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miR-144通过靶向TIGAR调控胃癌细胞增殖与凋亡及自噬的分子机制 认领
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作者 谭业儒 伍小平 李跃华 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期57-60,共4页
目的研究miR-144对胃癌细胞增殖、凋亡和自噬的影响和机制。方法将miR-144 mimics、mimics control分别转染胃癌细胞,依次标记为mimics-NC组、miR-144 mimics组。将miR-144 mimics分别与pcDNA3.1、pcDNA3.1-TIGAR共转染至胃癌细胞,依次... 目的研究miR-144对胃癌细胞增殖、凋亡和自噬的影响和机制。方法将miR-144 mimics、mimics control分别转染胃癌细胞,依次标记为mimics-NC组、miR-144 mimics组。将miR-144 mimics分别与pcDNA3.1、pcDNA3.1-TIGAR共转染至胃癌细胞,依次标记为miR-144 mimics+NC组、miR-144 mimics+TIGAR组。正常培养的胃癌细胞标记为Control组。以噻唑蓝法检测细胞增殖,以流式细胞术测定细胞凋亡,以Western blot检测凋亡蛋白caspase-3和自噬蛋白Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ表达变化,以生物信息学软件预测miR-144的靶基因可能为TIGAR,利用荧光素酶报告系统鉴定靶向关系。结果 mimics-NC组和miR-144 mimics组的细胞增殖能力分别为0.36±0.05,0.20±0.02,细胞凋亡率分别为3.05±0.34,13.84±1.47,caspase-3表达水平分别为0.22±0.04,0.43±0.05, Beclin1分别为0.38±0.06,0.73±0.07,LC3Ⅱ分别为0.19±0.03,0.39±0.05,差异均有统计学意义(均P<0.05)。miR-144 mimics+NC组和miR-144 mimics+TIGAR组的细胞增殖能力分别为0.21±0.04,0.32±0.03,细胞凋亡率分别为12.04±1.25,5.98±0.73,caspase-3表达水平分别为0.40±0.03,0.24±0.05,Beclin1分别为0.60±0.05,0.46±0.06,LC3Ⅱ分别为0.34±0.06,0.20±0.03,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 miR-144靶向抑制TIGAR表达降低胃癌细胞增殖能力,并诱导胃癌细胞凋亡和自噬。 展开更多
关键词 胃癌细胞 自噬 凋亡 TP53诱导的糖酵解和凋亡调节因子
Piperlongumine inhibits cell growth and enhances TRAIL-induced apoptosis in prostate cancer cells 认领
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作者 Gorkem Kismali Ahmet Ceylan +6 位作者 Ogunc Meral Merve Alpay Funda Kosova Dilek Ulker Cakir Begum Yurdakok-Dikmen Neslihan Tascene Tevhide Sel 《亚太热带生物医学杂志:英文版》 SCIE CAS 2020年第5期216-223,共8页
Objective: To investigate whether piperlongumine can sensitize prostate cancer cells to tumor necrosis factor-related apoptosisinducing ligand(TRAIL) and trigger apoptosis in prostate cells. Methods: Human prostate ca... Objective: To investigate whether piperlongumine can sensitize prostate cancer cells to tumor necrosis factor-related apoptosisinducing ligand(TRAIL) and trigger apoptosis in prostate cells. Methods: Human prostate cancer cell lines PC3, LNCa P, and VCa P were cultured with piperlongumine and TRAIL. Then, cell proliferation, migration, caspase activation, apoptotic protein expressions, and death receptor expressions were measured.Results: Piperlongumine inhibited cell proliferation at low doses(<10 μM) alone and in combination with TRAIL(25 ng/m L), induced apoptosis, and suppressed cyclooxygenase activation. Additionally, piperlongumine induced expression of death receptors which potentiated TRAIL-induced apoptosis in cancer cells but did not affect decoy receptors. Piperlongumine also downregulated tumor cell-survival pathways, inhibited colony formation and migration of cancer cells alone or in combination with TRAIL. The combination of piperlongumine with TRAIL was found to be synergistic. Conclusions: Our findings indicate that piperlongumine can sensitize cancer cells to TRAIL through the upregulation of death receptors and can trigger apoptosis with the downregulation of antiapoptotic proteins. 展开更多
关键词 Piperlongumine PROSTATE cancer APOPTOSIS TUMOR NECROSIS factor-related apoptosis-inducing LIGAND
Cell Fleeing from Death Phenomenon 认领
3
作者 Mahmoud Saad Mohamed El-Khodary 《细胞生物学(英文)》 2020年第1期1-13,共13页
Cell fleeing from death phenomenon occurs as either complete or incomplete;the phenomenon is incomplete fleeing from death when cell blocks intrinsic death program only. But, it becomes complete fleeing from death if ... Cell fleeing from death phenomenon occurs as either complete or incomplete;the phenomenon is incomplete fleeing from death when cell blocks intrinsic death program only. But, it becomes complete fleeing from death if the cell successfully blocks the pathway of intrinsic and extrinsic programs of cell death. This phenomenon is induced by the formation of hydrogen peroxide which activates nuclear factor kappa B. The nuclear factor-kappa B stimulates the expression of several genes, to produces 6 factors (BcL-2, Muc-1, MMPs, DcR3, Muc-4, muc-16, and TNF-α). Such factors act as blockers of the pathway of intrinsic and extrinsic programs of cell death. These blockers convert normal cell to a cancer cell. If these blockers are removed, the death programs of cancer cells will run again and cancer will disappear. 展开更多
关键词 Phenomenon APOPTOSIS CANCER
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DR5、FADD在子宫肌瘤组织中的表达水平及意义 认领
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作者 唐亮 王敏 +2 位作者 张利军 王梅 肖燕 《国际妇产科学杂志》 CAS 2020年第1期37-40,I0001共5页
目的:探讨死亡受体5(DR5)、凋亡促进蛋白(FADD)在子宫肌瘤组织中的表达情况及临床意义。方法:选取2017年3月-2018年5月在本院进行子宫肌瘤切除术的72例患者作为研究对象,将手术切除的子宫肌瘤组织为肌瘤组织组,距离肿瘤边缘5 cm以外的... 目的:探讨死亡受体5(DR5)、凋亡促进蛋白(FADD)在子宫肌瘤组织中的表达情况及临床意义。方法:选取2017年3月-2018年5月在本院进行子宫肌瘤切除术的72例患者作为研究对象,将手术切除的子宫肌瘤组织为肌瘤组织组,距离肿瘤边缘5 cm以外的瘤旁组织为瘤旁组织组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测DR5和FADD的表达量;免疫组织化学法检测DR5和FADD的表达情况;用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(TUNEL)统计细胞凋亡的情况,并分析DR5和FADD与细胞凋亡及两者的相关性。结果:肌瘤组织组DR5 m RNA、蛋白阳性表达率均高于瘤旁组织组(P<0.05),FADD mRNA、蛋白阳性表达率均低于瘤旁组织组(P<0.05);肌瘤组织组凋亡指数(AI)低于瘤旁组织组,增殖指数(PI)高于瘤旁组织组(P<0.05);在子宫肌瘤组织中,DR5的表达与AI呈负相关(P<0.05),与PI呈正相关(P<0.05),FADD的表达与AI呈正相关(P<0.05),与PI呈负相关(P<0.05);DR5与FADD呈负相关(P<0.05)。结论:在子宫肌瘤组织中,DR5高表达,FADD低表达,且两者均与AI、PI相关性明显,可能共同参与子宫肌瘤的发生发展。 展开更多
关键词 平滑肌瘤 受体 肿瘤坏死因子 细胞凋亡 凋亡调节蛋白质类 子宫肌瘤切除术
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Isoflavone Attenuates the Nuclear Transcription Factor Kappa B (NF-<i>κ</i>B) Activation on MPP<sup>+</sup>-Induced Apoptosis of PC12 Cells 认领
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作者 Weidong Cheng Anqi Huang +5 位作者 Li Zhang Depeng Feng Xiaoqian Sun Hengyi Xu Qianru Sun Xueli Li 《行为与脑科学期刊(英文)》 2020年第5期191-199,共9页
Objective: To explore the underlying molecular mechanisms of cellular response to the challenge by 1-methyl-4-phenylpyridinium (MPP+)-induced apoptosis of PC12 cells, an in vitro cell model for Parkinson’s disease, a... Objective: To explore the underlying molecular mechanisms of cellular response to the challenge by 1-methyl-4-phenylpyridinium (MPP+)-induced apoptosis of PC12 cells, an in vitro cell model for Parkinson’s disease, and the effect of NF-κB activation on the protection of Parkinson’s disease by Isoflavone (I). Methods: PC12 cells were used to establish the cell model of Parkinson’s disease, and are divided into five groups: control group;MPP+ group;I (Isoflavone) + MPP+ group;I group;SN-50 + MPP+ group. The content of NF-κB in PC12 cells was determined by immunocytochemistry;The viability of PC12 cells after treated with cell-permeable NF-κB inhibitor SN-50 and cell viability were measured by MTT assay;the expression levels of NF-κB p65 in cytoplasm and nuclear fractions were evaluated by western blot analysis;the mRNA expression of NF-κB p65 was analyzed by in situ hybridization (ISH). Results: Compared with the control group, the protein of NF-κB p65 both in cytoplasm and in nuclei was significantly higher than in I + MPP+ and MPP+ groups;similarly, the mRNA expression level of NF-κB p65 gene was also significantly higher;moreover, the protein expression of NF-κB p65 was much lower in I group (P + group, the protein of NF-κB p65 was significantly lower in I + MPP+ group, the mRNA expression level of NF-κB p65 gene was also significantly lower, and the protein expression level of NF-κB p65 was much lower in I + MPP+ group (P + group (P > 0.05). Conclusion: NF-κB activation is essential to MPP+-induced apoptosis in PC12 cells;but Isoflavone can inhibit the cell damage to some extent to execute its protective function, which may be involved in nigral neurodegeneration in patients with Parkinson’s disease. 展开更多
关键词 ISOFLAVONE PC12 Cell MPP+ Apoptosis NF-κB p65 NUCLEAR Transcription Factor KAPPA B Parkinson’s Disease
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核酸内切酶G在帕金森病大鼠脑组织中的表达及意义 认领
6
作者 武林 任真奎 +4 位作者 吕菊 谢鹏 胡玉梅 吴昌学 禹文峰 《贵州医科大学学报》 CAS 2020年第4期387-391,407,共6页
目的:探讨核酸内切酶G(Endo-G)介导的非Caspase依赖性细胞凋亡在帕金森病(PD)发生发展中的作用和分子机制。方法:30只SPF级雄性SD大鼠均分为PD模型组(PD组)和对照组(Ctrl组),PD组大鼠右侧纹状体注射6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导建立单侧损毁... 目的:探讨核酸内切酶G(Endo-G)介导的非Caspase依赖性细胞凋亡在帕金森病(PD)发生发展中的作用和分子机制。方法:30只SPF级雄性SD大鼠均分为PD模型组(PD组)和对照组(Ctrl组),PD组大鼠右侧纹状体注射6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导建立单侧损毁的PD大鼠模型,Ctrl组大鼠注射生理盐水;采用免疫组化实验观察大鼠黑质内酪氨酸羟化酶(TH)的变化以及核酸内切酶G(Endo-G)在黑质中的分布,计算Endo-G核转移细胞率;采用蛋白印迹实验(Western Bolt)检测Endo-G在黑质线粒体和细胞核中的表达量。结果:Ctrl组TH染色阳性神经元结构完整,PD模型组大鼠损毁侧黑质部位TH染色阳性细胞很难见完整的神经元结构;与Ctrl组比较,PD大鼠模型组损毁侧(右侧)黑质线粒体中Endo-G表达量明显降低(P<0.05),而细胞核中Endo-G表达量明显升高(P<0.05);Ctrl组大鼠Endo-G核转移细胞率低于PD组(P<0.05)。结论:在6-OHDA诱导的PD大鼠模型中,Endo-G自线粒体转位至细胞核,提示非Caspase依赖性细胞凋亡通路可能介导PD大鼠黑质多巴胺能神经元的变形和丢失。 展开更多
关键词 帕金森病 羟多巴胺 细胞凋亡 酪氨酸羟化酶 核酸内切酶G 非Caspase依赖性细胞凋亡
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重楼皂苷D对人胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响 认领
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作者 萧梅芳 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期1418-1422,共5页
重楼皂苷D(polyphyllin D)是重楼中的一种甾体皂苷单体,具有抗菌、镇痛、镇静、抗肿瘤等多种药理作用,但在胰腺癌中少有报道。该研究通过检测凋亡相关指标,探讨polyphyllin D对人胰腺癌Panc-1细胞增殖和凋亡的影响及相关作用机制。采用C... 重楼皂苷D(polyphyllin D)是重楼中的一种甾体皂苷单体,具有抗菌、镇痛、镇静、抗肿瘤等多种药理作用,但在胰腺癌中少有报道。该研究通过检测凋亡相关指标,探讨polyphyllin D对人胰腺癌Panc-1细胞增殖和凋亡的影响及相关作用机制。采用CCK-8法检测不同浓度的(0,1,2,3,4,5μg·μL-1)polyphyllin D分别处理胰腺癌Panc-1细胞24,48,72 h后,观察对细胞增殖的影响。采用流式细胞术对细胞周期、细胞线粒体膜电位(mitochondrial membrane protential,MMP)进行检测,Annexin-V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况,Western blot法检测细胞色素C (cytochrome C,Cyto C),Bax,Bcl-2,cleaved caspase-3,cleaved caspase-9的蛋白表达情况。结果表明,与对照组相比,polyphyllin D能够时间和浓度依赖性地抑制Panc-1细胞的增殖活性。流式细胞术检测显示polyphyllin D能浓度依赖性使细胞阻滞于S期和G2/M期,MMP明显降低,细胞凋亡率随polyphyllin D作用浓度增加而增加。Western blot结果显示,polyphyllin D能浓度依赖性地上调Bax,Cyto C,cleaved caspase-3和cleaved caspase-9的蛋白表达水平,下调Bcl-2的蛋白表达水平。以上研究结果提示,polyphyllin D能抑制胰腺癌Panc-1细胞的增殖,其机制可能与阻滞细胞的生长周期以及通过线粒体途径诱导细胞的凋亡相关。 展开更多
关键词 重楼皂苷D 人胰腺癌细胞 细胞周期 凋亡 线粒体
PD98059联合紫杉醇对人胃印戒细胞癌细胞增殖和凋亡的影响 认领
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作者 赛福丁·柯尤木 布力布·吉力斯汉 +5 位作者 马兰英 李娜 阿布拉江·塔依尔 刘翠云 舍玲 唐勇 《中国药房》 CAS 北大核心 2020年第6期703-707,共5页
目的:探讨丝裂原激活蛋白激酶激酶/细胞外信号调节激酶(MEK/ERK)通路特异性抑制剂PD98059联合紫杉醇对人胃印戒细胞癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:以人胃印戒细胞癌KATOⅢ细胞为对象,采用CCK-8法检测紫杉醇、PD98059以及两药联合作用48 ... 目的:探讨丝裂原激活蛋白激酶激酶/细胞外信号调节激酶(MEK/ERK)通路特异性抑制剂PD98059联合紫杉醇对人胃印戒细胞癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:以人胃印戒细胞癌KATOⅢ细胞为对象,采用CCK-8法检测紫杉醇、PD98059以及两药联合作用48 h后的细胞增殖情况,并计算增殖抑制率;采用流式细胞术、Western blotting、Transwell法分别检测紫杉醇、PD98059以及两药联合作用48 h或24 h后的细胞凋亡、凋亡相关蛋白[分裂型胱天蛋白酶3(Cleaved-caspase-3)]表达和细胞迁移情况。结果:经紫杉醇(1μg/mL)、PD98059(5、20、40μmol/L)以及两药(1μg/mL+5、20、40μmol/L)联合作用后,各给药组细胞的增殖抑制率均显著升高,且联用组显著高于紫杉醇、PD98059同剂量单用组(P<0.05)。经紫杉醇(1μg/mL)、PD98059(40μmol/L)以及两药(1μg/mL+40μmol/L)联合作用后,紫杉醇组和两药联用组细胞的早期、晚期凋亡率以及Cleave-caspased-3蛋白的表达量均显著升高,且联用组显著高于紫杉醇、PD98059单用组(P<0.05);各给药组的细胞迁移数均显著减少,且联用组显著少于紫杉醇、PD98059单用组(P<0.05)。结论:紫杉醇、PD98059均可抑制人胃印戒细胞癌KATOⅢ细胞的增殖和迁移,且紫杉醇还可促进该细胞的凋亡及凋亡相关蛋白的表达,上述作用可能与抑制MEK/ERK通路有关。两药联用的效果优于紫杉醇或PD98059单用。 展开更多
关键词 人胃印戒细胞癌 紫杉醇 PD98059 增殖 凋亡 凋亡相关蛋白 迁移 丝裂原激活蛋白激酶激酶/细胞外信号调节激酶通路 KATOⅢ细胞
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长链非编码RNACASC9在胃癌化疗耐药中的机制研究 认领
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作者 鲍晨辉 赵滢 《现代肿瘤医学》 CAS 2020年第2期195-200,共6页
目的:观察长链非编码RNA CASC9对胃癌(gastric cancer,GC)细胞增殖、凋亡以及对5-氟尿嘧啶(5-FU)化疗耐药的影响,并探讨其机制。方法:首先采用实时荧光聚合酶链反应法(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)检测永生化胃上皮细胞... 目的:观察长链非编码RNA CASC9对胃癌(gastric cancer,GC)细胞增殖、凋亡以及对5-氟尿嘧啶(5-FU)化疗耐药的影响,并探讨其机制。方法:首先采用实时荧光聚合酶链反应法(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)检测永生化胃上皮细胞(GSE-1)和GC细胞(SGC-7901、BGC-823)中CASC9和P-gp的表达水平;在胃癌细胞SGC-7901和BGC-823中抑制CASC9表达后,通过RT-PCR检测P-gp的表达水平;在胃癌细胞SGC-7901中抑制CASC9表达后,再过表达P-gp,应用CCK-8法检测转染后各组光密度值以评价增殖率,应用Annexin V-APC单染色流式细胞术检测各组转染48 h后的细胞凋亡率,在培养基中加入不同浓度的5-FU检测各组细胞存活率。结果:与正常胃黏膜细胞相比,GC细胞中CASC9、P-gp过表达(P<0.05);抑制CASC9表达后胃癌细胞中P-gp表达下调(P<0.05);胃癌细胞抑制CASC9表达后细胞增殖转移能力明显减弱(P<0.05),凋亡增加(P<0.05),化疗耐药减弱(P<0.05);而过表达P-gp后恶性表型明显恢复(P<0.05)。结论:CASC9可通过促进P-gp的表达调节GC细胞的增殖、凋亡和化疗耐药,参与GC的发生发展。 展开更多
关键词 胃癌 长链非编码RNA CASC9 P-GP 增殖 凋亡 化疗耐药
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通窍活血汤灌胃对小鼠颅脑损伤的改善作用及其机制 认领
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作者 杜勇 王革生 +5 位作者 张淑敏 马涛 张少辉 宋光荣 刘晓汉 周玉嘉 《山东医药》 CAS 2020年第9期48-52,共5页
目的观察通窍活血汤灌胃对小鼠颅脑损伤的改善作用,并探讨其机制。方法60只小鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组各20只,模型组和治疗组小鼠采用改良自由落体法建立颅脑损伤模型。建模后6 h时,三组均给予凝血酶、甘露醇尾静脉注射,治... 目的观察通窍活血汤灌胃对小鼠颅脑损伤的改善作用,并探讨其机制。方法60只小鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组各20只,模型组和治疗组小鼠采用改良自由落体法建立颅脑损伤模型。建模后6 h时,三组均给予凝血酶、甘露醇尾静脉注射,治疗组同时给予通窍活血汤灌胃。建模后24 h时,使用改良的神经功能缺损评分(mNSS评分)评估各组小鼠神经功能损伤程度。评估后每组取3只小鼠处死,取损伤侧脑组织,分别称取湿重和干重后,计算小鼠脑组织水含量。评估后每组取3只小鼠处死,取损伤侧脑组织,TUNEL法检测小鼠脑组织细胞凋亡率,PCR法检测小鼠脑组织线粒体DNA(mtDNA),Western Blotting法检测小鼠脑组织中自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ、p62及锰超氧化物歧化酶(MnSOD)、细胞色素C氧化酶Ⅳ亚型(COXⅣ)、切割活化的半胱天冬酶-3(cleaved Caspase-3)、凋亡抑制基因Bcl-2蛋白。结果假手术组、模型组、治疗组mNSS评分分别为(2.00±0.47)、(15.00±0.47)、(6.00±0.94)分,组间相比,P均<0.05。假手术组、模型组、治疗组脑组织水含量分别为74.4%±0.36%、84.2%±0.64%和79.5%±0.70%,组间相比,P均<0.05。假手术组、模型组、治疗组细胞凋亡率分别为9.60%±1.87%、35.70%±6.61%和21.50%±5.19%,组间相比,P均<0.05。假手术组、模型组、治疗组脑组织mtDNA相对表达量分别为1.028±0.233、0.040±0.003和0.510±0.201,组间相比,P均<0.05。与假手术组相比,模型组和治疗组LC3Ⅱ/Ⅰ、MnSOD、COXⅣ、Bcl-2蛋白相对表达量均显著降低,p62、cleaved Caspase-3蛋白相对表达量均显著升高;与模型组相比,治疗组LC3Ⅱ/Ⅰ、MnSOD、COXⅣ、Bcl-2蛋白相对表达量均显著升高,p62、cleaved Caspase-3蛋白相对表达量均显著降低。结论通窍活血汤灌胃可改善小鼠颅脑损伤情况,其作用机制可能与激活线粒体自噬、抑制细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 通窍活血汤 颅脑损伤 线粒体自噬 细胞凋亡 动物实验
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黄芪多糖抑制氧化应激致大鼠软骨细胞损伤及凋亡的作用机制分析 认领
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作者 肖剑伟 周唯践 +5 位作者 蔡旭 郭粉莲 陈新鹏 洪易炜 曾苗雨 叶志中 《临床和实验医学杂志》 2020年第10期1040-1044,共5页
目的探究黄芪多糖(alp)抑制氧化应激致大鼠软骨细胞损伤及凋亡的作用机制。方法选取SPF级雌性3周龄大鼠,分为活性氧自由基培养组(ROS组)、黄芪多糖组(ROS+alp组),另设空白对照组。ROS组取其软骨细胞,加入活性氧自由基培养;ROS+alp组在RO... 目的探究黄芪多糖(alp)抑制氧化应激致大鼠软骨细胞损伤及凋亡的作用机制。方法选取SPF级雌性3周龄大鼠,分为活性氧自由基培养组(ROS组)、黄芪多糖组(ROS+alp组),另设空白对照组。ROS组取其软骨细胞,加入活性氧自由基培养;ROS+alp组在ROS组的基础上加入浓度为30 mg/L的黄芪多糖处理;空白对照组不作处理。使用CCK-8法测定不同浓度(0 mg/L、20 mg/L、50 mg/L、100 mg/L、200 mg/L)黄芪多糖对大鼠细胞生存率的影响;采用蛋白质印记法(Western Blot)检测大鼠软骨细胞中Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、基质金属酶蛋白3(MMP3)、MMP13、CLO2蛋白表达情况;采用Hoechst 33342染色法测定软骨细胞凋亡率。结果alp 0 mg/L时,细胞大量凋亡,生存率不到40%,随着alp的浓度的增加,大鼠软骨细胞存活率显著升高;与空白对照组相比,ROS组大鼠细胞Bcl-2、CLO2蛋白表达显著下降(P<0.01),MMP3、MMP13、Bax蛋白表达显著上升(P<0.01);与ROS组大鼠细胞相比,ROS+alp组大鼠细胞CLO2、Bcl-2蛋白表达显著上升(P<0.01),MMP3、MMP13、Bax蛋白表达显著下降(P<0.01)。Hoechst 33342染色结果显示,空白对照组软骨细胞核染色分布均匀,呈弥散均匀的低密度荧光,ROS组大鼠细胞荧光分布较为杂乱且荧光密度较高,ROS+alp组大鼠细胞分布也较为均匀,荧光密度也较低。结论在一定范围内黄芪多糖呈剂量依赖性显著降低大鼠软骨细胞内ROS水平,上调抑制凋亡因子,下调凋亡因子,减少大鼠软骨细胞的凋亡,达到缓解软骨细胞损伤的效果。 展开更多
关键词 大鼠 黄芪多糖 软骨细胞 氧化应激 细胞凋亡
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奥沙利铂通过调控miRNA-7-5p/RAF-1促进胃癌SGC-7901细胞凋亡的研究 认领
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作者 谷泽慧 任立群 +4 位作者 李琪 王亚帝 谭琦 娄小倩 陈素贤 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 2020年第3期175-180,共6页
目的探讨奥沙利铂如何调控MAPK通路,抑制胃癌细胞的增殖。方法NCBI检索文献,利用TargetScan、StarBase和miRBase数据库,进行GO分析与KEGG通路富集,找到相关miRNAs,预测靶基因。应用Real-time PCR、MTT、Hoechst33258、流式细胞术、细胞... 目的探讨奥沙利铂如何调控MAPK通路,抑制胃癌细胞的增殖。方法NCBI检索文献,利用TargetScan、StarBase和miRBase数据库,进行GO分析与KEGG通路富集,找到相关miRNAs,预测靶基因。应用Real-time PCR、MTT、Hoechst33258、流式细胞术、细胞划痕实验、Western blot等方法分析人胃癌SGC-7901细胞的增殖、细胞周期、侵袭及蛋白表达情况。结果胃癌细胞中miR-7-5p显著低表达,RAF1与miR-7-5p存在互靶关系。miR-7-5p mimics与奥沙利铂均可促进SGC-7901细胞的凋亡,提高G1期细胞百分率(P<0.05),降低侵袭、迁移速度。caspase3、caspase9蛋白表达升高,Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05)。结论过表达miR-7-5p与奥沙利铂均可促进胃癌SGC-7901细胞的凋亡,提示奥沙利铂可能通过上调miRNA-7-5p促进SGC-7901细胞的凋亡,降低侵袭、迁移速度。 展开更多
关键词 miR-7-5p 奥沙利铂 胃癌 凋亡 侵袭
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氧化苦参碱对骨肉瘤U2OS细胞增殖的抑制作用及其机制研究 认领
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作者 刘伟坤 虞荣昌 +1 位作者 杨锐 张恒 《中国中医骨伤科杂志》 CAS 2020年第2期5-10,共6页
目的:在分子生物学水平上探讨氧化苦参碱(Oxymatrine,OMT)对骨肉瘤U2OS细胞的生长抑制作用和潜在的作用机制。方法:体外培养骨肉瘤U2OS细胞,用不同浓度梯度的氧化苦参碱处理细胞,光学显微镜观察骨肉瘤细胞形态的变化;四甲基偶氮唑盐(MTT... 目的:在分子生物学水平上探讨氧化苦参碱(Oxymatrine,OMT)对骨肉瘤U2OS细胞的生长抑制作用和潜在的作用机制。方法:体外培养骨肉瘤U2OS细胞,用不同浓度梯度的氧化苦参碱处理细胞,光学显微镜观察骨肉瘤细胞形态的变化;四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同浓度氧化苦参碱对U2OS细胞增殖的影响;AnnexinⅤ-FITC/PI荧光双标流式细胞仪分析OMT处理后的U2OS细胞周期阻滞和凋亡的变化;RT-PCR方法分析凋亡相关分子(p53,bax,Bcl-2)mRNA的表达水平。结果:MTT法结果表明氧化苦参碱能够抑制U2OS细胞的增殖并呈剂量依赖性;光学显微镜下观察到氧化苦参碱处理后的U2OS细胞具有凋亡特征的形态学变化;流式细胞仪检测结果表明氧化苦参碱处理48h后,细胞凋亡率与药物浓度呈正相关;氧化苦参碱还能够诱导细胞周期阻滞于G0/G1期,并呈现浓度依赖性;RT-PCR检测结果表明氧化苦参碱处理后,U2OS细胞中p53mRNA和bax mRNA的表达水平明显上升,Bcl-2mRNA表达水平明显下降,并呈现一定的剂量依赖关系。结论:氧化苦参碱能够明显抑制骨肉瘤U2OS细胞的增殖,导致细胞周期阻滞并诱导细胞凋亡,具体分子机制可能和p53,Bcl-2,bax等凋亡调控基因相关。 展开更多
关键词 氧化苦参碱 骨肉瘤 细胞增殖 细胞凋亡 细胞周期
集缩素NCAPG表达对甲状腺癌细胞增殖和凋亡的影响及可能机制 认领
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作者 李剑 李振东 《现代肿瘤医学》 CAS 2020年第2期206-209,共4页
目的:探讨集缩素NCAPG表达与甲状腺癌B-CPAP细胞增殖和凋亡的关系及可能的调控机制。方法:利用siRNA-NCAPG下调B-CPAP细胞NCAPG的表达,分别采用qRT-PCR、Western blot法检测转染组与对照组的NCAPG基因及蛋白表达量。CCK-8法检测各组细... 目的:探讨集缩素NCAPG表达与甲状腺癌B-CPAP细胞增殖和凋亡的关系及可能的调控机制。方法:利用siRNA-NCAPG下调B-CPAP细胞NCAPG的表达,分别采用qRT-PCR、Western blot法检测转染组与对照组的NCAPG基因及蛋白表达量。CCK-8法检测各组细胞的增殖能力,观察NCAPG对细胞增殖的影响。为探讨NCAPG对B-CPAP细胞凋亡的影响,利用流式细胞术检测各组细胞Annexin V/PI双染情况,利用Western blot法检测各组细胞的凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax和Bcl-2表达。结果:转染siRNA-NCAPG的B-CPAP细胞成功下调NCAPG的基因及蛋白表达。NCAPG表达下降抑制B-CPAP细胞的增殖。流式细胞术结果显示,下调NCAPG表达可诱导B-CPAP细胞凋亡。Western blot结果表明,下调NCAPG表达促进B-CPAP细胞Caspase-3和Bax的表达,抑制Bcl-2的表达。结论:甲状腺癌细胞B-CPAP中NCAPG促进细胞增殖,抑制其表达后可通过调节线粒体通路诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 NCAPG 甲状腺癌 增殖 凋亡
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白藜芦醇通过激活PI3K/AKT通路抑制内皮细胞凋亡的研究 认领
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作者 陈惠 胡勇 《现代中西医结合杂志》 CAS 2020年第4期376-380,398共6页
目的观察白藜芦醇对脂多糖作用下人脐静脉血管内皮细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法体外培养人脐静脉血管内皮细胞,实验分为5组:空白组给予单纯培养基培养;模型组培养基中加入1000 ng/mL脂多糖孵育24 h;5μmol/L白藜芦醇组和10μm... 目的观察白藜芦醇对脂多糖作用下人脐静脉血管内皮细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法体外培养人脐静脉血管内皮细胞,实验分为5组:空白组给予单纯培养基培养;模型组培养基中加入1000 ng/mL脂多糖孵育24 h;5μmol/L白藜芦醇组和10μmol/L白藜芦醇组培养基中分别先加入5μmol/L、10μmol/L白藜芦醇孵育12 h,再加入1000 ng/mL脂多糖孵育24 h;PI3K抑制剂组培养基中先加入10μmol/L白藜芦醇和10μmol/L PI3K抑制剂LY294002共处理12 h,再加入1000 ng/mL脂多糖孵育24 h。使用CCK-8试剂盒检测各组细胞的增殖能力;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;DHE荧光探针检测各组细胞中活性氧(ROS)含量;ELISA检测各组细胞培养液中一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;Western blot法检测各组AKT的磷酸化情况。结果与空白组相比,模型组细胞增殖能力明显降低,细胞凋亡率和细胞中ROS含量及TNF-α、IL-6水平均明显升高,NO水平及P-AKT/AKT表达水平明显降低,差异均有统计学意义(P均<0.05)。与模型组和PI3K抑制剂组相比,10μmol/L白藜芦醇组细胞增殖能力明显升高,细胞凋亡率和细胞中ROS含量及TNF-α、IL-6水平明显下降,NO水平及P-AKT/AKT表达水平明显升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论白藜芦醇能够提升脂多糖作用下人脐静脉血管内皮细胞的增殖能力,抑制细胞凋亡,减轻细胞的氧化应激和炎性反应,恢复细胞的分泌功能,可能与其激活PI3K/AKT通路而发挥保护作用有关。 展开更多
关键词 白藜芦醇 血管内皮细胞 凋亡 PI3K/AKT通路
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shRNA SIVA1慢病毒载体的构建及其对胃癌细胞耐药性的影响 认领
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作者 王晓通 吴锟 +2 位作者 李雷 麦威 钟晓刚 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第3期282-287,共6页
目的构建shRNA SIVA1慢病毒表达载体,研究其对胃癌SGC 7901/DDP细胞耐药性和增殖的影响以及可能的机制。方法根据GenBank数据库提供的SIVA1基因序列,设计3条SIVA1靶点干扰序列;引物退火形成双链DNA,与经过双酶切的线性化GV493载体连接... 目的构建shRNA SIVA1慢病毒表达载体,研究其对胃癌SGC 7901/DDP细胞耐药性和增殖的影响以及可能的机制。方法根据GenBank数据库提供的SIVA1基因序列,设计3条SIVA1靶点干扰序列;引物退火形成双链DNA,与经过双酶切的线性化GV493载体连接并转化;在293T细胞中进行病毒包装并测定病毒滴度;将重组慢病毒转染人胃癌SGC 7901/DDP细胞,qRT PCR和Western blot检测细胞SIVA1 mRNA和蛋白表达水平,CCK 8法检测细胞对顺铂(DDP)的敏感性变化以及细胞增殖的情况,Western blot检测细胞Bcl 2和Bcl xL蛋白表达情况。结果测序结果显示,设计的干扰序列正确插入GV493载体,成功构建shRNA SIVA1重组载体;慢病毒载体在293T细胞完成包装,病毒滴度为2×109 TU/mL;qRT PCR和Western blot结果显示,慢病毒载体转染SGC 7901/DDP细胞后,能显著降低SIVA 1的mRNA和蛋白表达水平(P<0.005);CCK 8实验结果显示,沉默SIVA1后,细胞对DDP的敏感性显著下降(P<0.005),同时细胞的增殖活性显著升高(P<0.01),并且凋亡抑制分子Bcl 2和Bcl xL的蛋白表达增加。结论成功构建了靶向人SIVA1基因的shRNA SIVA1慢病毒表达载体,干扰胃癌细胞的SIVA1表达可增强细胞对DDP的抵抗并促进细胞增殖活性,这一现象可能与凋亡抑制分子Bcl 2和Bcl xL的表达升高有关。 展开更多
关键词 胃癌 SIVA1 耐药 慢病毒载体 RNA干扰 凋亡
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沉默GCB型弥漫大B细胞淋巴瘤细胞中AFAP1-AS1的表达对细胞增殖和凋亡的影响 认领
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作者 凌逸鹏 曾慧 +2 位作者 彭苗新 张翠玲 陈兵 《现代肿瘤医学》 CAS 2020年第2期210-213,共4页
目的:探讨沉默GCB弥漫型大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)中AFAP1-AS1的表达对细胞增殖和凋亡的影响。方法:培养GCB-DLBCL细胞至对数生长期后转染OCI-Ly1细胞系,建立的GCB-DLBCL细胞系对AFAP1-AS1表达进行沉默;实验... 目的:探讨沉默GCB弥漫型大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)中AFAP1-AS1的表达对细胞增殖和凋亡的影响。方法:培养GCB-DLBCL细胞至对数生长期后转染OCI-Ly1细胞系,建立的GCB-DLBCL细胞系对AFAP1-AS1表达进行沉默;实验设立3组,实验组为腺病毒感染细胞,sh-NC无关序列腺病毒感染细胞组为无关序列对照组,未感染腺病毒细胞组为空白组,应用PCR法检测AFAP1-AS1表达水平、CCK-8法测定细胞增殖情况、流式细胞术检测细胞凋亡情况,对比检测结果。结果:AFAP1-AS1表达水平检测结果显示:三种shRNA序列干扰效率均较无关序列对照组(sh-NC)强,差异有统计学意义(P<0.05);采用CCK-8法检测各组细胞凋亡情况,结果显示:经腺病毒sh3-AFAP1-AS1感染后,OCI-Ly1细胞系中实验组细胞吸光度较无关序列对照组和空白组显著降低,下调AFAP1-AS1可抑制GCB-DLBCL细胞的增殖(P<0.05);采用流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况,结果显示:经sh3-AFAP1-AS1和sh-NC转染后,OCI-Ly1细胞实验组凋亡率明显高于无关序列对照组和空白组,下调AFAP1-AS1可诱导GCB-DLBCL细胞凋亡(P<0.05)。结论:沉默GCB-DLBCL细胞中的AFAP1-AS1表达能有效抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,或可作为GCB-DLBCL治疗的靶目标。 展开更多
关键词 弥漫大B细胞淋巴瘤 AFAP1-AS1 增殖 凋亡
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RNA干扰ACLY表达对结肠癌SW480细胞周期、凋亡和AKT信号通路的影响 认领
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作者 王琼 伍勇彬 《现代消化及介入诊疗》 2020年第1期60-63,共4页
目的探讨RNA干扰ATP-柠檬酸裂解酶(ACLY)表达对结肠癌SW480细胞周期和凋亡的影响及其机制。方法将体外培养的SW480细胞分为Ctrl组、NC-siRNA组和ACLY-siRNA组,采用Western blot检测各组细胞中ACLY蛋白和蛋白激酶B(AKT)信号通路相关蛋白... 目的探讨RNA干扰ATP-柠檬酸裂解酶(ACLY)表达对结肠癌SW480细胞周期和凋亡的影响及其机制。方法将体外培养的SW480细胞分为Ctrl组、NC-siRNA组和ACLY-siRNA组,采用Western blot检测各组细胞中ACLY蛋白和蛋白激酶B(AKT)信号通路相关蛋白细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达以及AKT鳞酸化水平,噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞周期分布和凋亡率。结果与Ctrl组相比,ACLYsiRNA组细胞中ACLY、CyclinD1、Bcl-2蛋白的表达水平、细胞存活率、细胞在S期和G2/M期百分比以及AKT鳞酸化水平均明显降低,而细胞在G0/G1期百分比、细胞凋亡率和Bax蛋白的表达水平均明显升高(P<0.05);NC-siRNA组与Ctrl组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论RNA干扰ACLY表达可诱导结肠癌细胞周期阻滞和凋亡,其作用机制可能与抑制AKT信号通路的活化有关。 展开更多
关键词 结肠癌 ATP-柠檬酸裂解酶 细胞周期 细胞凋亡 蛋白激酶B信号通路
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鸢尾素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的作用及机制 认领
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作者 徐瑄培 黄凌依 +6 位作者 赵凤艳 应俊杰 李世平 岳艳 李文星 屈艺 母得志 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期58-64,共7页
目的探索鸢尾素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的作用和机制。方法将248只7日龄Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、鸢尾素干预低剂量组及高剂量组(n=62)。模型组和鸢尾素干预组大鼠行右侧颈总动脉结扎后再行缺氧处理,建立缺氧... 目的探索鸢尾素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的作用和机制。方法将248只7日龄Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、鸢尾素干预低剂量组及高剂量组(n=62)。模型组和鸢尾素干预组大鼠行右侧颈总动脉结扎后再行缺氧处理,建立缺氧缺血脑损伤模型。假手术组只分离右侧颈总动脉而不做结扎和缺氧处理。高、低剂量组大鼠分别于侧脑室注射0.15μg、0.30μg重组鸢尾素多肽,模型组及假手术组注射等量PBS。采用水迷宫实验检测各组大鼠神经行为学差异;采用TTC染色、苏木精-伊红染色和TUNEL染色检测各组大鼠脑组织病理改变;采用Western blot检测凋亡相关分子cleaved-caspase-3(CC3)及BCL-2/BAX的表达差异。结果与假手术组相比,模型组大鼠潜伏期延长,穿越平台次数减少(P<0.05);高剂量组大鼠潜伏期较模型组缩短,穿越平台次数较模型组增加(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠右侧大脑半球出现大面积梗死,细胞核固缩及核裂解明显增多;高剂量组大鼠与模型组大鼠相比,右侧大脑半球梗死面积减少,细胞核固缩及核裂解减少。模型组大鼠右侧大脑皮层及海马区细胞凋亡率明显高于假手术组,高剂量组细胞凋亡率明显低于模型组(P<0.05)。造模后24 h及48 h,假手术组CC3水平明显低于模型组(P<0.05);高剂量组CC3水平明显低于模型组,BCL-2/BAX值明显高于模型组(P<0.05)。低剂量组上述实验指标及脑组织病理变化情况与模型组类似。结论鸢尾素可以有效减轻新生大鼠缺氧缺血性脑损伤,且疗效与鸢尾素使用剂量有关,其作用机制可能与减少大脑皮层及海马区域细胞凋亡相关。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑损伤 鸢尾素 细胞凋亡 新生大鼠
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塞来昔布对食管癌EC109细胞凋亡及机制的影响 认领
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作者 赵梦瑶 李思源 +3 位作者 肖志伟 蔺茹君 赵晓伟 李军 《广州医药》 2020年第1期10-13,共4页
目的利用分析各种浓度环氧化酶-2(COX-2)特异度抑制剂塞来昔布对食管癌EC109细胞系的作用,进而对COX-2蛋白表达的影响及对细胞凋亡能力的作用,进一步探讨塞来昔布对食管癌细胞凋亡的作用及机制。方法使用0μmol/L、20μmol/L、60μmol/L... 目的利用分析各种浓度环氧化酶-2(COX-2)特异度抑制剂塞来昔布对食管癌EC109细胞系的作用,进而对COX-2蛋白表达的影响及对细胞凋亡能力的作用,进一步探讨塞来昔布对食管癌细胞凋亡的作用及机制。方法使用0μmol/L、20μmol/L、60μmol/L、100μmol/L四个浓度的塞来昔布处理EC109细胞24 h,酶联免疫吸附剂测定(ELISA)法测定COX-2蛋白表达;流式细胞仪测定EC109细胞凋亡情况。结果与0μmol/L塞来昔布组比较,20μmol/L、60μmol/L、100μmol/L塞来昔布组EC109细胞内COX-2蛋白表达不断降低(1.581±0.116;1.226±0.089,0.846±0.076,0.521±0.082)(P<0.05);而细胞凋亡率逐步上升(1.700±0.557,13.400±1.735,18.766±1.301,28.100±1.997)(P<0.05)药物浓度依赖于梯度。结论塞来昔布是一种COX-2抑制剂,可能以浓度梯度的形式抑制COX-2蛋白的表达,从而促进EC109细胞的凋亡。 展开更多
关键词 食管癌 塞来昔布 细胞 机制 凋亡
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