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依维莫司联合索拉菲尼治疗复发难治性骨肉瘤的疗效及对血清TSGF、VEGF、Ras、ErbB3水平的影响 预览
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作者 孙艳芳 朱卫红 《现代肿瘤医学》 CAS 2019年第13期2379-2383,共5页
目的:探讨依维莫司联合索拉菲尼治疗复发难治性骨肉瘤的近远期临床疗效及对患者血清肿瘤特异性生长因子(TSGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、Ras和ErbB3水平的影响。方法:选取我院2016年1月至2017年12月收治的二线放化疗(吉西他滨联合多西... 目的:探讨依维莫司联合索拉菲尼治疗复发难治性骨肉瘤的近远期临床疗效及对患者血清肿瘤特异性生长因子(TSGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、Ras和ErbB3水平的影响。方法:选取我院2016年1月至2017年12月收治的二线放化疗(吉西他滨联合多西他赛)失败的复发难治性骨肉瘤患者60例,按照随机数字表法均分为观察组和对照组,每组30例。对照组患者给予索拉菲尼治疗,观察组患者在此基础上加用依维莫司进行治疗。观察两组患者的近远期临床疗效、中位无进展生存期(PFS)和中位总生存期(OS),对血清TSGF、VEGF、Ras和ErbB3水平变化及不良反应发生情况进行比较。结果:观察组和对照组的疾病控制率分别为76.67%和50.00%,观察组明显高于对照组,两组之间有显著性差异(P<0.05)。治疗前两组患者TSGF、VEGF、Ras和ErbB3水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);与治疗前相比,治疗后两组患者的TSGF、VEGF、Ras和ErbB3水平均显著降低,且观察组明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者中位无进展生存期(PFS)为39天,中位总生存期(OS)为86天;对照组中位PFS为28天,中位OS为75天,观察组中位PFS和OS时间均优于对照组。观察组患者发生口腔炎的比例(73.33%)远大于对照组(6.66%),两组患者手足皮肤综合征发生率均大于50.00%。其他不良反应如皮疹、高血糖、血小板减少等两组均有出现,但症状较轻,两组比较差异不明显。结论:依维莫司联合索拉菲尼治疗复发难治性骨肉瘤近远期临床疗效显著,能较好的控制病情进展,并且明显降低骨肉瘤患者血清TSGF、VEGF、Ras和ErbB3水平,不良反应较轻,耐受良好,总体疗效优于索拉菲尼单药治疗。 展开更多
关键词 依维莫司 索拉菲尼 骨肉瘤 TSGF VEGF RAS ERBB3
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miR-143抑制胃癌细胞SGC7901增殖与迁移的机制研究 预览 被引量:2
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作者 王欣怡 张海洋 +8 位作者 李爽 宁涛 张乐 段晶晶 曲彦军 司怡然 王艺 应国光 巴一 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2016年第16期702-706,共5页
目的:探究微小核糖核酸(micro RNA,mi RNA)-143在胃癌细胞增殖与迁移中的作用与机制。方法:三对肿瘤组织及配对正常组织选自2015年1月至2015年5月天津医科大学肿瘤医院行胃癌根治术的患者,所有患者术前均未予任何放化疗,肿瘤组织病... 目的:探究微小核糖核酸(micro RNA,mi RNA)-143在胃癌细胞增殖与迁移中的作用与机制。方法:三对肿瘤组织及配对正常组织选自2015年1月至2015年5月天津医科大学肿瘤医院行胃癌根治术的患者,所有患者术前均未予任何放化疗,肿瘤组织病理检测证实均为中分化胃腺癌,癌旁正常组织未见癌细胞浸润。采用Western blot检测胃癌、癌旁正常组织和SGC7901胃癌细胞中鸟成红细胞增多症癌基因-3(avian erythroblastosis oncogene B-3,ERBB3)的蛋白表达水平,逆转录定量聚合酶链式反应(reverse transcription quantitative polymerase chain reaction,RT-q PCR)检测ERBB3 m RNA和mi R-143的表达水平,生物信息学软件预测mi R-143的靶基因,荧光素酶报告基因实验验证靶基因,Transwell迁移实验和Ed U增殖实验分别检测用mi R-143 mimics/inhibitor/NC mimics/inhibitor转染SGC7901细胞后对其迁移和增殖能力的影响。结果:与癌旁正常组织相比,胃癌组织ERBB3蛋白表达水平明显上升,m RNA水平升高差异远不及蛋白显著,mi R-143表达水平显著下降;生物信息学软件预测ERBB3 m RNA的3'非翻译区(untranslated regions,UTR)有1个mi R-143的结合位点,荧光素酶报告基因实验证实靶点存在;体外实验通过细胞转染上调mi R-143后ERBB3蛋白表达水平明显下降,而下调mi R-143后明显升高;Transwell迁移实验和Ed U增殖实验分别显示mi R-143过表达后细胞迁移和增殖能力显著减弱,而下调mi R-143后显著增强。结论:mi R-143可通过抑制ERBB3的表达抑制胃癌细胞的增殖与迁移。 展开更多
关键词 胃癌 MIR-143 ERBB3 增殖 迁移
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ErbB3和Flotillin-2在骨肉瘤中的表达及临床病理意义 被引量:2
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作者 刘雨微 成亮 +5 位作者 朱剑熹 杨程 肖凯 罗伟 高曙光 李康华 《中国修复重建外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期590-594,共5页
目的探讨ErbB3和Flotillin-2在骨肉瘤中的表达及其相关性,并分析其临床意义。方法取2009年9月-2014年3月收治的38例骨肉瘤患者和13例骨软骨瘤患者样本组织,行免疫组织化学染色。镜下观察ErbB3和Flotillin-2的表达情况,并统计分析二者在... 目的探讨ErbB3和Flotillin-2在骨肉瘤中的表达及其相关性,并分析其临床意义。方法取2009年9月-2014年3月收治的38例骨肉瘤患者和13例骨软骨瘤患者样本组织,行免疫组织化学染色。镜下观察ErbB3和Flotillin-2的表达情况,并统计分析二者在骨肉瘤和骨软骨瘤中阳性表达差异性、二者相关性及其与临床特征的关系。结果镜下观察示,ErbB3、Flotillin-2蛋白均在骨肉瘤组织细胞质中高表达,其阳性率显著高于骨软骨瘤组织中(P〈0.05)。ErbB3和Flotillin-2在骨肉瘤中的表达具有较好一致性(Kappa值=0.434,P=0.000)。ErbB3在骨肉瘤中表达与患者性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤大小不相关(P〉0.05),与美国国立综合癌症网络(NCCN)指南骨肉瘤临床分期及肺转移显著相关(P〈0.05);而Flotillin-2在骨肉瘤中的表达与以上因素均无相关(P〉0.05)。影响骨肉瘤患者总生存期的因素包括骨肉瘤临床分期、肺转移、ErbB3表达阳性及肿瘤大小(P〈0.05),独立影响因素是肺转移和ErbB3表达阳性(P〈0.05)。结论 ErbB3和Flotillin-2在骨肉瘤中过表达,且具有一致性。此外,ErbB3的表达与骨肉瘤临床分期和肺转移有关,肺转移和ErbB3过表达提示预后不佳。 展开更多
关键词 ERBB3 Flotillin-2 骨肉瘤 免疫组织化学
Role of erbB3 receptors in cancer therapeutic resistance
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作者 Youngseok Lee JianMa +3 位作者 Hui Lyu Jingcao Huang Aeree Kim Bolin Liu 《生物化学与生物物理学报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2014年第3期190-198,共9页
ErbB3 受体是 erbB 受体酷氨酸 kinases (RTK ) 的独特成员,它经常是在人的癌症的异常地表示的 and/oractivated。不同于在家庭的另外的成员, erbB3 缺乏或损害了 kinase 活动。到 transducecell 发信号, erbB3 不得不与另外的 RTK ... ErbB3 受体是 erbB 受体酷氨酸 kinases (RTK ) 的独特成员,它经常是在人的癌症的异常地表示的 and/oractivated。不同于在家庭的另外的成员, erbB3 缺乏或损害了 kinase 活动。到 transducecell 发信号, erbB3 不得不与另外的 RTK 交往并且是由它的交互搭挡的 phosphorylated,那些, erbB2is 最重要的。 ErbB3 经常在癌症房间与另外的 RTK 被共同表示激活 oncogenic 发信号,例如 phosphoinositide-3-kinase/protein kinase B ( Akt )小径, 激活mitogen 的蛋白质 kinase kinase ( MEK ) /mitogen-activatedprotein kinase ( MAPK )小径, Janus kinase ( Jak ) /signal 变换器和抄写( Stat )的使活跃之物小径,等等 andthereby 支持 tumorigenesis 。众多的研究证明了 erbB3 发信号的激活玩许多肿瘤的前进打的重要 rolein,例如 erbB2-overexpressing 乳癌,阉割抵抗的 prostatecancer,铂倔强 / 抵抗的卵巢的癌症,表皮的生长因素受体 TKI 抵抗的 non-small-cell 肺癌症,和其它。关于内在的机制的基本研究含有是的 erbB3 的功能治疗 failurein 癌症的一个主要原因治疗。因此, erbB3 的伴随物抑制被认为被要求克服抵抗并且 effectivelytreat 人癌症。这评论在我们到癌症治疗的在 developmentof 抵抗的开始 erbB3 的发信号的理解集中于最近的进展。 展开更多
关键词 受体酪氨酸激酶 癌症治疗 细胞信号转导 促分裂原活化蛋白激酶 丝裂原活化蛋白激酶 转录激活子 表皮生长因子受体 ERBB2
Mammalian cell display for rapid screening scFv antibody therapy
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作者 Jing Zhang Xiao'ai Zhang +7 位作者 Qiang Liu Mengyi Li Liucun Gao Xin Gao Shensi Xiang Liangliang Wu Jie Fu Haifeng Song 《生物化学与生物物理学报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2014年第10期859-866,共8页
人的抗体开始在有免疫力的基因治疗为使用正在引起注意。对癌症和传染疾病的治疗合适的有效治疗学的 monoclonal 抗体的有效产生将是极其珍贵的。抗体显示方法逐渐地被用来屏蔽人的 monoclonal 抗体。这里,我们报导一个哺乳动物的房间... 人的抗体开始在有免疫力的基因治疗为使用正在引起注意。对癌症和传染疾病的治疗合适的有效治疗学的 monoclonal 抗体的有效产生将是极其珍贵的。抗体显示方法逐渐地被用来屏蔽人的 monoclonal 抗体。这里,我们报导一个哺乳动物的房间显示方法的构造源于一个天真的抗体全部剧目,为人,单个链的变量碎裂短暂地基于 pDisplay 向量在 293T 房间表面上被显示了。当前的 pDisplayscFv 抗体全部剧目的尺寸被估计了是 0.74 展开更多
关键词 哺乳动物细胞 单链抗体 显示屏 SCFV 单克隆抗体 疗法 筛查 抗体筛选
c-Met/ErbB3/PI3K信号通路在肺癌EGFR-TKI获得性耐药中的研究进展 预览 被引量:1
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作者 贾文韫 李宝兰 岳文涛 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期721-723,共3页
0引言目前小分子酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)包括吉非替尼(Gefitinib)和厄洛替尼(Erlotinb),作为二线药物在非小细胞肺癌的临床治疗中取得了明显疗效。但在临床使用中,EG-FR-TKI敏感病人在用药6~8月后部分... 0引言目前小分子酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)包括吉非替尼(Gefitinib)和厄洛替尼(Erlotinb),作为二线药物在非小细胞肺癌的临床治疗中取得了明显疗效。但在临床使用中,EG-FR-TKI敏感病人在用药6~8月后部分出现了疾病进展即获得性耐药,获得性耐药的发生使小分子酪氨酸激酶抑制剂的应用受到了极大的限制[1]。 展开更多
关键词 C-MET ERBB3 PI3K 肺癌 获得性耐药
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MiR-148a inhibits angiogenesis by targeting ERBB3 预览 被引量:2
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作者 Jing Yu Qi Li +2 位作者 Qing Xu Lingzhi Liu Binghua Jiang 《生物医学研究杂志:英文版》 CAS 2011年第3期170-177,共8页
MicroRNAs (miRNAs ) 玩在在包括乳癌的各种各样的稳固的癌症的 carcinogenesis 的一个重要角色。microRNA-148a (miR-148a ) 的下面规定在某些癌症类型被报导了。然而, miR-148a 的生物角色和它在乳癌的相关目标还是未知的。在这研究... MicroRNAs (miRNAs ) 玩在在包括乳癌的各种各样的稳固的癌症的 carcinogenesis 的一个重要角色。microRNA-148a (miR-148a ) 的下面规定在某些癌症类型被报导了。然而, miR-148a 的生物角色和它在乳癌的相关目标还是未知的。在这研究,我们证明 miR-148a 的水平在 MCF10A 房间比那在 MCF7 房间是更低的。V-erb-b2 成红血球细胞的白血病(ERBB3 ) 病毒的 oncogene 相当或相同的事物 3 是在通过到 ERBB3 3-UTR 的 miR-148a 的直接绑定的人的乳癌房间的 miR-148a 的一个直接目标区域。在 MCF7 房间的 miR-148a 的 Overexpression 禁止了 ERBB3 表示,包括 AKT, ERK1/2,和 p70S6K1 的激活堵住了下游的小径激活,并且减少 HIF-1 表示。而且,强迫了 miR-148a 的表示在 vivo 的稀释肿瘤 angiogenesis。我们的结果作为 miR-148a 的一个直接目标识别 ERBB3,并且提供 miR-148a 通过 ERBB3 和它的下游的发信号分子禁止肿瘤 angiogenesis 的直接证据。这个信息将对以后为乳癌预防和治疗指向 miR-148a/ERBB3 小径有用。 展开更多
关键词 肿瘤血管生成 MIR MCF7细胞 miRNA 乳腺癌细胞 microRNA 生物学作用 白血病病毒
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Expression and function of heregulin-α and its receptors in the mouse mammary gland
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《中国科学:生命科学英文版》 SCIE CAS 2010年第8期1015-1024,共10页
Heregulin-α (HRGα) is a cytokine secreted by the mammary mesenchyme, adjacent to lobuloalveolar structures. To understand the role of HRGα and its receptors in mammary glands, and the underlying mechanisms, we per... Heregulin-α (HRGα) is a cytokine secreted by the mammary mesenchyme, adjacent to lobuloalveolar structures. To understand the role of HRGα and its receptors in mammary glands, and the underlying mechanisms, we performed this study to determine the expression and localization of HRGα and its receptors ErbB2 and ErbB3. We also determined the role of HRGα in the development of mammary glands, β-casein expression and secretion, Rab3A protein expression and the phosphorylation of HRGα signaling molecules using confocal laser scanning microscopy, tissue culture, capillary electrophoresis, Western blotting and enzyme-linked immunosorbent assays. We found that a peak was on pregnancy day 15. Changes of ErbB2 and ErbB3 expression were positively and linearly correlated with HRGα, indicating that HRGα positively regulates ErbB2 and ErbB3 expression. During pregnancy, HRGα enhanced the phosphorylation of STAT5, p42/p44, p38, PKC and Rab3A protein expression, stimulated the proliferation and differentiation of the ductal epithelial cells of mammary glands, and increased and maintained the expression and secretion of β-casein. During lactation, HRGα enhanced the phosphorylation of STAT5 and p38, inhibited the phosphorylation of PKC and Rab3A protein expression, maintained the morphology of the mammary glands and increased the secretion of lactoprotein to reduce the expression of β-casein in mammary epithelial cells. During involution, HRGα induced the phosphorylation of STAT3 and Rab3A protein expression, and inhibited the phosphorylation of PKC to stimulate the degeneration of mammary epithelial cells. It also inhibited the secretion of β-casein, resulting in increased levels of β-casein in mammary epithelial cells. 展开更多
关键词 MAMMARY GLAND heregulin-α ErbB2 ERBB3 signal transduction
ErbB1,ErbB3在新疆经典型Kaposi肉瘤中的表达及意义
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作者 曾妍 顾永清 +2 位作者 赵娟 罗先道 杨磊 《中国皮肤性病学杂志》 CAS 北大核心 2010年第11期1007-1010,共4页
目的 探讨表皮生长因子受体1(ErbB1)与ErbB3基因在新疆经典型Kaposi肉瘤(kaposi's sarcoma,KS)发病过程中的表达情况.方法 分别采用实时荧光定量PCR和免疫组化技术,对17例新疆经典型KS患者的肿瘤组织和瘤旁正常组织中ErbB1与ErbB3... 目的 探讨表皮生长因子受体1(ErbB1)与ErbB3基因在新疆经典型Kaposi肉瘤(kaposi's sarcoma,KS)发病过程中的表达情况.方法 分别采用实时荧光定量PCR和免疫组化技术,对17例新疆经典型KS患者的肿瘤组织和瘤旁正常组织中ErbB1与ErbB3基因的表达进行检测.结果 ErbB1,ErbB3基因在Ks肿瘤组织中mRNA的表达均低于瘤旁正常组织中的表达,差异有统计学意义(P〈0.05);在KS与KS瘤旁正常组织中,ErbB1蛋白阳性表达率分别为11.8%和94.1%;ErbB3蛋白阳性表达率分别为17.6%和94.1%,ErbB1,ErbB3蛋白在KS中的表达明显低于在KS瘤旁正常组织中的表达,差异均有统计学意义(P〈0.005).结论 ErbB1和ErbB3基因在KS组织中呈现低度表达或不表达,提示其在新疆经典型KS肿瘤细胞增殖中可能作用有限. 展开更多
关键词 KAPOSI肉瘤 表皮生长因子受体1 表皮生长因子受体3 免疫组化
Heregulin-α及其受体在小鼠乳腺中的表达与作用 被引量:2
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作者 耿丽晶 李庆章 《中国科学:C辑》 CSCD 北大核心 2009年第4期362-371,共10页
为阐明Heregulin-α(HRG-α)及其受体对乳腺发育、泌乳及退化的调控作用及其机制,本实验采用激光扫描共聚焦显微技术,组织培养,毛细管电泳,Western Blot,ELISA等方法对小鼠乳腺发育、泌乳及退化阶段HRG-α及其受体ErbB2和ErbB3... 为阐明Heregulin-α(HRG-α)及其受体对乳腺发育、泌乳及退化的调控作用及其机制,本实验采用激光扫描共聚焦显微技术,组织培养,毛细管电泳,Western Blot,ELISA等方法对小鼠乳腺发育、泌乳及退化阶段HRG-α及其受体ErbB2和ErbB3的表达、定位及其对乳腺形态发育、β-酪蛋白表达和分泌、Rab3A蛋白表达、HRG-α信号转导途径信号分子的磷酸化状态的影响进行了系统研究.结果表明,HRG-α及其受体ErbB2,ErbB3在妊娠期15d乳腺中表达到达高峰,退化期9d时又出现另一小高峰;HRG-α及其受体ErbB2,ErbB3主要在乳腺脂肪细胞、导管上皮细胞以及围绕导管的基膜中检测到,在青春期、妊娠期和退化期呈特异性表达;ErbB2和ErbB3的表达变化趋势与HRG-α的表达变化趋势相似,呈显著线性正相关.妊娠期,HRG-α能够促进STAT5,p42/p44,p38和PKC的磷酸化以及Rab3A蛋白表达,刺激乳腺上皮细胞的增殖和分化,增加并维持β-酪蛋白的表达和分泌;泌乳期,HRG-α能够促进STAT5,p38的磷酸化并抑制PKC磷酸化和Rab3A蛋白表达,维持泌乳期乳腺形态,促进乳蛋白的分泌而使乳腺上皮细胞内β-酪蛋白的表达量相对减少;退化期,HRG-α能够促进STAT3磷酸化和Rab3A蛋白表达并抑制PKC的磷酸化,启动乳腺上皮细胞退化,抑制β-酪蛋白的分泌导致乳腺上皮细胞内β-酪蛋白表达量相对增加。 展开更多
关键词 乳腺 Heregulin-α ERBB2 ERBB3 信号转导
Identification of TM9SF2 as a Candidate of the Cell Surface Marker Common to Breast Carcinoma Cells 预览
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作者 Samah Abou-Sharieha Yuh Sugii +4 位作者 Tuoya Dongwei Yu Ling Chen Heizou Tokutaka Masaharu Seno 《中国肿瘤临床:英文版》 CSCD 2009年第1期1-9,共9页
<正>OBJECTIVE We aimed identification of cell surface molecules,which might serve as diagnostic biomarkers or useful targets fortherapies, in breast cancer.METHODS We developed unique DNA microarray coupledwith ... <正>OBJECTIVE We aimed identification of cell surface molecules,which might serve as diagnostic biomarkers or useful targets fortherapies, in breast cancer.METHODS We developed unique DNA microarray coupledwith spherical self-organizing map (sSOM) analysis to characterizecells and tissues by the cell surface markers. In the microarray 1,797probes for human genes coding membrane bound proteins werespotted. With this microarray the gene expression profiles of eightbreast carcinoma cell lines were compared to identify the genesthat were commonly expressed in breast carcinomas but not innormal cells.RESULTS The gene expression profiles of sSOM from the eightbreast carcinoma cell lines were successfully distinguished fromthat of normal breast tissue derived cells suggesting the presenceof genes of interest. sSOM on the data extensively filtered revealedseveral candidate genes, of which expression was significant incarcinoma cells but low in normal cells. Finally, TM9SF2 wasnominated through validations of PCR procedures together withCD24 and ErbB3, which are known breast carcinoma markers.TM9SF2 expression was further confirmed by immunologicalstaining. Interestingly, TM9SF2 was found to be expressed in allthe cell lines evaluated while CD24 and ErbB3 were not in allof the carcinoma cells, supporting their relationship in sSOM.Although physiological significance of TM9SF2 is unknown yet,siRNA treatment significantly inhibited the growth of MDA-MB-231 cells.CONCLUSION We propose TM9SF2 as a novel and usefuldiagnostic marker as well as a potential molecular target specificto breast carcinoma cells covering wide range of breast cancer. 展开更多
关键词 乳腺癌细胞系 细胞表面标志 候选人 基因表达谱 诊断标志物 DNA芯片 ERBB3 鉴定
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Suppression of cell growth and invasion by miR-205 in breast cancer 预览 被引量:3
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作者 Hailong Wu Shoumin Zhu Yin-Yuan Mo 《细胞研究:英文版》 SCIE CAS CSCD 2009年第4期439-448,共10页
MicroRNAs (miRNAs ) 内长的、小、非编码的 RNA,它能够在 post-transcriptional 的 silencing 基因表示铺平。在这研究,我们报导 miR-205 是显著地在与匹配的正常的胸织物相比的胸肿瘤的 underexpressed。同样,包括 MCF-7 和 MDA-MB... MicroRNAs (miRNAs ) 内长的、小、非编码的 RNA,它能够在 post-transcriptional 的 silencing 基因表示铺平。在这研究,我们报导 miR-205 是显著地在与匹配的正常的胸织物相比的胸肿瘤的 underexpressed。同样,包括 MCF-7 和 MDA-MB-231,乳癌房间行比非恶意的 MCF-10A 房间表示低级 miR-205。兴趣, miR-205 的宫外的表示显著地禁止房间增长和抛锚独立人士生长,以及房间侵略。而且, miR-205 被显示在一个动物模型压制肺转移。最后,西方的污点与试金表明的酶记者结合了那 ErbB3 和脉管的 endothelial 生长因素 A ( VEGF --一)是为 miR-205 的直接目标,并且这 miR-205-mediated 抑制通过和在 ErbB3 和 VEGF 的 3 鈥? untranslated 区域( 3 鈥? UTR )的通常认为的 miR-205 绑定地点的直接相互作用是可能的--一。一起,这些结果建议 miR-205 是在乳癌的肿瘤 suppressor。 展开更多
关键词 细胞生长 乳腺癌 血管内皮生长因子 入侵 microRNA 转录后水平 非编码RNA 肿瘤抑制基因
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ErbB3胞浆激酶区氨基酸变异位点分析 预览
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作者 潘峰 王宇航 《癌变.畸变.突变》 CAS CSCD 2007年第5期 403-405,共3页
背景与目的:通过生物信息学方法研究表皮生长因子受体家族ErbB3激酶区的氨基酸替换位点。材料与方法:采用序列对比方法研究ErbB受体家族和酪氨酸受体家族的同源序列,以得到可能的重要替换位点,并在EGFR晶体结构上定位。结果:共存... 背景与目的:通过生物信息学方法研究表皮生长因子受体家族ErbB3激酶区的氨基酸替换位点。材料与方法:采用序列对比方法研究ErbB受体家族和酪氨酸受体家族的同源序列,以得到可能的重要替换位点,并在EGFR晶体结构上定位。结果:共存在54个可能有意义的替换位点,其中17个最为重要,R726E,L738T,E740H,D815N,K830Q,L836V,R838D可能是关键的替换位点;ErbB3的DFG motif后缺乏有效的酪氨酸位点。结论:这些替换可能与ErbB3活性减弱有关。 展开更多
关键词 ERBB3 胞浆激酶区 氨基酸位点
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Expressions of tumor necrosis factor-converting enzyme and ErbB3 in rats with chronic obstructive pulmonary disease
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作者 JU Chun-rong XIA Xi-zheng CHEN Rong-chang 《中华医学杂志:英文版》 SCIE CAS CSCD 2007年第17期 1505-1510,共6页
背景长期的妨碍的肺的疾病(COPD ) 与航线发炎由粘蛋白分泌过盛而且与全身的发炎描绘了被联系不仅。肿瘤坏死因素 alpha (TNF-) 被发现参加全身的发炎,并且 ErbB3 在 COPD 的粘蛋白分泌过盛起一个重要作用。自从变换酶的TNF-(不作声)涉... 背景长期的妨碍的肺的疾病(COPD ) 与航线发炎由粘蛋白分泌过盛而且与全身的发炎描绘了被联系不仅。肿瘤坏死因素 alpha (TNF-) 被发现参加全身的发炎,并且 ErbB3 在 COPD 的粘蛋白分泌过盛起一个重要作用。自从变换酶的TNF-(不作声)涉及TNF-和 ErbB3 的激活,我们建立了 COPD 的老鼠模型调查表情不作声,TNF-和 ErbB3 并且探索关联在之中不作声,TNF-和 ErbB3 respectively.Methods 三十只 Wistar 雄的老鼠随机被划分成 COPD 组(组 C , n=10 ),盐溶液平行组(组 P , n=8 ),并且正常控制组(组 N , n=8 )。组 C 与被动香烟吸烟和 lipopolysaccharide 的 intratracheal 灌输被质问。六个星期以后肺的功能被测试, bronchoalveolar 液体和动脉的血气体是 assayed,并且组织病理学说的评估接着被执行。表情不作声,在所有老鼠的肺的TNF-和 ErbB3 是坚定的 histochemically.Results 表情不作声,TNF-和 ErbB3 比在组 N ( P0.01 ) .The 在浆液( P0.01 )TNF-满足的在组 C 是显著地更高的, bronchoalveolar lavage 液体( BALF )( P0.01 )比在组 N 在组 C 更显著地被提高。积极关联存在在之间不作声并且 TNF-(r=0.784, P0.01 ) 并且在之间不作声并且 ErbB3 (r=0.526, P0.01 ) 涉及 COPD 的致病的 respectively.Conclusions TNF- 和 ErbB3 ara。不作声通过 TNF- 和 ErbB3 的功能间接地贡献 COPD 的进步。 展开更多
关键词 慢性肺栓塞 肿瘤坏死因子 转录酶 粘蛋白分泌过多
人体表皮生长因子受体在非小细胞肺癌中表达及意义 预览
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作者 吴曙华 胡筠珠 胡华成 《江苏医药》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期 471-472,i001,共3页
有关研究发现人体表皮生长因子受体(HER)家族成员(包括EGFR/HER1/ErbB1、HER2/ErbB2、 HER3/ErbB3 和HER4/ErbB4)与正常细胞的增殖、分化有关,并且调控肿瘤发生、生长和侵袭[1,2].本研究试用免疫组织化学法(IHC),研究该家族成员在非小... 有关研究发现人体表皮生长因子受体(HER)家族成员(包括EGFR/HER1/ErbB1、HER2/ErbB2、 HER3/ErbB3 和HER4/ErbB4)与正常细胞的增殖、分化有关,并且调控肿瘤发生、生长和侵袭[1,2].本研究试用免疫组织化学法(IHC),研究该家族成员在非小细胞肺癌中表达及临床意义. 展开更多
关键词 表皮生长因子受体 非小细胞肺癌 表达及 免疫组织化学法 家族成员 ERBB2 ERBB3 EGFR 研究发现 HER2 正常细胞 HER4 HER3 肿瘤发生 临床意义
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Barrett食管化生的柱状上皮表达erbB2,而不表达erbB3 预览
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作者 Nishigaki H. Wada K. +1 位作者 TatsuguchiA. 陈云茹 《世界核心医学期刊文摘:胃肠病学分册》 2005年第3期17-18,共2页
关键词 柱状上皮 Barrett ERBB2 ERBB3 短节段 亚甲蓝染色 黏膜活检 鳞状上皮细胞 免疫组化分析 不典型增生
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Trans-10, cis-12, not cis-9,trans-11, conjugated linoleic acid decreases ErbB3 expression in HT-29 human colon cancer cells 预览
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作者 Han Jin Cho Woo Kyoung Kim +4 位作者 Jae In Jung Eun Ji Kim Soon Sung Lim Dae Young Kwon Jung Han Yoon Park 《世界胃肠病学杂志:英文版(电子版)》 SCIE CAS CSCD 2005年第33期5142-5150,共9页
瞄准:检验是否 trans-10, cis-12 CLA (t10c12 ) 或 cis-9, trans-11 CLA (c9t11 ) 禁止 heregulin (HRG )-beta-stimulated 细胞生长并且 HRG-beta-ErbB3 在 HT-29 细胞发信号。方法:我们在 CLA 异构体或 ErbB3 ligand HRG 贝它的... 瞄准:检验是否 trans-10, cis-12 CLA (t10c12 ) 或 cis-9, trans-11 CLA (c9t11 ) 禁止 heregulin (HRG )-beta-stimulated 细胞生长并且 HRG-beta-ErbB3 在 HT-29 细胞发信号。方法:我们在 CLA 异构体或 ErbB3 ligand HRG 贝它的缺席或存在的有教养的 HT-29 房间。MTT 试金,[3H ] 胸腺嘧啶核甙加入,染色的 Annexin V, RT-PCR,西方的弄污,免疫降水,和在试管内激酶试金被执行。结果:HRG 贝它增加了房间生长,但是没阻止导致 t10c12 的生长抑制。T10c12 禁止了 DNA 合成并且导致了 HT-29 房间的 apoptosis,而 c9t11 没有效果。T10c12 减少了以一种剂量依赖者方式的 ErbB1, ErbB2,和 ErbB3 蛋白质和抄本的层次,而 c9t11 没有效果。Immunoprecipitation/Western 污点研究表明 t10c12 禁止了 ErbB3,到 ErbB3 的 phosphoinositide 3-kinase (PI3K ) 的 p85 子单元的招募,联系 ErbB3 的 PI3K 活动,和 Akt 的磷酸化的 HRG-beta-stimulated 磷酸化。然而, c9t11 没在 phospho Akt 层次上有效果。既不 t10c12 也不 c9t11 在 ERK-1/2 的 HRG-beta-induced 磷酸化上有任何效果。结论:这些结果显示由 t10c12 的 HT-29 细胞生长的抑制可以经由它发信号导致 Akt 激活的抑制的 ErbB3 的调整被导致。 展开更多
关键词 Trans-10 cis-12共轭亚麻酸 cis-9 trans-11共轭亚麻酸 结肠癌 基因表达 ERBB3
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宫颈癌组织中erbB3、erbB4的表达及意义 预览 被引量:6
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作者 路平 郑全庆 李燕琴 《西安交通大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期 157-159,共3页
目的探讨erbB3、erbB4在宫颈癌中的表达及意义.方法应用免疫组织化学HGH-SABC方法检测了50例宫颈癌组织(鳞癌、腺癌各25例)、15例正常宫颈上皮组织中erbB3、erbB4的表达.结果宫颈癌组织中erbB3、erbB4阳性表达率显著高于正常宫颈上皮组... 目的探讨erbB3、erbB4在宫颈癌中的表达及意义.方法应用免疫组织化学HGH-SABC方法检测了50例宫颈癌组织(鳞癌、腺癌各25例)、15例正常宫颈上皮组织中erbB3、erbB4的表达.结果宫颈癌组织中erbB3、erbB4阳性表达率显著高于正常宫颈上皮组织(P<0.05),两者表达呈显著正相关关系(r=0.5872,P<0.001).鳞癌中erbB3、erbB4的表达高于腺癌,但无统计学差异(P>0.05).erbB3、erbB4的表达与癌细胞分化程度呈负相关、与临床分期(FIGO分期)呈正相关,但无论erbB3、erbB4单独表达或同时表达均与宫颈癌预后无统计学意义.结论 erbB3、erbB4在宫颈癌发生发展中可能起到一定作用,可以预测宫颈癌恶性程度,但不能作为宫颈癌预后独立评价指标. 展开更多
关键词 宫颈癌 ERBB3 ERBB4 免疫组织化学 鳞癌 腺癌
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宫颈癌中nm23-Hl、erbB3、erbB4相关表达及与预后关系 预览 被引量:1
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作者 路平 梁秋冬 郑全庆 《中国煤炭工业医学杂志》 2003年第11期 1118-1119,共2页
目的 探讨nm23-Hl、erbB3、erbB4基因蛋白在宫颈癌中相关表达及与宫颈癌临床病理参数和预后关系。方法 采用免疫组化法HIGH-SABC法检测了50例宫颈癌(鳞癌、腺癌各25例)标本中nm23-Hl、erbB3、erbB4基因蛋白表达。结果 erbB3、erbB4在鳞... 目的 探讨nm23-Hl、erbB3、erbB4基因蛋白在宫颈癌中相关表达及与宫颈癌临床病理参数和预后关系。方法 采用免疫组化法HIGH-SABC法检测了50例宫颈癌(鳞癌、腺癌各25例)标本中nm23-Hl、erbB3、erbB4基因蛋白表达。结果 erbB3、erbB4在鳞癌表达率高于腺癌(分别为52%、44%;44%、36%),nm23-Hl在宫颈腺癌阳性率(60%)高于鳞癌(44%),但均无统计学意义。宫颈鳞、腺癌erbB3、erbB4表达均呈正相关;腺癌中nm23-H1、erbB4表达呈负相关,且nm23-H1阳性表达同时伴随erbB4阴性表达者的5年生存率明显高于nm23-H1阴性表达而erbB4阳性表达的5年生存率。结论 erbB3、erbb4表达的正相关性提示在调节宫颈癌细胞分化中,两者可能是以异二聚体形式存在。nm23-H1和erbb4联合检测在宫颈腺癌的预后评价中可能是重要的。 展开更多
关键词 宫颈癌 nm23-Hl ERBB3 ERBB4 相关表达 预后 免疫组化法
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ErbB3/HER3和erbB4/HER4在肺癌中的表达 预览 被引量:3
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作者 王治民 陈少茂 邓在春 《现代实用医学》 2003年第1期 12-14,共3页
目的探讨HER3 和HER4(Human epidermal-growth-factor receptor 3 and 4)过度表达与肺癌临床病理的关系,明确erbB3和erbB4癌基因在肺癌生长中的作用. 方法用免疫组化法分别检测20例非癌肺石蜡组织及70例肺癌(43例鳞癌和27例腺癌)石蜡组... 目的探讨HER3 和HER4(Human epidermal-growth-factor receptor 3 and 4)过度表达与肺癌临床病理的关系,明确erbB3和erbB4癌基因在肺癌生长中的作用. 方法用免疫组化法分别检测20例非癌肺石蜡组织及70例肺癌(43例鳞癌和27例腺癌)石蜡组织中HER3和HER4的表达,并采用肺癌组织染色减去癌旁上皮组织染色≥2+的标准,对它们在肺癌中是否呈过度表达进行判断. 结果 HER3和HER4在支气管粘膜细胞及肺泡细胞存在阳性表达(+);HER4在正常支气管细胞和肺泡细胞表达率的差异有统计学意义;肺癌中存在HER4的过度表达,但无HER3的过度表达;肺癌中HER4的过度表达与肺癌病理类型、分化程度无相关性,而与肺癌淋巴结转移、TNM分期、患者术后生存率相关. 结论 erbB4是晚期肺癌生长的调控基因之一,人为地干预HER4的过度表达可能是一种治疗晚期肺癌的有效方法.erbB3基因在肺癌细胞增殖中可能作用有限. 展开更多
关键词 ERBB3 HER3 ERBB4 HER4 表达 肺肿瘤 免疫组化
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