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离子通道与肠易激综合征发病机制的研究进展 预览
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作者 郭子涵 赵正 +3 位作者 刘晓 张晓伟 高艾英 刘春华 《胃肠病学》 2019年第8期501-504,共4页
肠易激综合征(IBS)是临床常见的功能性胃肠病,主要表现为反复发作的腹痛、腹部不适和(或)伴排便习惯、粪便性状改变,发病机制尚未完全明确。主要机制可能包括内脏高敏感性、肠道动力异常等。离子通道异常可能参与了IBS的病理生理机制。... 肠易激综合征(IBS)是临床常见的功能性胃肠病,主要表现为反复发作的腹痛、腹部不适和(或)伴排便习惯、粪便性状改变,发病机制尚未完全明确。主要机制可能包括内脏高敏感性、肠道动力异常等。离子通道异常可能参与了IBS的病理生理机制。本文就离子通道与IBS发病机制的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 肠易激综合征 离子通道 钙通道 钠通道 钾通道 发病机制
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血管内皮细胞钙稳态的调节机制 预览
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作者 张琳 乔虹 《心血管康复医学杂志》 CAS 2019年第5期688-690,共3页
血管内皮细胞是血管的屏障,内皮损伤会导致多种疾病发生,其机制与细胞内钙信号失衡有关。Ca^2+是细胞内外信息传递的第二信使,其启动内皮细胞中的信号,对控制血管张力和内皮通透性有重要作用。近年来血管内皮细胞损伤机制的研究成为热点... 血管内皮细胞是血管的屏障,内皮损伤会导致多种疾病发生,其机制与细胞内钙信号失衡有关。Ca^2+是细胞内外信息传递的第二信使,其启动内皮细胞中的信号,对控制血管张力和内皮通透性有重要作用。近年来血管内皮细胞损伤机制的研究成为热点,钙稳态失衡是关键因素,具体机制仍不清楚。本文通过对血管内皮细胞质膜钙运转和胞内钙库调节失衡研究的综述,以期为与Ca^2+调控相关疾病的防治提供新的思路。 展开更多
关键词 内皮细胞 血管 钙通道
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β3肾上腺素能受体通过微小RNA对慢性心力衰竭大鼠左心房肌L型钙离子通道的调控 预览
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作者 赵强 邹月柳 +3 位作者 邹筱冬 邓春玉 李彪 曾芳 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2019年第1期67-71,共5页
目的探讨β3肾上腺素能受体(β3-AR)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠左心房肌L型Ca2+通道亚单位α2δ-2编码基因CACNA2D2的调控是否与微小RNA(miRNA)-1及miRNA-328存在关联。方法22只雄性Wistar大鼠随机选6只为正常对照组(NC组),另16只采用皮... 目的探讨β3肾上腺素能受体(β3-AR)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠左心房肌L型Ca2+通道亚单位α2δ-2编码基因CACNA2D2的调控是否与微小RNA(miRNA)-1及miRNA-328存在关联。方法22只雄性Wistar大鼠随机选6只为正常对照组(NC组),另16只采用皮下注射异丙肾上腺素建立CHF动物模型,将存活的12只大鼠再随机分为CHF组6只和BRL组(在大鼠尾静脉注射β3-AR特异性激动剂BRL-37344)6只。采用超声心动图检测大鼠左心房内径(LAD)、左心房射血分数(LAEF)及LVEF。采用苏木精-伊红染色检测大鼠左心房肌病理学变化。采用实时荧光定量PCR检测大鼠左心房肌β3-AR、CACNA2D2以及miRNA-1、miRNA-328表达水平。结果BRL组大鼠LAD显著大于NC组和CHF组[(4.42±0.15)mm vs(3.50±0.21)mm和(4.09±0.17)mm,P<0.01];BRL组LAEF显著低于NC组和CHF组[(34.91±1.51)%vs(59.89±3.17)%和(40.09±0.95)%,P<0.01]。与CHF组比较,BRL组大鼠左心房肌细胞水肿进一步加重,可见明显肥大细胞等病理学改变更显著。与NC组比较,CHF组大鼠左心房肌β3-AR、CACNA2D2、miRNA-1及miRNA-328表达上调(P<0.01);与CHF组比较,BRL组大鼠左心房肌β3-AR、CACNA2D2、miRNA-1及miRNA-328表达进一步上调(P<0.01)。miRNA-1、miRNA-328、CACNA2D2与β3-AR表达呈正相关(r=0.870、0.904、0.911,P<0.01);CACNA2D2与miRNA-1、miRNA-328表达呈正相关(r=0.880、0.954,P<0.01)。结论β3-AR对左心房CACNA2D2的正性调控可能与miRNA-1、miRNA-328存在关联。 展开更多
关键词 受体 肾上腺素能β3 心力衰竭 钙通道 L型 心房 微RNAS
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地高辛改变老龄兔心房电重构而易于诱发心房颤动的作用及其机制
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作者 王腾 王清秀 +4 位作者 吴平亚 陈玉婷 杨淑红 黄燕 刘韬 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期608-613,共6页
目的探讨地高辛改变老龄家兔的心房电重构而易于诱发心房颤动(房颤)的作用及其机制。方法将老龄雄性新西兰大耳白兔20只分为两组,即老龄组及老龄+地高辛干预形成的地高辛组,每组10只。记录心电图,测量兔心率、RR间期、QT间期、ST段及P... 目的探讨地高辛改变老龄家兔的心房电重构而易于诱发心房颤动(房颤)的作用及其机制。方法将老龄雄性新西兰大耳白兔20只分为两组,即老龄组及老龄+地高辛干预形成的地高辛组,每组10只。记录心电图,测量兔心率、RR间期、QT间期、ST段及P波离散度。麻醉开胸暴露心脏,记录在体心房肌单相动作电位最大上升速率(Maxdv/dt),平台期电位,复极化恢复到10%、20%、90%时程(APD10、APD20、APD90),基础刺激周长(BCL)为200 ms心房有效不应期(AERP200)、离散度(dERP200)及其BCL为300和150 ms的频率自适应性(fERP);短阵快速刺激下诱发房颤的BCL和诱发率。处死动物取出心脏,酶解法分离单个心房肌细胞,全细胞膜片钳技术和激光扫描共聚焦显微镜加Fluo-3/AM荧光染色技术观察各组心房肌细胞L-型钙电流(ICa-L)及其电流-电压(I-V)曲线和心房肌细胞内Ca2+荧光强度变化。结果与老龄组比较,地高辛组心率更快,RR和QT间期更短,ST段抬高及P波离散度增大更明显(P均<0.05),动作电位的Maxdv/dt和平台期电位增加、APD10和APD20延长、APD90缩短均更明显(P均<0.01);地高辛组fERP(0.81±0.15比0.67±0.05)和房颤诱发率(6/8比4/9)较高(P均<0.01)。在电压钳制方式下,地高辛明显增加老龄兔心房肌细胞ICa-L,当指令电位10 mV时,地高辛组兔心房肌细胞ICa-L的电流密度明显大于老龄组[(15.45±2.38)pA/pF比(7.03±1.69)pA/pF,P<0.01],其I-V曲线明显下移。地高辛组兔心房肌细胞内Ca2+荧光强度增强,细胞内Ca2+浓度增高[(1 748±173)μmol/L比(478±88)μmol/L,P<0.01]。结论地高辛使老龄兔心房在原有电重构的基础上再一次发生了异常电重构,加重了老龄兔心房的易感性而使房颤易于发生,其机制可能是地高辛异常增加了老龄心房肌细胞ICa-L和细胞内Ca2+浓度,引起钙超载和钙振荡所致。 展开更多
关键词 心房颤动 地高辛 心房电重构 钙通道
n-3多不饱和脂肪酸对糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞钙库操纵性钙通道的影响
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作者 汤徐 钱玲玲 +5 位作者 党时鹏 吴莹 刘晓宇 张桢烨 缪凌枫 王如兴 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期640-646,共7页
目的探讨n-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFA)对糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞(SMC)上钙库操纵性钙通道(SOCC)的功能和表达的影响。方法选用健康清洁级雄性SD大鼠共180只,按完全随机分组法分为正常组(N组)、未干预糖尿病组(D组)、低剂量n-3 PUF... 目的探讨n-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFA)对糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞(SMC)上钙库操纵性钙通道(SOCC)的功能和表达的影响。方法选用健康清洁级雄性SD大鼠共180只,按完全随机分组法分为正常组(N组)、未干预糖尿病组(D组)、低剂量n-3 PUFA干预糖尿病组(DL组)和高剂量n-3 PUFA干预糖尿病组(DH组),每组45只。采用链尿霉素连续2次腹腔注射建立1型糖尿病大鼠动物模型,成模后DL组和DH组大鼠分别按每日10 mg/kg和50 mg/kg n-3 PUFA灌胃,N组和D组每日相同剂量生理盐水灌胃,持续8周。采用三步酶消化法急性分离获取大鼠冠状动脉SMC;细胞内Ca2+荧光成像技术测定SOCC引起的冠状动脉SMC内Ca2+浓度变化(ΔF340/F380);血管张力测定技术测定SOCC引起的冠状动脉张力变化;Western blot测定冠状动脉SMC上基质交联分子1(STIM1)、钙释放激活钙通道蛋白1(Orai1)及瞬时受体电位C通道1(TRPC1)表达情况。结果N、D、DL和DH组冠状动脉SMC上SOCC引起的ΔF340/F380值分别为0.425±0.023、0.838±0.037、0.342±0.052和0.364±0.045,N、DL和DH组的ΔF340/F380明显低于D组(P<0.05),DL组和DH组间差异无统计学意义(P>0.05)。4组SOCC引起的冠状动脉张力变化分别为0.94±0.09、1.95±0.18、1.35±0.24和1.01±0.18,N组和DH组的冠状动脉张力低于D组(P<0.05),DL和D组间差异无统计学意义(P>0.05)。D组冠状动脉SMC上STIM1、Orai1和TRPC1蛋白表达高于N组(P均<0.05),DL组和DH组的STIM1蛋白表达低于D组(P<0.05),各组Orai1和TRPC1表达差异无明显意义(P>0.05)。结论糖尿病时大鼠冠状动脉SMC上SOCC表达增加,细胞内Ca2+浓度增加,冠状动脉张力增加,n-3 PUFA可以下调糖尿病大鼠冠状动脉SMC上SOCC的表达,降低细胞内Ca2+浓度和冠状动脉张力,对糖尿病冠状动脉起保护作用。 展开更多
关键词 糖尿病 脂肪酸类 不饱和 冠状血管 肌细胞 平滑肌 钙通道
内脏脂肪素在大鼠结肠平滑肌收缩障碍中的作用及其机制研究 预览
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作者 张灵 俞汀 +3 位作者 汤玉蓉 丁雨 王艳 林琳 《胃肠病学》 2019年第5期274-278,共5页
背景:肥胖与多种功能性胃肠病相关,肥胖者常存在胃肠动力障碍,且血清脂肪细胞因子内脏脂肪素(VF)水平明显升高。既往研究显示VF可抑制子宫、血管平滑肌收缩。目的:探讨VF对大鼠结肠平滑肌收缩的影响及其可能机制。方法:取正常Sprague-Da... 背景:肥胖与多种功能性胃肠病相关,肥胖者常存在胃肠动力障碍,且血清脂肪细胞因子内脏脂肪素(VF)水平明显升高。既往研究显示VF可抑制子宫、血管平滑肌收缩。目的:探讨VF对大鼠结肠平滑肌收缩的影响及其可能机制。方法:取正常Sprague-Dawley(SD)大鼠远端结肠制备成0.3cm×0.8cm的肌条,使用生物信号分析系统记录VF对肌条收缩活动的影响。体外培养SD乳大鼠结肠平滑肌细胞,予VF干预,以蛋白质印迹法检测肌球蛋白轻链(MLC)磷酸化水平和钙通道Cav1.2(α1亚基)表达;以激光共聚焦显微镜观察细胞外有或无Ca^2+的情况下乙酰胆碱刺激引起的细胞内Ca^2+浓度变化。结果:在肌条收缩实验中,VF(200ng/mL)可显著减弱正常大鼠结肠平滑肌肌条的收缩张力(P<0.05)。在结肠平滑肌细胞实验中,VF(200ng/mL)可下调Cav1.2通道表达,降低细胞内Ca^2+浓度和MLC磷酸化水平(P<0.05)。结论:VF可能通过下调结肠平滑肌细胞膜Cav1.2通道表达降低细胞内Ca^2+浓度,引起结肠平滑肌收缩障碍,从而参与结肠动力障碍的发生。 展开更多
关键词 内脏脂肪素 肥胖症 结肠 平滑肌 肌收缩 钙通道 L型
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17β-雌二醇对大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化过程中Ca^2+通道的作用 预览
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作者 冷冰 王大麟 +4 位作者 郑淑云 韩梅 吴震宇 裴颖 薛昊罡 《吉林大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期1041-1045,I0003共6页
目的:观察17β-雌二醇(17β-E2)对大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)成骨分化过程中钙离子(Ca^2+)通道的影响,阐明17β-E2对MSCs促成骨分化的作用机制。方法:采用密度梯度离心法和贴壁筛选法分离出MSCs,连续传代3次,进行成骨细胞的诱导分化。... 目的:观察17β-雌二醇(17β-E2)对大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)成骨分化过程中钙离子(Ca^2+)通道的影响,阐明17β-E2对MSCs促成骨分化的作用机制。方法:采用密度梯度离心法和贴壁筛选法分离出MSCs,连续传代3次,进行成骨细胞的诱导分化。将MSCs分为对照组[单纯成骨细胞培养基(OBM)培养]和不同剂量17β-E2组(在OBM中分别添加0.1、1.0、10.0和100.0 pmol·L^-1 17β-E2)。成骨诱导14 d ,各组细胞经Fluo-3/AM染色后,利用激光扫描共聚焦显微镜测定平均荧光强度(MFI),以MFI代表Ca^2+水平。应用全细胞膜片钳技术记录不同条件下的全细胞Ca^2+电流。结果:采用密度梯度离心法和贴壁筛选法成功分离MSCs。MSCs细胞呈成纤维细胞样,核呈椭圆形,细胞核内可见核仁。传代培养的MSCs生长旺盛,保持原代细胞的形态特征。随着17β-E2浓度的增加,各组细胞的Ca^2+水平也逐渐增强,以100.0 pmol·L^-1 17β-E2组最为明显。与对照组比较,10.0和100.0 pmol·L^-1 17β-E2组的MSCs成骨分化过程中Ca^2+水平和Ca^2+电流峰值明显升高( P <0.05或 P <0.01),0.1和1.0pmol·L^-1 17β-E2组Ca^2+水平和Ca^2+电流峰值差异无统计学意义( P >0.05)。结论:密度梯度离心法和贴壁筛选法分离所得细胞为大鼠MSCs。17β-E2通过增强MSCs Ca^2+通道的开放,增强Ca^2+内向电流发挥促进成骨形成作用,并呈剂量依赖性。 展开更多
关键词 骨髓间充质干细胞 17Β-雌二醇 钙离子通道 成骨细胞
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Mechanism of persistent hyperalgesia in neuropathic pain caused by chronic constriction injury 预览
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作者 Qin-Yi Chen Chao-Yang Tan +3 位作者 Yang Wang Ke-Tao Ma Li Li Jun-Qiang Si 《中国神经再生研究:英文版》 SCIE CAS CSCD 2019年第6期1091-1098,共8页
Transmembrane member 16A(TMEM16A)is involved in many physiological functions,such as epithelial secretion,sensory conduction,nociception,control of neuronal excitability,and regulation of smooth muscle contraction,and... Transmembrane member 16A(TMEM16A)is involved in many physiological functions,such as epithelial secretion,sensory conduction,nociception,control of neuronal excitability,and regulation of smooth muscle contraction,and may be important in peripheral pain transmission.To explore the role of TMEM16A in the persistent hyperalgesia that results from chronic constriction injury-induced neuropathic pain,a rat model of the condition was established by ligating the left sciatic nerve.A TMEM16A selective antagonist(10μg T1 6Ainh-A01)was intrathecally injected at L5–6.For measurement of thermal hyperalgesia,the drug was administered once at 14 days and thermal withdrawal latency was recorded with an analgesia meter.For measurement of other indexes,the drug was administered at 12 days,once every 6 hours,totally five times.The measurements were performed at 14 days.Western blot assay was conducted to analyze TMEM16A expression in the L4–6 dorsal root ganglion.Immunofluorescence staining was used to detect the immunoreactivity of TMEM16A in the L4–6 dorsal root ganglion on the injured side.Patch clamp was used to detect electrophysiological changes in the neurons in the L4–6 dorsal root ganglion.Our results demonstrated that thermal withdrawal latency was shortened in the model rats compared with control rats.Additionally,TMEM16A expression and the number of TMEM16A positive cells in the L4–6 dorsal root ganglion were higher in the model rats,which induced excitation of the neurons in the L4–6 dorsal root ganglion.These findings were inhibited by T16Ainh-A01 and confirm that TMEM16A plays a key role in persistent chronic constriction injury-induced hyperalgesia.Thus,inhibiting TMEM16A might be a novel pharmacological intervention for neuropathic pain.All experimental protocols were approved by the Animal Ethics Committee at the First Affiliated Hospital of Shihezi University School of Medicine,China(approval No.A2017-170-01)on February 27,2017. 展开更多
关键词 NERVE REGENERATION TMEM16A calcium-activated chloride channels T16Ainh-A01 NEUROPATHIC pain dorsal root ganglia HYPERALGESIA action potential rheobase chronic CONSTRICTION INJURY peripheral NERVE INJURY neural REGENERATION
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Aetiology of bipolar disorder: contribution of the L-type voltage-gated calcium channels 预览
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作者 Xiaoyun Guo Dengtang Liu +1 位作者 Tong Wang Xingguang Luo 《综合精神医学(英文)》 CSCD 2019年第3期152-154,共3页
LTCCS ARE IMPLICATED IN THE PATHOLOGY OF BIPOLAR DISORDER Bipolar disorder (BPD) is a common mental illness with significant morbidity and mortality.1 Although evidence have suggested changes in oxidative stress, dopa... LTCCS ARE IMPLICATED IN THE PATHOLOGY OF BIPOLAR DISORDER Bipolar disorder (BPD) is a common mental illness with significant morbidity and mortality.1 Although evidence have suggested changes in oxidative stress, dopamine and inflammation in BPD, it is hard to define the aetiological mechanism of BPD clearly. Recently, some but not all candidate gene association studies, family-based association studies, linkage studies, genome-wide association studies (GWASs) and meta-analyses showed that mutation of L-type voltage-gated calcium chan? nels (LTCCs) gene CACNAlCis implicated in the mechanism of BPD.'-8 These findings support the possibility that BPD might have calcium channelopathy. 展开更多
关键词 AETIOLOGY of BIPOLAR DISORDER CONTRIBUTION calcium CHANNELS
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抵抗素样分子家族与钙通道在低氧性肺动脉高压中的研究进展
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作者 卿琼 胡瑞成 +3 位作者 朱黎明 蒋永亮 符代炎 戴爱国 《国际呼吸杂志》 2019年第2期147-151,共5页
低氧性肺动脉高压是与肺动脉平滑肌细胞增殖和血管重塑相关的疾病,持续缺氧诱导引发肺血管收缩和血管重塑。肺血管的收缩和重塑与钙离子浓度密切相关,因此研究钙通道参与的肺血管收缩和血管重塑对低氧性肺动脉高压的发生和发展有重要作... 低氧性肺动脉高压是与肺动脉平滑肌细胞增殖和血管重塑相关的疾病,持续缺氧诱导引发肺血管收缩和血管重塑。肺血管的收缩和重塑与钙离子浓度密切相关,因此研究钙通道参与的肺血管收缩和血管重塑对低氧性肺动脉高压的发生和发展有重要作用。目前研究发现,抵抗素样分子家族可能通过钙通道参与低氧性肺动脉高压的发病,故探究抵抗素样分子家族与钙通道在低氧性肺动脉高压中的作用机制对治疗低氧性肺动脉高起重要作用。 展开更多
关键词 钙通道 低氧性肺动脉高压 肺血管重塑 肺血管收缩 抵抗素样分子家族
山茱萸总甙干预骨质疏松模型大鼠骨代谢:TRPV6、TRPV5通路的变化 预览 被引量:1
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作者 李绍烁 赵京涛 +2 位作者 何昌强 孙汉桥 阮冠龙 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2019年第11期1749-1754,共6页
背景:钙离子通道的调控直接影响骨的代谢,但骨代谢与TRPV6、TRPV5通路的联系及相互作用目前尚未明确。研究认为山茱萸具有防治骨质疏松作用。目的:探讨山茱萸总甙调节TRPV6、TRPV5通路表达防治骨质疏松症的机制。方法:健康6月龄雌性SD大... 背景:钙离子通道的调控直接影响骨的代谢,但骨代谢与TRPV6、TRPV5通路的联系及相互作用目前尚未明确。研究认为山茱萸具有防治骨质疏松作用。目的:探讨山茱萸总甙调节TRPV6、TRPV5通路表达防治骨质疏松症的机制。方法:健康6月龄雌性SD大鼠50只,体质量(350±15)g,由广州中医药大学实验动物中心提供。随机将大鼠分为5组,即正常对照组,模型组,山茱萸总甙干预低剂量组、中剂量组及高剂量组。除正常对照组外,其余各组大鼠行双侧卵巢切除术建立骨质疏松模型。造模后山茱萸总甙干预各组依剂量每天予药物灌胃,正常对照组及模型组予等量生理盐水灌胃,共12周。实验结束时,双能X射线骨密度仪扫描各组大鼠获取骨密度,取右侧股骨组织RT-PCR检测TRPV6、TRPV5 RNA基因表达情况。结果与结论:①山茱萸干预各组大鼠骨密度均较模型组提高(P<0.05);②各组大鼠骨组织均有TRPV6、TRPV5表达,其中山茱萸总甙干预各组TRPV6、TRPV5表达均较正常对照组及模型组增加,以中剂量组表达升高最明显,但高剂量组TRPV6/TRPV5倍比关系为最高,成骨效能最好;③结果说明,山茱萸总甙可调节骨质疏松大鼠骨组织TRPV6、TRPV5通道蛋白表达,改变TRPV6/TRPV5倍比关系,影响成骨细胞和破骨细胞功能,促进成骨方向的骨代谢转变及提高骨密度。 展开更多
关键词 骨质疏松 山茱萸总甙 TRPV6 TRPV5 钙离子通道 骨代谢 成骨转化 成骨功能 骨密度 山茱萸属 钙通道:组织工程
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Transient Receptor Potential Ion Channels in the Etiology and Pathomechanism of Chronic Fatigue Syndrome/Myalgic Encephalomyelitis 预览
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作者 D. Staines S. Du Preez +6 位作者 H. Cabanas C. Balinas N. Eaton R. Passmore R. Maksoud J. Redmayne S. Marshall-Gradisnik 《临床医学国际期刊(英文)》 2018年第5期445-453,共9页
Chronic fatigue syndrome/myalgic encephalomyelitis (CFS/ME) is a disabling condition of unknown cause having multi-system manifestations. Our group has investigated the potential role of transient receptor potential (... Chronic fatigue syndrome/myalgic encephalomyelitis (CFS/ME) is a disabling condition of unknown cause having multi-system manifestations. Our group has investigated the potential role of transient receptor potential (TRP) ion channels in the etiology and pathomechanism of this illness. Store-operated calcium entry (SOCE) signaling is the primary intracellular calcium signaling mechanism in non-excitable cells and is associated with TRP ion channels. While the sub-family (Canonical) TRPC has been traditionally associated with this important cellular mechanism, a member of the TRPM sub-family group (Melastatin), TRPM3, has also been recently identified as participating in SOCE in white matter of the central nervous system. We have identified single nucleotide polymorphisms (SNPs) in TRP genes in natural killer (NK) cells and peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) in CFS/ME patients. We also describe biochemical pathway changes and calcium signaling perturbations in blood cells from patients. The ubiquitous distribution of TRP ion channels and specific locations of sub-family group members such as TRPM3 suggest a contribution to systemic pathology in CFS/ME. 展开更多
关键词 TRANSIENT Receptor Potential Ion Channels/TRP TRPM3 CFS/ME Calcium Signaling
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TRPC1通道影响血管平滑肌细胞功能的作用及机制 预览
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作者 高超 贾潇凌 荣利军 《中国组织工程研究》 北大核心 2018年第32期5228-5233,共6页
背景:血管平滑肌细胞功能的正常与否与血管疾病的发生密切相关,TRPC1通道能够调控血管平滑肌细胞的功能。目的:总结搜索到的文献中得到的TRPC1通道对血管平滑肌细功能的影响,讨论TRPC1通道影响血管平滑肌细胞功能可能的机制。方法:应用... 背景:血管平滑肌细胞功能的正常与否与血管疾病的发生密切相关,TRPC1通道能够调控血管平滑肌细胞的功能。目的:总结搜索到的文献中得到的TRPC1通道对血管平滑肌细功能的影响,讨论TRPC1通道影响血管平滑肌细胞功能可能的机制。方法:应用计算机检索北京航空航天大学图书馆、中国知网、百度学术和PubMed Central Medline数据库1969至2017年收录的与血管平滑肌细胞和TRPC1通道相关的文献。英文检索词为“vascular smooth muscle cells,TRPC1 channel,vascular smooth muscle cells function”,中文检索词为“血管平滑肌细胞,经典瞬时受体电位通道,血管平滑肌细胞功能”,最后纳入1篇中文文献和44篇英文文献进行综述。结果与结论:①TRPC1通道是非选择性阳离子通道超家族TRP中的一种,在血管平滑肌上广泛表达,调控血管平滑肌细胞功能的多个方面;②TRPC1通道自发现以来,因其对钙库驱动的钙内流的贡献,被认为是细胞上钙库驱动的钙通道的一种。多年以来,人们用基因敲除,RNAi,mRNA阻断和特异性阻断抗体等研究方法,得到了大量关于TRPC1通道影响血管平滑肌细胞功能的研究成果。③文章对目前得到的关于TRPC1通道对血管平滑肌细胞影响的研究结果进行了总结,并且探讨了TRPC1通道影响血管平滑肌细胞可能的机制。 展开更多
关键词 血管平滑肌细胞 经典瞬时受体电位通道 钙库操纵性钙内流 钙库操纵性钙通道 离子通道 血管平滑肌细胞功能 血管疾病 组织工程 钙通道 膜片钳术
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钙离子通道在参仙升脉口服液改善老龄大鼠窦房结功能障碍中的表达变化 被引量:1
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作者 李傲 陈克研 侯平 《中华中医药学刊》 北大核心 2018年第3期744-747,I0035共5页
目的:观察钙离子通道在参仙升脉口服液改善老龄大鼠窦房结功能障碍中的表达变化。方法:通过对大鼠心率及心电图监测进行筛选后,将大鼠分为三组:心率正常的大鼠为对照组、心率下降符合病态窦房结综合征诊断标准的大鼠分为两组:病态... 目的:观察钙离子通道在参仙升脉口服液改善老龄大鼠窦房结功能障碍中的表达变化。方法:通过对大鼠心率及心电图监测进行筛选后,将大鼠分为三组:心率正常的大鼠为对照组、心率下降符合病态窦房结综合征诊断标准的大鼠分为两组:病态窦房结综合征组、参仙升脉治疗组。参仙升脉治疗组:筛选后灌胃参仙升脉口服液2 m L/d,连续30 d。采用MD3000生物信号采集处理系统记录大鼠心电图观察大鼠心率变化。HE染色法观察各组窦房结组织细胞纤维样改变。Western blot测定窦房结组织Cav 1.2,Cav 1.3和Cav 3.1,Cav 3.2,Cav3.3蛋白的表达。结果:MD3000生物信号采集处理系统记录大鼠心率显示与病态窦房结综合征组相比,参仙升脉治疗组大鼠心率明显升高(P〈0.05);HE染色显示与窦房结综合征组相比,参仙升脉治疗组窦房结组织纤维化程度较低(P〈0.05);Western blot显示与病态窦房结综合征组相比,参仙升脉治疗组Cav 1.2,Cav 1.3和Cav3.1,Cav 3.2,Cav 3.3蛋白表达显著升高(P〈0.05)。结论:参仙升脉口服液能干预老龄大鼠窦房结组织中Cav1.2,Cav 1.3和Cav 3.1,Cav 3.2,Cav 3.3蛋白的表达,从而改善老龄大鼠窦房结功能障碍。 展开更多
关键词 参仙升脉口服液 病态窦房结综合征 钙离子通道
S6B-2 Matrine Inhibits Itching by Lowering the Activity of Calcium Channel 预览
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作者 GENG Xiao SHI Hao +13 位作者 YE Fan DU Han QIAN Lin-nan GU Le-ying WU Guan-yi ZHU Chan YANG Yan WANG Chang-ming ZHOU Yuan YU Guang LIU Qin DONG Xin-zhong YU Lei 唐宗湘 《神经药理学报》 2018年第4期95-96,共2页
Sophorae Flavescentis Radix(SFR)is a medicinal herb with many functions that are involved in anti-inflammation,antinociception,and anticancer.SFR is also used to treat a variety of itching diseases.Matrine(MT)is one o... Sophorae Flavescentis Radix(SFR)is a medicinal herb with many functions that are involved in anti-inflammation,antinociception,and anticancer.SFR is also used to treat a variety of itching diseases.Matrine(MT)is one of the main constituents in SFR and also has the effect of relieving itching,but the antipruritic mechanism is still unclear.Here,we investigated the effect of MT on antipruritus.In acute and chronic itch models,MT significantly inhibited the scratching behavior not only in acute itching induced by histamine(His),chloroquine(CQ)and compound 48/80 with a dose-depended manner,but also in the chronic pruritus models of Atopic dermatitis(AD)and Acetone-ether-water(AEW)in mice.Furthermore,MT can be detected in the blood after intraperitoneal injection(i.p.)and subcutaneous injection(s.c.).Finally,electrophysiological and calcium image results show that MT inhibits the excitatory synaptic transmission from dorsal root ganglion(DRG)to the dorsal horn of the spinal cord by suppressing presynaptic N-type calcium channels.Taken together,we believe that MT is a novel drug candidate in treating pruritus diseases,especially for histamine-independent and chronic pruritus,which might be attributed to inhibition of presynaptic N-type calcium channels. 展开更多
关键词 PRURITUS MT Antipruritus N-TYPE calcium channels
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PKC和ROCK对硝苯地平舒张血管作用的影响 预览
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作者 胡晶晶 张玉洁 +3 位作者 李荣巧 梁泰刚 杨彩红 李青山 《中国病理生理杂志》 CSCD 北大核心 2018年第10期1778-1783,共6页
目的:探讨蛋白激酶C(PKC)及Rho相关激酶(ROCK)对硝苯地平舒张大鼠离体胸主动脉血管环作用的影响。方法:采用离体血管环灌流装置观察硝苯地平对基础状态血管环及去甲肾上腺素(NE,10-6 mol/L)或KCl(60 mmol/L)预收缩血管环的张... 目的:探讨蛋白激酶C(PKC)及Rho相关激酶(ROCK)对硝苯地平舒张大鼠离体胸主动脉血管环作用的影响。方法:采用离体血管环灌流装置观察硝苯地平对基础状态血管环及去甲肾上腺素(NE,10-6 mol/L)或KCl(60 mmol/L)预收缩血管环的张力变化,并利用PKC抑制剂和ROCK抑制剂等工具药观察对硝苯地平舒血管作用的影响并探讨可能机制。结果:系列浓度硝苯地平对基础状态血管环张力无明显影响,对NE和KCl预收缩的血管环具有浓度依赖性舒张作用(P<0.05),去内皮组舒张作用与内皮完整组比较无明显差异。预孵PKC抑制剂星孢菌素(STA,10-8 mol/L)及激动剂佛波酯(PMA,10-7 mol/L)后,STA能增强硝苯地平对血管的舒张作用,而PMA能减弱硝苯地平对血管的舒张作用(P<0.05);预孵ROCK抑制剂法舒地尔(fasudil,10-6 mol/L)及激动剂血管紧张素II(Ang-II,10-9 mol/L)后,fasudil能增强硝苯地平对血管的舒张作用,而Ang-II能减弱硝苯地平对血管的舒张作用(P<0.05);钾通道阻滞剂BaCl 2(10-4 mol/L)、四乙胺(10-3 mol/L)、格列本脲(10-5 mol/L)和4-氨基吡啶(10-3 mol/L)对硝苯地平的舒张血管作用无明显影响。在无钙且含高浓度KCl的溶液中,硝苯地平可浓度依赖性地抑制累积浓度的CaCl 2对大鼠离体主动脉环的收缩作用(P<0.05)。在无钙液中,硝苯地平对NE所引起的收缩无明显影响。结论:硝苯地平能够呈浓度依赖性地舒张大鼠主动脉,其舒张血管作用为非内皮依赖性,且与抑制细胞外钙内流密切相关,其舒张血管作用部分与抑制PKC和ROCK作用相关。 展开更多
关键词 硝苯地平 主动脉环 蛋白激酶C Rho相关激酶 钙通道
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基质相互作用分子2对软骨细胞钙离子释放激活钙通道的调控作用
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作者 符振澜 龚啸元 +1 位作者 陈诚 杨柳 《中华骨科杂志》 CSCD 北大核心 2018年第23期1458-1465,共8页
目的利用软骨细胞构建基质相互作用分子2(stromal interaction molecule-2,STIM2)过表达模型探讨STIM2蛋白在软骨细胞钙离子释放激活钙(Ca2+ release activated Ca2+,CRAC)通道中的调控作用。方法骨关节炎软骨细胞及正常软骨细胞分别取... 目的利用软骨细胞构建基质相互作用分子2(stromal interaction molecule-2,STIM2)过表达模型探讨STIM2蛋白在软骨细胞钙离子释放激活钙(Ca2+ release activated Ca2+,CRAC)通道中的调控作用。方法骨关节炎软骨细胞及正常软骨细胞分别取自全膝关节置换术中软骨退变及正常区域,采用胞内钙离子信号实时荧光检测技术对骨关节炎和正常软骨细胞CRAC通道功能进行检测;采用蛋白质印迹技术检测骨关节炎与正常软骨细胞中STIM2蛋白的表达情况。构建质粒并进行转染上调正常软骨细胞STIM2蛋白水平,使用细胞荧光、Real-time PCR与蛋白质印迹验证转染效率;采用胞内钙离子信号实时荧光检测技术对STIM2转染组与空载质粒组软骨细胞中CRAC通道功能的改变进行检测。结果在毒胡萝卜素处理后,骨关节炎软骨细胞的内质网释放钙离子信号的峰值强度[(2.13±0.12)倍]较正常软骨细胞[(2.87±0.32)倍]下降;在外源性钙离子处理后,骨关节炎软骨细胞钙离子信号荧光强度到达峰值所需的时间[(336.85±15.88)s]较正常软骨细胞[(231.96±17.82)s]增加。蛋白质印迹显示骨关节炎软骨细胞中STIM2蛋白表达增加。质粒转染后,STIM2转染组的软骨细胞荧光强度增加,STIM2基因相对表达量增加,STIM2蛋白表达增加。在毒胡萝卜素处理后STIM2转染组软骨细胞内质网释放钙离子信号的峰值强度[(2.60±0.19)倍]较空载质粒组[(4.58±0.28)倍]下降;外源性钙离子处理后STIM2转染组软骨细胞内质网释放钙离子信号的峰值强度[(2.24±0.19)倍]较空载质粒组[(4.34±0.33)倍]下降。结论软骨细胞中STIM2蛋白负向调控CRAC通道功能,减少内质网内储存性钙离子的浓度。 展开更多
关键词 骨关节炎 软骨细胞 钙调蛋白 钙通道
共聚焦显微镜不同倍数物镜下肠系膜动脉三级分支张力和Ca2+信号同步变化的比较
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作者 穆云萍 颜芙蓉 +2 位作者 林达岑 郑思怡 林默君 《生理学报》 CSCD 北大核心 2017年第6期785-793,共9页
本文旨在建立优化的观察肠系膜动脉三级分支(sMA,直径100~300 μm)血管张力和血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMCs)内Ca^2+信号的同步变化的实验方法。分别采用DMT 360CW激光共聚焦微血管张力测定系统和Nikon C2... 本文旨在建立优化的观察肠系膜动脉三级分支(sMA,直径100~300 μm)血管张力和血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMCs)内Ca^2+信号的同步变化的实验方法。分别采用DMT 360CW激光共聚焦微血管张力测定系统和Nikon C2激光共聚焦显微镜,同时记录Ca^2+通道激动剂KCl、内皮素-1 (endothelin-1, ET-1)以及Ca^2+通道抑制剂钆离子(Gd3+)诱导的去内皮sMA血管张力和VSMCs内Ca^2+信号的变化,并对共聚焦显微镜不同物镜(10×、20×、40×)下记录到的Ca^2+信号荧光值变化量进行对比分析,探索最佳的实验条件。结果显示,KCl可引起sMA显著收缩,20×、40×物镜下VSMCs内Ca^2+信号会同步增强,相比40×物镜,20×物镜下Ca^2+信号变化量更大,荧光值更稳定,而10×物镜下VSMCs内Ca^2+信号变化不明显;不同浓度的ET-1能够引起sMA浓度依赖性收缩,同样20×物镜下VSMCs内Ca^2+信号也呈浓度依赖性同步增强;ET-1预收缩sMA后加入Gd3+显著降低ET-1诱导的血管收缩效应,相应地20×物镜下VSMCs内Ca^2+信号也显著降低。以上结果表明,Ca^2+通道激动剂或抑制剂引起血管收缩或舒张的同时,VSMCs内Ca^2+信号会发生相应的变化,提示本实验方法可同步记录两者的变化,而且共聚焦显微镜20×物镜为最佳的实验条件。与分别应用血管张力检测技术测定血管张力变化和动态细胞荧光成像技术测定VSMCs内Ca^2+信号变化的方法相比,同步检测张力和Ca^2+信号的变化更简单实用,有效避免了不必要的实验误差。 展开更多
关键词 小动脉 张力 钙信号 钙通道 同步
TRP通道与自噬相关性的探讨
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作者 刘高 钱科 +5 位作者 方雨 刘国兴 曹振宇 杜辉辉 付杰 徐迅迪 《现代生物医学进展》 CAS 2017年第34期6764-6768,6691共6页
TRP通道(Transient Receptor Potential,瞬时受体电位通道)是细胞内重要的Ca2+调控通道,其在细胞内有着独特的分布及其能与其它钙离子传感元件特定地相互作用。TRP通道蛋白通过对Ca2+的调控发挥调节细胞的多种生理活动,如自噬和... TRP通道(Transient Receptor Potential,瞬时受体电位通道)是细胞内重要的Ca2+调控通道,其在细胞内有着独特的分布及其能与其它钙离子传感元件特定地相互作用。TRP通道蛋白通过对Ca2+的调控发挥调节细胞的多种生理活动,如自噬和凋亡等。其中细胞质膜或是细胞器膜上的这些钙离子通道开放后可提升胞质[Ca2+]i.为自噬的启动提供Ca2+。自噬启动的初衷是为了使细胞能够在缺氧、营养匮乏及病理因素等应激状态下降解细胞内某些细胞成分满足某些重要生理活动的物质需求,但有大量的研究显示过度的自噬可导致细胞发生与凋亡相关的细胞程序性死亡,因而TRP通道对自噬的调控作用与疾病的发生、发展紧密相连,如TRPML1(Transient Receptor Potential mucolipin-1)与IV型粘膜脂质沉积症相关。根据目前对TRP通道与自噬的研究结果来看,不同的TRP通道可通过不同的机制升高胞质[Ca2+]i,这都与不同TRP通道蛋白在细胞内的特定分布有关,如TRPV(Transient receptor potential vanilloid)通道主要在细胞质膜或内质网膜上调控Ca2+,而TRPML则主要在溶酶体上发挥作用,但具体分子通路激活机制尚需进一步研究。 展开更多
关键词 瞬时感受器电位通道 钙离子通道 自噬 凋亡
一次性大负荷运动对淋巴细胞钙瞬态、通道基因表达和刺激剂诱导细胞增殖能力的影响 预览
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作者 刘仁仪 李一新 《中国体育科技》 CSSCI 北大核心 2017年第3期48-54,共7页
目的:淋巴细胞增殖反应通常被用作细胞免疫功能的检测指标,运动性免疫抑制是运动医学研究的一个热点,然而其机制至今不甚明了。通过构建一次性大负荷运动模型,研究急性运动对淋巴细胞钙离子瞬态、钙通道基因表达和增殖功能的影响,从而... 目的:淋巴细胞增殖反应通常被用作细胞免疫功能的检测指标,运动性免疫抑制是运动医学研究的一个热点,然而其机制至今不甚明了。通过构建一次性大负荷运动模型,研究急性运动对淋巴细胞钙离子瞬态、钙通道基因表达和增殖功能的影响,从而探讨运动性免疫抑制的分子机制。方法:相互匹配的雄性小白鼠随机被分成控制组和运动组(分为运动后即刻处死组和运动后3 h处死组);运动组执行80%最大摄氧量强度跑台运动至力竭;淋巴细胞分离自小鼠脾脏;淋巴细胞内钙离子浓度通过荧光稳态/瞬态分析系统测量fura-2(AM)负载细胞悬液而确定;结合流式细胞术与羧基荧光素琥珀酰亚胺酯(CFSE)负载法评估细胞增殖反应;实时荧光定量PCR法检测淋巴细胞相关通道基因表达。结果:在运动后即刻处死组,植物血凝素(PHA)诱导淋巴细胞内游离钙离子浓度变化幅度和钙离子释放率显著低于控制组(P〈0.05);在运动后3 h处死组,毒胡萝卜素(TG)诱导淋巴细胞钙离子释放率显著低于控制组(P〈0.05),且淋巴细胞内钙通道基因RYR核酸表达水平显著高于控制组(P〈0.05),但细胞膜钙通道基因STIM表达在两组之间没有显著性差异(P〉0.05),刺激剂体外刺激诱导细胞增殖水平显著低于控制组(P〈0.05)。结论:急性大负荷运动可能通过下调淋巴细胞内质网网膜钙通道基因表达,抑制胞内钙离子释放以及胞内Ca^2+信号转导过程,相应降低刺激剂诱导淋巴细胞增殖能力,即:淋巴细胞免疫功能削弱。这可能是急性运动引起机体免疫抑制的一个重要分子机制。 展开更多
关键词 大负荷运动 钙离子 通道 淋巴细胞
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