN1 RNAi对Aβ25-35诱导的原代神经细胞的神经毒性及凋亡的影响。方法利用Aβ25-35诱导原代胎鼠皮质神经元毒性损伤,观察CAPN1 RNAi对神经元细胞活力、凋亡的影响。实验分为4组:对照组(NC)、NC+Aβ、CAPN1 shRNA+Aβ、CAPN1 shRNA+Aβ+P25。CCK-8法检测神经元细胞活力的变化情况;Annexin V-PI方法进行细胞凋亡检测;Real-Time PCR检测转染CAPN1 RNAi后CAPN1 mRNA的表达水平;Western blotting检测CAPN1、CDK5、GSK3β、p-tau/tau蛋白表达的变化。结果 CCK8检测结果显示,与对照组相比,NC+Aβ组细胞活力明显下降,转染CAPN1 shRNA后细胞活力有明显改善(P〈0.05);与CAPN1 shRNA+Aβ组相比,CAPN1 shRNA+Aβ+P25组细胞活力无显著性差异(P〉0.05)。Annexin V-PI凋亡实验结果表明:与NC+Aβ组相比,转染CAPN1 shRNA后细胞早期凋亡比例显著降低(P〈0.01)。RT-PCR检测结果表明:与NC+Aβ组相比,CAPN1 shRNA+Aβ组CAPN1 mRNA的表达显著得到抑制。Western blot发现NC+Aβ组中CAPN1、CDK5、GSK3β、p-tau蛋白表达水平均显著升高,而转染CAPN1 shRNA后均显著下调(P〈0.01)。结论 CAPN1RNAi可以显著改善Aβ25-35诱导的原代神经细胞的神经毒性及凋亡。 展开更多
关键词 CAPN1 RNAi AΒ 25-35 凋亡
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microRNA-15a在阿尔茨海默病中的作用及机制 预览
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作者 汪元浚 杨发满 +5 位作者 董庆玲 张培莉 刘冀 李蓉 李晓平 敬泽慧 《中国老年学杂志》 北大核心 2018年第7期1733-1735,共3页
目的 探讨microRNA(miR)-15a在阿尔茨海默病(AD)中的作用及机制。方法 Realtime PCR法检测miR-15a在AD组及正常健康(对照组)血液中的表达。将PC12细胞随机分为正常对照组、模型组[20μmol/L淀粉样蛋白(Aβ_(25-35))],阴性对... 目的 探讨microRNA(miR)-15a在阿尔茨海默病(AD)中的作用及机制。方法 Realtime PCR法检测miR-15a在AD组及正常健康(对照组)血液中的表达。将PC12细胞随机分为正常对照组、模型组[20μmol/L淀粉样蛋白(Aβ_(25-35))],阴性对照组(miR-15a NC+20μmol/L Aβ_(25-35))及促进组(miR-15a mimics+20μmol/L Aβ_(25-35))。MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,紫外分光光度法检测天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)3、Caspase9活性,Western印迹检测B淋巴细胞瘤(Bcl)-2及c-myc蛋白表达。结果 与对照组比较,AD组miR-15a表达量显著下调;与正常对照组比较,模型组及阴性对照组中细胞活力降低,细胞凋亡率、Caspase3及Caspase9活性提高,Bcl-2及c-myc表达量下调(均P〈0.01);与模型组及阴性对照组比较,促进组细胞活力提高,细胞凋亡率、Caspase3及Caspase9活性降低,Bcl-2及c-myc表达量上调(均P〈0.01)。结论 miR-15a在AD患者中低表达,上调miR-15a表达能抵抗Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞凋亡。 展开更多
关键词 miR-15a 阿尔茨海默病 PC12细胞 AΒ25~35 凋亡
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覆盆子黄酮对Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡的影响及其机制研究
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作者 刘敏 李昆 +3 位作者 谢一辉 姚丽华 张晓丹 黄丽萍 《时珍国医国药》 CSCD 北大核心 2018年第12期2828-2831,共4页
目的观察覆盆子黄酮对Aβ25-35所致的PC12细胞AD模型的保护作用;探讨覆盆子黄酮对Aβ25-35所致的PC12细胞AD模型的保护作机制,为进一步探索覆盆子防治AD提供实验依据。方法采用不同浓度的Aβ25-35处理分化后的PC12细胞,同时应用覆盆子... 目的观察覆盆子黄酮对Aβ25-35所致的PC12细胞AD模型的保护作用;探讨覆盆子黄酮对Aβ25-35所致的PC12细胞AD模型的保护作机制,为进一步探索覆盆子防治AD提供实验依据。方法采用不同浓度的Aβ25-35处理分化后的PC12细胞,同时应用覆盆子黄酮进行干预,Annexin V-FITC/Hoechst33342法检测凋亡率,Western blot方法检测相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3表达量及其对PI3K/AKT通路的影响。结果覆盆子黄酮可明显降低细胞的死亡率和凋亡率。与模型组相比较,覆盆子黄酮能降低促凋亡蛋白Caspase-3和Bax的表达,增加抗凋亡蛋白Bcl-2的表达。覆盆子黄酮对总PI3K和总AKT的表达无明显差别,但p-PI3K和p-AKT显著升高。结论覆盆子黄酮具有抗AD作用,可能与激活PI3K/AKT通路,降低促凋亡蛋白Caspase-3和Bax的表达,增高抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,从而减少细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 覆盆子黄酮 PC12细胞 AΒ25-35 细胞凋亡
NP-14 Effects of Osthole on the Improvement of Learning and Memory Impairment in A Mouse Model Injected with Aβ25-35 预览
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作者 XU Yuan-bo GAO Qing +3 位作者 FENG Zhao-yang XIAO Yi ZHANG Xiao-Liang HOU Xue-qin 《神经药理学报》 2018年第4期112-113,共2页
Objective:We aimed to investigate the effects of osthole on learning and memory impairment of AD mice induced by injection of Aβ25-35 and the content of Ca2+、GLU、Ab1-42 in the brain tissue and peripheral blood.Meth... Objective:We aimed to investigate the effects of osthole on learning and memory impairment of AD mice induced by injection of Aβ25-35 and the content of Ca2+、GLU、Ab1-42 in the brain tissue and peripheral blood.Methods:Mice were randomly assigned to sham operation,Aβ25-35,Aβ25-35+Ost-L,Aβ25-35+Ost-M,and Aβ25-35+Ost-H group.Water maze test was performed to assessing spatial learning ability of mice.It is determined that the MDA level and the activity of SOD in the brain tissue of mice in each group by colorimetry.The GLU kit and Ca2+kit were used to detect the GLU,Ca2+in tissue and serum.Elisa was used to detect the expression of Aβ1-42 in the hippocampus and serum of mice.HE staining and silver staining were used to detect neuron apoptosis and pathological changes in brain slices.Results:①Effects of osthole on learning and memory:With the increase of training day,the escape latencies continuously reduced in each experimental group,the escape latencies of the model group was longer on the 1st,2nd,3rd,and 5th days than the normal group,the difference was statistically significant(day 3,4:P<0.05,day 5:P<0.01);compared with the model group,the escaping latency on the fifth day of the OST low-medium high-dose group was significantly shortened,which was statistically significant(P<0.05).②Effects on oxidative stresspathway:the SOD activity of AD mice in the hippocampus model group was lower than that in the normal group,which was statistically significant(P<0.05);The SOD activity in the OST group was higher than that in the model group,which was statistically significant(P<0.05).The MDA content in the model group was significantly higher than that in the normal group(P<0.05).The MDA content in the OST high-dose group was lower than that in the model group,which was statistically significant(P<0.05).③Effects of GLU levels on neurotransmitters:the results of the detection of GLU in cortical area and GLU in serum of AD mice in OST dose groups showed that serum GLU levels in the model group were significantly 展开更多
关键词 OSTHOLE Alzheimer’s disease AΒ25-35 SPATIAL learning and MEMORY
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淫羊藿中不同部位及单体化合物对Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞损伤的影响
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作者 李英 王俨如 +4 位作者 张小强 吴云 丁岗 王振中 萧伟 《中草药》 CSCD 北大核心 2017年第24期5206-5210,共5页
目的通过比较淫羊藿Epimedium brevicormon不同洗脱部位及其单体化合物对Aβ(25-35)诱导的SH-SY5Y神经细胞损伤的保护作用,筛选淫羊藿活性部位和活性成分。方法淫羊藿提取物经大孔树脂柱、硅胶柱、Sephadex LH-20及制备液相的分离纯化... 目的通过比较淫羊藿Epimedium brevicormon不同洗脱部位及其单体化合物对Aβ(25-35)诱导的SH-SY5Y神经细胞损伤的保护作用,筛选淫羊藿活性部位和活性成分。方法淫羊藿提取物经大孔树脂柱、硅胶柱、Sephadex LH-20及制备液相的分离纯化,得到不同洗脱部位和单体化合物。运用Aβ(25-35)体外诱导的神经细胞损伤模型,采用Hoechst33342和PI双染法,对淫羊藿的不同洗脱部位和成分进行活性筛选。结果与模型组比较,除淫羊藿95%乙醇部位外,所有洗脱部位及其中的单体化合物山柰酚-3-O-[α-L-鼠李糖基(1→6)-β-D-半乳糖苷]-7-O-α-L-鼠李糖苷、淫羊藿苷、朝藿定A、朝藿定B均对Aβ(25-35)所致SH-SY5Y细胞损伤有显著保护作用。结论淫羊藿对Aβ(25-35)诱导的SH-SY5Y细胞损伤具有保护作用,其二氯甲烷-甲醇(5∶1)部位作用最强,其次是30%乙醇部位、50%乙醇部位。 展开更多
关键词 淫羊藿 AΒ25-35 神经保护 山柰酚-3-O-[α-L-鼠李糖基(1→6)-β-D-半乳糖苷]-7-O-α-L-鼠李糖苷 淫羊藿苷 朝藿定A 朝藿定B
β-淀粉样蛋白对原代培养大鼠海马神经细胞钙稳态和线粒体线粒体通透性转运孔道的影响 被引量:1
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作者 任锐 张旸 +3 位作者 任世刚 郑晶 王明秋 张金婵 《国际免疫学杂志》 CAS 2017年第2期141-145,共5页
目的研究β-淀粉样蛋白(β-amyloid)对原代培养的大鼠脑海马神经细胞内钙稳态和线粒体通透性转运孔(mltoehortrial permebility transitionpore,MPTP)的影响,探讨其神经毒性作用的机制。方法原代培养8d后的Wistar大鼠脑海马神经... 目的研究β-淀粉样蛋白(β-amyloid)对原代培养的大鼠脑海马神经细胞内钙稳态和线粒体通透性转运孔(mltoehortrial permebility transitionpore,MPTP)的影响,探讨其神经毒性作用的机制。方法原代培养8d后的Wistar大鼠脑海马神经细胞,用老化的Aβ25-35,对其进行1,10和20μmol/L剂量的染毒,培养24和48h后观察海马神经细胞形态、游离钙浓度、Ca^2+-ATP酶活性、线粒体膜电位,应用Western blot方法分析MPTP组成蛋白表达情况。结果随着Aβ25-35剂量的增加和染毒时间的延长,可以观察到原代培养的海马神经细胞呈现出弥漫性肿胀、开始变形、出现空泡、胞体边缘模糊的形态变化;原代培养海马神经细胞内的游离钙离子的浓度也呈逐渐上升趋势,其中Aβ25-35 20μmol/L组在24h和48h时,细胞内钙离子浓度分别为(31.04±4.16)和(32.80±0.43),均显著高于对照组(20.95±4.04)和(22.23±0.49)(P〈0.05);Ca2+-ATP酶活性随着染毒剂量和染毒时间增加明显降低(P〈0.05),其中Aβ25-3520μmol/L组在24h和48h时,细胞内Ca2+ATP酶活性为(2.14±0.01)和(1.10±0.05)U/mgprol,均显著低于对照组(5.17±0.08)和(4.57±0.06)(P〈0.05);线粒体膜电位Aβ25-3520μmol/L组在24h和48h时,细胞内线粒体膜电位分别为(20.34±7.05)和(19.05±6.15),均显著低于对照组(38.47±0.72)和(40.07±1.26)(P〈0.05);有明显剂量反应关系;MPTP孔道蛋白的WB结果显示蛋白表达量随着染毒剂量增加而增加。结论Aβ25-35,通过破坏细胞的钙稳态激活MPTP孔道影响线粒体功能从而发挥神经毒性作用。 展开更多
关键词 线粒体通透性转运孔 脑海马神经细胞 Β-淀粉样蛋白 细胞钙稳态 原代培养 CA^2+-ATP酶活性 大鼠脑 AΒ25-35
开心散含药血清对β-淀粉样蛋白致SH-SY5Y细胞损伤的影响 预览 被引量:1
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作者 张景泉 桑旭星 +2 位作者 姜艳艳 杨依 方芳 《中医药信息》 2017年第6期27-31,共5页
目的:研究开心散含药血清对β-淀粉样蛋白所致人神经母细胞瘤SH-SY5Y损伤的影响及其机制。方法:SD大鼠灌胃给予开心散(0.58 g/Kg,1.16 g/Kg,2.32 g/Kg),连续7天,每天2次,第8天末次给药后1 h腹主动脉取血,制备开心散含药血清,将不同... 目的:研究开心散含药血清对β-淀粉样蛋白所致人神经母细胞瘤SH-SY5Y损伤的影响及其机制。方法:SD大鼠灌胃给予开心散(0.58 g/Kg,1.16 g/Kg,2.32 g/Kg),连续7天,每天2次,第8天末次给药后1 h腹主动脉取血,制备开心散含药血清,将不同浓度的开心散含药血清加入SH-SY5Y细胞孵育2 h后,加入Aβ(25-35)(10μmol/L),共同培养24 h。采用MTT法检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡,活性氧表达及线粒体膜电位。结果:与正常对照组细胞比较,Aβ(25-35)(10μmol/L)可以明显降低SH-SY5Y细胞的细胞存活率,增加细胞凋亡率,升高细胞内活性氧的含量,降低线粒体膜电位;开心散含药血清可以明显抑制细胞凋亡,提高细胞存活率,降低活性氧表达及提高线粒体膜电位(P〈0.01)。结论:开心散含药血清能减轻Aβ25-35所致的细胞损伤,可能与保护线粒体,减少细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 开心散 含药血清 AΒ25-35 SH-SY5Y
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银杏叶聚戊烯醇抗Aβ25-35介导dPC12细胞损伤的保护机制 被引量:1
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作者 陈卫卫 莫丽萍 +3 位作者 赵其秀 梁迪 罗毅 刘灵杰 《中药材》 北大核心 2017年第7期1704-1709,共6页
目的:研究银杏叶聚戊烯醇(GP)抗Aβ(25-35)诱导dPC12细胞损伤的保护机制。方法:以鼠肾上腺嗜铬细胞瘤单克隆细胞系(PC12细胞)为研究对象,通过LDH比色法检测GP对Aβ(25-35)处理后dPC12细胞存活率的影响;流式细胞术检测不同浓... 目的:研究银杏叶聚戊烯醇(GP)抗Aβ(25-35)诱导dPC12细胞损伤的保护机制。方法:以鼠肾上腺嗜铬细胞瘤单克隆细胞系(PC12细胞)为研究对象,通过LDH比色法检测GP对Aβ(25-35)处理后dPC12细胞存活率的影响;流式细胞术检测不同浓度GP对dPC12细胞凋亡的影响;应用活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)试剂盒检测Aβ(25-35)对dPC12细胞的氧化损伤,并研究GP的抗氧化作用及其机制;RT-PCR法检测Bax、Bcl-2和Caspase-3在mRNA水平的表达,并采用Western blot法检测Bax、Bcl-2、Caspase-3及Cleaved Caspase-3等凋亡相关因子在蛋白水平的表达。结果:GP可显著降低LDH漏出率以及细胞内ROS水平和MDA含量,对dPC12细胞有显著的抗氧化作用,具有显著的量效关系;GP对Aβ(25-35)引起的dPC12细胞凋亡有一定的抑制作用,以高剂量组作用显著;GP能显著下调Aβ(25-35)诱导损伤dPC12细胞内Caspase-3、Bax mRNA水平,并上调Bcl-2 mRNA水平,Bax/Bcl-2 mRNA比值降低,抑制细胞凋亡;GP能降低Aβ(25-35)诱导损伤dPC12细胞内Caspase-3、Bax蛋白表达,升高Bcl-2蛋白表达,降低Bax/Bcl-2比值,抑制凋亡执行因子Caspase-3活化,从而抑制细胞凋亡。结论:GP可减少Aβ(25-35)致损伤dPC12细胞的凋亡,其作用可能与其抗氧化作用和抑制细胞凋亡途径激活有关。 展开更多
关键词 银杏叶 聚戊烯醇 阿尔茨海默病 AΒ25-35 dPC12细胞 细胞凋亡
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