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HIF-2α调控FoxM1对低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖的影响
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作者 朱昊 朱黎明 +2 位作者 蒋永亮 胡瑞成 戴爱国 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期129-134,共6页
目的探讨低氧诱导因子2α(HIF-2α)基因调控叉头框M1蛋白质(FoxM1)蛋白表达对低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖的影响。方法构建HIF-2α过表达慢病毒载体(LV-HIF-2α)和沉默RNA(siRNA),并分别在常氧和低氧条件下转染大鼠PASMC,其中... 目的探讨低氧诱导因子2α(HIF-2α)基因调控叉头框M1蛋白质(FoxM1)蛋白表达对低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖的影响。方法构建HIF-2α过表达慢病毒载体(LV-HIF-2α)和沉默RNA(siRNA),并分别在常氧和低氧条件下转染大鼠PASMC,其中常氧组分成常氧对照组、常氧+LV-HIF-2α空载组、常氧+LV-HIF-2α组;低氧组分成低氧对照组、低氧+siRNA-HIF-2α空载组、低氧+siRNA-HIF-2α组,采用Western印迹检测HIF-2α及其对下游FoxM1蛋白、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)及细胞增殖相关AuroraA蛋白表达影响。5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(EdU)细胞增殖检测过表达和抑制HIF-2α表达对大鼠PASMC增殖能力的影响。结果常氧+LV-HIF-2α组HIF-2α表达均显著高于常氧对照组和常氧+LV-HIF-2α空载组(0.17±0.02比0.09±0.01和0.07±0.00),而低氧+siRNA-HIF-2α组PASMC中HIF-2α表达均显著低于低氧对照组和低氧+siRNA-HIF-2α空载组(0.28±0.01比0.35±0.02和0.30±0.01)(均P<0.05);常氧+LV-HIF-2α组FoxM1蛋白、cyclinD1及细胞增殖相关AuroraA蛋白表达均显著高于常氧对照组和常氧+LV-HIF-2α空载组(分别为0.40±0.03比0.24±0.01和0.30±0.01,0.22±0.02比0.09±0.01和0.08±0.02,0.29±0.02比0.04±0.01和0.07±0.01)(均P<0.05);低氧+siRNA-HIF-2α组FoxM1蛋白、cyclinD1及AuroraA蛋白表达均显著低于低氧对照组和低氧+siRNA-HIF-2α空载组(分别为0.23±0.01比0.36±0.02和0.32±0.01,0.15±0.01比0.31±0.01和0.28±0.03,0.14±0.02比0.33±0.03和0.27±0.02)(均P<0.05);常氧对照组PASMC的EdU阳性表达率显著低于常氧+LV-HIF-2α组[(30.77±2.43)%比(55.56±3.01)%],而低氧对照组显著高于低氧+siRNA-HIF-2α组[(65.28±3.21)%比(44.64±2.78)%](均P<0.05)。结论HIF-2α调控FoxM1表达明显增加而促进低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖。 展开更多
关键词 低氧诱导因子2α 叉头框M1蛋白质 肺动脉平滑肌细胞 细胞低氧 细胞增殖
缺氧诱导因子1α调控胶质瘤细胞缺氧致化疗抵抗机制的初步研究
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作者 王俊伟 汪攀 +4 位作者 邹德伟 廖彬 龚胜 赵璐 吴南 《中华神经外科杂志》 CSCD 北大核心 2019年第9期938-945,共8页
目的通过体外实验证实缺氧可诱导胶质瘤细胞的逆分化或维持胶质瘤干细胞的干性而导致化疗抵抗并探讨其机制。方法实验采用U87、GL261胶质瘤细胞株,经磁珠分选获得CD133^+CD15^+Nestin^+和CD133^-CD15^-Nestin^-细胞。分选的细胞经常氧-... 目的通过体外实验证实缺氧可诱导胶质瘤细胞的逆分化或维持胶质瘤干细胞的干性而导致化疗抵抗并探讨其机制。方法实验采用U87、GL261胶质瘤细胞株,经磁珠分选获得CD133^+CD15^+Nestin^+和CD133^-CD15^-Nestin^-细胞。分选的细胞经常氧-缺氧培养后行免疫荧光实验和免疫印迹实验检测CD133、CD15、Nestin、缺氧诱导因子1α(HIF1α)的表达;进一步添加替莫唑胺(TMZ)后检测细胞凋亡情况及其半数抑制浓度(IC50)。敲除HIF1α的细胞予缺氧培养后,以免疫印迹实验检测CD133、CD15、Nestin的表达;进一步添加TMZ后检测细胞凋亡情况及其IC50o结果经TMZ处理的GL261 CD133^+CD15^+Nestin^+细胞的凋亡率低于CD133^-CD15^-Nestin^-细胞(P<0.05),而IC50值高于后者(P<0.05)。免疫印迹实验结果表明,分选的U87细胞予缺氧培养后高表达CD133、CD15、Nestin以及HIF1α蛋白,而在常氧环境下几乎不表达上述蛋白(均P<0.05)。分选的U87.GI261细胞缺氧培养后,予TMZ处理后的细胞凋亡率较常氧条件下培养的细胞下降,IC50值升高(均P<0.05);与未敲除HIFlα的细胞相比,敲除HIFla的细胞中CD133、CD15、Nestin呈低表达(均P<0.05),经TMZ处理后,其细胞凋亡率增加(均P<0.05),细胞生存率下降(均P<0.05)。结论缺氧可通过促进普通分化胶质瘤细胞的逆分化或维持胶质瘤干细胞的干性而导致化疗抵抗。 展开更多
关键词 神经胶质瘤 细胞低氧 缺氧诱导因子1 Α亚基 化疗抵抗
Ⅰ型1,4,5-三磷酸肌醇受体在低氧诱导胰腺癌转移中的分子机制研究
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作者 胡惠琼 朱光辉 张学利 《军事医学》 CAS 北大核心 2019年第1期49-56,共8页
目的探讨Ⅰ型1,4,5-三磷酸肌醇受体(ITPR1)在低氧诱导胰腺癌转移中的分子机制。方法免疫组化检测低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、ITPR1、表皮生长因子受体(EGFR)、磷酸化JAK激酶2(p-JAK2)和信号转导及转录激活因子3(STAT3)在胰腺导管腺癌(P... 目的探讨Ⅰ型1,4,5-三磷酸肌醇受体(ITPR1)在低氧诱导胰腺癌转移中的分子机制。方法免疫组化检测低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、ITPR1、表皮生长因子受体(EGFR)、磷酸化JAK激酶2(p-JAK2)和信号转导及转录激活因子3(STAT3)在胰腺导管腺癌(PDAC)及正常胰腺组织中的表达及其临床意义;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、免疫印迹(WB)及双荧光素酶报告基因系统分析在低氧微环境下ITPR1调控EGFR相关分子机制;MTS增殖、Transwell迁移侵袭实验探讨低氧状态下ITPR1对Panc-1细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果HIF-1α、ITPR1、EGFR信号通路在PDAC组织中表达均增高,且HIF-1α、ITPR1、EGFR、STAT3与PDAC转移有关,HIF-1α及EGFR是影响PDAC患者术后生存时间的独立风险因素;低氧可提高Panc-1中HIF-1α、ITPR1、EGFR通路的表达量,且敲低ITPR1后EGFR轴相关因子表达下降;沉默HIF-1α后ITPR1表达下降,ITPR1启动子区存在HIF-1α的结合位点。敲低ITPR1后细胞增殖能力下降,在常氧和低氧状态下细胞增殖能力相似;敲低ITPR1后细胞迁移和侵袭能力下降,而在低氧状态下体外迁移和侵袭能力提高。结论低氧增强胰腺癌的转移可能是通过HIF-1α调控ITPR1的表达而实现,而ITPR1可调控EGFR/JAK2/STAT3信号通路的表达。 展开更多
关键词 缺氧诱导因子1 胰腺肿瘤 受体 表皮生长因子 细胞增殖 肿瘤转移 低氧
基于实时阻抗细胞分析技术评价H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤模型及三七皂苷R1的干预作用 预览
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作者 李光 吴堃 +4 位作者 李宜航 吕亚娜 孙慧峰 李学兰 孙晓波 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期436-440,共5页
目的基于实时阻抗细胞分析技术,建立规范标准的H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,并用三七皂苷R1进行评价。方法将H9c2心肌细胞接种到E-Plate板中,设3个复孔,分别测定生长曲线、不同缺氧时间、不同复氧时间及三七皂苷R1的干预下细胞指数值... 目的基于实时阻抗细胞分析技术,建立规范标准的H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,并用三七皂苷R1进行评价。方法将H9c2心肌细胞接种到E-Plate板中,设3个复孔,分别测定生长曲线、不同缺氧时间、不同复氧时间及三七皂苷R1的干预下细胞指数值,以细胞指数值反映H9c2心肌细胞的生长状态。结果本研究发现,缺氧前更换无血清、无糖DMEM培养基,缺氧4h,复氧16h,细胞存活率为(48.82±5.32)%,与MTT法测定结果差异无显著性,且三七皂苷R1能够保护缺氧/复氧处理H9c2心肌细胞损伤,不存在时间依赖性。结论实时阻抗细胞分析技术能够建立标准规范的缺氧/复氧模型方法,对发现新药物靶点及作用机制也有一定的指导意义。 展开更多
关键词 RTCA H9C2心肌细胞 缺氧/复氧损伤 细胞指数值 缺氧时间 三七皂苷R1
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低氧相关分子在骨关节炎发生发展中的作用
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作者 陈龙 张一 +4 位作者 佘荣峰 李森磊 罗锐 戴涛 王远政 《中华创伤骨科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期269-274,共6页
骨关节炎是骨科最常见的慢性疾病之一。近年来随着人口老龄化和肥胖人群比例的增加,其发病率逐年升高,并已成为一个重大的公共卫生问题。骨关节炎最重要的改变是关节软骨破坏,而软骨破坏的主要原因为降解酶对细胞外基质的分解反应和凋... 骨关节炎是骨科最常见的慢性疾病之一。近年来随着人口老龄化和肥胖人群比例的增加,其发病率逐年升高,并已成为一个重大的公共卫生问题。骨关节炎最重要的改变是关节软骨破坏,而软骨破坏的主要原因为降解酶对细胞外基质的分解反应和凋亡或自噬引起的软骨细胞死亡。由于缺乏血液供应和关节腔相对密闭,关节软骨本身是一个低氧环境。低氧环境诱导软骨细胞产生了一系列低氧相关分子,这些低氧相关分子参与了骨关节炎细胞外基质降解酶以及软骨细胞自噬和凋亡的调控。本文旨在回顾近年来关于低氧相关分子与骨关节炎发生、发展的相关研究,探讨低氧相关分子在骨关节炎发生、发展中的作用。 展开更多
关键词 骨关节炎 软骨细胞 细胞低氧 缺氧诱导因子 N-myc下游调节基因-3
PC12神经细胞糖氧剥夺模型的建立
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作者 陈晔 王耀搏 +2 位作者 师超峰 张永亮 李灵芝 《中国急救复苏与灾害医学杂志》 2019年第4期343-347,共5页
目的建立PC12神经细胞缺氧缺糖模型,为探索神经元损伤的机制以及防治药物研究提供可靠的工具。方法将PC12神经细胞置于三气培养箱中(1%O2—5%CO2—94%N2)分别缺氧缺糖lh.2h,3h和4h,采用H·E染色观察细胞形态学变化,MTT法检测细胞代... 目的建立PC12神经细胞缺氧缺糖模型,为探索神经元损伤的机制以及防治药物研究提供可靠的工具。方法将PC12神经细胞置于三气培养箱中(1%O2—5%CO2—94%N2)分别缺氧缺糖lh.2h,3h和4h,采用H·E染色观察细胞形态学变化,MTT法检测细胞代谢活力,分光光度法检测LDH外漏量,台盼蓝染色计数测定细胞存活率,Hochest/PI染色和流式细胞检测技术测定细胞凋亡率,系统考察糖氧剥夺的PC12神经细胞随缺氧时间延长,细胞的损伤变化规律。结果缺氧缺糖2h时,PC12神经细胞即已经明显损伤,此后随着缺氧时间的延长,PC12神经细胞活力逐渐下降,LDH外漏逐渐增加,细胞凋亡率逐渐升高,细胞存活率逐渐降低,其中,缺氧缺糖1h时,早期凋亡细胞占多数.缺氧缺糖4h时则以晚期凋亡及坏死细胞占多数。结论本实验所建立的PC12神经细胞缺氧模型稳定可靠,重现性良好。 展开更多
关键词 PC12细胞 糖氧剥夺 神经细胞 缺氧
HLA-G表达对滋养细胞系JEG-3细胞侵袭和增殖能力的影响
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作者 谢莹莺 曲新霞 +3 位作者 赵海宁 马萌 徐梦婷 何岑琴 《中华妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期179-183,共5页
目的探讨在常氧和低氧条件下沉默滋养细胞系JEG-3细胞的人类白细胞抗原G(HLA-G)表达,对JEG-3细胞侵袭和增殖能力的影响。方法通过转染小分子干扰RNA(siRNA)抑制JEG-3细胞中HLA-G的表达,将转染后的JEG-3细胞分为4组:常氧对照组、低氧对... 目的探讨在常氧和低氧条件下沉默滋养细胞系JEG-3细胞的人类白细胞抗原G(HLA-G)表达,对JEG-3细胞侵袭和增殖能力的影响。方法通过转染小分子干扰RNA(siRNA)抑制JEG-3细胞中HLA-G的表达,将转染后的JEG-3细胞分为4组:常氧对照组、低氧对照组、常氧抑制组、低氧抑制组。通过实时荧光定量PCR技术及蛋白印迹法检测4组细胞中HLA-G mRNA和蛋白的表达水平,采用四甲基偶氮唑蓝法及体外侵袭实验检测4组细胞的增殖及侵袭能力。结果(1)低氧抑制组JEG-3细胞HLA-GmRNA的表达水平为(0.220±0.050),分别与低氧对照组(0.630±0.030)、常氧抑制组(0.400±0.020)比较,差异均有统计学意义(P均<0.05)。(2)低氧抑制组JEG-3细胞HLA-G蛋白的表达水平为(0.260±0.010),分别与低氧对照组(0.850±0.100)、常氧抑制组(0.560±0.020)比较,差异均有统计学意义(P均<0.05)。(3)常氧抑制组JEG-3细胞的增殖能力(0.490±0.070)与常氧对照组(0.850±0.050)比较,差异有统计学意义(P<0.05);低氧抑制组JEG-3细胞的增殖能力(0.330±0.070)与常氧抑制组(0.490±0.070)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)常氧抑制组JEG-3细胞的穿膜细胞数为(73±7)个,与常氧对照组[(98±7)个]比较,差异有统计学意义(P<0.05);低氧抑制组JEG-3细胞的穿膜细胞数为(52±11)个与低氧对照组[(72±7)个]比较,差异有统计学意义(P<0.05);低氧抑制组细胞的穿膜细胞数与常氧抑制组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论低氧条件下通过siRNA抑制滋养细胞系JEG-3细胞HLA-G的表达,可影响滋养细胞的增殖及侵袭能力,可能参与妊娠期高血压疾病的发生。 展开更多
关键词 细胞增殖 HLA-G抗原 RNA 小分子干扰 低氧 高血压 妊娠性 细胞系.肿瘤
影响鼻咽癌18F-FMISO乏氧显像SUVmax的相关因素初探
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作者 吴娜静 徐巧玲 +5 位作者 尤徐阳 杨波 蔡炜 陈礼平 张雨 周乐源 《中华核医学与分子影像杂志》 CAS 北大核心 2019年第7期391-394,共4页
目的探讨鼻咽癌原发灶病理类型、分化程度、T分期及肿瘤体积与18F-氟硝基咪唑(FMISO)PET/CT显像最大标准摄取值(SUVmax)的相关性.方法回顾性收集2012年至2015年间行头颈部18F-FMISOPET/CT显像的41例鼻咽癌患者(男31例,年龄18~74岁;女10... 目的探讨鼻咽癌原发灶病理类型、分化程度、T分期及肿瘤体积与18F-氟硝基咪唑(FMISO)PET/CT显像最大标准摄取值(SUVmax)的相关性.方法回顾性收集2012年至2015年间行头颈部18F-FMISOPET/CT显像的41例鼻咽癌患者(男31例,年龄18~74岁;女10例,年龄35~67岁)的资料,分析鼻咽癌组织病理类型、分化程度、T分期、肿瘤体积等参数与原发灶SUVmax之间的关系.采用Mann-Whitneyu检验、近似t检验和Spearman相关分析进行统计学处理.结果非角化性癌和鳞状细胞癌原发灶的SUVmax差异无统计学意义(u=183.5,P>0.05),分化型与未分化的鼻咽癌原发灶SUVmax差异也无统计学意义(t'=-1.23,P>0.05);T1~T2期与T3~T4期鼻咽癌原发灶SUVmax分别为1.52±0.43、2.05±0.85,差异有统计学意义(t'=-2.60,P<0.05).SUVmax与肿瘤体积有一定相关性(rs=0.488,P<0.05).结论鼻咽癌原发灶乏氧程度与T分期及肿瘤体积有关,综合分析有助于评估氧负荷及判断预后. 展开更多
关键词 鼻咽肿瘤 细胞低氧 硝基咪唑类 氟放射性同位素 正电子发射断层显像术 体层摄影术 X线计算机
缺氧诱导血管内皮细胞中Runx1表达及其功能的初步研究
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作者 罗羽莎 谭小玲 +2 位作者 李满满 杨诚忠 杨戎 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期277-284,292共9页
目的探讨缺氧条件下人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)中Runx1(Runt-related transcription factor 1)的表达及其在细胞损伤和炎症分子表达调控中的作用。方法采用缺氧工作站模拟缺氧环境(1%O2),常氧组细... 目的探讨缺氧条件下人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)中Runx1(Runt-related transcription factor 1)的表达及其在细胞损伤和炎症分子表达调控中的作用。方法采用缺氧工作站模拟缺氧环境(1%O2),常氧组细胞于普通培养箱(21%O2)中常规培养。采用qRT-PCR(Lactate dehydrogenase,LDH)试剂盒检测培养上清LDH活性;以葡萄糖转运体-1(glucose transporter 1,Glut1)的转录水平反映缺氧诱导因子1(hypoxia induced factor 1,HIF-1)的转录活性,以Bcl-2/Bax蛋白比值反应细胞凋亡通路的活性。结果 qRT-PCR和Western blot的结果显示,与常氧组相比,缺氧组HUVEC细胞中Runx1持续高表达(P<0.05);经脯氨酸羟化酶抑制剂(dimethyloxalylglycine,DMOG)和去铁酰胺(desferrioxamine,DFX)处理后,常氧组HUVEC中缺氧诱导因子1亚基α(HIF-1α)蛋白和Glut1的mRNA水平增加,Runx1的mRNA也显著增加;分别干扰缺氧组HUVEC细胞和DFX处理组细胞中HIF-1α表达后,Runx1的mRNA显著下降,与各组干扰序列对照组相比,差异均有显著意义(P<0.05)。缺氧24 h时细胞培养上清的LDH活性显著升高,Bcl-2/Bax蛋白水平的比值显著下调,同时,缺氧组HUVEC与常氧组相比,差异均具有显著意义(P<0.05)。干扰Runx1表达后,缺氧组细胞培养上清中LDH活性显著降低,Bcl-2/Bax蛋白水平的比值显著上调,炎症分子mRNA水平显著下调,与各组对照组相比,差异均具有显著意义(P<0.05)。结论缺氧以HIF-1依赖的方式诱导血管内皮细胞中Runx1表达;Runx1通过介导血管内皮细胞损伤和炎症因子的表达,参与缺氧内皮细胞功能紊乱。 展开更多
关键词 RUNX1 缺氧诱导因子-1 细胞损伤 炎症分子 缺氧
慢性间歇低氧对大鼠炎症反应和血管内皮损伤的影响
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作者 张幼芬 刘岩 +4 位作者 于丹 文连姬 宋德福 闫志刚 张慧慧 《中国耳鼻咽喉头颈外科》 CSCD 2019年第3期155-159,共5页
目的 建立慢性间歇低氧大鼠模型,探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与炎症反应、血管内皮损伤的关系。方法 20只大鼠随机分为常氧组和慢性间歇低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)组,CIH组大鼠置于间歇低氧舱8 h/d。8周后... 目的 建立慢性间歇低氧大鼠模型,探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与炎症反应、血管内皮损伤的关系。方法 20只大鼠随机分为常氧组和慢性间歇低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)组,CIH组大鼠置于间歇低氧舱8 h/d。8周后处死大鼠,ELISA检测血清白细胞介素-10(IL-10)、人软骨糖蛋白39(YKL-40)含量;HE染色观察主动脉血管内皮;免疫组化检测主动脉核因子κB(NF-κB)、YKL-40表达。结果 ①CIH组大鼠PO2、SaO2随舱内氧浓度变化改变;常氧组PO2、SaO2基本保持不变。②血清指标:CIH组IL-10浓度低于常氧组(P <0.05),两组YKL-40浓度无统计学差异;HE染色:CIH组大鼠主动脉血管内皮损伤;免疫组化:CIH组NF-κB表达高于常氧组(P <0.05);两组大鼠血管几乎无YKL-40表达。结论 CIH导致主动脉血管内皮损伤,其机制与炎症相关因子表达失衡有关。 展开更多
关键词 细胞低氧 睡眠呼吸暂停 阻塞性 内皮 血管 炎症反应
线粒体钙单向转运体在氧糖剥夺-复氧复糖SH-SY5 Y细胞线粒体自噬中的作用
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作者 于守水 王刚平 +3 位作者 冷静 赵涛 王士雷 王永 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期377-380,共4页
目的评价线粒体钙单向转运体(MCU)在氧糖剥夺-复氧复糖SH-SY5Y细胞线粒体自噬中的作用.方法离体培养SH-SY5Y细胞,以2×105个∕ml的密度接种于96孔培养板,采用随机数字表法分为4组(n=6):对照组(C组)、氧糖剥夺-复氧复糖组(OGD∕R组)... 目的评价线粒体钙单向转运体(MCU)在氧糖剥夺-复氧复糖SH-SY5Y细胞线粒体自噬中的作用.方法离体培养SH-SY5Y细胞,以2×105个∕ml的密度接种于96孔培养板,采用随机数字表法分为4组(n=6):对照组(C组)、氧糖剥夺-复氧复糖组(OGD∕R组)、氧糖剥夺-复氧复糖+MCU抑制剂组(OGD∕R+Ru360组)和MCU抑制剂组(Ru360组).C组正常培养;OGD∕R组行氧糖剥夺6h后,复氧复糖24h;OGD∕R+Ru360组氧糖剥夺前30min加入Ru360,终浓度为10μmol∕L,其余处理同OGD∕R组;Ru360组加入Ru360,终浓度为10μmol∕L,30min后恢复正常培养.于复氧复糖24h时采用CCK-8法检测细胞存活率;JC-1法检测细胞线粒体膜电位(MMP);透射电镜下观察细胞超微结构;Westernblot法检测线粒体自噬相关蛋白p62、Tom20和Beclin-1的表达.结果与C组比较,Ru360组各项指标差异无统计学意义(P>0.05),OGD∕R组细胞存活率和MMP下降,Tom20和p62表达下调,Beclin-1表达上调(P<0.01),线粒体肿胀,线粒体自噬体增多;与OGD∕R组比较,OGD∕R+Ru360组细胞存活率和MMP升高,Tom20和p62表达上调,Beclin-1表达下调(P<0.01),线粒体形态较完整,线粒体自噬体数量减少.结论MCU参与了氧糖剥夺-复氧复糖SH-SY5Y细胞线粒体自噬的过程. 展开更多
关键词 线粒体 离子转运 细胞低氧 自噬
18F-FMISO PET/CT对非小细胞肺癌放疗前后乏氧情况的监测及疗效评价
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作者 王珍珍 李啸天 +5 位作者 阮翘 付巍 李彦鹏 韩星敏 赵雪芹 陈瑜 《中华核医学与分子影像杂志》 CAS 北大核心 2019年第5期262-265,共4页
目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者在放疗前后乏氧情况的变化以及18F-氟硝基咪唑(FMISO) PET/CT对放疗疗效的评价作用。方法前瞻性收集2014年1月至2016年10月间的NSCLC患者21例(男15例、女6例,30~74岁),于放疗前后分别行18F-FMISO PET/C... 目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者在放疗前后乏氧情况的变化以及18F-氟硝基咪唑(FMISO) PET/CT对放疗疗效的评价作用。方法前瞻性收集2014年1月至2016年10月间的NSCLC患者21例(男15例、女6例,30~74岁),于放疗前后分别行18F-FMISO PET/CT显像,并在放疗前行18F-脱氧葡萄糖(FDG) PET/CT显像,在放疗结束后第3、6个月随访并行常规胸部CT检查以判断疗效。测量肿瘤最大标准摄取值(SUVmax)、肌肉SUVmax、肿瘤体积及乏氧体积(HV)。计算肿瘤/肌肉(T/M)值,以T/M值≥1.3作为乏氧阈值。采用Pearson相关、配对t检验、符号秩和检验、Wilcoxon秩和检验分析数据。结果81.0%(17/21)的NSCLC患者放疗前存在乏氧。18F-FMISO T/M值与肿瘤体积呈正相关(r=0.72, P<0.05),与18F-FDG SUVmax呈正相关(r=0.60, P<0.05);放疗后T/M值明显低于放疗前(1.42±1.12与2.08±0.71;t=3.62,P<0.05),中位HV亦明显低于放疗前(6.53与12.41 cm^3;z=-3.83,P<0.05)。放疗有效组(14例)与无效组(7例)放疗前中位T/M值和中位HV差异均有统计学意义(T/M值:2.14和2.87,HV:6.43和10.20 cm^3;z值:-2.27和-2.14,均P<0.05)。结论大部分NSCLC患者放疗前存在乏氧,且肿瘤体积越大乏氧程度越高;放疗可缓解肿瘤乏氧情况。放疗前行18F-FMISO PET/CT显像可早期预测NSCLC患者疗效。 展开更多
关键词 非小细胞肺 放射疗法 细胞低氧 正电子发射断层显像术 体层摄影术 X线计算机 硝基咪唑类
PFKFB3在缺氧条件下调节血管新生的作用 预览
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作者 邹蓉(综述) 袁源智(审校) 《复旦学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期691-695,共5页
病理性血管新生是癌症和各种缺血性和炎性疾病的标志,尤其是眼部疾病,如年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)、增生性糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)等。目前抗血管新生的药物治疗主... 病理性血管新生是癌症和各种缺血性和炎性疾病的标志,尤其是眼部疾病,如年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)、增生性糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)等。目前抗血管新生的药物治疗主要是针对血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)等促血管生成因子,但是长期局部抑制VEGF或与神经元毒性和一些眼部并发症有关,因此需要寻找其他治疗靶点。内皮细胞代谢在血管新生过程中具有重要调节作用,可独立于VEGF等促血管生成分子的调节过程,有望成为抗血管新生的另一个治疗靶点。目前在一些疾病的血管新生过程中发现了糖酵解的重要调节剂6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-双磷酸酶3(6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-biphosphatase 3,PFKFB3),本文将介绍PFKFB3的作用,并探讨其作为抗血管新生治疗的内皮细胞代谢靶点的潜力。 展开更多
关键词 PFKFB3 血管内皮细胞 血管新生 糖酵解 缺氧
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益气化痰祛瘀中药对慢性间歇性低氧大鼠肝损伤的保护作用
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作者 冯德怀 陈沁 +4 位作者 黄杰凤 陈清石 陈理达 赵建铭 林其昌 《中华老年医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期317-321,共5页
目的探讨益气化痰祛瘀中药对慢性间歇性低氧大鼠肝损伤的保护作用。方法将SPF级健康雄性SD大鼠30只,随机分为3组(每组10只),分别为常氧组(常氧并生理盐水灌胃)、慢性间歇性低氧(CIH)组(间歇性低氧并生理盐水灌胃)、CIH+中药组(间歇性低... 目的探讨益气化痰祛瘀中药对慢性间歇性低氧大鼠肝损伤的保护作用。方法将SPF级健康雄性SD大鼠30只,随机分为3组(每组10只),分别为常氧组(常氧并生理盐水灌胃)、慢性间歇性低氧(CIH)组(间歇性低氧并生理盐水灌胃)、CIH+中药组(间歇性低氧并益气化痰祛瘀方药灌胃),8周后取肝脏组织提取蛋白和RNA,行Western免疫印迹和实时定量聚合酶链式反应(PCR)实验检测BAX和BCL-2的蛋白表达和基因表达,采用TUNEL实验检测肝脏细胞凋亡率。结果CIH组中BAX蛋白和基因的表达量较常氧组升高(t=13.490、16.480,P=0.005、0.002)、BCL-2蛋白和基因的表达量较常氧组降低(t=5.142、9.776,P=0.036、0.001);CIH+中药组中BAX蛋白和基因表达量与CIH组比较降低(t=6.088、15.240,P=0.026、0.005)、BCL-2蛋白和基因的表达量与CIH组比较升高(t=5.296、16.380,P=0.034、0.004);CIH组较常氧组肝细胞凋亡率增多(t=7.698,P=0.002),而CIH+中药组较CIH组其肝细胞凋亡率减低(t=4.345,P=0.012)。结论益气化痰祛瘀中药可能抑制肝细胞BAX的表达和增强BCL-2表达,进而减轻慢性间歇性低氧大鼠肝脏细胞的凋亡,对肝脏起到一定的保护作用。 展开更多
关键词 睡眠呼吸暂停.阻塞性 细胞低氧 肝病
不同区域氧浓度在结肠癌细胞上皮间质转换-间质上皮转换过程中的作用 预览
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作者 雷星 陈熹 +1 位作者 赵琳 单涛 《安徽医药》 CAS 2019年第9期1765-1768,I0002,共5页
目的探讨原发灶(低氧)及归巢部位(常氧或轻度高氧)氧浓度差异在上皮间质转换(EMT)-间质上皮转换(MET)过程的作用。方法首先用差异氧浓度培养肿瘤细胞,以光镜,激光共聚焦显微镜观察肿瘤细胞形态变化。Transwell小室和划痕实验分别检测结... 目的探讨原发灶(低氧)及归巢部位(常氧或轻度高氧)氧浓度差异在上皮间质转换(EMT)-间质上皮转换(MET)过程的作用。方法首先用差异氧浓度培养肿瘤细胞,以光镜,激光共聚焦显微镜观察肿瘤细胞形态变化。Transwell小室和划痕实验分别检测结肠癌细胞侵袭能力及迁移能力。RT⁃PCR检测钙黏附蛋白E(E⁃cadherin)、波形蛋白(Vimentin)表达量情况。结果低氧环境下结COLO 205细胞较常氧及轻度高氧组明显发生EMT转换,降低E⁃cadherin表达,增强Vimentin表达;并相应伴随迁移、侵袭能力升高。结论原发灶(低氧)及归巢部位(常氧或轻度高氧)的氧浓度差异是介导EMT⁃MET过程的重要因素。 展开更多
关键词 上皮间质转换 间质上皮转换 细胞低氧 结肠癌 钙黏附蛋白E 波形蛋白
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低氧损伤下调大鼠脑血管内皮细胞中硫化氢及其介导的Rho A-ROCK通路激活 预览
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作者 王良芳 陈志武 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第1期50-55,共6页
目的观察大鼠脑血管内皮细胞中内皮源性硫化氢(H2S)、一氧化氮(NO)及Ras同源基因家族成员A-Rho相关的卷曲螺旋激酶(RhoA-ROCK)信号通路在低氧性损伤中的动态变化,并探讨内皮源性H2S对RhoA-ROCK通路的影响。方法胶原酶消化法原代培养大... 目的观察大鼠脑血管内皮细胞中内皮源性硫化氢(H2S)、一氧化氮(NO)及Ras同源基因家族成员A-Rho相关的卷曲螺旋激酶(RhoA-ROCK)信号通路在低氧性损伤中的动态变化,并探讨内皮源性H2S对RhoA-ROCK通路的影响。方法胶原酶消化法原代培养大鼠脑血管内皮细胞,内皮细胞分别低氧培养1、2、4、8、24h后,测定H2S和NO含量,G-LISA检测RhoA活性,细胞裂解后对相关蛋白进行免疫印迹分析。结果低氧1h后H2S含量显著下降;NO含量在低氧4h后开始显著下降;RhoA活性低氧8h后才有显著增加。低氧4h时内源性H2S合成酶胱硫醚γ-裂解酶(CSE)表达就有了显著下降;低氧8h后内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)才开始明显降低;低氧8h时Rho激酶ROCK1、ROCK2表达显著增加。内源性和外源性H2S均可抑制RhoA的激活。结论在大鼠脑血管内皮细胞低氧损伤过程中,内皮源性H2S降低发生最早,其次为NO,而RhoA-ROCK通路激活发生在后,可能是继发于H2S的降低。 展开更多
关键词 内皮细胞 低氧 硫化氢 RhoA-ROCK通路
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柚皮苷预处理通过抑制内质网应激凋亡途径减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤 预览
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作者 刘丹 潘连红 +3 位作者 金良友 雷登徐 易均 张永慧 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期214-218,共5页
目的研究柚皮苷(naringin,Nar)对H9c2心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤中内质网应激凋亡途径的影响及其分子作用机制。方法体外培养H9c2心肌细胞,并随机分为5组:正常对照组(C)、缺氧/复氧组(H/R)、Nar低剂量组(L)、中... 目的研究柚皮苷(naringin,Nar)对H9c2心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤中内质网应激凋亡途径的影响及其分子作用机制。方法体外培养H9c2心肌细胞,并随机分为5组:正常对照组(C)、缺氧/复氧组(H/R)、Nar低剂量组(L)、中剂量组(M)和高剂量组(H)。C组心肌细胞正常培养至实验结束,H/R组行缺氧4h后复氧24h,H/R+Nar低、中、高剂量组分别于缺氧前6h给予10、20、40mg·L^-1的Nar培养,再行缺氧4h后复氧24h。实验后,MTT法测定细胞存活率;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡;Westernblot检测CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、活化转录因子4(ATF4)、真核翻译起始因子2α(eIF2α)及其磷酸化水平(p-eIF2α)、双链RNA样内质网激酶(PERK)及其磷酸化水平(p-PERK)。结果与C组相比,H/R组明显降低H9c2心肌细胞存活率,诱导细胞凋亡,增加CHOP、ATF4、p-eIF2α/eIF2α和p-PERK/PERK表达(P<0.05);与H/R组比较,Nar3个剂量组均能提高H9c2心肌细胞存活率,降低细胞凋亡,CHOP、ATF4、p-eIF2α/eIF2α和p-PERK/PERK表达下调,以Nar中、高剂量组效果最明显(P<0.05)。结论Nar预处理可以减轻心肌细胞H/R损伤所致的心肌细胞凋亡,提示PERK-eIF2α-ATF4-CHOP途径参与Nar减轻内质网应激相关凋亡的作用。 展开更多
关键词 柚皮苷 心肌细胞 缺氧/复氧 凋亡 内质网应激 葡萄糖调节蛋白78
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Scutellarin protects human cardiac microvascular endothelial cells with hypoxia-reoxygenation injury via JAK2/STAT3 signal pathway
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作者 Chen Chen Zhi-ying Weng +7 位作者 You-lan Wang Chang-bo Zheng Yang Li Jian Yang Ze-lan Dai Bai-xi Ji Chuang Xiao Wei-min Yang 《中草药:英文版》 CAS 2019年第1期103-107,共5页
Objective: To investigate the antagonistic cell injury effect and molecular mechanism of scutellarin(SCU)in hypoxia reoxygenation(HR) treated human cardiac microvascular endothelial cells(HCMECs).Methods: The method o... Objective: To investigate the antagonistic cell injury effect and molecular mechanism of scutellarin(SCU)in hypoxia reoxygenation(HR) treated human cardiac microvascular endothelial cells(HCMECs).Methods: The method of 12 h hypoxia following by 12 h reoxygenation was used to culture HCMECs in vitro to built cell injury model. The groups were divided into control group, model(HR) group, and HR + SCU(0.1 μmol/L, 1 μmol/L, and 10 μmol/L) group. The cell viability was determined by MTT, and oxidative stress was detected by malondialdehyde(MDA) levels by biochemical assay kit. Protein expression of JAK2/p-JAK2 and STAT3/p-STAT3 were evaluated by Western blot.Results: The results of MTT and MDA showed that HR decreased the cell viability(P < 0.05) and increased MDA level significantly(P < 0.05), SCU played a contrary role in these processes. Western blot analysis indicates that, the expression of JAK2 and p-JAK2, STAT3, and p-STAT3 were increased in model group when compared with control group(P < 0.05);Compared with model group, their expression were reduced by SCU(P < 0.05).Conclusion: SCU took a protective effect on HR-treated HCMECs, and the molecular mechanism may be associated with the inhibition of JAK2/STAT3 signal transduction pathway. 展开更多
关键词 cell VIABILITY HCMECs hypoxia REOXYGENATION JAK2-STAT3 pathway MDA SCUTELLARIN
Effects of Hypoxia on the Growth and Development of the Fetal Ovine Hepatocytes in Primary Culture 预览
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作者 CAO Li WANG Juan +4 位作者 BO Le LI Da Wei YIN Na ZHOU An Wen MAO Cai Ping 《生物医学与环境科学:英文版》 SCIE CAS CSCD 2019年第8期592-601,共10页
Objective To investigate the development and characterizations of the hepatocytes isolated from fetal ovine and to determine the effect of hypoxia on their growth and metabolism.Methods Fresh hepatocytes were isolated... Objective To investigate the development and characterizations of the hepatocytes isolated from fetal ovine and to determine the effect of hypoxia on their growth and metabolism.Methods Fresh hepatocytes were isolated from the liver of fetal ovine at late gestation, cultured in specific media, and exposed to normoxia(21% O2) or hypoxia(2% O2).The cellular characteristics and population purity were identified by immunocytochemistry and flow cytometry(FCM).The effects of hypoxia on cell cycle and apoptosis of the hepatocytes were evaluated by FCM, whereas the cellular ultrastructure changes were examined with a transmission electron microscope.Results The cell purity of hepatocytes was over 95%.Under hypoxia exposure, the hepatocytes showed a gradual increase in proportion at the S phase and in proliferative index, followed with a compatible increase in apoptosis and progressively decreased cell viability.Additionally, the organelles of the hepatocytes demonstrated dramatic changes, including swelling of mitochondria, disorder in cristae arrangement, expansion of endoplasmic reticulum, and a large number of circular lipid droplets emerging in the cytoplasm.Conclusion Fetal ovine hepatocytes could be primarily cultured in a short-term culture system with a high purity of over 95% and with their preserved original characteristics.Hypoxia could induce changes in ultrastructural and inhibit the proliferation of cultured fetal ovine hepatocytes through apoptotic mechanisms. 展开更多
关键词 Cell CYCLE FETAL OVINE HEPATOCYTES HEPATOCYTES structure HYPOXIA PRIMARY culture
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乏氧和低糖条件下低表达ESE3促进胰腺癌细胞的侵袭 预览
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作者 肖笛 赵天锁 俞鸣 《天津医药》 CAS 北大核心 2019年第3期225-229,共5页
目的观察乏氧和低糖条件下胰腺癌细胞中上皮特异性ETS转录因子3(ESE3)表达的变化及其对胰腺癌细胞侵袭能力的影响。方法收集在天津医科大学肿瘤医院2005年1月—2014年10月期间行根治性手术治疗的99例胰腺癌患者的胰腺癌组织和16例邻近... 目的观察乏氧和低糖条件下胰腺癌细胞中上皮特异性ETS转录因子3(ESE3)表达的变化及其对胰腺癌细胞侵袭能力的影响。方法收集在天津医科大学肿瘤医院2005年1月—2014年10月期间行根治性手术治疗的99例胰腺癌患者的胰腺癌组织和16例邻近正常胰腺组织标本。采用免疫组化法分析癌组织和邻近正常胰腺组织中ESE3的表达水平,探究其表达水平与胰腺癌患者生存预后间的关系;进一步在TCGA数据库中分析ESE3的mRNA表达水平与147例胰腺癌患者的临床病理学特征间的关系;构建胰腺癌细胞PANC-1过表达ESE3稳定转染细胞系并验证;Transwell法探究过表达ESE3的胰腺癌细胞侵袭能力的变化;利用蛋白质免疫印迹法检测乏氧和低糖条件下胰腺癌细胞中乏氧诱导因子1α(HIF-1α)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和ESE3蛋白表达水平的变化。结果胰腺癌组织中ESE3的表达量明显低于正常胰腺组织,ESE3的低表达与患者总生存期(OS)和无复发生存期(DFS)缩短密切相关(均P<0.05)。TCGA数据库分析表明ESE3表达高低与肿瘤转移相关(P<0.05);在乏氧和低糖条件下胰腺癌细胞侵袭能力增强,ESE3的表达降低,HIF-1α与GRP78的表达增加(P<0.05)。结论在乏氧和低糖条件下,胰腺癌细胞中ESE3的表达降低,促进胰腺癌细胞的侵袭。 展开更多
关键词 胰腺肿瘤 肿瘤转移 细胞低氧 低糖 上皮特异性ETS转录因子3 乏氧诱导因子1Α 葡萄糖调节蛋白78
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