期刊文献+
共找到8,871篇文章
< 1 2 250 >
每页显示 20 50 100
CPI203抑制肾癌ACHN细胞增殖及其机制 预览
1
作者 梁琼仙 胡波 +1 位作者 张海红 谭晓军 《分子影像学杂志》 2019年第2期253-257,共5页
目的研究CPI203杀伤人肾癌ACHN细胞的能力及潜在机制。方法不同浓度(0、0.1、0.5、1、5μmol/L)CPI203药物作用于ACHN细胞24、48h后,采用CCK8试剂盒检测CPI203抑制ACHN细胞增殖效果;采用流式细胞术分析CPI203对ACHN细胞凋亡及细胞周期... 目的研究CPI203杀伤人肾癌ACHN细胞的能力及潜在机制。方法不同浓度(0、0.1、0.5、1、5μmol/L)CPI203药物作用于ACHN细胞24、48h后,采用CCK8试剂盒检测CPI203抑制ACHN细胞增殖效果;采用流式细胞术分析CPI203对ACHN细胞凋亡及细胞周期的影响;划痕实验观察CPI203影响ACHN细胞迁移及侵袭能力;克隆形成实验检测CPI203抑制ACHN细胞克隆集落形成能力;荧光定量PCR法及免疫印迹法分别分析CPI203作用于ACHN细胞后,MYC、NOXA、AKT、ERK、CyclinD1和GSK3β的表达量变化情况。结果CPI203明显抑制肾癌细胞株ACHN细胞增殖,并呈时间及浓度依赖性(P<0.05);CPI203药物可促进ACHN细胞凋亡并抑制细胞生长周期(P<0.05);CPI203呈浓度依赖性地降低ACHN细胞的克隆形成能力及迁移能力(P<0.05);CPI203降低肾癌ACHN细胞中MYC、NOXA、AKT、ERK、CyclinD1和GSK3β表达量减少(P<0.05)。结论CPI203可抑制ACHN细胞增殖,促进肾癌细胞凋亡并抑制其生长周期进展,明显抑制癌细胞迁移及克隆形成能力,其作用机制与CPI203影响肾癌ACHN细胞中MYC、NOXA、AKT、ERK、CyclinD1和GSK3β表达量有关。 展开更多
关键词 肾癌 CPI203 ACHN细胞 细胞凋亡 细胞周期 细胞增殖
在线阅读HTML 下载PDF
紫草素通过调控PI3K/Akt信号通路对卵巢癌HO?8910细胞周期及凋亡的影响
2
作者 袁建华 杨亚运 王蕊 《中华生物医学工程杂志》 CAS 2019年第2期189-194,共6页
目的 探讨紫草素对人卵巢癌HO?8910细胞周期及凋亡诱导的作用及对磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路的影响.方法 以不同浓度的紫草素干预对数生长期的卵巢癌HO?8910细胞,细胞计数法(CCK?8)法检测细胞增殖抑制率,计算半数抑... 目的 探讨紫草素对人卵巢癌HO?8910细胞周期及凋亡诱导的作用及对磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路的影响.方法 以不同浓度的紫草素干预对数生长期的卵巢癌HO?8910细胞,细胞计数法(CCK?8)法检测细胞增殖抑制率,计算半数抑制浓度(IC50),筛选后续实验紫草素作用浓度.流式细胞仪检测紫草素对HO?8910细胞周期的影响,AnnexinⅤ?FITC/PI双染色法检测紫草素对HO?8910细胞凋亡的影响,蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测细胞周期蛋白D1 (Cyclin D1)、Bcl?2相关X蛋白(Bax)、剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase?3)、磷脂酰肌醇?3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)蛋白表达及PI3K和AKT磷酸化水平.结果 不同浓度的紫草素对HO?8910细胞具有不同程度增殖抑制作用,根据IC50筛选出浓度为5和10 μg/ml的紫草素用于后续实验.紫草素能够阻滞细胞周期至G0/G1期,诱导细胞发生凋亡,抑制Cyclin D1蛋白表达,促进Bax和Cleaved Caspase?3蛋白表达,抑制PI3K/AKT信号通路的激活.结论 紫草素能够阻碍卵巢癌HO?8910细胞周期进程,诱导细胞凋亡,其抗肿瘤机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路的活化有关. 展开更多
关键词 卵巢肿瘤 细胞周期 细胞凋亡 紫草素 PI3K/AKT信号通路
华蟾素对胃癌细胞MKN-45细胞周期的影响
3
作者 何孟奇 邵淑丽 +5 位作者 冯元 焦凯贺 张伟伟 张珍珠 崔婷婷 李铁 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2019年第4期674-680,共7页
该研究的目的在于研究不同浓度华蟾素对人胃癌MKN-45细胞增殖及细胞周期的影响,分析其可能的分子机制。通过锥虫蓝拒染法检测华蟾素对细胞增殖的影响,激光共聚焦显微镜下观察细胞形态,流式细胞术检测细胞周期, qRT-PCR和Western blot分... 该研究的目的在于研究不同浓度华蟾素对人胃癌MKN-45细胞增殖及细胞周期的影响,分析其可能的分子机制。通过锥虫蓝拒染法检测华蟾素对细胞增殖的影响,激光共聚焦显微镜下观察细胞形态,流式细胞术检测细胞周期, qRT-PCR和Western blot分别检测细胞周期调控因子CCND1和CCNB1基因mRNA和蛋白表达情况。结果显示,在一定浓度范围内,华蟾素对人胃癌MKN-45细胞增殖的抑制作用呈时间和剂量依赖性。华蟾素作用人胃癌MKN-45细胞24 h、48 h和72 h的IC50值分别为102.797μg/L、68.939μg/L、60.563μg/L。不同浓度的华蟾素作用人胃癌MKN-45细胞48 h后,显微镜下MKN-45细胞出现明显的凋亡形态, G1期细胞所占比例降低, S期细胞所占比例逐渐升高,细胞被阻滞在S期。细胞周期调控因子CCNB1和CCND1 mRNA和蛋白表达水平显著降低。综上所述,华蟾素可以诱导细胞凋亡,阻滞细胞周期并抑制MKN-45细胞增殖。 展开更多
关键词 华蟾素 MKN-45 胃癌 细胞周期 细胞周期调控因子
Roscovitine对TNF-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖及细胞周期的影响 预览
4
作者 王超 刘玉 +3 位作者 安然 赵京山 孙佳欢 李爱英 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期376-381,共6页
目的观察Roscovitine对TNF-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及细胞周期的影响。方法组织贴块法培养大鼠VSMC细胞,采用TNF-α诱导其增殖,加入不同浓度的Roscovitine预处理15 h,将细胞分为:对照组、TNF-α组、Roscovitine 5、10、15... 目的观察Roscovitine对TNF-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及细胞周期的影响。方法组织贴块法培养大鼠VSMC细胞,采用TNF-α诱导其增殖,加入不同浓度的Roscovitine预处理15 h,将细胞分为:对照组、TNF-α组、Roscovitine 5、10、15、30μmol·L-1组。MTT比色法检测细胞增殖活性;Western blot检测增殖细胞核抗原(PCNA);流式细胞仪检测细胞周期;荧光定量RT-PCR及Western blot检测细胞周期蛋白(Cyclin A、Cyclin B、Cyclin D、Cyclin E)、细胞周期蛋白依赖激酶(CDK4、CDK5)、细胞周期抑制蛋白(p53、p21、p27)的表达。结果Roscovitine能抑制VSMC增殖;抑制细胞周期从G 0/G 1期向S期转化。与TNF-α组比较,Roscovitine 5、10、15、30μmol·L^-1组能降低细胞周期蛋白Cyclin A、Cyclin B、Cyclin D、Cyclin E蛋白表达,降低细胞周期蛋白依赖激酶CDK4、CDK5蛋白表达,升高细胞周期抑制蛋白p53、p21、p27蛋白表达(P<0.05)。结论Roscovitine可抑制大鼠VSMC细胞周期进程及增殖活性。 展开更多
关键词 ROSCOVITINE 血管平滑肌细胞 增殖 细胞周期 细胞周期蛋白 细胞周期蛋白依赖性激酶 细胞周期抑制蛋白
在线阅读 下载PDF
细胞周期分析新方法 预览
5
作者 方涵书 郎明非 孙晶 《分析化学》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2019年第9期1293-1301,共9页
细胞周期是细胞生命活动的基本过程,对细胞周期的分析能更深入地了解疾病发生的本质。目前,分析细胞周期的方法以流式细胞术为主,主要是通过检测细胞内DNA含量和细胞周期特异性蛋白而分析细胞周期。随着分析技术的发展,细胞周期分析在... 细胞周期是细胞生命活动的基本过程,对细胞周期的分析能更深入地了解疾病发生的本质。目前,分析细胞周期的方法以流式细胞术为主,主要是通过检测细胞内DNA含量和细胞周期特异性蛋白而分析细胞周期。随着分析技术的发展,细胞周期分析在图像分析、单细胞分析、减少样本量、提高通量等方面不断地提高和改进,近年出现了许多分析细胞周期的新方法,如成像流式细胞术、质谱流式细胞术、微流控技术、拉曼光谱法等,这些方法极大地丰富了细胞周期的检测方法,提高了细胞周期测量的精确度。本文对细胞周期的新分析方法进行了介绍,并对其发展方向进行了展望。 展开更多
关键词 细胞周期 细胞周期蛋白 DNA含量 微流控技术 流式细胞术 评述
在线阅读 下载PDF
短发卡RNA干扰乳脂球表皮生长因子-8基因慢病毒载体构建及其对乳腺癌细胞干扰的影响
6
作者 杨泳 李杰宝 +1 位作者 宋旗 张家衡 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期816-819,共4页
目的构建乳脂球表皮生长因子-8(MFG-E8)短发卡RNA(shRNA)慢病毒载体,稳定转染HCC1973细胞株,检测其在乳腺癌细胞HCC1973中的干扰效率及影响。方法通过构建PLKO.1-MFG-E8重组慢病毒载体,并将包装好的重组慢病毒感染乳腺癌细胞HCC1973,实... 目的构建乳脂球表皮生长因子-8(MFG-E8)短发卡RNA(shRNA)慢病毒载体,稳定转染HCC1973细胞株,检测其在乳腺癌细胞HCC1973中的干扰效率及影响。方法通过构建PLKO.1-MFG-E8重组慢病毒载体,并将包装好的重组慢病毒感染乳腺癌细胞HCC1973,实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测MFG-E8基因的表达,蛋白质印迹法(Western blot)法检测MFG-E8蛋白的表达;同时采用噻唑蓝(MTT)检测细胞的增殖能力、流式细胞技术(FCM)检测细胞的周期及凋亡变化、Transwell检测细胞的侵袭迁移能力。应用SPSS 17.0统计软件进行分析。结果成功构建的PLKO.1-MFG-E8 shRNA重组慢病毒载体可明显降低MFG-E8基因和蛋白的表达;重组载体经包装产生的慢病毒滴度为3×108 PFU/ml;经shRNA干扰后的乳腺癌细胞,细胞增殖能力显著减弱(t=4.426,P<0.05),G0/G1期细胞明显增加,S期细胞明显减少(t=2.264,P<0.05),细胞侵袭、迁移能力明显降低(t=4.802,P<0.05)。结论通过shRNA干扰MFG-E8基因和蛋白的表达,能有效抑制乳腺癌细胞向恶性生物学行为的改变,表明在乳腺癌发生的过程中,MFG-E8参与介导乳腺癌的侵袭转移及凋亡。 展开更多
关键词 乳脂球表皮生长因子-8短发卡RNA 细胞周期 细胞增殖 细胞凋亡 侵袭转移
白桦脂酸对HepG2细胞的诱导凋亡作用及其机制 预览
7
作者 李豪 周万怡 +1 位作者 吴嘉南 陈启和 《中国食品学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2019年第4期47-53,共7页
为研究白桦脂酸对人的HepG2细胞的凋亡作用及其机制。采用不同质量浓度的白桦脂酸处理HepG2细胞,MTT法测定白桦脂酸对HepG2细胞增殖影响;流式细胞术Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡,PI单染法检测细胞周期,罗丹明123检测线粒体膜电... 为研究白桦脂酸对人的HepG2细胞的凋亡作用及其机制。采用不同质量浓度的白桦脂酸处理HepG2细胞,MTT法测定白桦脂酸对HepG2细胞增殖影响;流式细胞术Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡,PI单染法检测细胞周期,罗丹明123检测线粒体膜电位。MTT分析表明,白桦脂酸可抑制HepG2细胞增殖并呈剂量依赖关系。白桦脂酸对HepG2细胞24,48,72h的半抑制质量浓度IC50分别为52,26,17.5μg/mL。流式细胞仪检测结果表明,用20,30,40μg/mL的白桦脂酸分别处理48h,总凋亡率分别为49.82%,55.575%,57.46%。细胞周期结果表明,随着白桦脂酸质量浓度的增加,G1期的细胞比例下降,S期的细胞比例增加,说明出现S期的阻滞。用质量浓度分别为20,40,80μg/mL的白桦脂酸处理的各组线粒体膜电位分别为83.63,73.63,64.3,与对照组89.25相比,均明显降低,这表明白桦脂酸诱导细胞凋亡可能与线粒体途径有关。白桦脂酸可抑制肝癌HepG2细胞的增值,诱导HepG2细胞凋亡,这一机制可能与线粒体途径有关,通过将细胞阻滞在S期来实现。 展开更多
关键词 白桦脂酸 HEPG2细胞 细胞凋亡 流式细胞术 MTT试验 细胞周期 线粒体膜电位
在线阅读 下载PDF
苦参碱抑制胃癌MGC-803细胞增殖和迁移的机制探讨
8
作者 王莹 焦璐 +3 位作者 乔丹 林贞花 李柱虎 朴英实 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期534-541,共8页
目的:探讨苦参碱(matrine,MAT)抑制胃癌MGC-803细胞增殖和迁移的分子机制。方法:不同质量浓度的MAT处理MGC-803细胞后,应用MTT法检测MGC-803细胞的增殖活力,平板克隆形成实验检测MGC-803细胞的克隆形成能力,划痕愈合实验和Transwell小... 目的:探讨苦参碱(matrine,MAT)抑制胃癌MGC-803细胞增殖和迁移的分子机制。方法:不同质量浓度的MAT处理MGC-803细胞后,应用MTT法检测MGC-803细胞的增殖活力,平板克隆形成实验检测MGC-803细胞的克隆形成能力,划痕愈合实验和Transwell小室法检测MGC-803细胞的横向及纵向迁移能力,FCM法检测MGC-803细胞的细胞周期分布,蛋白质印迹法检测MGC-803细胞中上皮-间质转化(epithelialmesenchymal transition,EMT)相关标志蛋白和基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)家族成员MMP2和MMP9蛋白的表达水平。结果:MAT可显著抑制MGC-803细胞增殖(P<0.01)、克隆形成(P<0.05)以及横向和纵向迁移(P值均<0.01),诱导MGC-803细胞周期阻滞于G0/G1期(P<0.01)。MAT显著下调了MGC-803细胞中Vimentin(P<0.05)、Snail(P<0.01)蛋白以及MMP2(P<0.01)、MMP9(P<0.01)蛋白的表达水平,上调E-cadherin(P<0.05)蛋白表达水平。结论:MAT可有效抑制胃癌MGC-803细胞增殖和迁移,阻滞细胞周期于G0/G1期,其机制可能与MAT调控EMT相关蛋白表达有关。 展开更多
关键词 胃肿瘤 细胞增殖 细胞周期 细胞迁移分析 苦参碱
植物化学物复方抗癌实验研究 预览
9
作者 祝和成 扬升 +7 位作者 祝斌 徐扬 姚毅 李旺 唐大寒 黄雅静 罗以 任彩萍 《肿瘤代谢与营养电子杂志》 2019年第1期47-52,共6页
目的研究人参皂苷、白藜芦醇、灵芝多糖及冬虫夏草四种植物化学物单药其及复方的体外抗癌活性,探讨四种植物化学物联合使用是否具有协同抗癌作用。方法体外培养A549、MCF-7、SW480三株癌细胞,CCK8法检测人参皂苷、白藜芦醇、灵芝多糖、... 目的研究人参皂苷、白藜芦醇、灵芝多糖及冬虫夏草四种植物化学物单药其及复方的体外抗癌活性,探讨四种植物化学物联合使用是否具有协同抗癌作用。方法体外培养A549、MCF-7、SW480三株癌细胞,CCK8法检测人参皂苷、白藜芦醇、灵芝多糖、冬虫夏草单药及其复方对三株癌细胞生长抑制率的影响;流式细胞仪检测分析植物化学物GRGC复方阻滞癌细胞周期及诱导癌细胞凋亡的作用;透射电镜观察植物化学物GRGC复方诱导A549肺癌细胞凋亡的形态学变化。结果人参皂苷、白藜芦醇、灵芝多糖及冬虫夏草对A549、MCF-7、SW480三株癌细胞均具有显著的抑制杀伤作用,并随药物浓度的增加其杀伤活性更强,呈明显剂量效应关系。人参皂苷、白藜芦醇、灵芝多糖、冬虫夏草配制成复方联合用药时,其杀伤效应较单药显著增强,有明显的协同抗癌效应。流式细胞周期分析显示植物化学物GRGC复方能将A549、MCF-7、SW480三株癌细胞周期阻滞于G0/G1期。流式细胞凋亡分析GRGC复方诱导A549、MCF-7、SW480三株癌细胞凋亡呈剂量依赖性。在透射电镜下可观察到GRGC复方能诱导A549癌细胞细胞膜破损、核被膜消失、胞核逐渐浓缩聚集成新月状或形成凋亡小体。结论人参皂苷、白藜芦醇、灵芝多糖、冬虫夏草GRGC复方对体外培养的A549、MCF-7、SW480三株癌细胞的抑制杀伤效率比单药显著增强,具有明显的协同抗癌效应,能阻滞A549、MCF-7和SW480癌细胞周期于G0/G1期,阻滞癌细胞增殖,并能有效诱导A549、MCF-7、SW480癌细胞凋亡,抑制癌细胞的生长,为肿瘤的综合治疗打下坚实的基础。 展开更多
关键词 癌细胞系 植物化学物复方 细胞凋亡 细胞周期
在线阅读 下载PDF
肌钙蛋白I3基因表达下调对大鼠胚胎心肌细胞H9C2生物学特性的影响
10
作者 张璐璐 郑春杨 +2 位作者 刘红波 姜红堃 邱广蓉 《中华实用儿科临床杂志》 CSCD 北大核心 2019年第9期698-702,共5页
目的探讨肌钙蛋白I3(Tnni3)基因表达下调对大鼠胚胎心肌细胞H9C2生物学特性的影响。方法培养大鼠胚胎心肌细胞H9C2,分为2组:转染阴性对照小干扰RNA(NC-siRNA)组和转染Tnni3小干扰RNA(Tnni3-siRNA)组。分别于转染后48 h、72 h收集细胞,... 目的探讨肌钙蛋白I3(Tnni3)基因表达下调对大鼠胚胎心肌细胞H9C2生物学特性的影响。方法培养大鼠胚胎心肌细胞H9C2,分为2组:转染阴性对照小干扰RNA(NC-siRNA)组和转染Tnni3小干扰RNA(Tnni3-siRNA)组。分别于转染后48 h、72 h收集细胞,实时定量PCR检测Tnni3 mRNA和Caspase-3 mRNA表达,Western blot检测Tnni3蛋白、Cyclin A1蛋白和Cyclin B1蛋白表达,Annexin V-异硫氰酸荧光素(FITC)凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期变化。结果与转染NC-si-RNA组比较,转染Tnni3-siRNA 48 h,Tnni3基因mRNA(0.27±0.05比1.00±0.00)和蛋白(0.18±0.03比1.00±0.00)表达降低,差异均有统计学意义(t=25.26、47.40,均P<0.01)。转染NC-siRNA组和转染Tnni3-siRNA组H9C2细胞均出现细胞凋亡。与转染NC-siRNA组比较,转染Tnni3-siRNA 72 h,H9C2细胞凋亡率明显增高[(11.30±1.85)%比(0.33±0.15)%],Caspase-3基因mRNA表达升高(1.39±0.13比1.00±0.00),差异均有统计学意义(t=10.24、5.19,均P<0.01)。与转染NC-siRNA组比较,转染Tnni3-siRNA组表现为显著的时间依赖性细胞增殖能力降低(48 h:0.32±0.06比0.46±0.03;72 h:0.31±0.01比0.63±0.04;96 h:0.36±0.01比0.75±0.04),差异均有统计学意义(t=3.62、13.45、16.39,均P<0.05)。转染Tnni3-siRNA 72 h,G1期、S期和G2期细胞比例分别为(71.25±3.82)%、(18.28±2.78)%和(9.94±1.09)%。与转染NC-siRNA组比较,转染Tnni3-siRNA组G2期细胞比例明显增加[(9.94±1.09)%比(4.54±0.99)%],Cyclin A1蛋白表达升高(1.89±0.09比1.00±0.00),Cyclin B1蛋白表达降低(0.47±0.06比1.00±0.00),差异均有统计学意义(t=6.35、17.12、15.32,均P<0.01)。结论Tnni3基因表达下调能够诱导大鼠胚胎心肌细胞H9C2细胞凋亡,抑制细胞增殖,导致细胞周期阻滞于G2期。 展开更多
关键词 肌钙蛋白I3基因 细胞凋亡 细胞增殖 细胞周期
镰形棘豆黄酮含药血清对人肺癌A549细胞活力、凋亡及周期的影响
11
作者 牛俐燃 李冠聪 +2 位作者 张婉婷 杨光明 潘扬 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期790-795,共6页
目的研究镰形棘豆黄酮提取物(OFF)含药血清对人肺腺癌A549细胞活力、细胞形态学、凋亡率及增殖周期的影响。方法将SD大鼠随机分为5组:空白对照组,阳性对照组(环磷酰胺CTX,40 mg·kg-1),OFF低剂量组(0.587 g·kg-1)、中剂量组(1.... 目的研究镰形棘豆黄酮提取物(OFF)含药血清对人肺腺癌A549细胞活力、细胞形态学、凋亡率及增殖周期的影响。方法将SD大鼠随机分为5组:空白对照组,阳性对照组(环磷酰胺CTX,40 mg·kg-1),OFF低剂量组(0.587 g·kg-1)、中剂量组(1.174 g·kg-1)、高剂量组(2.348 g·kg-1);早晚各给药1次,连续4 d,制备含药血清。采用CCK-8法检测细胞活力;倒置显微镜观察细胞形态;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;流式细胞术检测细胞周期。结果在12、24、48 h给药时间内,OFF含药血清各剂量组的细胞活力随剂量递增呈抑制增强效果,且在24 h抑制作用最强,48 h抑制作用减弱,但与空白对照组比较,差异均有统计学意义(P <0.001);倒置显微镜下观察, OFF含药血清作用24 h后,各剂量组的A549细胞均生长缓慢,细胞呈不规则形态。与空白对照组比较,OFF含药血清低、中、高剂量组的凋亡细胞比例上升,凋亡率分别为47.91%、55.09%、60.37%,差异均有统计学意义(P <0.001);OFF各剂量组的细胞周期中,G0/G1期细胞比例明显上升(P <0.01),S期(P<0.05,OFF高剂量组)及G2期(P<0.01,OFF中、高剂量组)比例下降。结论OFF含药血清对A549人肺腺癌细胞活力有较好的抑制作用,并能够诱导细胞凋亡,将细胞周期阻滞在G0/G1期。 展开更多
关键词 镰形棘豆 黄酮提取物 含药血清 A549细胞 细胞活力 细胞凋亡 细胞周期
PLK1在套细胞淋巴瘤中的表达及临床意义
12
作者 沈绿瑛 林聪猛 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期833-838,共6页
目的:研究PLK1在套细胞淋巴瘤中的表达,探讨shRNA干扰沉默PLK1基因表达对套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞增殖、凋亡、周期的影响。方法:应用免疫组织化学S-P法检测42例套细胞淋巴瘤和30例反应性增生淋巴结炎患者组织中PLK1蛋白并进行分析与比较... 目的:研究PLK1在套细胞淋巴瘤中的表达,探讨shRNA干扰沉默PLK1基因表达对套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞增殖、凋亡、周期的影响。方法:应用免疫组织化学S-P法检测42例套细胞淋巴瘤和30例反应性增生淋巴结炎患者组织中PLK1蛋白并进行分析与比较。PLK1 shRNA慢病毒感染Jeko-1细胞,应用RQ-PCR检测PLK1 mRNA的表达及Western blot检测PLK1蛋白的表达,鉴定PLK1 shRNA干扰沉默效果,CCK-8试验检测细胞增殖,AnnexinⅤ/PI双染检测细胞凋亡, PI单染检测细胞周期,Western blot测定凋亡相关蛋白BAX BCL-2、Caspase-3的变化。结果:套细胞淋巴瘤患者组织中PLK1阳性率66.67%(28/42),明显高于增生淋巴结炎患者组织的20%(6/30)(P <0.05)。PLK1阳性表达与套细胞淋巴瘤患者B症状、IPI评分、Ann-Arbor临床分期存在相关性(P <0.05)。PLK1 shRNA慢病毒感染Jeko-1细胞72 h后,PLK1 mRNA和PLK1蛋白表达明显下降(P<0.05),PLK1 shRNA组细胞增殖率明显低于对照和Neg shRNA组(P <0.05),PLK1 shRNA组细胞的凋亡率为(27.42±3.44)%,明显高于对照组的(1.23±0.42)%和Neg shRNA组的(2.07±0.58)%(P <0.05)。细胞周期分析发现,PLK1 shRNA组的G2/M期细胞比例为(27.21±3.59)%,高于对照组的(13.28±2.63)%及Neg shRNA组的(14.34±2.37)%(P <0.05)。凋亡相关蛋白检测显示,促凋亡蛋白BAX上调,抑制凋亡蛋白BCL-2表达下调、caspase-3表达上调。结论:PLKl在套细胞淋巴瘤患者组织中过量表达,干扰沉默PLK1基因可抑制人套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞细胞增殖,诱导细胞凋亡,阻滞细胞周期于G2/M期。 展开更多
关键词 套细胞淋巴瘤 PLK1 细胞凋亡 细胞周期
下调ANKRD22表达对人肺腺癌细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响 预览
13
作者 张烽 殷俊 +4 位作者 傅文凡 戴璐 潘雷 钟圣鹏 赵健 《山东医药》 CAS 2019年第5期1-4,共4页
目的通过RNA干扰技术下调人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株H1975中锚蛋白重复系列22(ANKRD22)表达,观察其对细胞增殖、细胞凋亡及细胞周期的影响。方法体外培养H1975细胞,随机分为siRNA干扰组、阴性对照组、空白对照组,siRNA干扰组、阴性对... 目的通过RNA干扰技术下调人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株H1975中锚蛋白重复系列22(ANKRD22)表达,观察其对细胞增殖、细胞凋亡及细胞周期的影响。方法体外培养H1975细胞,随机分为siRNA干扰组、阴性对照组、空白对照组,siRNA干扰组、阴性对照组分别转染ANKRD22-siRNA质粒和阴性对照质粒NC-siRNA,转染24h;空白对照组不予转染。采用实时荧光定量qRT-PCR法检测各组ANKRD22表达,采用MTT法检测细胞培养24、48、72、96、120h的细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期。结果siRNA干扰组ANKRD22相对表达量低于阴性对照组和空白对照组(P均<0.05),空白对照组与阴性对照组比较P >0.05。siRNA干扰组转染24h再培养24、48、72、96、120h细胞增殖能力均低于阴性对照组和空白对照组(P均<0.05),空白对照组与阴性对照组比较P均 >0.05。siRNA干扰组G0/G1期细胞所占比例高于空白对照组与阴性对照组(P均<0.05),S期、G2/M期细胞所占比例低于空白对照组与阴性对照组(P均<0.05),空白对照组与阴性对照组比较P均 >0.05。siRNA干扰组细胞凋亡率高于空白对照组与阴性对照组(P均<0.05),空白对照组与阴性对照组比较P >0.05。结论通过RNA干扰下调NSCLC细胞株H1975中ANKRD22表达后,可抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,延长细胞周期。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 锚蛋白重复系列22 细胞增殖 细胞凋亡 细胞周期
在线阅读 下载PDF
FK506结合蛋白52对人子宫内膜间质细胞增殖作用的影响
14
作者 阎慧丽 魏慕筠 +1 位作者 颜磊 赵跃然 《山东大学学报:医学版》 CAS 北大核心 2019年第2期80-87,共8页
目的 探讨FK506结合蛋白52(FKBP52)对人子宫内膜间质细胞(HESCs)增殖的影响,为薄型子宫内膜的治疗提供新的依据和靶点。方法 分离并培养原代HESCs,分别感染过表达FKBP52的慢病毒和转染靶向沉默FKBP52的小干扰RNA(siRNA),CCK8法检测细胞... 目的 探讨FK506结合蛋白52(FKBP52)对人子宫内膜间质细胞(HESCs)增殖的影响,为薄型子宫内膜的治疗提供新的依据和靶点。方法 分离并培养原代HESCs,分别感染过表达FKBP52的慢病毒和转染靶向沉默FKBP52的小干扰RNA(siRNA),CCK8法检测细胞增殖活性,平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,流式细胞分析法检测细胞周期的变化,Western blotting法检测FKBP52及细胞周期相关蛋白表达水平。结果 过表达FKBP52后,子宫内膜间质细胞的增殖活性增强(P <0. 05),细胞克隆形成能力提高(P <0. 01),细胞周期进程加快(P <0. 01),细胞周期素依赖激酶4(CDK4)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、细胞周期素依赖激酶2(CDK2)及细胞周期蛋白E1(Cyclin E1)的蛋白表达水平均升高(P <0. 05);干扰FKBP52后,子宫内膜间质细胞的增殖能力减弱(P <0. 05),细胞克隆形成能力降低(P <0. 05),细胞周期进程受阻滞(P <0. 05),CDK4、Cyclin D1、CDK2、Cy-clin E1的表达均被抑制(P <0. 05)。结论 FKBP52可通过促进HESCs的细胞周期进程来促进HESCs的增殖,有可能作为薄型子宫内膜治疗的靶点。 展开更多
关键词 FK506结合蛋白52 细胞增殖 细胞周期 薄型子宫内膜 子宫内膜间质细胞
隐丹参酮对宫颈鳞癌Siha细胞增殖及凋亡影响机制的研究 预览
15
作者 徐豪杰 周建超 杨文辉 《肿瘤基础与临床》 2019年第1期5-8,共4页
目的 观察隐丹参酮对宫颈鳞癌Siha细胞增殖及细胞凋亡的影响,探讨其作用机制。方法 四氮唑噻唑蓝法检测不同浓度隐丹参酮对Siha细胞活力影响;流式细胞术测定Siha细胞增殖周期的分布;Westernblot法检测Siha细胞中E6、P53、P21蛋白的表达... 目的 观察隐丹参酮对宫颈鳞癌Siha细胞增殖及细胞凋亡的影响,探讨其作用机制。方法 四氮唑噻唑蓝法检测不同浓度隐丹参酮对Siha细胞活力影响;流式细胞术测定Siha细胞增殖周期的分布;Westernblot法检测Siha细胞中E6、P53、P21蛋白的表达。结果 不同浓度隐丹参酮(0.1、1、5、10、100μmol·L^-1)对Siha细胞的细胞毒性有明显剂量和时间依赖性;隐丹参酮可使Siha细胞的细胞周期构成发生明显的变化,并诱导细胞凋亡;Westernblot法结果表明,隐丹参酮作用于Siha细胞后E6蛋白表达逐渐降低,P53和P21的蛋白表达逐渐升高。结论 隐丹参酮对宫颈鳞癌Siha细胞有较强的细胞毒性,这与其阻滞Siha细胞处于G0/G1期,并诱导细胞凋亡,使S期细胞比例降低;抑制E6蛋白表达,使P53功能恢复,从而起到杀伤肿瘤细胞的作用。 展开更多
关键词 隐丹参酮 宫颈鳞癌 SIHA细胞 细胞增殖 细胞周期 E6蛋白 P53蛋白 P21蛋白
在线阅读 下载PDF
间充质干细胞对脂多糖刺激下肺微血管内皮细胞增殖及周期的影响 预览
16
作者 陈旭昕 汪文婧 +3 位作者 胥颉 唐俭 孟激光 韩志海 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第10期1577-1580,共4页
目的探讨骨髓间充质干细胞(BM-MSC)对脂多糖(LPS)刺激下肺微血管内皮细胞(PVEC)增殖及细胞周期的影响。方法实验分组:A组(正常PVEC);B组(PVEC+LPS), PVEC仅予LPS刺激;C组(PVEC/BM-MSC+LPS),将 BM-MSC与PVEC共培养于Transwell体系过夜后... 目的探讨骨髓间充质干细胞(BM-MSC)对脂多糖(LPS)刺激下肺微血管内皮细胞(PVEC)增殖及细胞周期的影响。方法实验分组:A组(正常PVEC);B组(PVEC+LPS), PVEC仅予LPS刺激;C组(PVEC/BM-MSC+LPS),将 BM-MSC与PVEC共培养于Transwell体系过夜后予LPS刺激;D组(PVEC/BM-MSC+PBS),同上BM-MSC与PVEC共培养后,用PBS替代LPS。用细胞计数试剂盒-8( CCK-8)法测PVEC活性、流式细胞仪测PVEC周期及qRT-PCR测细胞周期蛋白D1( CyclinD1)、细胞周期蛋白依赖激酶4(CDK4)及 P27mRNA水平。结果与A组相比,B组中PVEC增殖受抑,出现周期阻滞,且CyclinD1及CDK4受抑,P27上调(P<0.05),与 BM-MSC共培养可逆转上述效应(P<0.05)。无LPS情况下,BM-MSC共培养对PVEC的增殖及细胞周期均有正性调控作用(P<0.05)。结论 BM-MSC对PVEC有保护作用,促进PVEC增殖、抵制LPS诱导的周期阻滞及调控细胞周期相关蛋白表达是可能的分子机制。 展开更多
关键词 急性肺损伤 急性呼吸窘迫综合征 肺微血管内皮细胞 间充质干细胞 细胞周期
在线阅读 免费下载
MicroRNA-140-5p通过蛋白激酶C亚型ε促进肾癌细胞增殖
17
作者 刘伟红 余肖 +3 位作者 任雨 刘开泰 林晨 王萍 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期185-191,共7页
目的探讨microRNA-140-5p(miR-140-5p)在肾癌发生中的作用。方法 Real-time PCR方法检测肾癌细胞(Caki-1、ACHN、OS-RC-2和786-O)中miR-140-5p的表达。MTS,流式细胞术和Western blotting检测细胞增殖,细胞周期和相关蛋白的改变。结果降... 目的探讨microRNA-140-5p(miR-140-5p)在肾癌发生中的作用。方法 Real-time PCR方法检测肾癌细胞(Caki-1、ACHN、OS-RC-2和786-O)中miR-140-5p的表达。MTS,流式细胞术和Western blotting检测细胞增殖,细胞周期和相关蛋白的改变。结果降低Caki-1细胞中miR-140-5p的水平后,细胞增殖被抑制,G0/G1期细胞数量显着增加,cyclin D、cyclin E和CDK2、CDK4也随之减少;此外,增加786-O细胞中miR-140-5p的水平后,促进体外细胞增殖和体内肿瘤发生。基因芯片结果发现,蛋白激酶C亚型ε(PKCε)基因在改变Caki-1和786-O的细胞中显著性升高。si PKCε在降低肾癌细胞(RCC)中PKCε蛋白表达的同时,还能显著性反转抑制物/模拟物诱导的细胞增殖和细胞周期的改变。结论 miR-140-5p通过PKCε促进肾癌细胞增殖。 展开更多
关键词 MicroRNA-140-5p 肾癌细胞 细胞增殖 细胞周期 实时定量聚合酶链反应
THZ1 suppresses human non-small-cell lung cancer cells in vitro through interference with cancer metabolism
18
作者 Zhu-Jun Cheng Du-Ling Miao +5 位作者 Qiu-Yun Su Xiao-Li Tang Xiao-Lei Wang Li Bin Deng Hui Donq Shi Hong-Bo Xin 《中国药理学报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2019年第6期814-822,共9页
Cancer cells always require more nutrients, energy, and biosynthetic activity to sustain their rapid proliferation than normal cells. Previous studies have shown the impact of THZ1, a covalerrt inhibitor of ryHirwjepe... Cancer cells always require more nutrients, energy, and biosynthetic activity to sustain their rapid proliferation than normal cells. Previous studies have shown the impact of THZ1, a covalerrt inhibitor of ryHirwjependent kinase 7 (CDK7), on transcription regulation and cell-cycle arrest in numerous (nncers, but its effects on cellular metabolism in cancer colls remain unknown. In this btudy we elucidated the anticancer mechanism of THZ1 in human non-small-cell lung cancer (NSCLC) cells. We showed that treatment with THZ1 (10 1000 nM) dose-dependently suppressed the proliferation of human NSCLC cell lines H1299, A549, H292, and H23, and markedly inhibited the migration of these NSCLC cells. Furthermore treatment with THZ1 (50 nM) arrested cell cycle at G2/M phase and induced apoptosis in these NSCLC cell lines. More importantly, we revealed that treatment with THZ1 (50 nM) blocked the glycolysis pathway but had no effect on glutamine metabolism. Wc further demonstrated that THZ1 treatment altered thp expression pattern of gluwminasc 1 (GLS1) Isoforms through promoting the ubiquitination and degradation of NUDT21. Combined treatment of THZ1 with a glutaminase inhibitor CB-839 (500 nM) exerted a more potent anti-proliferative effect in these NSCLC cell lines than treatment with TH21 or CB-83Q alone. Our results demonstrate that the inhibitory effect of THZ1 on the growth of humnn NSCLC cells is partially attributed to interfering with cancer metabolism. Thus, we provide a new potential therapeutic strategy for NSCLC treatment by combining THZ1 with the inhibitors of glutamine metabolism. 展开更多
关键词 THZ1 CDK7 inhibitor non small CELL lung cancer anti PROLIFERATIVE effect CELL-CYCLE ARREST CELL apoptosis GLYCOLYSIS pathway qlutamine metabolism CB-839
白凤菜总黄酮对肝癌HepG2细胞生长、增殖和凋亡的影响 预览
19
作者 林燕燕 许新恒 +3 位作者 黄仲庆 林泽燕 罗秀针 石艳 《厦门大学学报:自然科学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期48-55,共8页
研究了白凤菜(Gynura formosana Kitam.)总黄酮(TFG)对肝癌HepG2细胞的生长、增殖和凋亡的影响.噻唑兰(MTT)实验结果表明TFG对HepG2细胞体外增殖的抑制作用有浓度和时间依赖效应:处理24h后130和260μg/mLTFG实验组的HepG2细胞凋亡率均... 研究了白凤菜(Gynura formosana Kitam.)总黄酮(TFG)对肝癌HepG2细胞的生长、增殖和凋亡的影响.噻唑兰(MTT)实验结果表明TFG对HepG2细胞体外增殖的抑制作用有浓度和时间依赖效应:处理24h后130和260μg/mLTFG实验组的HepG2细胞凋亡率均显著升高,分别达到(47.00±1.31)%和(76.39±1.39)%(p<0.05);24h的半抑制质量浓度(IC50)为190.80μg/mL.实验组HepG2细胞周期阻滞在S期,细胞迁移率随TFG质量浓度的升高而下降,细胞内活性氧(ROS)水平最终显著下降至对照组的6.9%(p<0.05),细胞中Bax表达量略微上调而Bcl-2表达量明显下调.综上,TFG抑制肝癌HepG2细胞增殖和诱导HepG2细胞凋亡的机制可能与下调细胞ROS水平、重构细胞内还原体系、上调促凋亡蛋白Bax以及下调凋亡抑制蛋白Bcl-2表达相关. 展开更多
关键词 白凤菜 总黄酮 细胞增殖 细胞周期 细胞凋亡
在线阅读 免费下载
下调NPM基因表达对慢性髓系白血病细胞株K562增殖的抑制作用研究
20
作者 林敏辉 郑志宏 +4 位作者 江佩芳 吴正军 甘东辉 张娜 胡建达 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期1008-1012,共5页
目的:运用RNA干扰技术抑制核仁磷酸蛋白(NPM)的表达,研究NPM基因在慢性髓系白血病细胞株(K562细胞)增殖中的作用及其机制。方法:采用shRNA抑制NPM的表达,应用实时荧光定量PCR技术检测NPM基因的表达,MTS法检测抑制NPM基因对细胞增殖能力... 目的:运用RNA干扰技术抑制核仁磷酸蛋白(NPM)的表达,研究NPM基因在慢性髓系白血病细胞株(K562细胞)增殖中的作用及其机制。方法:采用shRNA抑制NPM的表达,应用实时荧光定量PCR技术检测NPM基因的表达,MTS法检测抑制NPM基因对细胞增殖能力的影响,流式细胞术检测细胞周期的改变,Western blot检测细胞周期相关蛋白的表达。结果:成功构建了针对NPM基因的shRNA慢病毒载体,并感染K562细胞。检测结果显示,与对照组相比较,抑制K562细胞NPM基因的表达可以抑制细胞的增殖,减少细胞集落形成。干扰NPM基因可使G0/G1期延长,细胞周期阻滞,这可能与下调NPM基因后激活p21蛋白的表达,进而抑制CDK2/CyclinE复合物形成有关。结论:下调K562细胞NPM基因的表达,可以通过诱导细胞周期阻滞抑制K562细胞的增殖。 展开更多
关键词 核仁磷酸蛋白 慢性髓系白血病细胞 细胞增殖 细胞周期
上一页 1 2 250 下一页 到第
使用帮助 返回顶部 意见反馈