期刊文献+
共找到5篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
微小RNA-224通过靶向抑制p21参与调控脂多糖诱导的肺微血管内皮细胞损伤研究 认领
1
作者 洪军 刘景全 +5 位作者 公方晓 江玲芝 莫世静 陈敏华 杨向红 孙仁华 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期81-83,共3页
目的探讨miR-224在脂多糖(LPS)诱导的肺微血管内皮细胞(PMVEC)损伤中的作用及机制。方法分离清洁级BALB/c小鼠(购自浙江大学实验动物中心)原代PMVEC并体外培养,使用1.0 mg/L LPS处理PMVEC以诱导细胞损伤。通过转染miR-224抑制序列或p21... 目的探讨miR-224在脂多糖(LPS)诱导的肺微血管内皮细胞(PMVEC)损伤中的作用及机制。方法分离清洁级BALB/c小鼠(购自浙江大学实验动物中心)原代PMVEC并体外培养,使用1.0 mg/L LPS处理PMVEC以诱导细胞损伤。通过转染miR-224抑制序列或p21的小干扰RNA(siRNA)序列分别下调PMVEC的微小RNA-224(miR-224)及p21表达水平。采用细胞计数试剂盒法及流式细胞仪检测PMVEC的细胞活力变化及凋亡率变化。实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测PMVEC的miR-224及p21表达水平。使用双荧光素酶报告实验分析miR-224及p21的靶向关系。两组间的均数比较采用t检验,多组间的均数两两比较在采用单因素方差分析基础上使用最小显著差异法(LSD)检验。结果与未经任何处理的PMVEC比较,LPS处理后细胞相对细胞活力降低至(42.333±7.586)%,凋亡率提高至(32.141±2.449)%,miR-224表达增加至1.791±0.167,p21 mRNA水平降低至0.527±0.058,以上差异有统计学意义(t=8.532、7.261、7.113及8.467,P值均<0.01)。与单纯LPS处理的细胞比较,miR-224下调的细胞在LPS处理后的相对细胞活力增加且凋亡率显著降低,差异有统计学意义(F=62.618、32.643,P<0.01)。抑制p21表达会消除miR-224下调带来的这种保护作用。结论miR-224可能通过靶向抑制p21参与调控LPS诱导的PMVEC损伤。抑制miR-224可能有助于脓毒症后急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征的防治。 展开更多
关键词 脓毒症 脂多糖 内皮细胞 急性肺损伤 急性呼吸窘迫综合征 微小RNA P21
糖尿病微血管病变患者细胞黏附分子的表达与尿白蛋白相关性研究 认领 被引量:1
2
作者 丁芳林 刘丛 李丽文 《热带医学杂志》 CAS 2008年第10期 1041-1043,共3页
目的探讨2型糖尿病(T2DM)微血管病变患者细胞黏附分子(cell adhesion molecules,CAMs)的表达水平与尿白蛋白的相关性。方法采用酶联免疫法、流式细胞术和放射免疫法分别测定129例T2DM患者(其中95例合并微血管病变)和39例健康对... 目的探讨2型糖尿病(T2DM)微血管病变患者细胞黏附分子(cell adhesion molecules,CAMs)的表达水平与尿白蛋白的相关性。方法采用酶联免疫法、流式细胞术和放射免疫法分别测定129例T2DM患者(其中95例合并微血管病变)和39例健康对照者外周血中的SICAM-1水平及CD11b、CD62P、CD63的表达和尿微量白蛋白排泄率(urinary albumin excretion,UAER)。结果糖尿病各组SICAM-1水平和CD11b、CD62P、CD63的表达均明显高于对照组(P〈0.05及0.01);有微血管病变正常蛋白尿组CD63的表达与无微血管病变组比较,差异无显著性(P〉0.05),而SICAM-1水平和CD11b、CD62P的表达则均明显高于无微血管病变者(P〈0.05及0.01):微量蛋白尿组和临床蛋白尿组的SICAM-1水平和CD11b、CD62P、CD63的表达与无微血管病变者比较,均随着病情的加重而增加,差异均有统计学意义(P〈0.05及0.01);相关分析SICAM-1水平和CD11b、CD62P、CD63的表达均与UAER呈正相关(P〈0.05)。结论2型糖尿病患者CAMs的高表达与微血管病变密切相关.联合UAER检测对诊断、观察病情及防止患者微血管病变和血栓的发生发展均有意义。 展开更多
关键词 糖尿病 非胰岛素依赖型 微血管病变 内皮细胞 黏附分子 尿白蛋白
在线阅读 下载PDF
Ⅱ型糖尿病患者血栓标志物和血小板活化状态研究 认领 被引量:1
3
作者 丁芳林 刘丛 《中国实用医药》 2007年第15期 8-11,共4页
目的 探讨Ⅱ型糖尿病患者外周血中血栓标志物(D-二聚体D-D,血管性血友病因子(Vwf),抗凝血酶活性AT:A,纤溶酶原活性PLG:A)水平变化和血小板活化状态标志物血小板α颗粒膜糖蛋白CD62P及溶酶体膜糖蛋白CD63的阳性表达率与糖尿病血管病变的... 目的 探讨Ⅱ型糖尿病患者外周血中血栓标志物(D-二聚体D-D,血管性血友病因子(Vwf),抗凝血酶活性AT:A,纤溶酶原活性PLG:A)水平变化和血小板活化状态标志物血小板α颗粒膜糖蛋白CD62P及溶酶体膜糖蛋白CD63的阳性表达率与糖尿病血管病变的关系.方法 采用免疫比浊法、发色底物法和流式细胞术分别测定79例Ⅱ型糖尿病患者(其中45例合并血管病变)和39例健康对照者外周血中的D-D、Vwf、AT:A、PLG:A水平和CD62P及CD63阳性表达率.结果 糖尿病组D-D、Vwf水平和CD62P、CD63的阳性表达率均明显高于对照组(P<0.05及0.01),AT:A、PLG:A水平均明显低于对照组(P<0.05及0.01)无血管病变者PLG:A水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),有血管病变者各标志物与无血管病变者比较,差异有统计学意义(P<0.05及0.01).相关分析D-D水平与Vwf水平差异无统计学意义(P>0.05),而CD62P、CD63之间呈正相关(r=0.673,P<0.01) 结论 Ⅱ型糖尿病患者均存在血管内皮细胞损伤,并由此引起血小板活化、血液高凝和血栓前或血栓状态;D-D、Vwf、AT:A、PLG:A、CD62P、CD63水平在一定程度上可反映Ⅱ型糖尿病患者血管病变情况,检测其水平对其诊断、观察病情及防止血管病变和血栓的发生发展均有意义. 展开更多
关键词 内皮细胞 糖尿病血管病变 血栓 标志物 血小板 α颗粒膜糖蛋白 溶酶体膜糖蛋白
LASIK矫治儿童远视性屈光参差性弱视术后角膜内皮细胞的变化 认领 被引量:1
4
作者 罗启惠 胡春明 +2 位作者 熊洁 周青青 汪辉 《激光杂志》 北大核心 2015年第5期61-64,共4页
对准分子激光原位角膜磨镶术(excimer laser in situ keratomileusis,LASIK)矫治儿童远视性屈光参差术后的角膜内皮细胞各项指标的变化趋势进行研究,从角膜内皮结构层面探讨LASIK对儿童的安全性。采用回顾性研究方法观察2005~2010年接受... 对准分子激光原位角膜磨镶术(excimer laser in situ keratomileusis,LASIK)矫治儿童远视性屈光参差术后的角膜内皮细胞各项指标的变化趋势进行研究,从角膜内皮结构层面探讨LASIK对儿童的安全性。采用回顾性研究方法观察2005~2010年接受LASIK手术矫治且严格按复查时间随访36个月以上的远视性屈光参差性弱视儿童病例47例。通过对手术眼(A组)及非手术眼(B组)进行自身对照的方法,观察术前、术后6、12、24、36个月中央角膜内皮的细胞密度(ECD)、六角型细胞百分比(6A%)、内皮细胞变异系数(CV)和内皮平均细胞面积(AVG)的变化。A、B组ECD在术后各期与术前比较呈下降趋势,术后24、36个月时与术前比较差异有统计学意义(P<0.05);A与B组在各个时期比较无统计学差异(P>0.05)。A、B组的6A%在术后各期较术前均减少,但直到术后36个月时与术前比较差异才有统计学差异(P<0.01)。CV在各个时间段与术前比较呈上升趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。在AVG方面,A、B组在术后24、36个月时与术前比较均明显增加,差异有统计学意义(P<0.05和P<0.01),组间比较无统计学差异(P>0.05)。LASIK不影响儿童角膜内皮细胞在生长发育中的正常变化趋势,同时也证实了LASIK矫治儿童远视性屈光参差性弱视在角膜内皮结构方面的安全性。 展开更多
关键词 儿童 远视 屈光参差性弱视 LASIK 角膜内皮细胞
PKC和血管内皮细胞在15-HETE收缩肺动脉中的作用 认领 被引量:5
5
作者 唐晓波 李倩 +3 位作者 毕海荣 周建秋 吕昌莲 朱大岭 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期 420-423,共4页
目的探讨蛋白激酶C(PKC)、蛋白激酶A(PKA)信号转导途经及血管内皮完整性在15-羟基二十碳四烯酸(15-HETE)收缩肺动脉中的作用。方法采用组织浴槽血管环法与PKC、PKA抑制剂以及除去血管内皮细胞相结合的方法。结果用6.8mmol·L... 目的探讨蛋白激酶C(PKC)、蛋白激酶A(PKA)信号转导途经及血管内皮完整性在15-羟基二十碳四烯酸(15-HETE)收缩肺动脉中的作用。方法采用组织浴槽血管环法与PKC、PKA抑制剂以及除去血管内皮细胞相结合的方法。结果用6.8mmol·L^-1 hypericin阻断PKC途径可使15-HETE收缩缺氧大鼠肺动脉量效曲线右移(P〈0.01);用0.112mmol·L^-1 KT5720阻断PKA途径使15-HETE收缩缺氧大鼠肺动脉量效曲线右移不明显;除去血管内皮细胞可降低对照组和缺氧组肺动脉血管环对15-HETE的反应性。结论15-HETE收缩肺动脉的作用和PKC信号转导系统以及血管内皮细胞的完整性有关。 展开更多
关键词 15-HETE PKA PKC 肺动脉血管内皮细胞 肺动脉高压
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部 意见反馈