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CPI203抑制肾癌ACHN细胞增殖及其机制 预览
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作者 梁琼仙 胡波 +1 位作者 张海红 谭晓军 《分子影像学杂志》 2019年第2期253-257,共5页
目的研究CPI203杀伤人肾癌ACHN细胞的能力及潜在机制。方法不同浓度(0、0.1、0.5、1、5μmol/L)CPI203药物作用于ACHN细胞24、48h后,采用CCK8试剂盒检测CPI203抑制ACHN细胞增殖效果;采用流式细胞术分析CPI203对ACHN细胞凋亡及细胞周期... 目的研究CPI203杀伤人肾癌ACHN细胞的能力及潜在机制。方法不同浓度(0、0.1、0.5、1、5μmol/L)CPI203药物作用于ACHN细胞24、48h后,采用CCK8试剂盒检测CPI203抑制ACHN细胞增殖效果;采用流式细胞术分析CPI203对ACHN细胞凋亡及细胞周期的影响;划痕实验观察CPI203影响ACHN细胞迁移及侵袭能力;克隆形成实验检测CPI203抑制ACHN细胞克隆集落形成能力;荧光定量PCR法及免疫印迹法分别分析CPI203作用于ACHN细胞后,MYC、NOXA、AKT、ERK、CyclinD1和GSK3β的表达量变化情况。结果CPI203明显抑制肾癌细胞株ACHN细胞增殖,并呈时间及浓度依赖性(P<0.05);CPI203药物可促进ACHN细胞凋亡并抑制细胞生长周期(P<0.05);CPI203呈浓度依赖性地降低ACHN细胞的克隆形成能力及迁移能力(P<0.05);CPI203降低肾癌ACHN细胞中MYC、NOXA、AKT、ERK、CyclinD1和GSK3β表达量减少(P<0.05)。结论CPI203可抑制ACHN细胞增殖,促进肾癌细胞凋亡并抑制其生长周期进展,明显抑制癌细胞迁移及克隆形成能力,其作用机制与CPI203影响肾癌ACHN细胞中MYC、NOXA、AKT、ERK、CyclinD1和GSK3β表达量有关。 展开更多
关键词 肾癌 CPI203 ACHN细胞 细胞凋亡 细胞周期 细胞增殖
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ShRNA-survivin基因对肝癌Huh7细胞增殖、迁移和凋亡的影响 预览
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作者 林海华 余玉红 +3 位作者 张绍敏 陈出新 刘国军 张丽 《精准医学杂志》 2019年第2期122-125,共4页
目的 探讨生存素(survivin)基因对肝癌Huh7细胞增殖、迁移和凋亡的影响。方法 将肝癌细胞分为空白对照组(A组)、空白载体病毒组(B组)和ShRNA-survivin慢病毒组(C组),构建ShRNA-survivin慢病毒载体,通过RT-qPCR检测凋亡因子半胱氨酸天冬... 目的 探讨生存素(survivin)基因对肝癌Huh7细胞增殖、迁移和凋亡的影响。方法 将肝癌细胞分为空白对照组(A组)、空白载体病毒组(B组)和ShRNA-survivin慢病毒组(C组),构建ShRNA-survivin慢病毒载体,通过RT-qPCR检测凋亡因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)以及Caspase-3mRNA的表达量;通过CCK-8实验检测肝癌Huh7细胞增殖能力;通过Transwell小室实验检测肝癌Huh7细胞迁移能力;通过AV-PI凋亡试剂盒检测肝癌Huh7细胞的凋亡情况。结果 A、B、C组survivinmRNA的相对表达量分别为1.000±0.000、1.079±0.011、0.421±0.097,A、B组与C组比较差异具有显著统计学意义(F=15.984,q=8.141、3.257,P<0.05),Caspase-3和Caspase-9的mRNA表达量与survivin的mRNA表达量趋势相同;A、B、C组中透过分子筛的细胞数比较差异有显著性(F=31.982,P<0.05);A、B组与C组比较差异均有显著意义(q=7.153、9.074,P<0.05);A、B、C组细胞的增殖率比较差异有显著意义(F=23.983,P<0.05);A、B组与C组比较差异均有显著意义(q=10.322、9.886,P<0.05);A、B、C组细胞的凋亡率比较差异有显著意义(F=30.009,P<0.05);A、B组与C组比较差异均有显著意义(q=9.531、8.001,P<0.05)。结论 ShRNA-survivin对肝癌Huh7细胞的增殖、迁移有抑制作用,对细胞凋亡具有促进作用,可以作为肝癌的潜在治疗靶点。 展开更多
关键词 SURVIVIN 凋亡抑制蛋白质类 肝肿瘤 细胞增殖 细胞运动 细胞凋亡 细胞系 肿瘤
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长链非编码RNA LINC00324对非小细胞肺癌细胞生物学功能的影响
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作者 周征宇 向颖 +11 位作者 袁帅 吴龙 邬娜 谢薇佳 许斌 李成英 张耀 马翔宇 蔡同建 余祖滨 白莉 李亚斐 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期331-338,共8页
目的观测长链非编码RNA LINC00324在非小细胞肺癌中的表达情况,探讨其对非小细胞肺癌细胞系生物学功能的影响。方法通过qRT-PCR检测LINC00324在65对配对肺癌组织及癌旁正常组织中的表达,检测不同非小细胞肺癌细胞系(4株非小细胞肺癌细胞... 目的观测长链非编码RNA LINC00324在非小细胞肺癌中的表达情况,探讨其对非小细胞肺癌细胞系生物学功能的影响。方法通过qRT-PCR检测LINC00324在65对配对肺癌组织及癌旁正常组织中的表达,检测不同非小细胞肺癌细胞系(4株非小细胞肺癌细胞系:A549、SPCA1、H460和H1299;1株支气管上皮细胞系:HBE)中LINC00324基因的表达;构建LINC00324基因的过表达载体,构建LINC00324过表达细胞系;采用CCK-8、Transwell、流式细胞术检测过表达LINC00324基因后对非小细胞肺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的影响。结果 LINC00324在肺癌组织中较癌旁正常组织低表达(P<0.05);以HBE作为对照,LINC00324在A549和H460细胞系中相对低表达(P<0.05),在H1299和SPCA1细胞系中相对高表达(P<0.05);成功构建LINC00324过表达A549和H460细胞系,LINC00324基因在A549和H460过表达细胞系中表达均升高(P<0.05);CCK-8实验显示,过表达LINC00324基因能够抑制H460和A549肺癌细胞的增殖(P<0.05);Transwell实验显示,过表达LINC00324基因较空质粒对照组能够显著降低H460和A549肺癌细胞的侵袭和迁移(P<0.05);流式细胞术检测结果显示,过表达LINC00324基因较空质粒对照组能够显著增加H460和A549肺癌细胞的凋亡(P<0.05)。结论长链非编码RNA LINC00324可能通过调节肺癌细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡,在肺癌的发生、发展中起着重要的抑癌基因作用。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 长链非编码RNA LINC00324 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭 细胞凋亡
乌骨藤中C21甾体苷诱导SACC-83和SACC-LM细胞凋亡的作用及其机制研究
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作者 徐加杰 葛明华 +3 位作者 郑国湾 王林红 郭海魏 郑传铭 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期1205-1211,共7页
目的研究乌骨藤提取物C21甾体苷对唾液腺腺样囊性癌(salivary adenoid cystic carcinomacv,SACC)低侵袭细胞株(salivaryadenoidcysticcarcinoma-83,SACC-83)和肺高转移细胞株(SACC-LM)增殖抑制和诱导凋亡的作用及其机制。方法用不同浓度... 目的研究乌骨藤提取物C21甾体苷对唾液腺腺样囊性癌(salivary adenoid cystic carcinomacv,SACC)低侵袭细胞株(salivaryadenoidcysticcarcinoma-83,SACC-83)和肺高转移细胞株(SACC-LM)增殖抑制和诱导凋亡的作用及其机制。方法用不同浓度(5,10,20,40,60,80,100μmol·L-1)C21甾体苷处理SACC-83和SACC-LM细胞48 h后,MTT法检测细胞活力,并计算药物的IC20和IC50;细胞克隆形成实验检测细胞增殖能力;流式细胞术检测SACC-83及SACC-LM细胞凋亡情况;实时荧光定量PCR和Western blot检测SACC-83和SACC-LM细胞Bcl-2、Bax、caspase 3的mRNA和蛋白的表达。结果不同浓度的C21甾体苷降低SACC-83和SACC-LM细胞活力,抑制细胞增殖,并且作用于SACC-83细胞C21甾体苷的IC20浓度为7.49μmol·L-1,IC50浓度为38.34μmol·L-1;作用于SACC-LM细胞的C21甾体苷IC20浓度为9.30μmol·L-1,IC50浓度为46.04μmol·L-1;细胞克隆集落形成明显减少。C21甾体苷IC20浓度分别促进SACC-83及SACC-LM细胞凋亡,且随着给药时间延长,凋亡率增加,具有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。经7.49,9.30μmol·L-1C21甾体苷分别处理SACC-83及SACC-LM细胞后,Bcl-2的mRNA及蛋白水平显著降低(P<0.01),而Bax、Caspase3的mRNA和蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论乌骨藤C21甾体苷抑制SACC-83及SACC-LM细胞增殖、促进凋亡,其作用机制可能与调控Bcl-2、Bax和Caspase 3表达有关。 展开更多
关键词 乌骨藤 C21甾体苷 SACC-83细胞 SACC-LM细胞 细胞增殖 细胞凋亡
下调Annexin A3基因对结肠癌HCT116/L-OHP细胞生物学特性影响
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作者 孙佳 肖海娟 +3 位作者 闫克敏 王娇娇 李文姣 帖君 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2019年第11期771-777,共7页
的肿瘤患者体内人膜联蛋白A3 (annexinA3, ANXA3)水平升高可能为结直肠癌(colorectal cancer, CRC)潜在筛查的标志物。本研究探讨ANXA3在CRC耐药细胞株HCT116/LOHP中表达,及其对细胞增殖、凋亡及侵袭的影响。方法设计合成慢病毒载体GV4... 的肿瘤患者体内人膜联蛋白A3 (annexinA3, ANXA3)水平升高可能为结直肠癌(colorectal cancer, CRC)潜在筛查的标志物。本研究探讨ANXA3在CRC耐药细胞株HCT116/LOHP中表达,及其对细胞增殖、凋亡及侵袭的影响。方法设计合成慢病毒载体GV493,感染HCT116/L-OHP耐药细胞株,实验分为对照组、空载体组、LV-ANXA3-RNAM实验组和LV-ANXA3-RNAi-2实验组4组。利用qRT-PCR和蛋白质印迹法分别检测ANXA3 mRNA和蛋白表达水平;CCK-8法测定细胞体外增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡情况;Transwell双室法检测细胞侵袭能力。结果成功构建下调ANAX3稳定感染细胞株,与对照组(4.889±0.6527)和空载体组(1.000±0.0623)相比,实验组LV-ANXA3-RNAi-1(0.5327±0.0398)与 LV-ANXA3-RNAi-2(0.4669±0.0148)的 ANXA3 mRNA 表达量下降,F=125.5,P<0.001;实验组LV-ANXA3-RNAi-1、LV-ANXA3-RNAi-2的ANXA3蛋白表达为0.1475±0.0155、0.1491±0.0107与对照组(0.9374±0.0258)和空载体组(0.6785±0.0637)相比,ANXA3蛋白表达量下降,F=123.2 ,P<0.001;实验组细胞增殖速度减慢,P<0.001;LV-ANXA3-RNAi-1和LV-ANXA3-RNAi-2实验组细胞凋亡率分别为(26.2±0.5196)%、(36.47±0.5457)%,高于对照组(7.2±0.4041)%和空载体组(3.3±0.2309)%,F=1259,P<0.001;LV-ANXA3-RNAi-1和LV-ANXA3-RNAi-2实验组穿透滤膜的细胞数量分别为63.67±6.119、50.00±5.132,少于对照组(112.3±1.453)和空载体组(100.0±4.359)穿透滤膜的细胞数量,细胞侵袭能力下降,F=40.89,P<0.001。结论下调ANXA3基因可抑制人结肠癌细胞HCT116/L-OHP的增殖,促进细胞凋亡,降低细胞的侵袭能力。 展开更多
关键词 ANXA3 结肠癌 HCT116/L-OHP细胞 细胞增殖 细胞凋亡 细胞侵袭
植物化学物复方抗癌实验研究 预览
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作者 祝和成 扬升 +7 位作者 祝斌 徐扬 姚毅 李旺 唐大寒 黄雅静 罗以 任彩萍 《肿瘤代谢与营养电子杂志》 2019年第1期47-52,共6页
目的研究人参皂苷、白藜芦醇、灵芝多糖及冬虫夏草四种植物化学物单药其及复方的体外抗癌活性,探讨四种植物化学物联合使用是否具有协同抗癌作用。方法体外培养A549、MCF-7、SW480三株癌细胞,CCK8法检测人参皂苷、白藜芦醇、灵芝多糖、... 目的研究人参皂苷、白藜芦醇、灵芝多糖及冬虫夏草四种植物化学物单药其及复方的体外抗癌活性,探讨四种植物化学物联合使用是否具有协同抗癌作用。方法体外培养A549、MCF-7、SW480三株癌细胞,CCK8法检测人参皂苷、白藜芦醇、灵芝多糖、冬虫夏草单药及其复方对三株癌细胞生长抑制率的影响;流式细胞仪检测分析植物化学物GRGC复方阻滞癌细胞周期及诱导癌细胞凋亡的作用;透射电镜观察植物化学物GRGC复方诱导A549肺癌细胞凋亡的形态学变化。结果人参皂苷、白藜芦醇、灵芝多糖及冬虫夏草对A549、MCF-7、SW480三株癌细胞均具有显著的抑制杀伤作用,并随药物浓度的增加其杀伤活性更强,呈明显剂量效应关系。人参皂苷、白藜芦醇、灵芝多糖、冬虫夏草配制成复方联合用药时,其杀伤效应较单药显著增强,有明显的协同抗癌效应。流式细胞周期分析显示植物化学物GRGC复方能将A549、MCF-7、SW480三株癌细胞周期阻滞于G0/G1期。流式细胞凋亡分析GRGC复方诱导A549、MCF-7、SW480三株癌细胞凋亡呈剂量依赖性。在透射电镜下可观察到GRGC复方能诱导A549癌细胞细胞膜破损、核被膜消失、胞核逐渐浓缩聚集成新月状或形成凋亡小体。结论人参皂苷、白藜芦醇、灵芝多糖、冬虫夏草GRGC复方对体外培养的A549、MCF-7、SW480三株癌细胞的抑制杀伤效率比单药显著增强,具有明显的协同抗癌效应,能阻滞A549、MCF-7和SW480癌细胞周期于G0/G1期,阻滞癌细胞增殖,并能有效诱导A549、MCF-7、SW480癌细胞凋亡,抑制癌细胞的生长,为肿瘤的综合治疗打下坚实的基础。 展开更多
关键词 癌细胞系 植物化学物复方 细胞凋亡 细胞周期
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肌钙蛋白I3基因表达下调对大鼠胚胎心肌细胞H9C2生物学特性的影响
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作者 张璐璐 郑春杨 +2 位作者 刘红波 姜红堃 邱广蓉 《中华实用儿科临床杂志》 CSCD 北大核心 2019年第9期698-702,共5页
目的探讨肌钙蛋白I3(Tnni3)基因表达下调对大鼠胚胎心肌细胞H9C2生物学特性的影响。方法培养大鼠胚胎心肌细胞H9C2,分为2组:转染阴性对照小干扰RNA(NC-siRNA)组和转染Tnni3小干扰RNA(Tnni3-siRNA)组。分别于转染后48 h、72 h收集细胞,... 目的探讨肌钙蛋白I3(Tnni3)基因表达下调对大鼠胚胎心肌细胞H9C2生物学特性的影响。方法培养大鼠胚胎心肌细胞H9C2,分为2组:转染阴性对照小干扰RNA(NC-siRNA)组和转染Tnni3小干扰RNA(Tnni3-siRNA)组。分别于转染后48 h、72 h收集细胞,实时定量PCR检测Tnni3 mRNA和Caspase-3 mRNA表达,Western blot检测Tnni3蛋白、Cyclin A1蛋白和Cyclin B1蛋白表达,Annexin V-异硫氰酸荧光素(FITC)凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期变化。结果与转染NC-si-RNA组比较,转染Tnni3-siRNA 48 h,Tnni3基因mRNA(0.27±0.05比1.00±0.00)和蛋白(0.18±0.03比1.00±0.00)表达降低,差异均有统计学意义(t=25.26、47.40,均P<0.01)。转染NC-siRNA组和转染Tnni3-siRNA组H9C2细胞均出现细胞凋亡。与转染NC-siRNA组比较,转染Tnni3-siRNA 72 h,H9C2细胞凋亡率明显增高[(11.30±1.85)%比(0.33±0.15)%],Caspase-3基因mRNA表达升高(1.39±0.13比1.00±0.00),差异均有统计学意义(t=10.24、5.19,均P<0.01)。与转染NC-siRNA组比较,转染Tnni3-siRNA组表现为显著的时间依赖性细胞增殖能力降低(48 h:0.32±0.06比0.46±0.03;72 h:0.31±0.01比0.63±0.04;96 h:0.36±0.01比0.75±0.04),差异均有统计学意义(t=3.62、13.45、16.39,均P<0.05)。转染Tnni3-siRNA 72 h,G1期、S期和G2期细胞比例分别为(71.25±3.82)%、(18.28±2.78)%和(9.94±1.09)%。与转染NC-siRNA组比较,转染Tnni3-siRNA组G2期细胞比例明显增加[(9.94±1.09)%比(4.54±0.99)%],Cyclin A1蛋白表达升高(1.89±0.09比1.00±0.00),Cyclin B1蛋白表达降低(0.47±0.06比1.00±0.00),差异均有统计学意义(t=6.35、17.12、15.32,均P<0.01)。结论Tnni3基因表达下调能够诱导大鼠胚胎心肌细胞H9C2细胞凋亡,抑制细胞增殖,导致细胞周期阻滞于G2期。 展开更多
关键词 肌钙蛋白I3基因 细胞凋亡 细胞增殖 细胞周期
白桦脂酸对HepG2细胞的诱导凋亡作用及其机制 预览
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作者 李豪 周万怡 +1 位作者 吴嘉南 陈启和 《中国食品学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2019年第4期47-53,共7页
为研究白桦脂酸对人的HepG2细胞的凋亡作用及其机制。采用不同质量浓度的白桦脂酸处理HepG2细胞,MTT法测定白桦脂酸对HepG2细胞增殖影响;流式细胞术Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡,PI单染法检测细胞周期,罗丹明123检测线粒体膜电... 为研究白桦脂酸对人的HepG2细胞的凋亡作用及其机制。采用不同质量浓度的白桦脂酸处理HepG2细胞,MTT法测定白桦脂酸对HepG2细胞增殖影响;流式细胞术Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡,PI单染法检测细胞周期,罗丹明123检测线粒体膜电位。MTT分析表明,白桦脂酸可抑制HepG2细胞增殖并呈剂量依赖关系。白桦脂酸对HepG2细胞24,48,72h的半抑制质量浓度IC50分别为52,26,17.5μg/mL。流式细胞仪检测结果表明,用20,30,40μg/mL的白桦脂酸分别处理48h,总凋亡率分别为49.82%,55.575%,57.46%。细胞周期结果表明,随着白桦脂酸质量浓度的增加,G1期的细胞比例下降,S期的细胞比例增加,说明出现S期的阻滞。用质量浓度分别为20,40,80μg/mL的白桦脂酸处理的各组线粒体膜电位分别为83.63,73.63,64.3,与对照组89.25相比,均明显降低,这表明白桦脂酸诱导细胞凋亡可能与线粒体途径有关。白桦脂酸可抑制肝癌HepG2细胞的增值,诱导HepG2细胞凋亡,这一机制可能与线粒体途径有关,通过将细胞阻滞在S期来实现。 展开更多
关键词 白桦脂酸 HEPG2细胞 细胞凋亡 流式细胞术 MTT试验 细胞周期 线粒体膜电位
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不同浓度蒿甲醚对人涎腺腺样囊性癌细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移的影响及其机制 预览
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作者 李帅 徐向华 +3 位作者 刘继光 刘学超 张洲铭 王彭议 《山东医药》 CAS 2019年第12期14-17,共4页
目的观察不同浓度的蒿甲醚(ART)对人涎腺腺样囊性癌(SACC)细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移的影响,并探讨其机制。方法将SACC细胞系ACC-2分为4组,分别加入125、250、500μg/m L的ART或等量0. 1%DMSO培养液进行培养,记为125μg/m L组、250μg/... 目的观察不同浓度的蒿甲醚(ART)对人涎腺腺样囊性癌(SACC)细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移的影响,并探讨其机制。方法将SACC细胞系ACC-2分为4组,分别加入125、250、500μg/m L的ART或等量0. 1%DMSO培养液进行培养,记为125μg/m L组、250μg/m L组、500μg/m L组、对照组。采用CCK-8法测算各组细胞增殖率,采用流式细胞术Annexin V-FITC/PI双染法测算各组细胞凋亡率,采用Transwell侵袭实验检测各组细胞侵袭能力,采用Transwell迁移实验检测各组细胞迁移能力,采用Western blotting法检测各组细胞HMGB1蛋白。结果培养0、24、48、72、96 h时,125μg/m L组细胞增殖率分别为100. 7%±8. 7%、77. 5%±5. 2%、61. 0%±7. 7%、50. 6%±3. 3%、39. 0%±2. 6%,250μg/m L组细胞增殖率分别为99. 5%±7. 3%、63. 3%±3. 6%、50. 4%±3. 4%、38. 1%±2. 7%、25. 5%±2. 3%,500μg/m L组细胞增殖率分别为101. 5%±2. 4%、56. 0%±2. 9%、38. 2%±3. 7%、28. 9%±2. 3%、11. 0%±2. 4%,对照组细胞增殖率均为100. 0%,各组培养24、48、72、96 h时细胞增殖率相比,P均<0. 01。125μg/m L组、250μg/m L组、500μg/m L组、对照组细胞凋亡率分别为21. 98%±0. 44%、34. 76%±1. 74%、49. 94%±1. 43%、2. 30%±0. 17%,侵袭细胞数目分别为(61±3)、(39±3)、(15±1)、(99±8)个,迁移细胞数分别为(93±13)、(69±3)、(30±3)、(164±16)个,细胞HMGB1蛋白相对表达水平为0. 798±0. 064、0. 667±0. 079、0. 424±0. 019、0. 887±0. 045,上述各指标组间相比,P均<0. 01。结论 125、250、500μg/m L的ART对SACC细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移均可发挥调节作用,ART可能通过下调HMGB1蛋白的表达调控SACC细胞的增殖、凋亡、侵袭和迁移。 展开更多
关键词 青蒿素衍生物 蒿甲醚 腺样囊性癌 涎腺腺样囊性癌 高迁移蛋白-1 细胞增殖 细胞凋亡 细胞侵袭 细胞迁移
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下调ANKRD22表达对人肺腺癌细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响 预览
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作者 张烽 殷俊 +4 位作者 傅文凡 戴璐 潘雷 钟圣鹏 赵健 《山东医药》 CAS 2019年第5期1-4,共4页
目的通过RNA干扰技术下调人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株H1975中锚蛋白重复系列22(ANKRD22)表达,观察其对细胞增殖、细胞凋亡及细胞周期的影响。方法体外培养H1975细胞,随机分为siRNA干扰组、阴性对照组、空白对照组,siRNA干扰组、阴性对... 目的通过RNA干扰技术下调人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株H1975中锚蛋白重复系列22(ANKRD22)表达,观察其对细胞增殖、细胞凋亡及细胞周期的影响。方法体外培养H1975细胞,随机分为siRNA干扰组、阴性对照组、空白对照组,siRNA干扰组、阴性对照组分别转染ANKRD22-siRNA质粒和阴性对照质粒NC-siRNA,转染24h;空白对照组不予转染。采用实时荧光定量qRT-PCR法检测各组ANKRD22表达,采用MTT法检测细胞培养24、48、72、96、120h的细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期。结果siRNA干扰组ANKRD22相对表达量低于阴性对照组和空白对照组(P均<0.05),空白对照组与阴性对照组比较P >0.05。siRNA干扰组转染24h再培养24、48、72、96、120h细胞增殖能力均低于阴性对照组和空白对照组(P均<0.05),空白对照组与阴性对照组比较P均 >0.05。siRNA干扰组G0/G1期细胞所占比例高于空白对照组与阴性对照组(P均<0.05),S期、G2/M期细胞所占比例低于空白对照组与阴性对照组(P均<0.05),空白对照组与阴性对照组比较P均 >0.05。siRNA干扰组细胞凋亡率高于空白对照组与阴性对照组(P均<0.05),空白对照组与阴性对照组比较P >0.05。结论通过RNA干扰下调NSCLC细胞株H1975中ANKRD22表达后,可抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,延长细胞周期。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 锚蛋白重复系列22 细胞增殖 细胞凋亡 细胞周期
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T-2毒素对人肾小管上皮细胞HK-2体外增殖和凋亡的影响 预览
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作者 鲜婷婷 韩小敏 +4 位作者 韩春卉 李凤琴 徐文静 张宏元 屠康 《食品与发酵工业》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期86-92,共7页
探讨T-2毒素对人肾小管上皮细胞HK-2体外增殖和凋亡的影响。将体外培养的HK-2细胞,经不同浓度的T-2毒素作用72 h后,分别测定T-2毒素对HK-2细胞增殖抑制率、细胞形态、DNA片段化、细胞凋亡率、细胞周期分布和caspase-3活性的影响。结果表... 探讨T-2毒素对人肾小管上皮细胞HK-2体外增殖和凋亡的影响。将体外培养的HK-2细胞,经不同浓度的T-2毒素作用72 h后,分别测定T-2毒素对HK-2细胞增殖抑制率、细胞形态、DNA片段化、细胞凋亡率、细胞周期分布和caspase-3活性的影响。结果表明,T-2 毒素对HK-2细胞具有增殖抑制作用,抑制率随浓度升高而增大,IC 50 值为49.34 nmol/L。T-2毒素在10~40 nmol/L可剂量依赖性的诱导HK-2细胞凋亡,且20 nmol/L下HK-2细胞即可出现染色质固缩等凋亡细胞的典型特征。同时,10~40 nmol/L,T-2毒素可通过引起G 2 /M期阻滞影响细胞的周期分布。此外,T-2毒素在10~40 nmol/L下可引起caspase-3活性剂量依赖性增强,与对照组相比,最大可提高1.93倍( P <0.05)。因此,该研究为阐明T-2毒素的肾脏毒性作用机制提供了理论依据。 展开更多
关键词 T-2毒素 人肾小管上皮细胞HK-2 体外细胞增殖 细胞凋亡
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奥沙利铂对结肠癌SW480细胞迁移侵袭及细胞凋亡的影响
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作者 张莹 章田野 +1 位作者 马捷 杨帆 《解剖科学进展》 2019年第3期241-244,共4页
目的探讨奥沙利铂对结肠癌细胞SW480细胞的增殖、凋亡及迁移作用的影响。。方法体外培养结肠癌SW480细胞,加入不同浓度的奥沙利铂(5, 10, 20, 40μg/mL),分别培养0,24,48,72h后,平板克隆形成实验检测奥沙利铂对结肠癌SW480细胞生长能力... 目的探讨奥沙利铂对结肠癌细胞SW480细胞的增殖、凋亡及迁移作用的影响。。方法体外培养结肠癌SW480细胞,加入不同浓度的奥沙利铂(5, 10, 20, 40μg/mL),分别培养0,24,48,72h后,平板克隆形成实验检测奥沙利铂对结肠癌SW480细胞生长能力的影响;细胞划痕实验观察实验处理前后SW480细胞的迁移能力的变化;Matrigel细胞侵袭实验检测奥沙利铂对恶性肿瘤细胞侵袭和转移的影响;Real-time PCR和Western blot验证Bcl2、Bax、Bcl-Xl、E-Cadherin等基因的表达水平。结果奥沙利铂降低结肠癌SW480细胞的克隆形成率,显著抑制细胞的迁移能力,但奥沙利铂对结肠癌SW480细胞的侵袭能力无抑制作用;下调原癌基因Bcl2和Bcl-Xl的表达水平、上调抑癌基因Bax的表达水平。结论奥沙利铂抑制SW480细胞增殖、促进凋亡与下调Bcl2/Bax比值相关。 展开更多
关键词 奥沙利铂 结肠癌SW480细胞株 细胞凋亡 细胞迁移 细胞侵袭
Mansonone F对人宫颈癌细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响 预览
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作者 晁晶 齐翌婷 《山东医药》 CAS 2019年第5期33-36,共4页
目的观察Mansonone F对人宫颈癌Hela细胞体外增殖、凋亡、侵袭和迁移能力的影响,并探讨其作用机制。方法取对数生长期的Hela细胞,分别加入2.5、5、10μmol/L Mansonone F培养。采用MTT法测算细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Tr... 目的观察Mansonone F对人宫颈癌Hela细胞体外增殖、凋亡、侵袭和迁移能力的影响,并探讨其作用机制。方法取对数生长期的Hela细胞,分别加入2.5、5、10μmol/L Mansonone F培养。采用MTT法测算细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Transwell小室实验观察细胞侵袭能力和细胞迁移能力,RT-PCR法检测细胞黏着斑激酶(FAK)mRNA表达,Western blotting法检测FAK、磷酸化黏着斑激酶(p-FAK)蛋白表达。结果Mansonone F作用Hela细胞24、48、72 h后,随着药物浓度的增加和作用时间的延长,细胞增殖抑制率均升高(P均<0.05)。随着药物浓度的增加,细胞早期凋亡率、晚期凋亡率均逐渐升高,10μmol/L浓度下的细胞凋亡率高于其他各浓度(P均<0.01)。随着药物浓度的增加,侵袭实验和迁移实验的穿膜细胞数目逐渐减少,10μmol/L浓度下的穿膜细胞数最少(P<0.01);以2.5、5、10μmol/L Mansonone F作用Hela细胞24 h后,随着药物浓度的升高,细胞FAK mRNA及蛋白、p-FAK蛋白表达均降低,10μmol/L作用下的细胞FAK mRNA及蛋白、p-FAK蛋白表达最低(P均<0.01)。结论Mansonone F可显著抑制Hela细胞的增殖、诱导细胞凋亡,抑制细胞侵袭和迁移,其机制可能与抑制FAK表达、下调FAK的磷酸化水平有关。 展开更多
关键词 宫颈癌 MansononeF HELA细胞 细胞增殖 细胞凋亡 细胞侵袭 细胞迁移 黏着斑激酶
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THZ1 suppresses human non-small-cell lung cancer cells in vitro through interference with cancer metabolism
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作者 Zhu-Jun Cheng Du-Ling Miao +5 位作者 Qiu-Yun Su Xiao-Li Tang Xiao-Lei Wang Li Bin Deng Hui Donq Shi Hong-Bo Xin 《中国药理学报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2019年第6期814-822,共9页
Cancer cells always require more nutrients, energy, and biosynthetic activity to sustain their rapid proliferation than normal cells. Previous studies have shown the impact of THZ1, a covalerrt inhibitor of ryHirwjepe... Cancer cells always require more nutrients, energy, and biosynthetic activity to sustain their rapid proliferation than normal cells. Previous studies have shown the impact of THZ1, a covalerrt inhibitor of ryHirwjependent kinase 7 (CDK7), on transcription regulation and cell-cycle arrest in numerous (nncers, but its effects on cellular metabolism in cancer colls remain unknown. In this btudy we elucidated the anticancer mechanism of THZ1 in human non-small-cell lung cancer (NSCLC) cells. We showed that treatment with THZ1 (10 1000 nM) dose-dependently suppressed the proliferation of human NSCLC cell lines H1299, A549, H292, and H23, and markedly inhibited the migration of these NSCLC cells. Furthermore treatment with THZ1 (50 nM) arrested cell cycle at G2/M phase and induced apoptosis in these NSCLC cell lines. More importantly, we revealed that treatment with THZ1 (50 nM) blocked the glycolysis pathway but had no effect on glutamine metabolism. Wc further demonstrated that THZ1 treatment altered thp expression pattern of gluwminasc 1 (GLS1) Isoforms through promoting the ubiquitination and degradation of NUDT21. Combined treatment of THZ1 with a glutaminase inhibitor CB-839 (500 nM) exerted a more potent anti-proliferative effect in these NSCLC cell lines than treatment with TH21 or CB-83Q alone. Our results demonstrate that the inhibitory effect of THZ1 on the growth of humnn NSCLC cells is partially attributed to interfering with cancer metabolism. Thus, we provide a new potential therapeutic strategy for NSCLC treatment by combining THZ1 with the inhibitors of glutamine metabolism. 展开更多
关键词 THZ1 CDK7 inhibitor non small CELL lung cancer anti PROLIFERATIVE effect CELL-CYCLE ARREST CELL apoptosis GLYCOLYSIS pathway qlutamine metabolism CB-839
白凤菜总黄酮对肝癌HepG2细胞生长、增殖和凋亡的影响 预览
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作者 林燕燕 许新恒 +3 位作者 黄仲庆 林泽燕 罗秀针 石艳 《厦门大学学报:自然科学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期48-55,共8页
研究了白凤菜(Gynura formosana Kitam.)总黄酮(TFG)对肝癌HepG2细胞的生长、增殖和凋亡的影响.噻唑兰(MTT)实验结果表明TFG对HepG2细胞体外增殖的抑制作用有浓度和时间依赖效应:处理24h后130和260μg/mLTFG实验组的HepG2细胞凋亡率均... 研究了白凤菜(Gynura formosana Kitam.)总黄酮(TFG)对肝癌HepG2细胞的生长、增殖和凋亡的影响.噻唑兰(MTT)实验结果表明TFG对HepG2细胞体外增殖的抑制作用有浓度和时间依赖效应:处理24h后130和260μg/mLTFG实验组的HepG2细胞凋亡率均显著升高,分别达到(47.00±1.31)%和(76.39±1.39)%(p<0.05);24h的半抑制质量浓度(IC50)为190.80μg/mL.实验组HepG2细胞周期阻滞在S期,细胞迁移率随TFG质量浓度的升高而下降,细胞内活性氧(ROS)水平最终显著下降至对照组的6.9%(p<0.05),细胞中Bax表达量略微上调而Bcl-2表达量明显下调.综上,TFG抑制肝癌HepG2细胞增殖和诱导HepG2细胞凋亡的机制可能与下调细胞ROS水平、重构细胞内还原体系、上调促凋亡蛋白Bax以及下调凋亡抑制蛋白Bcl-2表达相关. 展开更多
关键词 白凤菜 总黄酮 细胞增殖 细胞周期 细胞凋亡
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腺病毒重组人白细胞介素24对肾癌细胞株786-O细胞生长和凋亡的影响 预览
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作者 范毛川 杨晓亮 +3 位作者 朱峰 余沁楠 郭康 郭会敏 《河南医学研究》 CAS 2019年第4期582-585,共4页
目的探讨腺病毒重组人白细胞介素24(IL-24)对肾癌细胞株786-O细胞的生长和凋亡的影响。方法将培养的肾癌细胞株786-O细胞随机分为空白对照组、阴性对照组(转染腺病毒重组人IL-24对照组)及实验组(转染腺病毒重组人IL-24组)。取对数生长... 目的探讨腺病毒重组人白细胞介素24(IL-24)对肾癌细胞株786-O细胞的生长和凋亡的影响。方法将培养的肾癌细胞株786-O细胞随机分为空白对照组、阴性对照组(转染腺病毒重组人IL-24对照组)及实验组(转染腺病毒重组人IL-24组)。取对数生长期肾癌细胞株786-O,构建腺病毒重组人IL-24及对照并转染至肾癌细胞株786-O实验组细胞及阴性对照组细胞。使用四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测肾癌细胞株786-O生长能力;采用流式细胞术检测肾癌细胞株786-O凋亡情况;应用Western Blot检测肾癌细胞株786-O中MMP-9蛋白的表达水平。结果实验组肾癌细胞株786-O细胞增殖能力低于空白对照组和阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组肾癌细胞株786-O细胞表面磷脂酰丝氨酸表达水平高于空白对照组和阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组肾癌细胞株786-O细胞中MMP-9蛋白表达水平低于空白对照组和阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。空白对照组与阴性对照组肾癌细胞株786-O细胞增殖能力、细胞膜表面磷脂酰丝氨酸表达水平、MMP-9蛋白表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论转染腺病毒重组人IL-24可抑制肾癌细胞株786-O细胞的生长并诱导细胞凋亡,腺病毒重组人IL-24可能通过下调MMP-9诱导肾癌细胞株786-O细胞的凋亡。 展开更多
关键词 肾癌细胞株786-O细胞 腺病毒重组人白细胞介素24 金属基质蛋白酶 细胞凋亡
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长链非编码RNA DLX6-AS1在非小细胞肺癌中的表达及其作用研究 预览
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作者 朱多杰 王成 +5 位作者 李斌 蒋鹏 杨建宝 宋铁牛 魏小平 孟于琪 《重庆医学》 CAS 2019年第3期428-431,437共5页
目的探讨长链非编码生长停滞特异性蛋白6-反义RNA1(lncRNA DLX6-AS1)在非小细胞肺癌(NSCLC)癌组织中的表达及对NSCLC癌细胞增殖和凋亡的调节作用。方法收集2011-2016年于该院胸外科行手术治疗23例NSCLC患者的癌组织和癌旁组织,培养人支... 目的探讨长链非编码生长停滞特异性蛋白6-反义RNA1(lncRNA DLX6-AS1)在非小细胞肺癌(NSCLC)癌组织中的表达及对NSCLC癌细胞增殖和凋亡的调节作用。方法收集2011-2016年于该院胸外科行手术治疗23例NSCLC患者的癌组织和癌旁组织,培养人支气管上皮细胞(16HBE)、NSCLC细胞系(腺癌:A549、SPC-A1;鳞癌:SK-MES-1),运用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测DLX6-AS1的表达。运用Lipofectamine TM 2000转染DLX6-AS1 siRNA至A549细胞内干扰DLX6-AS1表达后,四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)法检测细胞活力,重组人半胱天冬酶-3(caspase-3)活力试剂盒检测细胞caspase-3活力,Western blot检测凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达。结果lncRNA DLX6-AS1在NSCLC癌组织中表达上调,且与淋巴结转移和临床分期呈明显正相关(P<0.01)。相比16HBE,NSCLC腺癌细胞系A549、SPC-A1和鳞癌细胞系SK-MES-1中lncRNA DLX6-AS1表达均上调(P<0.05)。干扰DLX6-AS1表达可抑制A549的增殖(P<0.05)。lncRNA DLX6-AS1 siRNA可增强caspase-3活力,并上调Bax表达和下调Bcl-2表达(P<0.05)。结论lncRNA DLX6-AS1在非小细胞肺癌中的表达上调,促进NSCLC细胞的增殖、抑制凋亡。 展开更多
关键词 肺肿瘤 长链非编码RNA DLX6-AS1 非小细胞肺癌 细胞增殖 细胞凋亡
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miR-195靶向RAF1调控口腔鳞状细胞癌的生长、凋亡及迁移侵袭 预览
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作者 郭芳 黄硕 +2 位作者 刘宁 朱勇 刘昌奎 《山西医科大学学报》 CAS 2019年第2期163-168,共6页
目的探讨miR-195与RAF1的靶向关系及二者对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞生长、凋亡及迁移侵袭的调控。方法构建miR-195过表达载体并合成si-RAF1,转染入SCC-4细胞,以荧光实时定量PCR(qRT-PCR)检测miR-195及si-RAF1在SCC-4细胞中的转染效率。... 目的探讨miR-195与RAF1的靶向关系及二者对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞生长、凋亡及迁移侵袭的调控。方法构建miR-195过表达载体并合成si-RAF1,转染入SCC-4细胞,以荧光实时定量PCR(qRT-PCR)检测miR-195及si-RAF1在SCC-4细胞中的转染效率。MTT法、克隆形成及细胞周期实验评价miR-195对SCC-4细胞生长的影响,流式细胞仪检测miR-195对SCC-4细胞凋亡的影响;并通过双荧光素酶报告基因系统、qRT-PCR及Western blot检测miR-195与RAF1的靶向关系。结果成功构建miR-195真核表达载体并合成si-RAF1,qRT-PCR显示miR-195真核表达载体及si-RAF1在SCC-4细胞中均具有较高的转染效率(P<0.01)。miR-195的过表达能够显著抑制SCC-4细胞的增殖活性及克隆形成,诱导细胞周期G1/S的阻滞,并促进细胞凋亡的发生;同时双荧光素酶报告基因分析表明,miR-195过表达能够显著抑制RAF1野生型报告载体荧光活性;Western blot和qRT-PCR进一步证实了miR-195能够抑制RAF1的mRNA和蛋白的表达。结论miR-195可能通过直接靶向RAF1来抑制OSCC细胞的生长及迁移侵袭,诱导细胞凋亡的发生。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 miR-195 RAF1 细胞增殖 凋亡 细胞周期
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上调miRNA-145表达对非小细胞肺癌细胞增殖、凋亡及放射敏感性的影响 预览
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作者 王亚飞 宋长亮 +5 位作者 张振军 杨琼 杨庚武 张磊 田云霄 宋小天 《癌症进展》 2019年第10期1152-1155,共4页
目的探讨上调miRNA-145表达对非小细胞肺癌细胞增殖、凋亡及放射敏感性的影响。方法收集人正常肺上皮细胞株BEAS-2B和非小细胞肺癌细胞株A549,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测两种细胞中miRNA-145的相对表达量。以Lipofectamine^TM ... 目的探讨上调miRNA-145表达对非小细胞肺癌细胞增殖、凋亡及放射敏感性的影响。方法收集人正常肺上皮细胞株BEAS-2B和非小细胞肺癌细胞株A549,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测两种细胞中miRNA-145的相对表达量。以Lipofectamine^TM 2000转染试剂将miRNA-145模拟物和阴性对照质粒转染至A549细胞中,分别作为miRNA-145组和NC组,以只加入转染试剂的A549细胞作为对照组,RT-PCR检测各组细胞中miRNA-145的相对表达量。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和流式细胞术(FCM)检测上调miRNA-145表达对细胞增殖和凋亡的影响。给予不同放射剂量X线照射后采用克隆形成实验检测细胞的放射敏感性。结果A549细胞中miRNA-145的相对表达量明显低于正常肺上皮BEAS-2B细胞(P<0.01);转染后,miRNA-145组细胞中miRNA-145的相对表达量高于对照组(P<0.05);转染后,NC组与对照组细胞中miRNA-145的相对表达量比较,差异无统计学意义(P﹥0.05);miRNA-145组细胞转染24、48、72 h的光密度(OD)值均低于对照组(P<0.05);转染48 h后,miRNA-145组细胞的凋亡率高于对照组(P<0.05);2、4、6、8 Gy剂量的X线照射后miRNA-145组细胞的存活分数(SF)均低于对照组,放射增敏比(SER)为1.491。结论与正常肺上皮BEAS-2B细胞比较,A549细胞中miRNA-145的相对表达量较低,上调其表达能够抑制A549细胞增殖,促进细胞凋亡,增强放射敏感性。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 miRNA-145 细胞增殖 细胞凋亡 放射敏感性
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CJ016对H1975细胞周期和细胞凋亡的影响 预览
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作者 万丹 甘萍 谭永红 《西南国防医药》 CAS 2019年第6期648-650,共3页
目的探讨CJ016对人非小细胞肺癌H1975细胞周期和细胞凋亡的影响。方法体外培养H1975细胞,用不同浓度的CJ016处理后,考察其对细胞增殖的抑制作用。同时,通过流式细胞术检测H1975细胞周期和细胞凋亡的变化。结果 CJ016对H1975细胞增殖有... 目的探讨CJ016对人非小细胞肺癌H1975细胞周期和细胞凋亡的影响。方法体外培养H1975细胞,用不同浓度的CJ016处理后,考察其对细胞增殖的抑制作用。同时,通过流式细胞术检测H1975细胞周期和细胞凋亡的变化。结果 CJ016对H1975细胞增殖有明显抑制作用;10 nmol/L、20 nmol/L的CJ016均能有效促使H1975细胞周期阻滞在G2/M期(25.25%、42.11%),同时诱导细胞凋亡,从而抑制肿瘤细胞增殖。结论 CJ016抑制H1975细胞增殖作用机制可能为将细胞周期阻滞在G2/M期,同时诱导细胞发生凋亡,减缓细胞增殖速率。 展开更多
关键词 CJ016 H1975细胞 细胞周期 细胞凋亡 细胞增殖
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