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针刀干预对膝骨性关节炎模型兔股直肌Akt/mTOR通路的调控作用 预览
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作者 付昕怡 马诗凝 +3 位作者 张伟 谢汶姗 陈烯琳 郭长青 《针灸临床杂志》 2019年第9期67-71,共5页
目的:观察针刀治疗后Akt/mTOR及4E-BP1、p70s6k的基因表达变化,分析针刀修复膝骨性关节炎(KOA)模型兔股直肌细胞的机制。方法:SPF级新西兰兔随机分为正常组、模型组、针刀组和电针组,每组9只。正常组不予处理,其余3组参照改良的Videman... 目的:观察针刀治疗后Akt/mTOR及4E-BP1、p70s6k的基因表达变化,分析针刀修复膝骨性关节炎(KOA)模型兔股直肌细胞的机制。方法:SPF级新西兰兔随机分为正常组、模型组、针刀组和电针组,每组9只。正常组不予处理,其余3组参照改良的Videman左后腿伸直位固定制动法造模。针刀组和电针组分别治疗4周后,通过实时荧光定量PCR法检测股直肌细胞中的Akt、mTOR、4E-BP1、p70s6k基因表达。结果:造模后模型组Akt、mTOR、4E-BP1、p70s6k基因表达较正常组均明显下降(P<0.05或P<0.01);电针、针刀干预后,电针组mTOR、p70s6k基因表达较模型组明显上升(P<0.01),但Akt基因表达无显著差异(P>0.05);针刀组Akt、mTOR、p70s6k基因表达较模型组均明显上升(P<0.05或P<0.01)。正常组、模型组、针刀组和电针组4EBP1基因表达均无显著差异(P>0.05)。结论:针刀干预可通过上调股直肌Akt、mTOR和p70s6k的基因表达对兔KOA发挥治疗作用。 展开更多
关键词 针刀 电针 膝骨性关节炎 股直肌 Akt/mTOR通路
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大量输血患者血小板自噬相关因子的差异表达
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作者 汪辉 杨志平 +5 位作者 闫冬梅 陈曦 苗美娟 贾瑞春 赵弘 刘菲 《中国输血杂志》 CAS 2019年第6期557-560,共4页
目的了解大量输血(MT)患者在输血前后血小板自噬相关因子的表达改变。方法采用备有EDTA-K2抗凝真空采血管采集患者大量输血前后静脉血,利用qRT-PCR检测血小板自噬相关基因Atg5和Atg7的表达,同时利用Western Blot检测血小板自噬相关蛋白A... 目的了解大量输血(MT)患者在输血前后血小板自噬相关因子的表达改变。方法采用备有EDTA-K2抗凝真空采血管采集患者大量输血前后静脉血,利用qRT-PCR检测血小板自噬相关基因Atg5和Atg7的表达,同时利用Western Blot检测血小板自噬相关蛋白Atg5、Atg7、LC3以及Akt/mTOR通路蛋白的表达。结果血常规检测输血后,患者Hct和Hb水平升高但Plt降低(P<0.05)。qRT-PCR检测输血后,患者血小板血浆Atg5(1.091±0.097 vs 4.929±0.402)和Atg7 (1.086±0.119 vs 3.771±2.113)的mRNA相对表达量均显著升高(P<0.01)。Western Blot检测输血后,患者血小板血浆Atg5(1.007±0.103 vs 3.435±1.842)、Atg7 (1.045±0.119 vs 2.682±1.570)和LC3Ⅱ/Ⅰ(1.022±0.104 vs 3.101±1.905)的蛋白表达量均显著升高(P<0.01)。大量输后患者血小板血浆及Rap处理后,LC3Ⅱ/Ⅰ表达量升高而p-Akt蛋白表达量降低(P<0.01);大量输血后血小板血浆及Tricirbine处理后,LC3Ⅱ/Ⅰ表达量升高而p-mTOR蛋白表达量降低(P<0.05)。结论大量输血能活化血小板自噬反应,这可能与抑制Akt/mTOR通路激活相关。 展开更多
关键词 大量输血 血小板自噬 自噬因子 Akt/mTOR通路
小檗碱对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖抑制作用及其分子机制研究 预览
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作者 钱洁 谭佳妮 +4 位作者 程海波 沈卫星 徐长亮 刘陶世 孙东东 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期422-427,共6页
本研究的目的是为了探索小檗碱对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响以及阐明小檗碱促乳腺癌细胞凋亡的分子机制。在实验过程中,我们通过MTT检测小檗碱对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用,采用Annexin-V/PI染色定量考察小檗碱对肿瘤细... 本研究的目的是为了探索小檗碱对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响以及阐明小檗碱促乳腺癌细胞凋亡的分子机制。在实验过程中,我们通过MTT检测小檗碱对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用,采用Annexin-V/PI染色定量考察小檗碱对肿瘤细胞凋亡的影响,运用Western Blot实验检测肿瘤相关通路蛋白表达来进行研究。实验表明小檗碱对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖具有抑制作用,使细胞中自噬因子Beclin 1表达增加,诱导细胞自噬泡的形成,导致肿瘤细胞发生凋亡。综上说明小檗碱是通过抑制AKT-mTOR通路,诱导MDA-MB-231细胞的自噬以及凋亡,从而发挥抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 小檗碱 乳腺癌 抗肿瘤 细胞自噬 AKT-mTOR通路
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丹参酮ⅡA注射液对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠皮质神经元自噬及Akt-mTOR通路的影响 预览
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作者 朱波 杨艳 +2 位作者 苏仁意 许细平 孙乾朕 《中国中医急症》 2019年第2期204-208,共5页
目的观察丹参酮ⅡA注射液对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠皮质神经元自噬及Akt-mTOR通路影响并探讨其机制。方法7日龄SD新生大鼠80只,随机平均分为5组,分别为假手术组、模型组及经丹参酮ⅡA处理的高剂量组(0.1mg/g)、中剂量组(0.05mg/g)、... 目的观察丹参酮ⅡA注射液对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠皮质神经元自噬及Akt-mTOR通路影响并探讨其机制。方法7日龄SD新生大鼠80只,随机平均分为5组,分别为假手术组、模型组及经丹参酮ⅡA处理的高剂量组(0.1mg/g)、中剂量组(0.05mg/g)、低剂量组(0.02mg/g)。Rice法造模,透射电镜观察新生大鼠大脑皮质神经元变化情况,TTC染色检测脑梗死情况,蛋白免疫印迹检测脑组织LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Beclin-1、p-Akt、p-mTOR、p-S6蛋白表达情况。结果假手术组神经元结构正常,模型组中观察到皮质神经元中存在大量的自噬体和自噬溶酶体,其中泡状自噬体中包裹有可见的细胞质结构。相较于模型组,高剂量组、中剂量组、低剂量组中自噬体数量明显减少,且呈一定的剂量依赖性(P<0.05)。与假手术组相比,模型组中幼鼠脑梗死面积显著增加(P<0.05)。与模型组相比,高剂量组、中剂量组、低剂量组中脑梗死面积显著减小,且呈一定的剂量依赖性(P<0.05)。与假手术组相比,模型组中LC3-Ⅰ/(LC3-Ⅰ+LC3-Ⅱ)的比值与Beclin-1蛋白表达水平显著增高(P<0.05)。与模型组相比,高剂量组、中剂量组、低剂量组中LC3-Ⅰ/(LC3-Ⅰ+LC3-Ⅱ)的比值与Beclin-1蛋白表达水平显著降低,且呈剂量依赖性(P<0.05)。与假手术组相比,模型组中p-Akt、p-mTOR、p-S6蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。与模型组相比,高剂量组、中剂量组、低剂量组中p-Akt、p-mTOR、p-S6蛋白表达水平均显著增加,且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤大脑皮质神经元自噬具有显著的抑制作用,推测其机制可能为通过激活Akt-mTOR信号转导通路实现的。 展开更多
关键词 缺血缺氧性脑损伤 丹参酮ⅡA 皮质神经元 自噬 Akt-mTOR通路
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丹酚酸B通过线粒体凋亡途径抑制口腔白斑癌变的机制研究
5
作者 卫婕 伍均 吴建勇 《上海中医药大学学报》 CAS 2019年第3期75-80,共6页
目的:探讨丹酚酸B通过线粒体凋亡途径抑制口腔白斑癌变的分子机制。方法:雄性叙利亚金黄地鼠随机分为正常组(15只)、丹酚酸B对照组(15只)、模型组(35只)和丹酚酸B治疗组(35只)。正常组灌胃给予1 ml蒸馏水,不给予造模剂和药物干预;丹酚酸... 目的:探讨丹酚酸B通过线粒体凋亡途径抑制口腔白斑癌变的分子机制。方法:雄性叙利亚金黄地鼠随机分为正常组(15只)、丹酚酸B对照组(15只)、模型组(35只)和丹酚酸B治疗组(35只)。正常组灌胃给予1 ml蒸馏水,不给予造模剂和药物干预;丹酚酸B对照组灌胃给予10 mg/kg丹酚酸B溶液,不涂布0.5%DMBA丙酮溶液;模型组金黄地鼠左侧颊囊涂布0.5%DMBA丙酮溶液,但不给予药物干预;丹酚酸B治疗组金黄地鼠左侧颊囊涂布0.5%DMBA丙酮溶液,同时灌胃给予10 mg/kg丹酚酸B溶液。各组的干预时间均为9周,其中丹酚酸B每日给药1次,0.5%DMBA丙酮溶液每周涂布3次。分别于第4、5、6、7、9周末分批处理动物,采集颊囊黏膜组织样本。HE染色后光镜下比较各组病理损伤的程度;Western blot检测线粒体凋亡途径相关蛋白Caspase 3、cleaved Caspase 3、Caspase 9、cleaved Caspase 9、Bax、Bcl-2、Cyto C以及AKT-mTOR信号通路相关蛋白AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR的表达。结果:①HE染色观察显示,模型组和丹酚酸B治疗组均出现颊囊黏膜异常增生和肿瘤,丹酚酸B对照组未出现异常增生、肿瘤等病变。②干预第4周起,模型组和丹酚酸B治疗组均出现不同程度的黏膜异常增生,至第9周末出现鳞癌病变,模型组肿瘤发生率为50%,丹酚酸B治疗组发生率为8%;丹酚酸B治疗组第6周和第9周的病理损伤程度较模型组明显减轻(P<0.05)。③与正常组相比,模型组金黄地鼠颊囊黏膜肿瘤和异常增生组织中cleaved Caspase 9、Bax、Cyto C蛋白表达水平均显著降低(P<0.05,P<0.01),而Bcl-2蛋白表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组相比,丹酚酸B治疗组cleaved Caspase 3、cleaved Caspase 9、Bax、Cyto C蛋白表达水平显著上调(P<0.05,P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平明显下降(P<0.05),且Bcl-2/Bax比值下降。④与正常组相比,模型组金黄地鼠颊囊黏膜肿瘤和异常增生组织中的AKT、p-AKT和p-mTOR蛋白表达水平 展开更多
关键词 丹酚酸B 口腔癌 口腔白斑 AKT-mTOR通路 线粒体凋亡 金黄地鼠
苦瓜蛋白MAP30通过AKT/mTOR通路促进多发性骨髓瘤细胞的自噬和凋亡
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作者 何颖 方芳 +1 位作者 颜宏利 江松福 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期299-305,共7页
目的:探讨苦瓜蛋白MAP30在多发性骨髓瘤中的作用及其机制。方法:将人骨髓瘤RPMI-8226、NCI-H929和U266细胞为靶细胞,以不同浓度(1~10μmol/L)的MAP30处理后,采用CCK-8法检测多发骨髓瘤细胞株RPMI-8226、NCI-H929和U266的增殖能力,Annexi... 目的:探讨苦瓜蛋白MAP30在多发性骨髓瘤中的作用及其机制。方法:将人骨髓瘤RPMI-8226、NCI-H929和U266细胞为靶细胞,以不同浓度(1~10μmol/L)的MAP30处理后,采用CCK-8法检测多发骨髓瘤细胞株RPMI-8226、NCI-H929和U266的增殖能力,Annexin V/PI流式细胞术检测骨髓瘤细胞的凋亡情况,Wb实验检测骨髓瘤细胞凋亡相关蛋白(PARP)、自噬相关蛋白(LC3II、P62)及AKT/mTOR通路相关蛋白的表达水平,CCK-8法、流式细胞术和Wb实验检测MAP30联合自噬激动剂雷帕霉素(Rap)或自噬抑制剂巴弗洛霉素(Baf)作用后骨髓瘤细胞增殖、凋亡和自噬的变化。结果:MAP30(1~10μmol/L)抑制骨髓瘤细胞的增殖,且其对增殖的抑制呈时间和剂量依赖关系(P<0.05或P<0.01)。MAP30单独作用骨髓瘤细胞后,细胞凋亡和细胞自噬增加,PARP裂解增多,LC3II表达水平增加,P62表达明显下降(均P<0.05或P<0.01);MAP30+Rap作用骨髓瘤细胞后,较单用MAP30细胞增殖率增加、细胞凋亡率减少、细胞自噬减少、PARP裂解降低、LC3II表达降低及P62表达增加(均P<0.05或P<0.01);相反,MAP30+Baf作用骨髓瘤细胞较单用MAP30,细胞增殖率减少、细胞凋亡率增加、细胞自噬增加、PARP裂解增加、LC3II表达增加、P62表达降低(均P<0.05或P<0.01);MAP30作用骨髓瘤细胞后,AKT/mTOR通路相关蛋白p-AKT和p-mTOR表达水平明显降低(均P<0.05)。结论:MAP30可通过AKT/mTOR通路促进骨髓瘤细胞的凋亡和自噬,可能为骨髓瘤的治疗提供新的治疗策略。 展开更多
关键词 多发性骨髓瘤 苦瓜蛋白 MAP30 AKT/mTOR通路 自噬 凋亡
JQ1通过抑制Akt/mTOR通路协同阿霉素抑制人骨肉瘤细胞的实验研究 预览
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作者 金鸿翔 董春燕 《同济大学学报:医学版》 CAS 2018年第5期17-22,共6页
目的 探索BRD4抑制剂JQ1协同传统化疗药物阿霉素(adriamycin,ADM)治疗骨肉瘤的有效性。方法选取人骨肉瘤细胞系143b,在体外进行CCK8细胞增殖实验,了解ADM和JQ1对143b细胞的半数抑制率(IC50)剂量;应用低于IC50剂量的ADM或JQ1或联合应... 目的 探索BRD4抑制剂JQ1协同传统化疗药物阿霉素(adriamycin,ADM)治疗骨肉瘤的有效性。方法选取人骨肉瘤细胞系143b,在体外进行CCK8细胞增殖实验,了解ADM和JQ1对143b细胞的半数抑制率(IC50)剂量;应用低于IC50剂量的ADM或JQ1或联合应用ADM和JQ1,进行平板克隆实验和细胞凋亡实验;利用裸鼠皮下成瘤实验,观察应用ADM或JQ1或联合应用ADM和JQ1对体内肿瘤生长的抑制,以及诱导体内肿瘤细胞凋亡的作用;通过Western印迹法探索JQ1协同ADM抑制骨肉瘤细胞的可能机制。结果 ADM和JQ1对人骨肉瘤细胞系143b的IC50分别为0. 23μmol/L和9. 47μmol/L;选取0. 2μmol/L ADM和8μmol/L JQ1进行平板克隆和细胞凋亡实验。单独应用ADM或JQ1可以抑制骨肉瘤细胞的克隆形成能力并诱导凋亡,联合ADM和JQ1可显著抑制骨肉瘤细胞的克隆形成能力并诱导凋亡,效果显著优于单药(P〈0. 05)。单独应用ADM或JQ1可抑制小鼠体内骨肉瘤的生长,联合应用ADM和JQ1对肿瘤生长的抑制要明显优于单独用药,差异具有统计学意义(P〈0. 05)。Caspase3免疫组化染色提示单独应用ADM或JQ1都可以在体内诱导人骨肉瘤细胞143b的凋亡,联合ADM和JQ1显著增强了对骨肉瘤细胞凋亡的诱导。Western印迹法提示骨肉瘤细胞在单独应用ADM后,磷酸化的Akt(p-Akt)和磷酸化的mTOR(p-mTOR)蛋白表达都上调了,而JQ1能够抑制p-Akt和p-mTOR的表达,JQ1联合ADM处理过的骨肉瘤细胞中p-Akt和p-mTOR的表达显著低于单独应用ADM组。结论 JQ1联合ADM能够显著抑制骨肉瘤细胞在体外和体内的生长,并诱导骨肉瘤细胞的凋亡; JQ1可能是通过抑制Akt/mTOR通路协同ADM发挥抑制人骨肉瘤细胞的作用。 展开更多
关键词 骨肉瘤 JQ1 阿霉素 Akt/mTOR通路
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龙葵碱对Panc-1细胞增殖和血管形成能力的影响及对AKT-mTOR通路的调节作用 预览 被引量:4
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作者 杨嘹嘹 刘乐伟 +2 位作者 谢建亮 陈旭鹏 黄智铭 《肝胆胰外科杂志》 CAS 2016年第1期59-62,共4页
目的 探讨龙葵碱对胰腺癌细胞Panc-1的增殖和血管形成能力的影响及其相关机制。方法 实验分为对照组和药物组,药物组分别采用浓度为3.5、7.0和10.5μmol/L的龙葵碱对细胞进行干预,软琼脂克隆试验观察龙葵碱对胰腺癌细胞Panc-1非贴壁依... 目的 探讨龙葵碱对胰腺癌细胞Panc-1的增殖和血管形成能力的影响及其相关机制。方法 实验分为对照组和药物组,药物组分别采用浓度为3.5、7.0和10.5μmol/L的龙葵碱对细胞进行干预,软琼脂克隆试验观察龙葵碱对胰腺癌细胞Panc-1非贴壁依赖性增殖能力的影响;脉管形成实验观察龙葵碱对胰腺癌细胞Panc-1血管形成能力的影响;蛋白质免疫印迹(Western blotting)法检测Panc-1细胞总蛋白中蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)、雷帕霉素靶蛋白(target of rapamycin,mTOR)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达变化。结果 龙葵碱可明显抑制Panc-1细胞非贴壁依赖性增殖能力,且呈剂量依赖性[100%vs(42.1±9.6)%,(24.3±8.5)%,(14.4±1.7)%;P〈0.05];龙葵碱亦可抑制VEGF蛋白表达[100%vs(74.9±5.5)%,(31.9±6.8)%,(16.517.5)%,P〈0.05],并且抑制脉管形成[100%vs(82.3±9.5)%,(76.9±8.9)%,(56.0±12.1)%,P〈0.05];龙葵碱可下调Panc-1细胞AKT、mTOR磷酸化蛋白表达[100%vs(72.410.8)%,(59.411.3)%,(40.712.9)%;100%vs(96.7±0.4)%,(77.5±3.4)%,(34.1±7.6)%,P〈0.05]。结论 龙葵碱可能通过抑制AKT-mTOR细胞信号通路而抑制Panc-1细胞的增殖及血管形成能力。 展开更多
关键词 龙葵碱 胰腺癌 增殖 血管形成 AKT-mTOR通路
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氯化两面针碱对前列腺癌细胞PC-3增殖与凋亡的影响 被引量:1
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作者 程翔宇 邢锐 +5 位作者 邢召全 郭兆新 郭晓宇 苏静 孟力维 刘照旭 《山东大学学报:医学版》 CAS 北大核心 2015年第9期13-18,共6页
目的 探讨氯化两面针碱对前列腺癌细胞PC-3增殖及凋亡的影响作用。方法 采用MTT、细胞划痕和Transw ell侵袭实验评估氯化两面针碱对人前列腺癌细胞PC-3增殖与侵袭的影响;流式细胞术检测氯化两面针碱对PC-3细胞凋亡的影响;免疫印迹检测AK... 目的 探讨氯化两面针碱对前列腺癌细胞PC-3增殖及凋亡的影响作用。方法 采用MTT、细胞划痕和Transw ell侵袭实验评估氯化两面针碱对人前列腺癌细胞PC-3增殖与侵袭的影响;流式细胞术检测氯化两面针碱对PC-3细胞凋亡的影响;免疫印迹检测AKT/m TOR及细胞凋亡蛋白B细胞淋巴瘤基因-2相关X蛋白(Bax)和B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)的表达,应用PI3K通路抑制剂LY294002探讨抑制AKT通路对前列腺癌细胞PC-3的影响。结果 氯化两面针碱能抑制PC-3细胞的增殖与侵袭,且具有剂量依赖性(P〈0.01)。氯化两面针碱可下调Bcl-2、而上调Bax的蛋白表达,Bax/Bcl-2比例明显上升(P〈0.01),抑制AKT和m TOR通路的磷酸化,诱导前列腺癌细胞PC-3凋亡。联合应用LY294002发现,抑制AKT通路可增强氯化两面针碱对前列腺癌细胞PC-3增殖和侵袭的抑制作用。结论 氯化两面针碱能够抑制前列腺癌细胞PC-3的增殖与侵袭,诱导其凋亡,并通过抑制AKT/m TOR磷酸化发挥其抗前列腺癌作用,可作为一种潜在治疗前列腺癌的药物。 展开更多
关键词 氯化两面针碱 前列腺肿瘤 细胞侵袭 细胞凋亡 AKT/mTOR通路
葛根素诱导破骨细胞自噬的机制研究 预览 被引量:3
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作者 黄漫华 葛鸿庆 +1 位作者 陈文治 白有翼 《中国医药导报》 2015年第15期20-23,共4页
目的:观察葛根素(Pur)对破骨细胞自噬的影响,探讨其诱导破骨细胞自噬的机制。方法采用骨髓干细胞分化的方式培养原代破骨细胞,并按加入Pur量的不同,分成10、50、100μg/L的Pur组和空白对照组,采用免疫印迹技术(Western-Blot)... 目的:观察葛根素(Pur)对破骨细胞自噬的影响,探讨其诱导破骨细胞自噬的机制。方法采用骨髓干细胞分化的方式培养原代破骨细胞,并按加入Pur量的不同,分成10、50、100μg/L的Pur组和空白对照组,采用免疫印迹技术(Western-Blot)检测提取的自噬相关蛋白及Akt-mTOR通路相关蛋白的表达。结果①10、50、100μg/L浓度的Pur组与空白对照组比较,其膜型与胞质型微管相关蛋白1轻链3的比值(LC3Ⅱ/Ⅰ)均升高(P〈0.01);10、100μg/L浓度的Pur组与对照组比较,p62蛋白消耗均增加(P〈0.05)。②10、50、100μg/L浓度的Pur组与空白对照组比较,酸化核糖体蛋白(p-s6)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)均消耗增多(P〈0.05)。结论 Pur能够促进破骨细胞自噬,Akt-mTOR通路或许是Pur诱导破骨细胞自噬的机制之一。 展开更多
关键词 葛根素 破骨细胞 自噬 Akt-mTOR通路
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Akt/mTOR信号通路在海人酸损伤大鼠海马组织中的激活 预览 被引量:2
11
作者 方金林 吴春春 +2 位作者 孙晓红 徐群渊 段德义 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2010年第6期630-634,共5页
目的研究Akt/mTOR信号通路在海人酸(KA)诱导的大鼠海马神经元损伤中的激活和HIF1α的表达情况。方法成年SD大鼠随机分为3组,其中2组接受脑室注射,1组为假手术组。大鼠麻醉后颅骨钻孔但侧脑室注射KA1.0μg(KA组)或等体积生理盐水(N... 目的研究Akt/mTOR信号通路在海人酸(KA)诱导的大鼠海马神经元损伤中的激活和HIF1α的表达情况。方法成年SD大鼠随机分为3组,其中2组接受脑室注射,1组为假手术组。大鼠麻醉后颅骨钻孔但侧脑室注射KA1.0μg(KA组)或等体积生理盐水(NS组)或相应位置颅骨钻孔但不予注射(假手术组)。8和16 h及1、3和5 d后,用Western blot观察Akt和mTOR的表达及其磷酸化水平,用免疫组化观察HIF1α的表达情况。结果尼氏染色显示,KA组大鼠海马CA3区1 d时即开始有死亡,5 d时累及CA1区。Akt在KA损伤16 h后就开始激活并持续至第5天;mTOR于第1天开始激活,第3天时达峰值。CA3区的HIF1α于第1天明显升高,CA1区的HIF1α表达则于3 d时明显升高。NS组和假手术组上述各指标变化均不明显。结论 KA诱导激活大鼠海马中Akt/mTOR通路,可能调节神经元的存活。 展开更多
关键词 海人酸 Akt/mTOR通路 HIF1Α 大鼠
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PI3K阻断剂对大鼠运动骨骼肌Akt/mTOR信号的影响 被引量:4
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作者 曾凡星 朱晗 赵华 《北京体育大学学报》 CSSCI 北大核心 2010年第11期46-49,共4页
目的:通过阻断PI3K信号,以深入探讨Akt/mTOR通路在抗阻运动中骨骼肌蛋白合成的作用。方法:8周龄雄性SD大鼠在适应性训练后分为4组:安静组(S)、阻断剂组(SL)、运动组(E)、运动+阻断剂组(EL),每组6只。运动方式为跑台运动(... 目的:通过阻断PI3K信号,以深入探讨Akt/mTOR通路在抗阻运动中骨骼肌蛋白合成的作用。方法:8周龄雄性SD大鼠在适应性训练后分为4组:安静组(S)、阻断剂组(SL)、运动组(E)、运动+阻断剂组(EL),每组6只。运动方式为跑台运动(坡度为10%,跑速20 m/min,60 min),每天1次,共7 d。腹腔注射外源性LY294002(剂量为5.5 mg/kg)。用Western Blotting法检测腓肠肌MHC、Akt和mTOR蛋白表达、Akt(Ser473)和mTOR(Ser2448)磷酸化表达。结果:在一周后,LY294002明显抑制MHC,运动有促进的趋势,并减弱LY294002对MHC的抑制效应。LY294002显著抑制Akt和mTOR蛋白表达、Akt(Ser473)和mTOR(Ser2448)的磷酸化表达,而运动明显增强mTOR、Akt(Ser473)和mTOR(Ser2448)表达。结论:1)阻断PI3K信号可使运动骨骼肌Akt/mTOR通路受到明显抑制,而同时骨骼肌MHC明显降低,明显抑制肌肉蛋白合成。2)运动明显促进该通路的表达,并减弱PI3K阻断剂对该通路的抑制效应。3)PI3K阻断剂对通路是整体性的抑制,而运动在对该通路的影响有所侧重。 展开更多
关键词 LY294002 PI3K Akt/mTOR通路 肌肉肥大 运动
BMP-2对ECV304细胞内皮-间质转化功能的影响 预览
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作者 冯鹏程 左为汉 吴建兵 《南昌大学学报:医学版》 CAS 2019年第2期10-14,共5页
目的研究骨形态发生蛋白-2(BMP-2)对ECV304细胞内皮-间质转化(EndMT)的影响,并探讨其可能的机制。方法构建慢病毒载体并转染肝癌HepG2细胞,Real-Time PCR与Western blot检测转染效率,转染后的HepG2细胞与ECV304细胞共培养。实验分为上调... 目的研究骨形态发生蛋白-2(BMP-2)对ECV304细胞内皮-间质转化(EndMT)的影响,并探讨其可能的机制。方法构建慢病毒载体并转染肝癌HepG2细胞,Real-Time PCR与Western blot检测转染效率,转染后的HepG2细胞与ECV304细胞共培养。实验分为上调组(BMP-2表达水平上调的HepG2细胞)、正常组(BMP-2表达水平正常的HepG2细胞)、下调组(BMP-2表达水平下调的HepG2细胞)、Normal组(与正常组HepG2细胞共培养的ECV304细胞)、LV组(LV组,与下调组HepG2细胞共培养的ECV304细胞)和Overexpression-LV-BMP-2组(OE组,与上调组HepG2细胞共培养的ECV304细胞)。Western blot分析EndMT标志物(CD31、VE-Cadherin、FSP-1和a-SMA)的表达水平,抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路后观察EndMT标志物的表达水平。结果 Real-Time PCR与Western blot结果显示,与正常组比较,下调组BMP-2 mRNA与蛋白的表达水平降低( P <0.05),上调组HepG2细胞BMP-2 mRNA与蛋白的表达水平增加( P <0.05);与Normal组比较,OE组ECV304细胞内皮相关蛋白(VE-Cadherin、CD31)表达降低及间质相关蛋白(FSP-1、a-SMA)表达增加,LV组ECV304细胞内皮相关蛋白(VE-Cadherin、CD31)表达增加及间质相关蛋白(FSP-1、a-SMA)表达降低( P <0.05);给予PI3K/AKT/mTOR通路抑制剂LY294002后,VE-Cadherin、CD31表达增加,FSP-1、a-SMA表达降低。结论 BMP-2通过PI3K/AKT/mTOR信号通路促进ECV304细胞的EndMT。 展开更多
关键词 骨形态发生蛋白-2 内皮-间质转化 PI3K/AKT/mTOR通路 ECV304细胞 LY294002 肝肿瘤
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Fat-1基因过表达抑制宫颈癌Hela细胞生长机制研究
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作者 张军 蒋惠萍 +5 位作者 陈咏宁 王丽婧 刘春花 郑曰燕 龚时鹏 郭遂群 《现代妇产科进展》 CSCD 北大核心 2019年第4期241-245,共5页
目的:探讨fat-1基因对宫颈癌Hela细胞生长的影响,并研究PI3K/Akt/mTOR通路是否参与fat-1对Hela细胞生长的调控作用。方法:构建真核表达载体(p-EGFP-fat-1),并转染人宫颈癌Hela细胞,使其过表达fat-1基因,为fat-1组,以转染空载质粒的Hela... 目的:探讨fat-1基因对宫颈癌Hela细胞生长的影响,并研究PI3K/Akt/mTOR通路是否参与fat-1对Hela细胞生长的调控作用。方法:构建真核表达载体(p-EGFP-fat-1),并转染人宫颈癌Hela细胞,使其过表达fat-1基因,为fat-1组,以转染空载质粒的Hela细胞为阴性对照组,以未经任何处理的Hela细胞为空白对照组。采用气相色谱法检测fat-1基因对ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3PUFA)和ω-6多不饱和脂肪酸(ω-6PUFA)含量的影响;采用MTT和Hoechst实验检测fat-1基因对细胞增殖和凋亡的影响;采用Transwell和细胞划痕实验检测fat-1基因对细胞侵袭和迁移的影响;采用Western blot检测fat-1基因对PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白表达情况的影响。结果:Fat-1组细胞中fat-1基因表达水平高于空白对照组和阴性对照组(P<0.01)。Fat-1组细胞中ω-3PUFA含量高于空白对照组和阴性对照组,ω-6PUFA含量和ω-6PUFA/ω-3PUFA比例均低于空白对照组和阴性对照组(P均<0.01)。Fat-1组细胞的增殖、侵袭和迁移能力均低于空白对照组和阴性对照组,Fat-1组细胞凋亡水平高于空白对照组和阴性对照组(P均<0.01)。Fat-1组细胞中p-PI3K、p-Akt和p-mTOR表达水平均低于空白对照组和阴性对照组(P<0.01)。结论:Fat-1基因可通过增加细胞内ω-3PUFA含量,靶向作用于PI3K/Akt/mTOR通路,抑制宫颈癌Hela细胞的增殖、侵袭和迁移,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 Fat-1基因 宫颈癌 Ω-3多不饱和脂肪酸 PI3K/Akt/mTOR通路
Mel-18在子宫内膜癌中的表达及临床意义
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作者 杨兆杰 刘尧 +1 位作者 周芮琪 张贵宇 《现代妇产科进展》 CSCD 北大核心 2019年第4期250-254,259共6页
目的:探讨黑色素瘤蛋白(Mel-18)在子宫内膜癌(EC)中的表达及其在肿瘤细胞恶性生物学行为中的作用及机制。方法:免疫组化染色法(IHC)和实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测Mel-18在EC组织及正常子宫内膜组织中的表达。小干扰(siRNA... 目的:探讨黑色素瘤蛋白(Mel-18)在子宫内膜癌(EC)中的表达及其在肿瘤细胞恶性生物学行为中的作用及机制。方法:免疫组化染色法(IHC)和实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测Mel-18在EC组织及正常子宫内膜组织中的表达。小干扰(siRNA)及腺病毒下调或上调Mel-18在EC细胞系中的表达,MTT法检测Mel-18对EC细胞增殖能力的影响;Transwell小室实验检测Mel-18对EC细胞迁移能力的影响;Western blot法检测相关目的蛋白的表达。结果:IHC和RT-qPCR结果显示,Mel-18在EC组织中显著高表达(P<0.05);腺病毒上调Mel-18在EC细胞系中的表达后,细胞的增殖、迁移能力升高,PI3K/Akt/mTOR信号转导通路表达升高;siRNA下调Mel-18表达抑制细胞的增殖、迁移能力,PI3K/Akt/mTOR信号转导通路表达降低。结论:Mel-18在EC中高表达,在EC的发生发展中可能起到促癌基因的作用,可通过活化PI3K/Akt/mTOR信号转导通路促进EC细胞增殖、迁移能力。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 多梳族蛋白 Mel-18 PI3K/Akt/mTOR通路
川芎嗪通过抑制PI3K/Akt/mTOR通路诱导自噬改善糖尿病肾病大鼠肾损害 预览
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作者 钟娟 陈静 +2 位作者 青姚 吴曙粤 钟庆荣 《天津医药》 CAS 北大核心 2019年第4期395-400,共6页
目的探讨川芎嗪对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏PI3K/Akt/mTOR信号通路和自噬标志蛋白LC3B表达以及尿微量白蛋白与尿肌酐比值(U ACR)、肾脏病理的影响。方法采用链脲佐菌素建立DN大鼠模型,将模型大鼠随机分为模型组,川芎嗪低、中、高剂量组,... 目的探讨川芎嗪对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏PI3K/Akt/mTOR信号通路和自噬标志蛋白LC3B表达以及尿微量白蛋白与尿肌酐比值(U ACR)、肾脏病理的影响。方法采用链脲佐菌素建立DN大鼠模型,将模型大鼠随机分为模型组,川芎嗪低、中、高剂量组,厄贝沙坦组;另设正常组,每组12只。分别干预8周后,采用酶法测定尿肌酐,免疫比浊法测定尿微量白蛋白,计算UACR;取肾组织,经甲醛固定后,进行苏木精-伊红(H E)和过碘酸-雪夫(PAS)染色;通过蛋白免疫印迹法(W esternblot)和免疫组化检测大鼠肾组织PI3K/Akt/mTOR信号通路以及自噬标志蛋白LC3B表达的变化。结果川芎嗪能减缓DN大鼠UACR的升高,改善其肾脏病理变化,其中川芎嗪中、高剂量组UACR显著低于模型组(P<0.05),且川芎嗪中、高剂量组与厄贝沙坦组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。此外,川芎嗪能抑制DN大鼠肾组织p-PI3K、p-Akt、p-mTOR的表达,进而提高自噬标志蛋白LC3B的表达水平和LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值。结论川芎嗪能降低DN大鼠UACR的升高、改善其肾脏病理变化,发挥以上肾保护作用的机制可能与其抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路,进而促进肾脏自噬有关。 展开更多
关键词 川芎嗪 糖尿病肾病 自噬 PI3K/Akt/mTOR通路 厄贝沙坦 LC3B
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青藤碱通过PI3K/AKt-mTOR信号通路调节膝OA兔软骨自噬水平机制研究
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作者 郑洁 袁普卫 +2 位作者 赵莉平 边敏佳 康武林 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2019年第8期30-33,共4页
目的:观察不同剂量青藤碱(SIN)对膝OA兔关节软骨自噬水平以及自噬抑制信号通路PI3K/AKtmTOR关键分子表达的影响。方法:50只新西兰大白兔随机分为空白组、模型组、SIN低剂量组、SIN中剂量组和SIN高剂量组。空白组不予任何处理,模型组、SI... 目的:观察不同剂量青藤碱(SIN)对膝OA兔关节软骨自噬水平以及自噬抑制信号通路PI3K/AKtmTOR关键分子表达的影响。方法:50只新西兰大白兔随机分为空白组、模型组、SIN低剂量组、SIN中剂量组和SIN高剂量组。空白组不予任何处理,模型组、SIN低剂量组、SIN中剂量组和SIN高剂量组通过Hulth法建立膝骨关节炎模型后,分别用生理盐水、SIN进行膝关节腔注射,共干预10次,SIN用量由低到高分别为0.2mL(5mg)、0.35mL(8.75mg)和0.5mL(12.5mg)。实时荧光定量PCR法检测关节软骨Atg-5和Atg-12的mRNA表达,Westernblot法检测关节软骨Beclin-1、LC3-Ⅱ、PI3K、AKt和mTOR的蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组和SIN低剂量组Atg-5、Atg-12的mRNA表达以及Beclin-1、LC3-Ⅱ的蛋白表达显著下调(P<0.05),SIN中、高剂量组显著高于模型组,SIN中、高剂量两组之间比较无统计学差异(P>0.05);与空白组比较,模型组和SIN低剂量组PI3K、AKt和mTOR的蛋白表达明显上调(P<0.05),SIN中、高剂量组明显低于模型组(P<0.05),SIN中剂量组与高剂量组比较无统计学差异(P>0.05)。结论:中、高剂量的青藤碱可通过抑制PI3K/AKt-mTOR信号通路活性上调膝OA兔关节软骨自噬水平。 展开更多
关键词 青藤碱 骨性关节炎 自噬 PI3K/AKt-mTOR通路
重楼皂苷Ⅰ通过抑制PI3K/Akt/mTOR通路诱导人黑素瘤A375细胞凋亡与自噬
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作者 龙剑文 罗晶 尹绪文 《中国皮肤性病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期863-868,共6页
目的探讨重楼皂苷Ⅰ(Polyphylin Ⅰ,PPⅠ)对人黑素瘤A375细胞凋亡和自噬的影响以及相关机制,确定PPⅠ诱导的细胞自噬与其促进A375细胞凋亡的相关性。方法 PPⅠ处理 A375 细胞后,采用CCK-8法检测细胞活力;Annexin V-FITC /PI 双标法检测P... 目的探讨重楼皂苷Ⅰ(Polyphylin Ⅰ,PPⅠ)对人黑素瘤A375细胞凋亡和自噬的影响以及相关机制,确定PPⅠ诱导的细胞自噬与其促进A375细胞凋亡的相关性。方法 PPⅠ处理 A375 细胞后,采用CCK-8法检测细胞活力;Annexin V-FITC /PI 双标法检测PPⅠ对人黑素瘤细胞凋亡的作用;免疫印迹法检测相关蛋白的表达水平;通过观察细胞内自噬标志分子LC3的分布与表达来确定PPⅠ对自噬的诱导作用;采用氯喹抑制细胞自噬后,观察PPⅠ对细胞凋亡的影响。结果 PPⅠ能抑制A375细胞增殖活力;PPⅠ抑制PI3K/Akt/mTOR通路的活化并促进了A375细胞内 Bax 和 cleaved-caspase 3的表达,抑制Bcl-2表达,诱导人黑素瘤细胞发生凋亡;PPⅠ促进了A375细胞LC-Ⅱ/LC-Ⅰ值和Beclin-1蛋白表达的升高,下调了p62蛋白的水平,促进了细胞自噬;PI3K/Akt/mTOR通路活化剂IGF-1处理A375细胞后抑制了PPⅠ的上述作用;PPⅠ与自噬抑制剂氯喹联用后,A375细胞凋亡数量明显减弱。结论 PPⅠ能抑制A375细胞的增殖,诱导细胞发生凋亡与自噬,抑制自噬减少了PPⅠ诱导的人黑素瘤细胞凋亡。 展开更多
关键词 重楼皂苷Ⅰ PI3K/Akt/mTOR通路 黑素瘤 凋亡 自噬
人参皂苷Rg3调节免疫检查点PD-L1抑制肺癌Lewis细胞增殖的作用及机制研究
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作者 王蔚 王旭 +5 位作者 余苏云 黄帅 丁语石 陈文星 王爱云 陆茵 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期166-171,共6页
目的研究人参皂苷Rg3对小鼠非小细胞肺癌Lewis细胞(LLC)中免疫检查点程序性死亡分子1配体(PD-L1)的调节作用及其作用机制。方法通过MTT法及细胞长时程动态监测法观察人参皂苷Rg3对LLC增殖的影响;20 ng/mLγ干扰素(IFN-γ)处理LLC制备PD... 目的研究人参皂苷Rg3对小鼠非小细胞肺癌Lewis细胞(LLC)中免疫检查点程序性死亡分子1配体(PD-L1)的调节作用及其作用机制。方法通过MTT法及细胞长时程动态监测法观察人参皂苷Rg3对LLC增殖的影响;20 ng/mLγ干扰素(IFN-γ)处理LLC制备PD-L1高表达体外模型,采用人参皂苷Rg3进行干预,流式细胞术及免疫荧光检测人参皂苷Rg3对PD-L1表达的影响;采用Western blotting法验证人参皂苷Rg3对PI3K/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)通路相关蛋白表达的影响。结果人参皂苷Rg3 16、32、64、128μmol/L能够显著抑制LLC增殖(P<0.01)及减少IFN-γ诱导的PD-L1表达(P<0.05);人参皂苷Rg3 32、64μmol/L能够降低PI3K、m TOR蛋白的表达水平(P<0.01);人参皂苷Rg3 16、32、64μmol/L能够抑制Akt蛋白的磷酸化(P<0.05)。结论人参皂苷Rg3能够显著抑制LLC中PD-L1表达,通过抑制PI3K/Akt/m TOR通路,阻断PD-L1介导的肿瘤细胞免疫逃逸,增强T细胞的免疫应答作用,抑制LLC生长。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 人参皂苷Rg3程序性死亡分子1配体 PI3K/Akt/mTOR通路 细胞增殖
川芎嗪对内毒素诱导的急性肺损伤大鼠肺纤维化和炎症反应的调节作用
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作者 张娟娟 胡仕祥 +2 位作者 李华 郭燕可 刘寒阳 《中国医院药学杂志》 CAS 北大核心 2019年第3期259-264,共6页
目的:探索川芎嗪对内毒素诱导的急性肺损伤大鼠肺纤维化和炎症反应的影响及其机制。方法:大鼠随机分为5组:对照组、LPS模型组、LPS+川芎嗪(50,100,200mg·kg-1)组。苏木素伊红(HE)染色观察肺组织病变。Masson染色分析肺纤维化。酶... 目的:探索川芎嗪对内毒素诱导的急性肺损伤大鼠肺纤维化和炎症反应的影响及其机制。方法:大鼠随机分为5组:对照组、LPS模型组、LPS+川芎嗪(50,100,200mg·kg-1)组。苏木素伊红(HE)染色观察肺组织病变。Masson染色分析肺纤维化。酶联免疫吸附实验(ELISA)检测白细胞介素(interleukin,IL)-6,IL-1β,肿瘤坏死因子(tTNF-α)和IL-18水平。蛋白印记检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA),转化生长因子β1(TGF-β1),Ⅰ型胶原蛋白(collagen typeⅠ),Ⅲ型胶原蛋白(col-lagen typeⅢ),PI3K,P-PI3K,AKT,P-AKT,mTOR和P-mTOR的蛋白水平。结果:LPS模型组大鼠肺组织湿/干重之比高于对照组(P<0.01)。与LPS模型组相比,LPS+川芎嗪(100,200mg·kg-1)组大鼠肺组织湿/干重之比降低(P<0.01)。川芎嗪处理可改善LPS模型组大鼠肺组织病变及纤维化。LPS模型组大鼠α-SMA,TGF-β1,collagen typeⅠ和collagen typeⅢ表达高于对照组(P<0.01)。与LPS模型组相比,LPS+川芎嗪(50,100,200mg·kg-1)组大鼠α-SMA、TGF-β1、collagentypeⅠ和collagen typeⅢ表达降低(P<0.01)。与对照组相比,LPS模型组大鼠IL-6、IL-1β、IL-18和TNF-α水平升高(P<0.01)。LPS+川芎嗪(50,100,200mg·kg-1)组大鼠IL-6、IL-1β、IL-18和TNF-α水平低于LPS模型组(P<0.01)。LPS模型组大鼠P-PI3K/PI3K,P-AKT/AKT和P-mTOR/mTOR比值高于对照组(P<0.01)。与LPS模型组相比,LPS+川芎嗪(50,100,200mg·kg-1)组大鼠P-PI3K/PI3K,P-AKT/AKT和P-mTOR/mTOR比值下降(P<0.01)。结论:川芎嗪可通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路活化减轻内毒素诱导的急性肺损伤大鼠肺纤维化和炎症反应。 展开更多
关键词 急性肺损伤 川芎嗪 纤维化 炎症反应 PI3K/AKT/mTOR通路
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