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新酪氨酸激酶抑制剂BGJ398对白血病细胞株KG-1细胞的抑制效应研究 被引量:1
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作者 姜玉 晁红颖 +5 位作者 张修文 周民 卢绪章 张日 何川 王谦 《中华血液学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第2期143-147,共5页
【摘要】目的探讨针对FGFRl的酪氨酸激酶抑制剂BGJ398对人急性髓系白血病细胞株KG-1细胞的影响及可能的作用机制。方法CCK-8法检测BGJ398对KG-1细胞增殖的影响;流式细胞术AnnexinV/PI双重染色法检测BGJ398对细胞凋亡的影响;RQ.PCR... 【摘要】目的探讨针对FGFRl的酪氨酸激酶抑制剂BGJ398对人急性髓系白血病细胞株KG-1细胞的影响及可能的作用机制。方法CCK-8法检测BGJ398对KG-1细胞增殖的影响;流式细胞术AnnexinV/PI双重染色法检测BGJ398对细胞凋亡的影响;RQ.PCR检测细胞凋亡相关基因的表达;Westernblot法检测凋亡相关蛋白、FGFRlOP2-FGFRl融合蛋白及信号通路分子磷酸化水平的表达变化。结果BGJ398能有效抑制KG-1细胞增殖,抑制率呈剂量依赖性升高,并能诱导细胞凋亡。BGJ398作用KG.1细胞48h后,与对照组比较凋亡相关基因Bcl。2表达下降(0.342±0.054对1.026±0.165,t=3.94,P=0.017),caspase.3表达上调(0.456±0.189对1.008±0.091,t=16.44,P〈0.001),差异均有统计学意义。与对照组相比,BGJ398作用组caspase-3活化蛋白表达增加,同时Bcl-2蛋白表达下凋;FGFRlOP2-FGFRl融合蛋白水平及AKT、S6K1磷酸化水平下捌,差异均有统计学意义∽值均〈0.01),但ERK磷酸化表达水平无明显改变。结论BGJ398能有效抑制KG-1细胞增殖并诱导细胞凋亡,其机制可能与抑制FGFR1表达、下调Bcl-2水平、促进Caspase-3活化及抑制AKT和S6K磷酸化有关。 展开更多
关键词 酪氨酸激酶抑制剂BGJ398 FGFRl蛋白 KG-1细胞 8pll骨髓增殖综合征
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