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MiR-200c调节人结肠癌SW480细胞迁移与侵袭的分子机制研究
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作者 何平 宋辉 +3 位作者 梁杰雄 邵天松 张钊 李洋 《实用肿瘤杂志》 CAS 2019年第3期210-214,共5页
目的探究miR-200c对人结肠癌SW480细胞侵袭和迁移的影响及其相关机制。方法将SW480细胞分为类似物转染组(转染miR-200c类似物)、抑制物转染组(转染miR-200c核酸抑制剂)、类似物阴性对照组(转染miR-200c类似物的无义序列)、抑制物阴性对... 目的探究miR-200c对人结肠癌SW480细胞侵袭和迁移的影响及其相关机制。方法将SW480细胞分为类似物转染组(转染miR-200c类似物)、抑制物转染组(转染miR-200c核酸抑制剂)、类似物阴性对照组(转染miR-200c类似物的无义序列)、抑制物阴性对照组[加入miR-200c核酸抑制剂的载体(不含miR-200c核酸抑制剂)]以及空白组(不进行任何处理)。实时定量聚合酶链式反应(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)检测12 h和24 h转染效率。细胞划痕实验和transwell侵袭实验检测细胞迁移和侵袭。Western blot法检测转染后β-catenin和E-cadherin的表达。结果细胞划痕实验显示,类似物转染组12 h和24 h后伤痕宽度均高于类似物阴性对照组(均P<0.05),抑制物转染组均低于抑制物阴性对照组(均P<0.05)。Transwell实验显示,与类似物阴性对照组和抑制物阴性对照组比较,类似物转染组24 h和48 h通过8μm孔径的细胞数减少,抑制物转染组增多(均P<0.05)。类似物转染组β-catenin和E-cadherin的表达均升高,抑制物转染组各蛋白表达均下降(均P<0.05)。结论 miR-200c可能通过Wnt/β-catenin信号通路抑制SW480细胞的侵袭和迁移。 展开更多
关键词 结肠肿瘤/病理学 微RNAs 细胞运动 肿瘤侵润 Wnt蛋白质类/代谢 β连环素/代谢 信号传导 肿瘤细胞 培养的
XRCC 1基因在乳腺癌中表达的临床意义及其细胞与分子机制
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作者 孙建兵 吴海龙 +1 位作者 唐璇 刘峰 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期30-40,共11页
目的:探讨乳腺癌中X线修复交叉互补蛋白1(X-ray repair cross complementing 1,XRCC1)的表达及其与临床病理特征的关系,同时分析XRCC1基因过表达对人乳腺癌MB-231细胞增殖和迁移的影响及其分子机制。方法 :采用实时荧光定量PCR法检测XRC... 目的:探讨乳腺癌中X线修复交叉互补蛋白1(X-ray repair cross complementing 1,XRCC1)的表达及其与临床病理特征的关系,同时分析XRCC1基因过表达对人乳腺癌MB-231细胞增殖和迁移的影响及其分子机制。方法 :采用实时荧光定量PCR法检测XRCC1 mRNA在人乳腺癌细胞系和组织中的表达水平。免疫组织化学法检测XRCC1蛋白在人乳腺癌组织中的表达情况,并统计分析乳腺癌组织中XRCC1表达与患者临床病理特征的关系。转染pcDNA3.1(+)-Flag-XRCC1重组质粒使乳腺癌MB-231细胞中XRCC1的表达上调,然后采用CCK-8法和软琼脂平板克隆形成实验检测细胞增殖活性的变化,FCM法检测细胞周期和凋亡的变化,Transwell小室法检测细胞侵袭和迁移能力的变化,蛋白质印迹法检测XRCC1过表达对细胞周期、凋亡和迁移相关蛋白表达的影响。结果 :与正常乳腺上皮细胞相比,XRCC1 mRNA在大多数乳腺癌细胞系中表达水平明显下调(P值均<0.001)。与正常乳腺上皮和配对癌旁组织相比,XRCC1 mRNA和蛋白在人乳腺癌组织中均表达下调(P值均<0.001);同时XRCC1 mRNA的表达水平与乳腺癌患者预后呈正相关性(γ2=0.052,P=0.046),而XRCC1蛋白表达与肿瘤直径、淋巴结转移、组织学分级及TNM分期具有相关性(P值均<0.05)。过表达XRCC1基因后,乳腺癌MB-231细胞的增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力均受到明显抑制(P值均<0.01),而且细胞周期被明显阻滞于G1期(P <0.001),细胞凋亡率则明显升高(P <0.001)。XRCC1过表达能促进细胞周期相关蛋白p21、p27、Bax和剪切型caspase 3,以及迁移相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达,同时明显下调细胞周期蛋白依赖性激酶4/6(cyclin-dependent kinase 4/6,CDK4/6)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、Bcl-2、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的表达(P值均<0.001)。结论 :XRCC1在乳腺癌细胞系和组织中表达下调,其表达水平与乳腺癌患者预后呈正相关性� 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 基因表达 细胞增殖 细胞运动 预后 X线修复交叉互补蛋白1
CXCR4抑制剂对膀胱癌细胞的增殖、迁移和侵袭的影响及其机制的研究
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作者 张涛 陈志毅 +1 位作者 王灿 刘涛 《国际泌尿系统杂志》 2019年第3期441-445,共5页
目的探讨趋化因子受体4(CXCR4)在膀胱癌发展过程中的作用及其调控机制。方法采用qPCR法检测膀胱癌细胞株SW780、5637和T24中CXCR4mRNA的表达。在SW780细胞加入CXCR4抑制剂AMD346510uM处理后,以未加入AMD3465的SW780细胞为对照组,用MTT、... 目的探讨趋化因子受体4(CXCR4)在膀胱癌发展过程中的作用及其调控机制。方法采用qPCR法检测膀胱癌细胞株SW780、5637和T24中CXCR4mRNA的表达。在SW780细胞加入CXCR4抑制剂AMD346510uM处理后,以未加入AMD3465的SW780细胞为对照组,用MTT、Transwell法分别检测抑制CXCR4对膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭性的作用。Westernblotting检测β-catenin、Wnt/β-catenin通路相关基因和EMT相关基因的表达变化。用裸鼠皮下异体移植模型研究CXCR4对人膀胱癌SW780细胞裸鼠移植瘤生长的影响。结果SW780膀胱癌细胞经AMD3465处理48、72h后,细胞增殖减慢,其吸光度值与对照组相比差异有统计学意义(P<0.001)。经AMD3465处理48h后的SW780膀胱癌细胞迁移指数、侵袭指数降低,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.001)。AMD3465明显抑制β-catenin、Wnt/β-catenin通路相关基因MMP-2和c-myc的蛋白表达,同时上调E-cadherin的蛋白表达。结论抑制CXCR4可以通过调控Wnt/β-catenin通路抑制膀胱癌的进展。 展开更多
关键词 膀胱肿瘤 受体 CXCR4 细胞增殖 细胞运动
SMAD4基因新突变体对胰腺导管腺癌细胞迁移能力的影响 预览
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作者 占世雄 张顺 +2 位作者 张璐 刘世国 王祖森 《精准医学杂志》 2019年第3期254-258,共5页
目的研究SMAD4新突变体对胰腺导管腺癌(PDAC)发生发展的影响。方法 将构建好的空白对照组(NC组)、野生型组(SMAD4 wt组)、突变型组(SMAD4 Y353C组)3组质粒用TransIntro TM EL转染试剂分别导入PDAC细胞PANC-1中,首先进行实时荧光定量聚... 目的研究SMAD4新突变体对胰腺导管腺癌(PDAC)发生发展的影响。方法 将构建好的空白对照组(NC组)、野生型组(SMAD4 wt组)、突变型组(SMAD4 Y353C组)3组质粒用TransIntro TM EL转染试剂分别导入PDAC细胞PANC-1中,首先进行实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western Blot实验,分析不同质粒对PDAC细胞mRNA和蛋白质表达的影响,然后进行伤口愈合实验和细胞侵袭实验,研究不同质粒对PDAC细胞PANC-1伤口愈合和侵袭能力的影响。结果 RT-qPCR和Western Blot检测结果显示,NC组、SMAD4 wt组、SMAD4 Y353C组PDAC细胞PANC-1 SMAD4 mRNA和蛋白表达量比较差异均有统计学意义( F =695.76、 194.98 , P <0.05),而且SMAD4 Y353C组mRNA和蛋白表达量均低于SMAD4 wt组,高于NC组,差异均有显著性( P <0.05)。体外伤口愈合实验和细胞侵袭实验结果显示,NC组、SMAD4 wt组和SMAD4 Y353C组细胞的迁移面积和侵袭能力比较差异有统计学意义( F =1 741.15、299.12, P <0.05),SMAD4 Y353C组细胞的迁移面积和侵袭能力明显大于SMAD4 wt组细胞,小于NC组细胞,差异均有显著意义( P <0.05)。结论 突变型SMAD4 Y353C能抑制PANC-1细胞 SMAD4 mRNA和蛋白质的表达,促进PANC-1细胞的迁移和侵袭,为PDAC的治疗提供理论依据。 展开更多
关键词 Smad4蛋白质 胰腺管 突变 转染 细胞运动 肿瘤侵润
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巨噬细胞移动抑制因子影响胶质瘤细胞迁移、凋亡的机制
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作者 江晓珍 邓葵 +2 位作者 花美玲 李智 徐姗 《中华病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期108-111,共4页
目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)对胶质瘤细胞株U87MG、U251生物学功能的影响及可能的作用机制。方法运用小干扰RNA(siRNA)技术靶向沉默U87MG细胞株中MIF基因的表达,经蛋白免疫印迹(Western blot)法检测沉默效果;对微弱表达MIF蛋白的... 目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)对胶质瘤细胞株U87MG、U251生物学功能的影响及可能的作用机制。方法运用小干扰RNA(siRNA)技术靶向沉默U87MG细胞株中MIF基因的表达,经蛋白免疫印迹(Western blot)法检测沉默效果;对微弱表达MIF蛋白的U251细胞株,则外源性添加不同浓度重组人MIF(rhMIF)。采用划痕实验观察细胞的迁移、流式细胞术检测细胞凋亡率,并经Western blot法检测U87MG、U251细胞内相关蛋白水平的变化。结果经siRNA靶向沉默MIF基因表达后,U87MG细胞的迁移、抗凋亡能力明显下降,细胞内p-AKT、抗凋亡蛋白bcl-2表达水平下降,而凋亡蛋白bax表达升高;微弱表达MIF蛋白的U251细胞随着rhMIF处理浓度的增加,其细胞内MIF蛋白、p-AKT及bcl-2表达水平逐渐升高,凋亡蛋白bax水平则随之下降。结论MIF促进胶质瘤细胞的迁移,抑制其凋亡,影响胶质瘤细胞生物学功能,可能是通过活化PI3K/AKT信号通路实现的。 展开更多
关键词 神经胶质瘤 巨噬细胞游走抑制因子 细胞运动 细胞凋亡
PP2对C6神经胶质瘤细胞增殖和迁移的影响 预览
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作者 唐宁宁 杨艳艳 +2 位作者 张杰 刘少燕 于涛 《青岛大学学报(医学版)》 CAS 2019年第4期383-386,391共5页
目的探究PP2对C6神经胶质瘤细胞增殖和迁移的影响及其机制。方法根据处理情况将C6神经胶质瘤细胞分为空白对照组、50μg/L成纤维细胞生长因子2(FGF2)处理组(简称FGF2处理组)、50μg/L FGF2和0.02 mol/L PP2共处理组(简称共处理组)。采用... 目的探究PP2对C6神经胶质瘤细胞增殖和迁移的影响及其机制。方法根据处理情况将C6神经胶质瘤细胞分为空白对照组、50μg/L成纤维细胞生长因子2(FGF2)处理组(简称FGF2处理组)、50μg/L FGF2和0.02 mol/L PP2共处理组(简称共处理组)。采用Transwell小室和EdU实验检测PP2对C6神经胶质瘤细胞增殖和迁移的影响,采用蛋白质印迹方法检测酪氨酸蛋白激酶(Src)通路相关蛋白及核蛋白的表达。结果不同浓度PP2处理均可抑制C6神经胶质瘤细胞的存活(F=10.25~56.18,P<0.05、0.01)。与FGF2处理组相比,共处理组细胞增殖率明显降低(F=32.23,P<0.01),细胞迁移数量显著减少(F=22.15,P<0.01)。共处理组磷酸化成纤维细胞生长因子受体1(FGFR1)表达水平较FGF2处理组明显降低,差异有统计学意义(F=20.21,P<0.01)。在相同处理时间,FGF2处理组Src通路相关蛋白及核蛋白表达水平与共处理组比较差异均有显著性(F=10.17~278.11,P<0.05、0.01)。结论 PP2可通过靶向FGFR1和Src发挥抗肿瘤作用,这可能为研发神经胶质瘤的新型治疗药物提供一个新思路。 展开更多
关键词 神经胶质瘤 蛋白酪氨酸激酶类 受体 成纤维细胞生长因子 细胞增殖 细胞运动
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钙卫蛋白S100A8/A9对口腔鳞癌细胞增殖和迁移的影响 预览
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作者 鲍玲娜 马洪 李超 《贵州医科大学学报》 CAS 2019年第9期1034-1038,共5页
目的:研究钙卫蛋白S100A8/A9对口腔鳞癌(OSCC)细胞SCC-25增殖和迁移能力的影响。方法:选取人舌鳞状细胞癌细胞SCC-25作为模型细胞,将S100A8和S100A9人重组蛋白以质量比1∶1均匀混合形成钙卫蛋白S100A8/A9,分别以0mg/L(对照组)、5、10、2... 目的:研究钙卫蛋白S100A8/A9对口腔鳞癌(OSCC)细胞SCC-25增殖和迁移能力的影响。方法:选取人舌鳞状细胞癌细胞SCC-25作为模型细胞,将S100A8和S100A9人重组蛋白以质量比1∶1均匀混合形成钙卫蛋白S100A8/A9,分别以0mg/L(对照组)、5、10、20、30和40mg/L的浓度作用于SCC-25细胞24及48h,观察钙卫蛋白S100A8/A9对SCC-25细胞增殖能力的影响;选取5mg/L钙卫蛋白S100A8/A9处理SCC-25细胞,采用Transwell小室及细胞划痕实验观察S100A8/A9对SCC-25细胞的侵袭及迁移能力的影响。结果:5、10、20、30和40mg/L钙卫蛋白S100A8/A9作用下SCC-25细胞24h时的增殖能力较对照组增强(P<0.05),5、10、20和30mg/L钙卫蛋白S100A8/A9作用下SCC-25细胞48h时的增殖能力表现出相同趋势,但40mg/L钙卫蛋白S100A8/A9作用SCC-25细胞48h时的增殖能力较对照组减弱(P<0.05);Transwell小室实验显示,5mg/L钙卫蛋白S100A8/A9作用的实验组穿过聚碳酸酯膜的SCC-25细胞数目多于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);划痕实验结果显示,5mg/L钙卫蛋白S100A8/A9作用的实验组在24、48及72h后细胞划痕面积明显小于对照组。结论:5mg/L钙卫蛋白S100A8/A9促进SCC-25细胞的增殖和迁移。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 细胞增殖 细胞迁移分析 细胞运动 钙卫蛋白
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槐耳通过诱导自噬抑制肝癌细胞增殖与迁移 预览
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作者 黎文信 王喜城 +5 位作者 向美焕 谭文亮 徐云修修 叶义标 陈捷 陈涛 《中华肝脏外科手术学电子杂志》 CAS 2019年第2期169-174,共6页
目的探讨槐耳对人肝细胞癌(肝癌)细胞增殖与迁移的影响,并探讨其相关分子机制。方法将肝癌细胞株SK-HEP-1和HEP3B分别设为对照组、槐耳处理组和自噬抑制剂组。CCK-8方法检测细胞活性,克隆形成实验检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,T... 目的探讨槐耳对人肝细胞癌(肝癌)细胞增殖与迁移的影响,并探讨其相关分子机制。方法将肝癌细胞株SK-HEP-1和HEP3B分别设为对照组、槐耳处理组和自噬抑制剂组。CCK-8方法检测细胞活性,克隆形成实验检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Transwell实验检测细胞迁移,GFP-LC3荧光融合蛋白检测自噬小体的形成,Westernblot检测上皮-间充质转化(EMT)、自噬和Akt/mTOR通路相关蛋白。两组数据比较采用t检验,多组比较采用单因素方差分析和LSD-t检验。结果肝癌细胞SK-HEP-1与HEP3B活性随着槐耳浓度升高与时间的增加而降低。6g/L槐耳处理组肝癌细胞SK-HEP-1和HEP3B的克隆数分别为(77±9)、(84±9)个,明显少于对照组的(231±15)、(257±35)个(t=-8.90,-6.33;P<0.05)。槐耳可明显促进细胞凋亡,具有浓度依赖性(F=120.88,199.59;P<0.05)。8g/L槐耳处理组肝癌细胞SK-HEP-1和HEP3B的穿膜细胞数分别为(68±13)、(54±13)个,明显少于对照组的(389±28)、(411±15)个(t=-17.98,-31.47;P<0.05)。Westernblot检测显示,槐耳处理组N-cadhenin和Vimentin蛋白表达减弱;LC3Ⅱ表达增强,LC3Ⅰ表达减弱;p-Akt、p-mTOR、p62蛋白表达减弱,同时诱导LC3Ⅱ表达增强。自噬抑制剂3-MA可减少槐耳处理组的自噬。结论槐耳通过促进肝癌细胞凋亡及抑制细胞增殖和转移而发挥抗肿瘤效应,其机制可能与抑制Akt/mTOR通路诱导自噬和阻止EMT有关。 展开更多
关键词 肝细胞 自噬 信号通路 细胞增殖 细胞运动
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桃红四物汤干预外周血内皮祖细胞数量与功能增加的时间剂量效应 预览
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作者 王小斌 蒋红心 +3 位作者 屈长宏 吴冬梅 张荣生 徐斌 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2019年第9期1354-1358,共5页
背景:近期研究表明,桃红四物汤能减轻血管内皮细胞的损伤和维持其正常的分泌功能,而内皮祖细胞对内皮损伤后的修复有促进作用,因而设想桃红四物汤可能通过改善内皮祖细胞的功能活性及增加其数量来保护内皮功能。目的:观察桃红四物汤对... 背景:近期研究表明,桃红四物汤能减轻血管内皮细胞的损伤和维持其正常的分泌功能,而内皮祖细胞对内皮损伤后的修复有促进作用,因而设想桃红四物汤可能通过改善内皮祖细胞的功能活性及增加其数量来保护内皮功能。目的:观察桃红四物汤对人外周血内皮祖细胞功能活性和数量的影响。方法:从健康人外周血中分离培养内皮祖细胞,将内皮祖细胞分为对照组和桃红四物汤低、中、高质量浓度组,在体外培养24 h以观察量效关系,同时桃红四物汤高质量浓度组培养6,12,24,48 h以观察时效关系。倒置相差显微镜下计数内皮祖细胞数量,通过MTT比色法、黏附能力和Boyden小室观察内皮祖细胞的增殖、黏附和迁移能力。结果与结论:①桃红四物汤干预组内皮祖细胞增殖、黏附和迁移能力明显高于对照组,并与质量浓度呈一定的量效关系,高质量浓度组最为显著(P<0.01);②桃红四物汤高质量浓度组内皮祖细胞增殖、黏附和迁移能力的增加呈时间依赖关系,干预24 h时最为显著(P<0.01);③结果表明,桃红四物汤可增加内皮祖细胞数量并改善其功能,高质量浓度干预24 h时效果最佳。 展开更多
关键词 内皮祖细胞 桃红四物汤 内皮祖细胞增殖 细胞迁移 细胞黏附 中草药 内皮细胞 细胞增殖 细胞粘附 细胞运动 组织工程
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Raf激酶抑制蛋白对恶性黑色素瘤细胞增殖、迁移的影响及其机制
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作者 周凯 张颖异 +2 位作者 岑瑛 朱国念 张艳阁 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期616-621,共6页
目的探讨Raf激酶抑制蛋白(RKIP)在体外对恶性黑色素瘤细胞增殖、迁移能力的影响及其机制。方法利用重组慢病毒转染技术构建小鼠恶性黑色素瘤细胞株B16的RKIP过表达及调低的稳定转染株,并将其设立为RKIP过表达组和RKIP调低组,以未经任何... 目的探讨Raf激酶抑制蛋白(RKIP)在体外对恶性黑色素瘤细胞增殖、迁移能力的影响及其机制。方法利用重组慢病毒转染技术构建小鼠恶性黑色素瘤细胞株B16的RKIP过表达及调低的稳定转染株,并将其设立为RKIP过表达组和RKIP调低组,以未经任何处理的小鼠恶性黑色素瘤B16细胞为空白对照组;通过细胞增殖/毒性检测试剂盒(CCK-8)法与细胞划痕实验检测各组细胞的增殖活性及迁移能力,利用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、钙离子依赖的细胞黏附素、Ki-67、基质金属蛋白酶(MMP)-9、MMP-13、MMP-2及磷脂酰乙醇胺结合蛋白1(PEBP-1)的相对表达量;Western印迹检测各组细胞间RKIP表达差异及其在核因子(NF)-κB信号通路的蛋白相对表达量。结果RKIP过表达组细胞增殖率显著低于空白对照组(0.794±0.038比1.200±0.081)(P<0.001),而RKIP调低组细胞的增殖率与空白对照组差异无统计学意义(1.077±0.084比1.200±0.081)(P>0.05);RKIP过表达组细胞的迁移能力显著低于空白对照组(P<0.001),而RKIP调低组细胞的迁移能力显著高于空白对照组(P<0.001);除RKIP调低组与空白对照组PEBP-1相对表达量差异无统计学意义(P>0.05)外,其余检测基因相对表达量在RKIP过表达组均显著低于空白对照组,RKIP调低组均显著高于空白对照组(均P<0.001)。RKIP过表达组中磷酸化的P65(p-P65)蛋白相对表达量显著低于空白对照组(0.080±0.000比0.236±0.000),而RKIP调低组中p-P65蛋白相对表达量则显著高于空白对照组(1.139±0.001比0.236±0.000)(均P<0.001)。结论RKIP过表达可以抑制恶性黑色素瘤细胞的增殖及迁移,其可能与调控NF-κB信号通路相关蛋白P65的磷酸化有关。 展开更多
关键词 黑色素瘤 Raf激酶类 细胞增殖 细胞运动 NF-ΚB
PI3K/Akt信号通路在异丙酚抑制人非小细胞肺癌H1975细胞迁移和侵袭力中的作用
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作者 陈晨 李清 +3 位作者 李晶 宫颢 袁茵 于泳浩 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期74-77,共4页
目的评价磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶(PI3K/Akt)信号通路在异丙酚抑制人非小细胞肺癌H1975细胞迁移和侵袭力中的作用。方法采用随机数字表法将H1975细胞分为4组(n=36):对照组(C组)、20 μg/ml异丙酚组(P组)、0.5 ng/ml PI3K/Ak... 目的评价磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶(PI3K/Akt)信号通路在异丙酚抑制人非小细胞肺癌H1975细胞迁移和侵袭力中的作用。方法采用随机数字表法将H1975细胞分为4组(n=36):对照组(C组)、20 μg/ml异丙酚组(P组)、0.5 ng/ml PI3K/Akt信号通路激动剂类胰岛素一号增长因子IGF-1组(IGF-1组)和20 μg/ml异丙酚+ 0.5 ng/ml IGF-1组(P+ IGF-1组)。用划痕实验和Transwell侵袭实验分别检测细胞的迁移和侵袭力,并用Western blot法检测细胞Akt、磷酸化Akt(p-Akt)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达。结果与C组比较,P组细胞迁移和侵袭力减弱,p-Akt和MMP-9表达下调(P<0.05);IGF-1组H1975细胞迁移和侵袭力增强,p-Akt和MMP-9表达上调(P<0.05);与P组比较,P+IGF-1组细胞迁移和侵袭力增强,p-Akt和MMP-9表达上调(P<0.05);与IGF-1组比较,P+IGF-1组细胞迁移和侵袭力减弱,p-Akt和MMP-9表达下调(P<0.05)。结论异丙酚抑制人非小细胞肺癌H1975细胞迁移和侵袭力的机制与阻断PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 1-磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶C 二异丙酚 非小细胞肺 细胞运动
芪贞归脾汤对淋巴瘤细胞株生物学行为的影响及其机制探讨
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作者 张影 路莎莎 +2 位作者 蔡佳翌 李鹤 黄洪晖 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期346-358,共13页
目的:探讨芪贞归脾汤对淋巴瘤细胞增殖、凋亡、细胞周期、迁移和侵袭的影响,并通过高通量组学技术探索其可能的分子作用机制。方法:采用不同浓度的芪贞归脾汤作用于淋巴瘤Jurkat、SU-DHL-4和Raji细胞株;CCK-8法检测细胞的增殖抑制率;FC... 目的:探讨芪贞归脾汤对淋巴瘤细胞增殖、凋亡、细胞周期、迁移和侵袭的影响,并通过高通量组学技术探索其可能的分子作用机制。方法:采用不同浓度的芪贞归脾汤作用于淋巴瘤Jurkat、SU-DHL-4和Raji细胞株;CCK-8法检测细胞的增殖抑制率;FCM法检测细胞凋亡率及细胞周期;Transwell小室法检测细胞的迁移和侵袭能力;采用PrimeView人类基因表达谱芯片(PrimeView Human Gene Expression Array)检测基因表达谱变化;应用IngenuityPathwayAnalysis(IPA)进行经典通路分析;选择有差异表达的6个基因[磷脂酰肌醇3-激酶催化亚单位α(phosphatidylinositol 3-kinase catalytic subunit alpha,PIK 3CA)、B细胞κ轻肽基因增强子核因子1(nuclearfactor of kappa light polypeptide gene enhancerin B-cells 1,NFKB 1)、B细胞κ轻肽基因增强子抑制因子,激酶β(inhibitor of kappa light polypeptide gene enhancer in B-cells,kinase beta,IKBKB)、B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Janus激酶2(Januskinase2,JAK 2)和信号转导及转录激活因子3(signaltransducer and activator of transcription 3,STAT 3)]进行实时荧光定量PCR法验证。结果:质量浓度为5~25 mg/mL的芪贞归脾汤对Jurkat、SU-DHL-4和Raji细胞株均有明显的增殖抑制作用(P值均<0.01)。芪贞归脾汤质量浓度为20和25 mg/mL组Jurkat及Raji细胞的凋亡率显著升高(P值均<0.01)。10、15和20mg/mL芪贞归脾汤作用48h后,3株淋巴瘤细胞的细胞周期均被阻滞在G2/M期(P值均<0.01)。15mg/mL芪贞归脾汤可显著抑制Jurkat及Raji细胞的迁移和侵袭能力(P值均<0.05)。Jurkat细胞在15mg/mL芪贞归脾汤作用48h后,共有648个基因表达上调和1022个基因表达下调。基于IPA的经典通路分析结果显示,差异基因显著富集的信号通路中磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide3-kinase,PI3K)-蛋白激酶B(protein kinaseB,PKB,又称Akt)信号通路(P<0.001)及JAK/STAT信号通路(P<0.05)明显受到抑制。PIK3CA、NFKB1、IKBKB、Bcl-2、JAK2和ST 展开更多
关键词 淋巴瘤 植物药疗法 细胞增殖 细胞凋亡 细胞运动
FBXO22对乳腺癌细胞侵袭迁移能力的影响 预览
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作者 方虹舒 张薇 《国际检验医学杂志》 CAS 2019年第10期1157-1160,1164共5页
目的探究FBXO22基因沉默后对乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭迁移能力的影响,并初步研究其相关分子机制。方法利用小干扰RNA(siRNA)技术制备FBXO22小片段干扰RNA转染乳腺癌MDA-MB-231细胞,下调FBXO22基因表达,通过蛋白质印迹(Western blot)法... 目的探究FBXO22基因沉默后对乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭迁移能力的影响,并初步研究其相关分子机制。方法利用小干扰RNA(siRNA)技术制备FBXO22小片段干扰RNA转染乳腺癌MDA-MB-231细胞,下调FBXO22基因表达,通过蛋白质印迹(Western blot)法检测细胞转染效率,细胞划痕实验检测干扰FBXO22基因表达水平对乳腺癌细胞侵袭能力的影响,Transwell小室迁移实验检测下调FBXO22基因表达水平对乳腺癌细胞迁移能力的影响,Western blot法检测下调FBXO22基因表达水平对乳腺癌细胞侵袭迁移相关蛋白表达的影响。结果FBXO22-siRNA转染后乳腺癌MDA-MB-231细胞中FBXO22蛋白表达明显下降,迁移侵袭能力降低,E-cadherin蛋白水平升高,而波形蛋白的蛋白水平降低,基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9水平下降。结论下调FBXO22基因水平能抑制乳腺癌细胞的迁移侵袭能力。其潜在的机制可能为FBXO22基因表达下调抑制了MDA-MB-231上皮细胞-间充质转化进程,并使细胞转移相关重要蛋白--MMP-2和MMP-9表达减少。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 肿瘤浸润 细胞运动 FBXO22
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HIBADH蛋白表达在胃腺癌组织中的临床意义及其在胃癌细胞中的功能研究
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作者 吴巨钢 裴国清 +4 位作者 杨建军 火海钟 宋致成 俞继卫 顾岩 《中国普外基础与临床杂志》 CAS 2019年第3期294-300,共7页
目的研究3-羟异丁酸脱氢酶(3-hydroxyisobutyrate dehydrogenase,HIBADH)蛋白在胃腺癌中表达的临床意义及其在胃癌细胞中的生物学功能。方法回顾性收集2006年1月至2007年12月期间上海交通大学医学院附属第九人民医院普外科收治的76例胃... 目的研究3-羟异丁酸脱氢酶(3-hydroxyisobutyrate dehydrogenase,HIBADH)蛋白在胃腺癌中表达的临床意义及其在胃癌细胞中的生物学功能。方法回顾性收集2006年1月至2007年12月期间上海交通大学医学院附属第九人民医院普外科收治的76例胃腺癌患者。采用免疫组织化学染色检测胃癌原发灶、癌旁组织及癌转移淋巴结中HIBADH蛋白的表达,分析胃癌组织中HIBADH蛋白的表达与患者临床病理学特征的关系。在细胞层面,采用分子克隆技术构建HIBADH稳定敲除的MKN45胃癌细胞系。通过细胞增殖实验、迁移实验、侵袭实验及伤口愈合实验(细胞分为转染组和阴性对照组,分别转染干扰序列和阴性对照序列),探索HIBADH蛋白在胃癌细胞中的生物学功能。结果胃腺癌原发灶组织中的HIBADH蛋白表达阳性率较癌旁组织高(χ~2=54.738,P<0.001),且胃癌组织中HIBADH蛋白的表达与肿瘤直径、淋巴管浸润、pT分期、淋巴结转移及pTNM分期均相关(P<0.05)。在癌转移的淋巴结中,HIBADH蛋白的表达阳性率为100%(48/48)。HIBADH蛋白表达阳性组和HIBADH蛋白表达阴性组患者的术后10年生存率分别为16.4%和69.4%,后者的生存时间较长(χ~2=19.612,P<0.001)。HIBADH蛋白表达被干扰后,MKN45胃癌细胞的迁移能力、侵袭能力及伤口愈合能力较阴性对照组均明显下降(P<0.05),但细胞增殖能力无明显变化(P>0.05)。结论 HIBADH蛋白在胃癌原发灶中的表达提示肿瘤分期晚、患者预后差。抑制HIBADH蛋白表达可降低胃癌细胞的运动能力。 展开更多
关键词 3-羟异丁酸脱氢酶 胃癌 预后 细胞运动
高糖对大鼠心肌微血管内皮细胞凋亡和迁移的影响及机制 预览
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作者 程锦 孙闯 +1 位作者 邹青 薛玉刚 《解放军医药杂志》 CAS 2019年第7期5-8,共4页
目的 观察高糖对体外培养的心肌微血管内皮细胞(CMEC)的凋亡及迁移能力的影响及可能的分子机制。方法 将原代分离、培养的大鼠CMEC随机分为对照组、高糖组、抑制剂组(高糖+XMD8-92)。流式细胞计数检测细胞凋亡,划痕实验测定细胞迁移能力... 目的 观察高糖对体外培养的心肌微血管内皮细胞(CMEC)的凋亡及迁移能力的影响及可能的分子机制。方法 将原代分离、培养的大鼠CMEC随机分为对照组、高糖组、抑制剂组(高糖+XMD8-92)。流式细胞计数检测细胞凋亡,划痕实验测定细胞迁移能力;蛋白免疫印迹实验测定细胞外信号调节激酶5(extracellular signal-regulated kinase5, ERK5)水平及ERK5磷酸化水平。酶联免疫吸附试验测定血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)水平。结果 与对照组比较,高糖组细胞凋亡率增加,迁移能力及VEGF表达水平明显降低,P-ERK5水平明显升高( P <0.05)。抑制剂组与对照组比较差异无统计学意义( P >0.05)。结论 高糖可促进CMEC凋亡,抑制内皮细胞迁移能力,其机制可能与高糖促进ERK5的磷酸化从而抑制VEGF的表达有关。 展开更多
关键词 心肌微血管内皮细胞 细胞凋亡 细胞运动 磷酸化 血管内皮生长因子类 大鼠 Sprague-Dawley
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新化合物OSU-03012对结肠癌细胞增殖、迁移以及凋亡的影响 预览
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作者 李玉琴 施建平 +3 位作者 金怒云 步丽梅 王凯 田培营 《天津医药》 CAS 北大核心 2019年第2期113-118,225共7页
目的在细胞水平上初步探讨新化合物OSU-03012抗结肠癌的机制。方法分别用1、3、5和10μmol/L OSU-03012化合物干预的人结肠癌细胞株HCT-116作为研究对象,以等体积二甲基亚砜(DMSO)处理的HCT-116细胞作为对照组。CCK-8法检测各组细胞干... 目的在细胞水平上初步探讨新化合物OSU-03012抗结肠癌的机制。方法分别用1、3、5和10μmol/L OSU-03012化合物干预的人结肠癌细胞株HCT-116作为研究对象,以等体积二甲基亚砜(DMSO)处理的HCT-116细胞作为对照组。CCK-8法检测各组细胞干预24、48、72 h时的抑制率,划痕实验和Transwell实验检测各组细胞迁移能力,流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,免疫荧光、Western blot检测各组细胞Bcl-2、Caspase-3蛋白表达情况,Real-time PCR检测各组细胞Bcl-2、Caspase-3 mRNA表达情况。结果对照组、1μmol/L组、3μmol/L组、5μmol/L组和10μmol/L组的细胞抑制率、凋亡率呈逐渐升高趋势,而细胞迁移距离、细胞迁移数目呈逐渐减小或降低趋势,组间多重比较差异均有统计意义(均P<0.05);3、5、10μmol/L组Bcl-2 mRNA和蛋白表达量低于对照组,而Caspase-3mRNA和蛋白表达量高于对照组(均P<0.05)。结论新化合物OSU-03012可抑制结肠癌细胞增殖与迁移,并促进结肠癌细胞凋亡,且呈剂量依赖效应。 展开更多
关键词 结肠肿瘤 细胞增殖 细胞运动 细胞凋亡 OSU-03012 环氧合酶-2
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miR-429对乳癌细胞增殖和迁移影响及其靶基因初步鉴定 预览
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作者 陈凤婷 侯琳 +2 位作者 韩清昕 于超 吴琍 《青岛大学学报(医学版)》 CAS 2019年第3期325-329,共5页
目的 探讨miR-429在人乳癌细胞系中的表达及其对细胞增殖和迁移的影响,初步鉴定miR-429的靶基因。方法 采用实时荧光定量PCR(qPCR)方法检测miR-429在人乳癌细胞系中的表达。通过MTT实验和划痕实验确定miR-429对人乳癌细胞系MDA-MB-231... 目的 探讨miR-429在人乳癌细胞系中的表达及其对细胞增殖和迁移的影响,初步鉴定miR-429的靶基因。方法 采用实时荧光定量PCR(qPCR)方法检测miR-429在人乳癌细胞系中的表达。通过MTT实验和划痕实验确定miR-429对人乳癌细胞系MDA-MB-231细胞增殖和迁移的影响。采用生物信息学分析、qPCR和蛋白质印迹方法鉴定miR-429的靶基因。结果 miR-429在人乳癌细胞系MDA-MB-231和MCF-7中低表达。上调miR-429表达后,MDA-MB-231细胞增殖能力被显著抑制(F=33.106,P<0.05),迁移能力明显减弱(F=57.59,P<0.05)。过表达和抑制miR-429后,预测靶基因金属蛋白酶2组织抑制剂(TIMP2)、环磷腺苷效应元件结合蛋白1(CREB1)mRNA表达水平均无明显变化;然而,过表达miR-429后,TIMP2蛋白的相对表达量显著降低(F=33.74,P<0.05)。结论 在MDA-MB-231细胞中,过表达miR-429可抑制细胞增殖和迁移。miR-429的过表达可能通过转录后翻译抑制TIMP2蛋白在MDA-MB-231细胞中的表达,初步鉴定TIMP2是miR-429的靶基因。 展开更多
关键词 微RNAS 乳房肿瘤 细胞增殖 细胞运动 金属蛋白酶2组织抑制剂
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CXCR4基因沉默对膀胱癌T24细胞增殖和凋亡及迁移能力的影响 预览
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作者 陈烁 龚银银 +3 位作者 颜景颖 汪慧敏 冉云 张涛 《福建医科大学学报》 2019年第3期158-162,共5页
目的 探讨CXCR4基因沉默后对人膀胱癌T24细胞增殖、凋亡、迁移能力的影响。 方法 将T24细胞分为3组,即干扰组、阴性对照组和空白对照组。采用阳离子脂质体转染试剂Lipofectamine2000将靶向沉默CXCR4基因的小干扰RNA(siRNA)序列转染至膀... 目的 探讨CXCR4基因沉默后对人膀胱癌T24细胞增殖、凋亡、迁移能力的影响。 方法 将T24细胞分为3组,即干扰组、阴性对照组和空白对照组。采用阳离子脂质体转染试剂Lipofectamine2000将靶向沉默CXCR4基因的小干扰RNA(siRNA)序列转染至膀胱癌T24细胞株中,Western-blot检测转染后T24细胞中CXCR4蛋白的表达水平,MTT比色法检测细胞凋亡,Transwell迁移试验观察T24细胞迁移能力。 结果 转染siRNA后,CXCR4蛋白表达量明显下调(P<0.05),与空白对照组及阴性对照组的T24细胞比较,沉默CXCR4基因后,显著抑制膀胱癌T24细胞的增殖活性(均为P<0.05),促进T24细胞凋亡(均为P<0.05);Transwell实验结果提示,RNAi干扰CXCR4表达后能显著抑制膀胱癌T24细胞的迁移能力(P<0.05)。 结论 RNAi干扰CXCR4表达水平能够抑制T24细胞增殖、促进细胞凋亡及降低细胞的迁移能力,推测CXCR4基因可能是膀胱肿瘤细胞增殖及迁移的重要调控因子之一。 展开更多
关键词 膀胱肿瘤 基因 RNA干扰 细胞增殖 细胞运动
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波形蛋白在不同肝癌细胞系中的表达及其对肝癌增殖、侵袭及迁移的影响 预览
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作者 李国炜 李海洋 +4 位作者 成超 桑志山 杨钦喜 贾磊 温欣慰 《重庆医学》 CAS 2019年第17期2913-2917,2922,共6页
目的探讨波形蛋白(VIM)在不同肝癌细胞系中的差异表达及其对肝癌细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响。方法体外培养两种不同转移潜能肝癌细胞系(MHCC97-H、MHCC97-L),Western blot检测VIM在人肝癌细胞系MHCC97-H、MHCC97-L细胞中的表达水... 目的探讨波形蛋白(VIM)在不同肝癌细胞系中的差异表达及其对肝癌细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响。方法体外培养两种不同转移潜能肝癌细胞系(MHCC97-H、MHCC97-L),Western blot检测VIM在人肝癌细胞系MHCC97-H、MHCC97-L细胞中的表达水平。应用siRNA干扰技术沉默VIM基因的表达,通过CCK-8、Transwell、细胞划痕实验,观察下调VIM后对肝癌细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响。结果Western blot检测VIM在MHCC97-H细胞中表达水平明显高于MHCC97-L细胞(1.20±0.33 vs.0.93±0.29,P<0.05)。Western blot及实时荧光定量PCR(qPCR)检测显示在肝癌细胞系MHCC97-H和MHCC97-L中,VIM-siRNA转染组VIM的表达水平明显抑制(P<0.05)。与阴性组和空白组比较,VIM-siRNA转染的实验组细胞的增殖、侵袭、迁移能力明显降低(P<0.05)。结论抑制VIM基因的表达可明显降低肝癌细胞的增殖和体外侵袭转移能力。 展开更多
关键词 波形蛋白 肝细胞 细胞增殖 侵袭 细胞运动
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ClC-3在子宫内膜异位症中的研究进展
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作者 皮亚男 曹婧 +2 位作者 侯爽 周碎央 邱晓红 《中国医师杂志》 CAS 2019年第2期319-320,F0003共3页
氯离子通道3(ClC-3)是由CLCN3基因编码,电压门控成员Cl2通道超家族的一员,并涉及到调节电活动、细胞体积、增殖、迁移、侵袭、凋亡和细胞内pH,成为目前研究的热点。近年来ClC-3在妇科疾病中的研究日益增多,本文将对ClC-3与妇科良恶性疾... 氯离子通道3(ClC-3)是由CLCN3基因编码,电压门控成员Cl2通道超家族的一员,并涉及到调节电活动、细胞体积、增殖、迁移、侵袭、凋亡和细胞内pH,成为目前研究的热点。近年来ClC-3在妇科疾病中的研究日益增多,本文将对ClC-3与妇科良恶性疾病,尤其是对ClC-3与子宫内膜异位症发生发展相关的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 子宫内膜异位症 氯化物通道 细胞运动 综述
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