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精氨酸加压素对大鼠视前区GABA_A受体亚单位磷酸化的影响 预览
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作者 唐瑜 孙士林 +5 位作者 尹双双 彭哲宇 曾宪刚 姚姝婷 何钰婷 彭娜 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期479-484,共6页
目的:研究精氨酸加压素(AVP)对大鼠视前区γ-氨基丁酸(GABA)A型受体(GABA_A受体)亚单位(α、β和γ2)表达和磷酸化的影响。方法:实验分为对照组、AVP组、V1a受体抑制剂+AVP组和V1a受体抑制剂组(均n=10);腹腔注射AVP或V1a受体抑制剂0.5 h... 目的:研究精氨酸加压素(AVP)对大鼠视前区γ-氨基丁酸(GABA)A型受体(GABA_A受体)亚单位(α、β和γ2)表达和磷酸化的影响。方法:实验分为对照组、AVP组、V1a受体抑制剂+AVP组和V1a受体抑制剂组(均n=10);腹腔注射AVP或V1a受体抑制剂0.5 h后,采用RT-qPCR和Western blot法检测视前区GABA_A受体亚单位(α、β和γ2)表达及磷酸化的变化。结果:与对照组相比,AVP或V1a受体抑制剂组大鼠视前区GABA_A受体亚单位表达均无显著变化;AVP能显著上调视前区GABA_A受体γ2亚单位的磷酸化水平(P<0.05);AVP显著增加蛋白激酶C(PKC)和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达和磷酸化(P<0.01)。结论:外源性AVP不影响GABA_A受体亚单位(α、β和γ2)表达,但主要通过V1a受体激活PKC和CaMKⅡ,影响γ2亚单位磷酸化水平,从而调制视前区GABA_A受体介导的抑制性突触传递。 展开更多
关键词 视前区 精氨酸加压素 Γ-氨基丁酸 蛋白激酶C 钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶
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游泳康复训练通过钙调蛋白激酶Ⅱ对脑缺血再灌注沙鼠学习记忆功能的影响
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作者 李秀东 王月枫 +1 位作者 孙明君 王炳洋 《中华行为医学与脑科学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期401-406,共6页
目的探讨游泳康复训练对脑缺血再灌注沙鼠学习记忆功能障碍的保护作用及其机制。方法按随机数表法将40只成年健康雄性沙鼠随机分为假手术组(Sham组)、假手术+游泳组(Sham+S组)、脑缺血/再灌注组(I/R组)、脑缺血/再灌注+游泳组(I/R+S组)... 目的探讨游泳康复训练对脑缺血再灌注沙鼠学习记忆功能障碍的保护作用及其机制。方法按随机数表法将40只成年健康雄性沙鼠随机分为假手术组(Sham组)、假手术+游泳组(Sham+S组)、脑缺血/再灌注组(I/R组)、脑缺血/再灌注+游泳组(I/R+S组),每组10只。I/R组和I/R+S组采用颈总动脉双侧血管阻断构建脑缺血/再灌注的沙鼠模型;Sham组和Sham+S组只暴露双侧颈总动脉,但不行动脉夹闭。采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能改变;应用检测试剂盒分析检测海马神经元氧化应激损伤情况;利用Western blot技术检测海马组织Bax、Bcl-2和CaMKⅡ蛋白表达变化。结果与Sham组相比,I/R组定位巡航时间延长、穿梭次数减少,差异具有统计学意义(P<0.01);I/R+S组与I/R组相比,定位巡航时间明显缩短、穿梭次数明显增加(P<0.01)。与Sham组[SOD:(123.13±7.50)U/mg,GSH:(42.10±2.17)μg/g,GSH-Px:(61.37±2.51)μg/g,MDA:(2.91±0.23)nmol/mg]相比,I/R组SOD、GSH、GSH-Px活性明显降低,MDA含量明显增加[SOD:(75.50±6.96)U/mg,GSH:(22.50±1.64)μg/g,GSH-Px:(33.15±2.04)μg/g,MDA:(5.96±0.32)nmol/mg];与I/R组相比,I/R+S组上述变化明显逆转[SOD:(110.30±5.90)U/mg,GSH:(34.31±1.73)μg/g,GSH-Px:(50.13±2.31)μg/g,MDA:(3.54±0.29)nmol/mg],均差异具有统计学意义(均P<0.01)。与Sham组相比,I/R组沙鼠海马组织Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白和p-CaMKⅡ蛋白表达降低,均差异具有统计学意义(均P<0.05);与I/R组相比,I/R+S组沙鼠海马组织Bax蛋白表达下降,Bcl-2蛋白和p-CaMKⅡ蛋白表达升高,均差异有统计学意义(均P<0.05)。结论游泳康复训练可通过抗氧化应激和抗凋亡改善沙鼠缺血再灌注所致的学习记忆障碍,此作用可能与CaMKⅡ信号通路有关。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 游泳康复训练 钙调素依赖性蛋白激酶 学习记忆 沙鼠
钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在心律失常中作用的研究进展 预览
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作者 何蕊 李为民 《心血管病学进展》 CAS 2018年第5期762-767,共6页
钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ已成为许多心脏疾病特别是心律失常的关键酶,尽管近年来已经阐明了导致钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ激活的许多途径,但几乎没有任何影响钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ活性的临床上可行的化合物从基础体外... 钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ已成为许多心脏疾病特别是心律失常的关键酶,尽管近年来已经阐明了导致钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ激活的许多途径,但几乎没有任何影响钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ活性的临床上可行的化合物从基础体外研究发展到体内研究。现重点介绍抑制钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ的抗心律失常策略的最新进展。并将详细论述钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ抑制剂在心房颤动、遗传综合征、窦房结功能障碍中的抗心律失常作用及具有潜在临床应用的新型钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ抑制剂。 展开更多
关键词 钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶 心律失常 抑制剂 兰尼碱受体 CA 2+ 泄漏
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钙离子/钙调蛋白激酶Ⅱ在癫痫中的作用机制 预览
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作者 徐硕妍 王千慧 郭凤 《中国医科大学学报》 CSCD 北大核心 2017年第7期577-581,共5页
钙离子/钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)是一种多功能丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。CaMKⅡ在神经递质、细胞代谢和突触重塑性等方面参与调节,在诸多神经系统疾病中发挥极其重要的作用。CaMKⅡα特异性定位于兴奋性神经元中,一直被认为是研究治... 钙离子/钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)是一种多功能丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。CaMKⅡ在神经递质、细胞代谢和突触重塑性等方面参与调节,在诸多神经系统疾病中发挥极其重要的作用。CaMKⅡα特异性定位于兴奋性神经元中,一直被认为是研究治疗癫痫的关键所在。体内和体外不同癫痫模型出现caMKⅡ的活性下降。本文从CaMKⅡ的生物学分类、结构与特性以及CaMKⅡ在癫痫中的作用方面进行综述,为深入研究癫痫病理过程及癫痫药物治疗提供新的理论依据。 展开更多
关键词 钙离子/钙调蛋白激酶 癫痫 细胞特异性 共定位效应 突触重塑性
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邓铁涛教授健脑1方对血管性痴呆大鼠海马NMDAR-CaMKⅡ通路的影响 被引量:1
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作者 陈婷 梁红梅 +1 位作者 吴伟 左强 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2017年第3期639-641,I0017,I0018共5页
目的:探讨邓铁涛教授健脑1方对血管性痴呆大鼠的海马NMDAR-CaMKⅡ通路的影响。方法:采用双侧颈总动脉永久性结扎建立VD动物模型,将60只SD雄性大鼠随机分为假手术组、VD模型组、高剂量组、低剂量组及尼莫地平组,给药30天后采用免疫组... 目的:探讨邓铁涛教授健脑1方对血管性痴呆大鼠的海马NMDAR-CaMKⅡ通路的影响。方法:采用双侧颈总动脉永久性结扎建立VD动物模型,将60只SD雄性大鼠随机分为假手术组、VD模型组、高剂量组、低剂量组及尼莫地平组,给药30天后采用免疫组化方法测定大鼠海马CAl区NR2B及CaMKⅡ表达水平。结果:模型组大鼠海马CAl区NR2B及CaMKⅡ的表达水平与假手术组相比明显降低(P〈0.01)。与模型组相比较,高剂量组大鼠海马CAl区NR2B及CaMKⅡ表达水平均显著提高(P〈0.05),尼莫地平组大鼠海马CAl区CaMKⅡ表达水平也明显提高(P〈0.05)。结论:NMDAR-CaMKⅡ通路在VD的发生机制中发挥了重要作用。健脑1方可能通过上调VD大鼠海马NR2B及CaMKⅡ的表达,从而改善大鼠学习和记忆功能,起到治疗血管性痴呆的作用。 展开更多
关键词 血管性痴呆 健脑1方 N-甲基-D-天冬氨酸受体N-甲基-D-门冬氨酸受体2B亚单位 钙调蛋白激酶
钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在抑郁症中的作用机制研究 预览 被引量:2
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作者 黄悦琦 彭代辉 《上海交通大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期1389-1393,共5页
钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)在调节突触可塑性、谷氨酸受体和环腺苷磷酸反应元件结合蛋白(CREB)磷酸化等方面均起到关键作用,而这些生物学现象与抑郁症相关。文章就Ca MKⅡ在抑郁症中可能的相关机制进行综述。
关键词 抑郁症 钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶 突触可塑性 谷氨酸受体 环腺苷磷酸反应元件结合蛋白
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钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ的分子调节与突触可塑性 预览 被引量:5
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作者 贺文彬 张俊龙 +1 位作者 于龙川 陈乃宏 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期897-901,共5页
钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(calcium/calmodulin-depend-ent protein kinase Ⅱ,CaMKⅡ)是一种在学习和记忆形成机制中具有重要作用的蛋白激酶,它存在于大多数组织中,但以神经元中表达量最高。大多数具有激酶活性的蛋白分子在组织中... 钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(calcium/calmodulin-depend-ent protein kinase Ⅱ,CaMKⅡ)是一种在学习和记忆形成机制中具有重要作用的蛋白激酶,它存在于大多数组织中,但以神经元中表达量最高。大多数具有激酶活性的蛋白分子在组织中的表达量都相对较低,所以CaMKⅡ在神经系统中高度表达具有其特殊意义。该文将较为全面的对CaMKⅡ的分子结构与自身磷酸化特征、亚细胞空间定位及其在突触可塑性中的作用进行综述。 展开更多
关键词 钙调素依赖性蛋白激酶 自身磷酸化 亚细胞空间 定位 突触可塑性 长时程增强 学习和记忆
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心肌兴奋-收缩偶联在心力衰竭中的研究进展 预览 被引量:2
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作者 李青 李菊香 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2014年第8期1129-1132,共4页
心肌兴奋-收缩偶联(ECC)是心脏电活动转换成机械收缩的过程,Ca2释放通道(RyR2)在ECC中起核心作用.Ca2+和Na+转运参与ECC的全过程.Ca2+转运蛋白和细胞内激酶与心力衰竭的发生发展密切相关,Ca2转运的改变常发生在心功能衰竭之前.Ca... 心肌兴奋-收缩偶联(ECC)是心脏电活动转换成机械收缩的过程,Ca2释放通道(RyR2)在ECC中起核心作用.Ca2+和Na+转运参与ECC的全过程.Ca2+转运蛋白和细胞内激酶与心力衰竭的发生发展密切相关,Ca2转运的改变常发生在心功能衰竭之前.Ca2+转运与Na+转运相互影响,细胞内Na+转运因细胞内Na+浓度和晚钠电流增加而受到干扰,舒张期Ca2持续增加导致舒张功能障碍,并诱导心律失常. 展开更多
关键词 兴奋-收缩偶联 钙调蛋白依赖性蛋白激酶 钙转运 钠转运
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氧化应激和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ参与β肾上腺素受体持久激动引起的大鼠心肌肥厚 被引量:21
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作者 刘艳丽 刘奔 +3 位作者 屈扬扬 柴慧娟 李锐 张玲 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期1-7,共7页
持久激动β肾上腺素受体(13adrenergicreceptor,IBAR)可导致病理性心肌肥厚,但其机制尚不明确。本研究观察抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对异丙肾上腺素(isoproterenol,iso)诱导的心肌肥厚大鼠的心肌氧化应激... 持久激动β肾上腺素受体(13adrenergicreceptor,IBAR)可导致病理性心肌肥厚,但其机制尚不明确。本研究观察抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对异丙肾上腺素(isoproterenol,iso)诱导的心肌肥厚大鼠的心肌氧化应激水平及钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(calcium/calmodulin.dependemproteinkinaseⅡ,CaMKⅡ)表达的影响,探讨13AR持久激动诱发心肌肥厚机制中CaMKⅡ和氧化应激的作用。健康雄性Wistar大鼠,随机分成4组:正常对照组(CTRL),ISO处理组(ISO),正常NAC组(CTRL+NAC)和ISO处理+NAC组(ISO+NAC),每组6只。ISO及ISO+NAC组动物每天腹腔注射3mg/kgISO,CTRL及CTRL+NAC组腹腔注射相同体积的生理盐水:CTRL+NAC及ISO+NAC组动物每日自由饮用含15∥LNAC的饮用水。每周用无创动脉血压仪检测鼠尾动脉血压,连续2周:以心重指数(HW/BW)和左心室组织HE染色检测心肌肥厚情况;荧光测定法检测心肌线粒体活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)水平;Westernblot检测左室心肌NADPH氧化酶4(NADPHoxidase4,NOX。)以及有活性的CaMKⅡ(p-CaMKII/CaMKⅡ)的表达变化。结果显示,与CTRL组相比,ISO组大鼠出现明显的心肌肥厚,心肌线粒体ROS水平升高(尸〈0.05),心肌组织NOX4和p-CaMKⅡ的表达均显著增加(分别为CTRL组的1.4倍和1.6倍,P〈0.05);NAC显著改善了ISO诱导的心肌肥厚,降低了ISO诱导的心肌线粒体ROS过度生成(P〈0.05VSISO),有效抑制了ISO诱发的NOX4及p-CaMKⅡ表达上调(P〈0.05vsISO);CTRL+NAC组各项指标与CTRL组大鼠无差异;各组动物尾动脉血压亦无显著性差异。上述结果提示,氧化应激和CaMKⅡ在13AR持久兴奋诱发心肌肥厚机制中起重要作用,NAC可以通过抑制心肌细胞线粒体及NADPH氧化酶应激途径降低氧化应激水平,抑制CaMKⅡ激活,从而改善pAR持久� 展开更多
关键词 氧化应激 钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II Β肾上腺素受体 心肌肥厚
无镁诱导培养大鼠海马神经元癫痫放电模型中电压门控性钙通道Ca_v1.2和钙调蛋白激酶Ⅱ的表达 被引量:6
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作者 管格非 徐晓雪 +5 位作者 吕昕瞳 姚阳 周培栋 刘淑媛 马丽华 郭凤 《解剖科学进展》 CAS 2012年第2期 122-125,共4页
目的利用无镁细胞外液诱导原代培养大鼠海马神经元癫痫放电模型来检测电压门控性钙通道Ca v1.2和钙调蛋白激酶Ⅱ的表达变化。方法采用新生24h内Wistar大鼠,取海马进行神经元原代培养。体外培养至12d,无镁细胞外液处理一部分神经元3h后,... 目的利用无镁细胞外液诱导原代培养大鼠海马神经元癫痫放电模型来检测电压门控性钙通道Ca v1.2和钙调蛋白激酶Ⅱ的表达变化。方法采用新生24h内Wistar大鼠,取海马进行神经元原代培养。体外培养至12d,无镁细胞外液处理一部分神经元3h后,应用全细胞膜片钳技术记录神经元的放电情况以及免疫印迹法检测电压门控性钙通道Ca v 1.2和钙调蛋白激酶Ⅱ的蛋白表达。无镁细胞外液处理另一部分细胞12h后检测Ca v1.2和钙调蛋白激酶Ⅱ的蛋白表达。结果在无镁细胞外液处理3h后,神经元存在自发的"癫痫样"放电,而神经元Ca v1.2和磷酸化钙调蛋白激酶Ⅱ表达不变;无镁诱导12h后,神经元电压门控性钙通道Ca v1.2表达下调,而磷酸化钙调蛋白激酶Ⅱ表达上调。结论电压门控性钙通道Ca v1.2和钙调蛋白激酶Ⅱ的表达变化可能与无镁诱导体外培养大鼠海马神经元自发异常放电的基础病理机制相关。 展开更多
关键词 海马 膜片钳 电压门控性钙通道 钙调蛋白激酶 WISTAR大鼠
Dyrk1A经ASF调控CaMKⅡδ可变剪接在肾血管性高血压大鼠心肌肥厚中的作用 预览 被引量:1
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作者 姚健 朱健 +3 位作者 陆尽亚 秦晓同 于小红 盛红专 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期2125-2129,共5页
目的:探讨双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶1A(Dyrk1A)经可变剪接因子(ASF)对钙/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱδ(CaMKⅡδ)可变剪接的调控在肾血管性高血压大鼠心肌肥厚中的作用。方法:制备两肾一夹肾血管性高血压大鼠模型,给予Dyrk1A... 目的:探讨双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶1A(Dyrk1A)经可变剪接因子(ASF)对钙/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱδ(CaMKⅡδ)可变剪接的调控在肾血管性高血压大鼠心肌肥厚中的作用。方法:制备两肾一夹肾血管性高血压大鼠模型,给予Dyrk1A抑制剂表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)和哈尔碱(harmine)干预,观察大鼠血压及心肌肥厚程度变化,逆转录-多聚酶链反应法检测CaMKⅡδ可变剪接的改变,免疫印迹法检测大鼠心肌Dyrk1A和ASF蛋白质表达的变化。结果:两肾一夹术后8周,与假手术组相比,手术组大鼠血压显著升高(P〈0.05),大鼠左室重、左室重/体重比值及心肌细胞面积均增高(P〈0.05),同时该组大鼠心肌中Dyrk1A蛋白表达增加,ASF蛋白表达下降(P〈0.05),CaMKⅡδ亚型可变剪接表现为CaMKⅡδA、δB mRNA表达升高,δC mRNA表达降低(P〈0.05);与手术组相比,EGCG和哈尔碱组大鼠左室重、左室重/体重比值和心肌细胞面积下降,同时大鼠心肌中Dyrk1A蛋白表达降低,ASF蛋白表达上调,CaMKⅡδ亚型可变剪接逆转(均P〈0.05)。结论:Dyrk1A可通过ASF调控CaMKⅡδ的可变剪接,从而参与肾血管性高血压大鼠心肌肥厚的发生。 展开更多
关键词 钙调素依赖蛋白激酶 双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶1A 可变剪接因子 大鼠 心肌肥厚
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钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在大鼠生后海马发育中的表达
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作者 刘伟亚 常丽荣 +4 位作者 凌薇 高香红 宋一志 陆涛 武艳 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期 155-160,共6页
目的探讨Wistar大鼠生后海马发育过程中钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的表达。方法应用免疫荧光方法检测CaMKⅡ在生后不同时期大鼠海马CA1、CA3区和齿状回(DG)中的表达情况(n=48)。结果CaMKⅡ于生后各期海马CA1区和DG的... 目的探讨Wistar大鼠生后海马发育过程中钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的表达。方法应用免疫荧光方法检测CaMKⅡ在生后不同时期大鼠海马CA1、CA3区和齿状回(DG)中的表达情况(n=48)。结果CaMKⅡ于生后各期海马CA1区和DG的表达逐渐增强,生后第10天(P10)达高峰期,此后逐渐减弱;于CA3区的表达在P4和P10时均较高。其中,CaMKⅡ在CA3区的表达高于在CA1区和DG的表达,在多形层和分子层的表达高于在锥体细胞层或颗粒细胞层的表达。结论CaMKⅡ在CA1、CA3区和DG中的表达具有特异性的时空分布模式,这可能与其在生后发育过程中的突触发生,树突、轴突形成,海马的成熟以及学习记忆功能相关。 展开更多
关键词 钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶 海马 发育 免疫荧光 大鼠
CaMK Ⅱ途径在慢性心衰模型触发性心律失常产生中的作用 预览 被引量:6
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作者 方雁 张存泰 +3 位作者 刘念 蔡少艾 周仑 张敏 《华中科技大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期 706-709,共4页
目的研究异丙肾上腺素和高频率刺激对心衰心肌细胞晚发后除极(DADs)产生的影响以及钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)途径在DADs产生中的作用。方法制备家兔慢性心衰模型,酶解法分离心室肌细胞,将细胞分为正常对照组(Ctl组)、正常对照+异... 目的研究异丙肾上腺素和高频率刺激对心衰心肌细胞晚发后除极(DADs)产生的影响以及钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)途径在DADs产生中的作用。方法制备家兔慢性心衰模型,酶解法分离心室肌细胞,将细胞分为正常对照组(Ctl组)、正常对照+异丙肾上腺素干预组(Ctl+ISO组)、慢性心衰组(CHF组)、慢性心衰+异丙肾上腺素干预组(CHF+ISO组)、慢性心衰+异丙肾上腺素干预+KN93干预组(KN93组)。应用全细胞膜片钳技术记录动作电位(AP),采用含1μmol/L异丙肾上腺素的正钙蒂罗德液灌流心室肌细胞,在1~2Hz电刺激下,诱发心肌细胞产生DADs。在此基础上用KN93(1μmol/L)灌流心衰心肌细胞,观察CaMKⅡ的特异抑制剂KN93对DADs发生率、DADs的幅值、联律间期和发生个数的影响。结果灌流正钙蒂罗德液,并在1Hz电刺激下,Ctl组、Ctl+ISO组、CHF组、CHF+ISO组的DADs发生率分别为15.0%(3/20)、45.0%(9/20)、26.7%(12/45)、92.3%(36/39)。以含1μmol/L异丙肾上腺素和1μmol/L KN93的蒂罗德液灌流心衰心肌细胞,在1Hz电刺激下,KN93组的DADs诱发率为50%(7/14);再给予2Hz的刺激,记录到DADs的幅值为(1.82±0.78)mV、联律间期为(524.62±390.91)ms、个数为(2.42±0.90)。结论异丙肾上腺素和高频率刺激均可诱发心衰心肌细胞DADs的产生;模型应激状态下,KN93可以抑制慢性心衰心肌细胞DADs,CaMKⅡ信号转导途径可能是慢性心衰触发性心律失常产生的重要途径。 展开更多
关键词 慢性心衰 钙调蛋白激酶 晚发后除极 膜片钳技术
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神经肽Y对大鼠心肌细胞Ca2+-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ的影响 被引量:1
14
作者 林晓圳 董颀 +1 位作者 张弋 陈敏生 《中华生物医学工程杂志》 2011年第1期25-28,共4页
目的 探讨神经肽Y对大鼠心肌细胞ca2+-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMK Ⅱ)的影响.方法 原代培养SD乳鼠心肌细胞,分为对照组(n=6)和神经肽Y组(n=6),神经肽Y组加入终浓度为100 nmol/L的神经肽Y,对照组不进行处理.处理15 min后采用同... 目的 探讨神经肽Y对大鼠心肌细胞ca2+-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMK Ⅱ)的影响.方法 原代培养SD乳鼠心肌细胞,分为对照组(n=6)和神经肽Y组(n=6),神经肽Y组加入终浓度为100 nmol/L的神经肽Y,对照组不进行处理.处理15 min后采用同位素32P掺人法检测心肌细胞CaMK Ⅱ活性,免疫印迹法(Western blotting)检测磷酸化CaMK Ⅱ(p-CaMK Ⅱ)蛋白表达;处理24 h后激光共聚焦显微镜下记录心肌细胞静息状态下细胞核Ca2+-浓度,实时定量PCR检测心肌细胞β-肌球蛋白重链(β-MHC)、心钠素mRNA表达.结果 神经肽Y刺激心肌细胞15 min后,神经肽Y组CaMK Ⅱ活性较对照组明显升高(336 094.80±10 744.61比273 301.50±16 737.99,P<0.05),P-CaMK Ⅱ蛋白表达明显增加.神经肽Y刺激心肌细胞24 h后,神经肽Y组心肌细胞胞核Ca2+-浓度较对照组明显增加(226.87±17.37比84.04±6.50,P<0.01);实时定量PCR显示β-MHC、心钠素mRNA表达亦明显增加.结论 神经肽Y通过增加心肌细胞胞核Ca2+浓度活化CaMK Ⅱ.CaMK Ⅱ可能在神经肽Y诱导心肌细胞肥大效应中起着重要作用. 展开更多
关键词 神经肽Y Ca2+-钙调素依赖性蛋白激酶 肌细胞 心脏 心肌病 肥厚性 大鼠
系统性红斑狼疮外周血细胞钙/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ表达模式的研究 预览
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作者 李守新 李晨霞 +2 位作者 王晓慧 何雪兰 雷小妹 《临床内科杂志》 CAS 2011年第8期 545-547,共3页
目的研究系统性红斑狼疮(SLE)外周血细胞钙/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaMKII)的表达模式。方法采用多次半巢式RT—PCR法,检测31例SLE患和18例健康对照者外周血单个核细胞CaM KⅡα,β,γ,δ亚型的mRNA表达状态及其表达模式。... 目的研究系统性红斑狼疮(SLE)外周血细胞钙/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaMKII)的表达模式。方法采用多次半巢式RT—PCR法,检测31例SLE患和18例健康对照者外周血单个核细胞CaM KⅡα,β,γ,δ亚型的mRNA表达状态及其表达模式。结果SLE患者和健康对照者外周血细胞均不表达CaMKⅡα和B亚型;与对照组比较,SLE患者均优势表达CaMKⅡγ,δ亚型,阳性表达率分别为96.8%和87.1%(P均〈0.05);CaMKⅡ在外周血细胞主要表达的剪接变异体为γB、γC、γC。结论CaMKⅡγ,δ8亚型在SLE患者外周血细胞表达增加,并呈现部分变异体优势表达,可能参与调节异常钙信号转导。 展开更多
关键词 红斑狼疮 系统性 钙/钙调蛋白依赖的蛋白激酶
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老年大鼠脑室注射β-淀粉样蛋白1-40单体后吸入异氟烷和七氟烷对海马p-CaMKⅡ及p-CREB表达的影响 预览
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作者 刘永哲 高明龙 +1 位作者 潘宁玲 张宏 《临床误诊误治》 2010年第9期 801-804,共4页
目的研究老年大鼠脑室注射β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)单体后吸入异氟烷或七氟烷对海马磷酸化钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(p-CaMKⅡ)和磷酸化cAMP反应结合蛋白(p-CREB)表达水平的影响。方法选择80只20月龄的雄性老年SD大鼠,随机... 目的研究老年大鼠脑室注射β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)单体后吸入异氟烷或七氟烷对海马磷酸化钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(p-CaMKⅡ)和磷酸化cAMP反应结合蛋白(p-CREB)表达水平的影响。方法选择80只20月龄的雄性老年SD大鼠,随机分为8组,每组各10只。对照组脑室注射0.9%氯化钠注射液,实验1组脑室注射Aβ1-40单体,实验2组脑室注射可溶性Aβ1-40寡聚体,实验3组脑室注射不溶性纤维状Aβ1-40,实验4组脑室注射0.9%氯化钠注射液后吸入异氟烷,实验5组脑室注射Aβ1-40单体后吸入异氟烷,实验6组脑室注射0.9%氯化钠注射液后吸入七氟烷,实验7组脑室注射Aβ1-40单体后吸入七氟烷。2周后各组断头取海马,采用Western-blot生物学技术,检测海马p-CaMKⅡ及p-CREB表达水平。结果与对照组比较,实验1组海马p-CaMKⅡ和p-CREB含量差异无统计学意义(P〉0.05),实验2、3、4、5、6、7组海马p-CaMKⅡ和p-CREB含量均明显降低(P〈0.05)。与实验2组比较,实验5组海马p-CaMKⅡ和p-CREB均显著降低(P〈0.05),实验7组海马p-CaMKⅡ含量差异无统计学意义(P〉0.05),而p-CREB明显降低(P〈0.05)。与实验4组比较,实验5组p-CaMKⅡ和p-CREB含量均明显降低(P〈0.05)。与实验6组比较,实验7组p-CaMKⅡ和p-CREB含量均明显降低(P〈0.05)。结论异氟烷和七氟烷可通过促进Aβ1-40单体产生神经毒性,引起老年大鼠海马与认知功能相关信号传导系统的抑制。 展开更多
关键词 异氟烷 七氟烷 注射 脑室内 β-淀粉样蛋白1-40 大鼠 海马 钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶 cAMP反应结合蛋白
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美金刚改善血管性痴呆大鼠认知功能及相关作用机制的研究 预览 被引量:2
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作者 何雨 赵珩 张昱 《华中科技大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期 615-620,共6页
目的研究美金刚对血管性痴呆(VD)大鼠认知功能及海马N-甲基D-天(门)冬氨酸-2B亚基受体(NMDAR-2B)水平、突触后致密物质95(PSD-95)表达和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)活性的影响。方法采用结扎双侧颈总动脉方法制备VD... 目的研究美金刚对血管性痴呆(VD)大鼠认知功能及海马N-甲基D-天(门)冬氨酸-2B亚基受体(NMDAR-2B)水平、突触后致密物质95(PSD-95)表达和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)活性的影响。方法采用结扎双侧颈总动脉方法制备VD大鼠模型,将144只Wistar大鼠随机分为假手术组、VD模型组(VD组)和美金刚治疗组(美金刚组)。于术后4、8、12、16周用Morris水迷宫检测各组大鼠的学习记忆水平,用RT-PCR法检测大鼠海马NMDAR-2B水平,用免疫组织化学法检测PSD-95的表达,用32P掺入法检测大鼠海马CaMKⅡ的活性。结果与假手术组比较,VD模型组大鼠术后各时间点的学习记忆能力均显著下降(均P〈0.01);海马NMDAR-2B的水平和PSD-95的表达在术后4周时明显增高(P〈0.05或0.01),术后8~16周显著降低(均P〈0.01);海马总CaMKⅡ活性术后4周时明显增高(P〈0.01),术后8周下降(P〉0.05),术后12、16周明显降低(均P〈0.01)。美金刚组术后4周时上述各项检测结果与假手术组差异无统计学意义,术后8、12周时学习记忆水平、NMDAR-2B水平和PSD-95的表达明显高于VD模型组(P〈0.01或0.05);而总CaMKⅡ活性与VD模型组差异无统计学意义。结论VD发生发展过程中,NMDAR-2B水平、PSD-95的表达和总CaMKⅡ活性先过度激活后明显降低,美金刚能拮抗或上调海马NMDAR-2B表达并改善VD大鼠的认知功能,但对CaMKⅡ活性的影响有限。 展开更多
关键词 血管性痴呆 美金刚 N-甲基D-天(门)冬氨酸-2B亚基受体 突触后致密物质95 钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶
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血管性痴呆大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸-2B亚基受体水平和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ活性以及美金刚干预作用的研究 预览 被引量:1
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作者 何雨 赵珩 张昱 《临床神经病学杂志》 CAS 北大核心 2009年第4期285-288,共4页
目的研究血管性痴呆(VD)大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸-2B亚基受体(NR2B)水平和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKII)活性的变化以及美金刚的干预作用。方法采用结扎双侧颈总动脉方法制备VD大鼠模型,随机分为VD模型组(VD组)和美... 目的研究血管性痴呆(VD)大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸-2B亚基受体(NR2B)水平和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKII)活性的变化以及美金刚的干预作用。方法采用结扎双侧颈总动脉方法制备VD大鼠模型,随机分为VD模型组(VD组)和美金刚治疗组(美金刚组)。于术后4周、8周、12周、16周用Morris水迷宫试验检测VD组和美金刚组大鼠的学习记忆水平,用RT-PCR法检测大鼠海马NR2B水平,用^32P掺入法检测大鼠海马CaMKⅡ的活性;并与假手术组比较。结果与假手术组比较,VD组大鼠术后各时间点的学习记忆能力均显著下降(均P〈0.01);海马NR2B的水平术后4周时明显增高(P〈0.05),术后8~16周显著降低(均P〈0.01);海马总CaMKⅡ活性术后4周时明显增高(P〈0.01),术后8周下降,术后12周、16周明显降低(均P〈0.01)。美金刚组术后4周时上述3项检测结果与VD组比较,差异均有统计学意义(均P〈0.01),而与假手术组比较,差异均无统计学意义;在其他时间点,与假手术组比较,差异有统计学意义(P〈0.05~0.01);学习记忆水平和NR2B水平术后8周、12周明显高于VD组(P〈0.01~0.05);总CaMKⅡ活性与VD组比较,差异无统计学意义。结论VD大鼠海马NR2B水平和总CaMKⅡ活性降低;美金刚能上调海马NR2B表达及改善VD大鼠的认知功能,但对CaMKⅡ活性的影响有限。 展开更多
关键词 血管性痴呆 N-甲基-D-天冬氨酸-2B亚基受体 钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶 美金刚
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鞘内注射KN-93对神经病理性疼痛大鼠热痛觉过敏和脊髓背角pCREB的影响 被引量:3
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作者 王迎斌 王书宝 +2 位作者 谢建琴 梁铭 石翊飒 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期151-153,共3页
目的观察KN93对神经病理性疼痛大鼠热痛阈和脊髓背角神经元磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(pCREB)的影响。方法雌性Wistar大鼠32只随机均分为四组:A组,坐骨神经结扎损伤(CCI)+KN-93组,手术前15min鞘内注射KN9310ul(50μg溶... 目的观察KN93对神经病理性疼痛大鼠热痛阈和脊髓背角神经元磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(pCREB)的影响。方法雌性Wistar大鼠32只随机均分为四组:A组,坐骨神经结扎损伤(CCI)+KN-93组,手术前15min鞘内注射KN9310ul(50μg溶于5%DMSO);B组,CCI+二甲基哑矾(DMSO)组,手术前15min鞘内注射5%DMSO10μl;C组,假手术+KN-93组,假手术前15min鞘内注射KN9310μl(50μg溶于5%DMSO);D组,假手术+DMSO组,假手术前15min鞘内注射DMSO10μl。各组分别在术前和术后3、7、10d用热痛刺激仪测定各组大鼠术侧热痛敏实验潜伏期(PWL)及基础值。术后4d和10d各组随机处死4只大鼠,取大鼠L4~5脊髓段进行免疫组织化学染色,对脊髓背角pCREB染色阳性神经元进行记数分析。结果各组术后热痛敏阈值与术前基础值比较均有不同程度减少(P〈0.05),术后3、7、10dB组PWL值明显比其他三组减少(P%0.05);术后7d与10dB组脊髓背角pCREB表达明显强于其他三组(P〈0.05)。结论KN-93在脊髓水平介导神经病理性疼痛的作用与促进脊髓背角pCREB的释放有关。 展开更多
关键词 钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶 KN-93 神经病理性疼痛
慢性缺氧对幼鼠心肌CaM CaMKⅡ及细胞内Ca^2+活动的影响 预览 被引量:6
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作者 赵鹏军 潘骏 +1 位作者 李奋 孙锟 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 2008年第3期 381-385,共5页
目的急性缺血缺氧可致心功能受损和心律失常,钙离子在其中起重要作用,慢性缺氧对心功能及心肌细胞内钙离子活动同样产生影响,但机制不同。该研究拟通过慢性缺氧动物模型,研究慢性缺氧对心肌细胞内钙调素(calmodulin,CaM)、钙/... 目的急性缺血缺氧可致心功能受损和心律失常,钙离子在其中起重要作用,慢性缺氧对心功能及心肌细胞内钙离子活动同样产生影响,但机制不同。该研究拟通过慢性缺氧动物模型,研究慢性缺氧对心肌细胞内钙调素(calmodulin,CaM)、钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(calcium/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)的表达及其对细胞内Ca^2+活动的影响,深入了解慢性缺氧对心脏功能及电活动的影响机制。方法通过吸入低浓度含氧气体(FiO2:10%)建立慢性缺氧大鼠动物模型。在实验1周和3周时,应用RT—PCR,Western Blot方法分别检测对照组和慢性缺氧组动物心肌细胞内CaM和CaMKⅡγ、CaMKⅡδ mRNA和蛋白表达;分离并培养正常心肌细胞和缺氧3周细胞,应用激光共聚焦法分别检测两种心肌细胞内Ca^2+活动,同时应用CaMKⅡ特异性抑制剂KN-62,观察CaMKⅡ在慢性缺氧下对心肌细胞内Ca^2+活动的影响。结果实验1周和3周时,慢性缺氧大鼠心肌细胞内CaM和CaMKⅡγ、CaMKⅡδ的mRNA和蛋白表达均较正常动物高(P〈0.01);在缺氧1周和3周组动物间CaM和CaMKⅡδ也存在差异(P〈0.01),但CaMKⅡγ无差异(P〉0.05)。激光共聚焦研究发现,慢性缺氧心肌细胞内Ca^2+活动其钙波振幅虽和正常心肌细胞无差异(P〉0.05),但钙波时程延长(P〈0.01);应用KN-62后,慢性缺氧动物钙波振幅和时程改变较明显(P〈0.01)。结论慢性缺氧可使大鼠心肌细胞内CaM和CaMKⅡ合成代偿性增加,保持大鼠心肌细胞内钙稳态,从而在一定时期内维持心功能稳定。但随缺氧时间延长,心功能可受损并可致心律失常。 展开更多
关键词 慢性缺氧 钙调素 钙/钙调素依赖性蛋白激酶钙离子 心律失常 大鼠
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