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萝卜硫素对胃癌细胞生物学特征的影响及其机制研究
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作者 杨艳华 梁丽琴 《中国药师》 CAS 2019年第5期840-844,共5页
目的:观察萝卜硫素对胃癌细胞(SGC7901)生物学特征的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:采用CCK8、细胞划痕及Transwell侵袭试验检测萝卜硫素对SGC7901细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测萝卜硫素对SGC7901... 目的:观察萝卜硫素对胃癌细胞(SGC7901)生物学特征的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:采用CCK8、细胞划痕及Transwell侵袭试验检测萝卜硫素对SGC7901细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测萝卜硫素对SGC7901细胞培养液上清中白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的影响;蛋白免疫印迹(Western blot)方法检测蛋白激酶B(Akt)、核因子-κB(NF-κB)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化核因子-κB(p-NF-κB)蛋白的表达。结果:与对照组相比,萝卜硫素呈浓度、时间依赖性的抑制SGC7901细胞增殖,细胞迁移距离明显增大,穿膜细胞数明显增多(P<0.05);与对照组比较,不同剂量萝卜硫素组中炎症因子IL-6、IL-8和TNF-α含量显著降低,而且Akt、NF-κB、p-Akt及p-NF-κB蛋白表达水平也明显受到抑制,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:萝卜硫素可能通过抑制PI3K/Akt信号通路活化进而降低SGC7901细胞增殖、迁移及侵袭能力。 展开更多
关键词 萝卜硫素 胃癌细胞 增殖 迁移 侵袭
MicroRNA-27a靶向PHLPP2促进胃癌细胞增殖和转移的机制探讨 预览
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作者 范波 施莉 《中国现代医生》 2019年第11期1-4,共4页
目的研究MicroRNA-27a靶向PHLPP2促进胃癌细胞增殖和转移的机制。方法选取我院2016年1月~2018年1月收治的胃癌患者60例,提取所有患者的胃癌组织和胃癌旁组织,研究MicroRNA-27a靶向PHLPP2促进胃癌细胞增殖和转移的机制。结果在SGC-7901... 目的研究MicroRNA-27a靶向PHLPP2促进胃癌细胞增殖和转移的机制。方法选取我院2016年1月~2018年1月收治的胃癌患者60例,提取所有患者的胃癌组织和胃癌旁组织,研究MicroRNA-27a靶向PHLPP2促进胃癌细胞增殖和转移的机制。结果在SGC-7901细胞中,miR-27a antagomir与vector-3'UTR-wt共转染后可能会引起报告载体荧光素酶活性的上升,但是在miR-27a antagomir与vector-3'UTR-wt共转染之后,荧光素酶的活性并没有发生较大变化。在AGS细胞中,miR-27a antagomir与vector-3'UTR-wt共转染可能会引起报告载体荧光素酶活性的下降,但是在miR-27a antagomir与vector-3'UTR-wt共转染的报告载体中,荧光素酶的活性并没有发生较为显著的变化。转染miRa antagomir后,SGC-7901细胞中PHLPP2中的mRNA水平和蛋白水平明显上升,转染MicroRNA-27a agomir后,AGS细胞中的PHLPP2的mRNA水平和蛋白水平明显下降(P均<0.05)。结论 miR-327a在胃癌组织和胃癌细胞系中表达上调,MicroRNA-27a能够在胃癌细胞中对PHLPP2的活性产生抑制作用,并且能够促进胃癌细胞的凋亡,对胃癌患者的治疗能够产生一定的积极作用。 展开更多
关键词 MicroRNA-27a 靶向PHLPP2 胃癌细胞 增殖 转移 机制
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二甲双胍对HER2阳性胃癌细胞的增殖抑制作用研究
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作者 姚倩 夏兴洲 +3 位作者 王万聪 李冲慧 吴诗文 李金丽 《医药论坛杂志》 2019年第6期59-61,共3页
目的研究二甲双胍对HER2(人表皮生长因子受体-2)阳性胃癌细胞的增殖抑制作用。方法体外培养的HER2阳性胃癌细胞株均分为对照组与观察组,对照组用曲妥珠单抗,观察组用曲妥珠单抗联合二甲双胍,经四唑盐比色法分别检测24、48、72 h的HER 2... 目的研究二甲双胍对HER2(人表皮生长因子受体-2)阳性胃癌细胞的增殖抑制作用。方法体外培养的HER2阳性胃癌细胞株均分为对照组与观察组,对照组用曲妥珠单抗,观察组用曲妥珠单抗联合二甲双胍,经四唑盐比色法分别检测24、48、72 h的HER 2阳性胃癌细胞存活以及生存情况,并经Western blotting法检测HER 2阳性胃癌细胞株中3种蛋白表达。结果 HER2阳性胃癌细胞存活情况观察组检测24、48、72 h的细胞存活率分别为(12.00±1.30)%、(19.20±2.15)%、(35.00±2.45)%,均低于对照组;观察组肿瘤蛋白表达方面亦低于对照组,对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论二甲双胍用药干预可抑制HER 2阳性胃癌细胞增殖,减少细胞肿瘤细胞相关蛋白表达数量,可明显抑制肿瘤细胞增殖,应用效果显著。 展开更多
关键词 二甲双胍 HER2阳性 胃癌细胞 增殖抑制
miR-183调控Wnt/β-catenin信号通路影响胃癌SGC-7901细胞生物学特性的研究 预览
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作者 张希成 沈金根 +2 位作者 贾正我 钱丽芬 孙元龙 《世界华人消化杂志》 CAS 2019年第13期798-806,共9页
背景 miR-183在胃癌、乳腺癌、膀胱癌等多种肿瘤组织中低表达,发挥抑癌基因的作用,但其在胃癌中作用机制目前尚不十分清楚.研究表明, miR-183可以通过调节Wnt/β-catenin信号通路抑制骨肉瘤细胞的生长、迁移和侵袭,而Wnt/β-catenin信... 背景 miR-183在胃癌、乳腺癌、膀胱癌等多种肿瘤组织中低表达,发挥抑癌基因的作用,但其在胃癌中作用机制目前尚不十分清楚.研究表明, miR-183可以通过调节Wnt/β-catenin信号通路抑制骨肉瘤细胞的生长、迁移和侵袭,而Wnt/β-catenin信号通路在胃癌中高度激活与胃癌的发生和转移密切相关.但miR-183是否调节Wnt/β-catenin信号通路影响胃癌细胞生物学特性尚不清楚.目的探讨miR-183调控Wnt/β-catenin信号通路对胃癌细胞生物学特性的影响.方法采用q RT-PCR检测miR-183在不同胃癌细胞株中的表达情况,在胃癌细胞SGC-7901中转染miR-183mimics或mimics对照,分别设为miR-183组和miR-NC组, qRT-PCR检测转染效率,噻唑蓝增殖实验检测SGC-7901细胞增殖变化,流式细胞仪检测SGC-7901细胞凋亡情况, Transwell实验检测SGC-7901细胞侵袭和迁移能力, Western blot法检测凋亡相关及Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达水平.使用Wnt/β-catenin信号通路激动剂氯化锂处理过表达miR-183的SGC-7901细胞,观察SGC-7901细胞生物学特性的变化.结果与正常胃黏膜上皮GES-1细胞相比, 4株胃癌细胞中miR-183的表达水平明显降低(P <0.05).转染miR-183mimics后SGC-7901细胞中miR-183的表达水平显著升高(P<0.05).过表达miR-183后SGC-7901细胞OD值降低(P<0.05),凋亡率、Bax和Cleaved Caspase-3蛋白表达水平升高(P <0.05),侵袭和迁移细胞数减少(P<0.05),β-catenin、p-GSK-3β和Cyclin D1蛋白表达水平下调(P<0.05), GSK-3β蛋白表达水平上调(P <0.05).激活Wnt/β-catenin信号通路部分逆转了过表达miR-183对SGC-7901细胞增殖、侵袭和迁移的抑制作用及凋亡促进作用(P<0.05).结论miR-183可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路阻碍人胃癌SGC-7901细胞增殖、侵袭和迁移能力,促进细胞凋亡. 展开更多
关键词 miR-183 WNT/Β-CATENIN信号通路 胃癌细胞 增殖 凋亡 迁移和侵袭
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Ghrelin对胃癌SGC-7901细胞增殖的影响及其作用机制
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作者 云青青 陈竞霞 +1 位作者 白瑞霞 赵鹏伟 《中国生物制品学杂志》 CAS CSCD 2019年第5期531-534,共4页
目的探讨Ghrelin对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响及其作用机制。方法在人胃癌SGC-7901细胞的培养基中添加不同浓度的Ghrelin(400、500、600、700、800 ng/mL),采用MTT法检测细胞增殖情况,实时荧光定量PCR法检测miR-7的表达量,Western b... 目的探讨Ghrelin对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响及其作用机制。方法在人胃癌SGC-7901细胞的培养基中添加不同浓度的Ghrelin(400、500、600、700、800 ng/mL),采用MTT法检测细胞增殖情况,实时荧光定量PCR法检测miR-7的表达量,Western blot法检测细胞中Cyclin D1及p27的表达水平。结果 600~800 ng/mL的Ghrelin可显著抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖(P <0.01)。随着600 ng/mL Ghrelin作用时间的延长,miR-7的表达量显著增加(P <0.01);人胃癌SGC-7901细胞中Cyclin D1的表达显著下调(P <0.01),p27的表达显著上调(P<0.05)。结论 Ghrelin可显著抑制胃癌SGC-7901细胞增殖,可能是通过调控Cyclin D1、p27及miR-7的表达来实现的。 展开更多
关键词 GHRELIN 胃癌细胞 miR-7 CYCLIND1 P27
猫人参含药血清对胃癌细胞SGC7901增殖和自噬的影响
6
作者 王霞 董孟佳 《中医学报》 CAS 2019年第7期1450-1453,共4页
目的:观察猫人参对胃癌细胞SGC7901的增殖抑制作用及对自噬的影响。方法:体外培养胃癌SGC7901细胞,用不同体积分数的猫人参含药血清处理后,采用CCK-8法检测细胞增殖率,Western blot检测自噬相关蛋白LC3B、p62及mTOR表达水平。结果:猫人... 目的:观察猫人参对胃癌细胞SGC7901的增殖抑制作用及对自噬的影响。方法:体外培养胃癌SGC7901细胞,用不同体积分数的猫人参含药血清处理后,采用CCK-8法检测细胞增殖率,Western blot检测自噬相关蛋白LC3B、p62及mTOR表达水平。结果:猫人参含药血清作用24 h,对胃癌SGC7901细胞有明显的抑制作用,与空白血清组比较,猫人参含药血清组体积分数为0. 156 25%时,差异有统计学意义(P <0. 05),且随着体积分数的增大,抑制作用增强,呈剂量依赖性;作用48 h,与空白血清组比较,猫人参含药血清在体积分数<2. 5%时对胃癌SGC7901细胞有稍微促进增殖作用,在体积分数≥5%时有抑制增殖作用,体积分数≥10%时,差异开始有统计学意义(P <0. 05)。Western blot结果显示:与空白血清组比较,猫人参含药血清能促进胃癌SGC7901细胞LC3B蛋白表达,抑制p62、mTOR蛋白表达(P <0. 05)。结论:猫人参含药血清能抑制胃癌细胞SGC7901的增殖,其作用机制可能与猫人参能调节LC3B、p62、mTOR蛋白的表达,影响自噬相关。 展开更多
关键词 猫人参 胃癌细胞 增殖 自噬
miR-15b-5p靶向HDGF抑制胃癌细胞增殖并促进凋亡 预览
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作者 李芳芳 张振 +1 位作者 王鹏 马磊 《现代肿瘤医学》 CAS 2019年第16期2826-2831,共6页
目的:研究miR-15b-5p和HDGF对胃癌细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:采用qRT-PCR法检测胃癌细胞中miR-15b-5p的表达;通过软件预测miR-15b-5p的下游靶基因;将对数生长期AGS细胞随机分为miR-15b-5p组(转染miR-15b-5p模拟物)、... 目的:研究miR-15b-5p和HDGF对胃癌细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:采用qRT-PCR法检测胃癌细胞中miR-15b-5p的表达;通过软件预测miR-15b-5p的下游靶基因;将对数生长期AGS细胞随机分为miR-15b-5p组(转染miR-15b-5p模拟物)、miR-NC组(转染阴性对照)、Scramled组(转染阴性对照)、shHDGF组(转染质粒pcDNA3.1-shHDGF)、Vector+miR-15b-5p组(miR-15b-5p模拟物和pcDNA3.1载体共转染)、HDGF+miR-15b-5p组(miR-15b-5p模拟物和HDGF共转染),均以脂质体法转染;MTT法和流式细胞术检测各组细胞的增殖和凋亡变化;Western blot法和双荧光素酶报告基因实验分析miR-15b-5p对HDGF的靶向调控作用。结果:与正常胃黏膜上皮细胞GES-1相比,胃癌细胞SGC-7901和AGS中miR-15b-5p低表达,且过表达miR-15b-5p可抑制AGS细胞的增殖并促进凋亡。HDGF是miR-15b-5p的潜在靶标,miR-15b-5p能够抑制HDGF表达。而回补HDGF可逆转miR-15b-5p抑制胃癌细胞增殖与促进凋亡的作用。结论:miR-15b-5p可抑制胃癌细胞的增殖并促进凋亡,其作用机制可能与靶向抑制HDGF有关,提示miR-15b-5p可能成为胃癌诊断与治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 miR-15b-5p HDGF 胃癌细胞 增殖 凋亡
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七氟烷调节CARMA3靶向NF-κB通路抑制胃癌细胞迁移、侵袭 预览
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作者 贾秀萍 陈晓贞 +3 位作者 楼群兵 周振锋 高亮 周鹏飞 《世界华人消化杂志》 CAS 2019年第4期220-227,共8页
目的研究七氟烷对胃癌(gastric cancer,GC)细胞迁移、侵袭的影响,并探讨其作用机制.方法运用Transwell法检测细胞迁移、侵袭量;将siCARMA3组(转染siCARMA3)、NC组(转染siControl)、CARMA3组(转染pcDNA 3.1-CARMA3)、Vector组(转染pcDNA ... 目的研究七氟烷对胃癌(gastric cancer,GC)细胞迁移、侵袭的影响,并探讨其作用机制.方法运用Transwell法检测细胞迁移、侵袭量;将siCARMA3组(转染siCARMA3)、NC组(转染siControl)、CARMA3组(转染pcDNA 3.1-CARMA3)、Vector组(转染pcDNA 3.1)均用脂质体法转染至SGC7901细胞;用qRT-PCR检测细胞中CARMA3 mRNA表达;Western blot检测细胞中CARMA3、p-p65、p65蛋白表达.结果与对照组相比,七氟烷抑制GC细胞迁移、侵袭,且抑制CARMA3表达;沉默CARMA3抑制GC细胞迁移、侵袭,过表达CARMA3促进GC细胞迁移、侵袭,且CARMA3靶向NF-κB通路;七氟烷可抑制CARMA3失活NF-κB通路抑制GC细胞迁移、侵袭.结论七氟烷可抑制GC细胞迁移、侵袭,其机制可能与失活CARMA3/NF-κB信号通路有关,将可为七氟烷用于临床治疗GC提供依据. 展开更多
关键词 七氟烷 CARMA3 NF-ΚB通路 胃癌细胞 迁移 侵袭
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蒙药壮西-21体外对胃癌细胞生长的影响 预览
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作者 邓秀玲 扈瑞平 +4 位作者 李薇 张建宇 武瑞兵 叶书梅 王海生 《中国民族民间医药杂志》 2019年第8期33-35,共3页
目的:研究蒙药壮西-21对体外培养的人胃癌细胞生长的影响。方法:采用不同浓度蒙药处理细胞后,通过MTT法检测该药对胃癌细胞生长的影响,应用荧光显微镜观察细胞形态改变。结果:MTT显示,蒙药壮西-21能抑制人胃癌细胞的生长,呈现浓度依赖性... 目的:研究蒙药壮西-21对体外培养的人胃癌细胞生长的影响。方法:采用不同浓度蒙药处理细胞后,通过MTT法检测该药对胃癌细胞生长的影响,应用荧光显微镜观察细胞形态改变。结果:MTT显示,蒙药壮西-21能抑制人胃癌细胞的生长,呈现浓度依赖性;荧光镜下可见药物作用后,胃癌细胞呈现凋亡细胞的形态改变。结论:蒙药壮西-21对胃癌细胞的生长具有明显的抑制作用。 展开更多
关键词 壮西-21 胃癌 生长抑制
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白细胞介素-17过表达胃癌细胞在小鼠体内的成瘤效应研究 预览
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作者 张智萍 单保恩 +5 位作者 宋静静 王浩 刘英姿 陈伟 高立平 李巧霞 《癌变.畸变.突变》 CAS 2019年第4期295-299,共5页
目的:建立小鼠荷瘤模型,研究白细胞介素-17(IL-17)过表达的胃癌细胞在小鼠体内的成瘤效应。方法:分别以MFC、MFC/pcDNA3.1和MFC/IL-17细胞接种615小鼠,细胞浓度为5×106个/mL,按每只200μL注射于小鼠背部皮下。每组10只,观察小鼠皮... 目的:建立小鼠荷瘤模型,研究白细胞介素-17(IL-17)过表达的胃癌细胞在小鼠体内的成瘤效应。方法:分别以MFC、MFC/pcDNA3.1和MFC/IL-17细胞接种615小鼠,细胞浓度为5×106个/mL,按每只200μL注射于小鼠背部皮下。每组10只,观察小鼠皮下肿瘤生长情况。3周后处死小鼠,分别采用RT-PCR和Westernblot法检测肿瘤组织内IL-17、VEGF、PodoplaninmRNA和蛋白表达;免疫组化法检测微血管密度。结果:MFC/IL-17组小鼠于接种后5~7d开始形成肿瘤结节,且生长迅速,肿瘤质量为(5.384±0.391)g,大于MFC组[(1.726±0.445)g]和MFC/pcDNA3.1组[(2.064±0.397)g](P<0.05)。RT-PCR和Westernblot结果显示,与MFC和MFC/pcDNA3.1组相比,MFC/IL-17组小鼠肿瘤组织内IL-17、VEGF、PodoplaninmRNA和蛋白表达均明显增加(P<0.05)。免疫组化结果显示,与MFC和MFC/pcDNA3.1组相比,MFC/IL-17组小鼠肿瘤组织内微血管密度明显增加(P<0.05)。结论:IL-17可能通过上调VEGF、Podoplanin和CD31的表达促进血管和淋巴管形成,加速肿瘤生长。 展开更多
关键词 IL-17 胃癌细胞 血管形成 促肿瘤作用
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非甾体抗炎药塞来昔布和吲哚美辛对胃癌细胞MKN45的抑制作用 预览
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作者 祝喜萍 任旭 +2 位作者 李锐 于丹 康永明 《临床与病理杂志》 2019年第4期714-720,共7页
目的:探讨非甾体抗炎药塞来昔布和吲哚美辛对胃癌细胞MKN45的增殖、凋亡的作用及相关作用机制。方法:MTT法检测不同浓度的塞来昔布和吲哚美辛对MKN45增殖的影响。非甾体抗炎药单独或联合应用P38MAPK信号通路抑制剂(SB203580)处理MKN45细... 目的:探讨非甾体抗炎药塞来昔布和吲哚美辛对胃癌细胞MKN45的增殖、凋亡的作用及相关作用机制。方法:MTT法检测不同浓度的塞来昔布和吲哚美辛对MKN45增殖的影响。非甾体抗炎药单独或联合应用P38MAPK信号通路抑制剂(SB203580)处理MKN45细胞,采用流式细胞术检测体外细胞周期及细胞凋亡情况;Western印迹法检测COX2,p-P38MAPK及P38MAPK蛋白的表达情况。结果:MTT的检测结果显示非甾体抗炎药塞来昔布和吲哚美辛均可浓度依赖性的抑制胃癌细胞MKN45的体外增殖。流式细胞周期的检测结果显示非甾体抗炎药可抑制MKN45细胞周期的G1/S转换,而联合应用SB203580则可部分逆转非甾体抗炎药的抑制效应。细胞凋亡的检测结果显示非甾体抗炎药可上调细胞中P53和cleaved-caspase3/caspase3的表达,促进MKN45细胞凋亡;而联合使用SB203580可降低单加药组的细胞凋亡率,部分抑制细胞中P53和cleaved-caspase3/caspase3的表达。此外,Western印迹法的检测结果显示非甾体抗炎药可抑制细胞中COX2的表达,增加p-P38MAPK/P38MAPK的蛋白表达水平;联合使用SB203580可部分逆转该作用。结论:非甾体抗炎药可通过P38MAPK信号通路抑制胃癌细胞MKN45的增殖,并促进其凋亡。 展开更多
关键词 非甾体抗炎药 MKN45 胃癌细胞 增殖 凋亡 P38MAPK信号通路
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自噬相关蛋白4A对胃癌细胞干性及上皮间质转化的影响 预览
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作者 蒋海兵 王伟 +1 位作者 盘箐 李国庆 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第16期2531-2536,共6页
目的研究自噬相关蛋白A4(autophagy associated protein 4A,ATG4A)对胃癌细胞干性、上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)的影响。方法将胃癌细胞株分为:对照组(干扰及过表达ATG4A空白载体组)、干扰组(Sh-ATG4A-1、2、3... 目的研究自噬相关蛋白A4(autophagy associated protein 4A,ATG4A)对胃癌细胞干性、上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)的影响。方法将胃癌细胞株分为:对照组(干扰及过表达ATG4A空白载体组)、干扰组(Sh-ATG4A-1、2、3)、过表达组(ATG4A-OE)。采用划痕试验检测胃癌细胞迁移能力;Transwell试验检测胃癌细胞侵袭能力;通过成球培养法研究ATG4A对胃癌细胞成球能力影响;通过Western Blot检测胃癌干性标志物SOX-2、OCT-4、Bmi-1表达变化,以及EMT标志物E-cadherin、N-cadherin、vimentin表达变化。结果干扰ATG4A表达后,胃癌细胞MGC-803迁移能力下降,而过表达ATG4A后,胃癌细胞SGC-7901迁移能力上升;Transwell侵袭实验发现,干扰ATG4A表达后,胃癌细胞MGC-803侵袭能力下将,而过表达ATG4A后,胃癌细胞SGC-7901侵袭能力上升;干扰ATG4A表达后,胃癌细胞MGC-803成球能力下将,而过表达ATG4A后,胃癌细胞SGC-7901成球能力上升;Western Blot检测显示,干扰ATG4A分子表达后,胃癌细胞中E-cadherin蛋白表达增加,N-cadherin,vimentin蛋白表达下降,而干扰ATG4A表达后,SOX-2、OCT-4、Bmi-1蛋白表达水平均下降。结论ATG4A表达与侵袭转移能力、上皮间质转化能力以及胃癌细胞干性呈正相关。 展开更多
关键词 胃癌细胞 上皮间质转化 自噬相关蛋白4A
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骨髓间充质干细胞对胃癌细胞迁移和侵袭的影响及其机制
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作者 张琳 李良庆 郑建涛 《中华实验外科杂志》 CSCD 北大核心 2018年第4期624-626,共3页
目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)对胃癌细胞SGC-7901、BGC-823迁移和侵袭的影响及机制。 方法采用Transwell小室将BMSCs与胃癌细胞共培养的方式,噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞侵... 目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)对胃癌细胞SGC-7901、BGC-823迁移和侵袭的影响及机制。 方法采用Transwell小室将BMSCs与胃癌细胞共培养的方式,噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力,Western blot检测细胞中基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路相关蛋白的表达。 结果与BMSCs(-)组比较,BMSCs(+)组胃癌细胞活力、迁移能力、侵袭能力均显著降低;在胃癌细胞SGC-7901中,MMP-2、MMP-9、PI3K以及磷酸化Akt(p-Akt)表达量分别为0.92±0.06、0.68±0.08、0.58±0.03、0.29±0.02,较对照组显著下调(P=0.000、0.012、0.031、0.027);在胃癌细胞BGC-823中,MMP-2、MMP-9、PI3K以及p-Akt表达量分别为0.50±0.05、0.26±0.04、0.31±0.02、0.13±0.03,较对照组均显著下调(P=0.018、0.023、0.029、0.016)。 结论BMSCs可能通过阻断PI3K/Akt信号通路抑制胃癌细胞的迁移及侵袭。 展开更多
关键词 骨髓间充质干细胞 胃癌 迁移 侵袭
重组溶瘤痘苗病毒VG9-MnSOD的构建及其对胃癌细胞的杀伤作用
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作者 田刚 金坚 《中国生物制品学杂志》 CAS CSCD 2018年第6期581-586,共6页
目的构建重组溶瘤痘苗病毒VG9-Mn SOD,并探讨其对胃癌细胞的杀伤作用及可能的机制。方法利用同源重组的方法在痘苗病毒VG9的TK区插入锰超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase,Mn SOD)基因,构建重组溶瘤痘苗病毒VG9-Mn SOD,... 目的构建重组溶瘤痘苗病毒VG9-Mn SOD,并探讨其对胃癌细胞的杀伤作用及可能的机制。方法利用同源重组的方法在痘苗病毒VG9的TK区插入锰超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase,Mn SOD)基因,构建重组溶瘤痘苗病毒VG9-Mn SOD,经筛选及纯化后,测定病毒滴度。将重组溶瘤痘苗病毒VG9-Mn SOD及痘苗病毒VG9分别按不同的MOI(0.01、0.1、1、10)及转染时间(12、24、36、48 h)转染至人胃癌细胞株7901,MTT法检测病毒对胃癌细胞的杀伤作用。按MOI=1将重组溶瘤痘苗病毒VG9-Mn SOD及VG9分别转染人胃癌细胞株7901 48 h,同时以PBS作为对照,Western blot法检测胃癌细胞中Mn SOD的表达,流式细胞术检测胃癌细胞的凋亡情况。结果经筛选及纯化后,重组溶瘤痘苗病毒VG9-Mn SOD滴度为2×10^8 pfu/m L。MOI为1和10时,重组溶瘤痘苗病毒VG9-Mn SOD对胃癌细胞的杀伤作用明显优于VG9(P〈0.05);转染24和36 h,重组溶瘤痘苗病毒VG9-Mn SOD对胃癌细胞的杀伤效果明显强于VG9(P〈0.05)。转染后,Mn SOD蛋白可在胃癌细胞中呈高表达,且VG9-Mn SOD组胃癌细胞的凋亡率明显高于VG9组及对照组(P〈0.05)。结论成功构建了重组溶瘤痘苗病毒VG9-Mn SOD,其对胃癌细胞具有明显的杀伤作用,该作用可能是通过促进胃癌细胞凋亡产生的。 展开更多
关键词 溶瘤痘苗病毒 锰超氧化物歧化酶 胃癌细胞 同源重组
miR-144-3p靶向调控ABCG2信号通路对胃癌细胞侵袭和迁移的影响 预览
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作者 吕弢 俞兴旺 +1 位作者 胡静 周东辉 《世界华人消化杂志》 CAS 2018年第28期1635-1644,共10页
目的研究miR-144-3p靶向调控ATP结合转运蛋白G家族成员2(ATP-binding transporter G family member 2,ABCG2)对胃癌(gastriccancer,GC)HGC-27细胞侵袭和迁移能力的影响,并对其作用机制进行初步探讨.方法通过qRT-PCR检测人GCHGC-27... 目的研究miR-144-3p靶向调控ATP结合转运蛋白G家族成员2(ATP-binding transporter G family member 2,ABCG2)对胃癌(gastriccancer,GC)HGC-27细胞侵袭和迁移能力的影响,并对其作用机制进行初步探讨.方法通过qRT-PCR检测人GCHGC-27细胞株和人胃黏膜上皮GES-1细胞株中miR-144-3p和ABCG2的表达情况;通过靶基因预测软件预测miR-144-3p和ABCG2靶向结合位点,通过双荧光素酶报告基因实验检测二者靶向结合关系;通过qRT-PCR检测miR-144-3p mimic或miR-144-3p inhibitor转染GC细胞后miR-144-3p及ABCG2的表达水平;通过明胶酶谱实验检测对转染ABCG2 siRNA的GC细胞中基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2, MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9, MMP-9)活性的影响;通过Transwell侵袭和迁移实验检测转染miR-144-3p mimic、miR-144-3p inhibitor、ABCG2 siRNA对GC细胞侵袭和迁移能力的影响.结果与正常细胞组人胃黏膜上皮GES-1细胞株相比, GC细胞组人GCHGC-27细胞株中miR-144-3p的表达量明显降低, ABCG2的表达水平明显升高,差异具有统计学意义(P〈0.05);靶基因预测miR-144-3p和ABCG2 3’UTR存在结合位点,双荧光素酶报告基因实验证实了miR-144-3p和ABCG2靶向结合关系;与对照组相比,转染miR-144-3p mimic组GC细胞中miR-144-3p的表达明显升高, ABCG2的表达明显降低,细胞侵袭和迁移能力显著降低,差异具有统计学意义(P〈0.05),转染miR-144-3p inhibitor则表现出相反的作用;明胶酶谱实验检测结果表明ABCG2 siRNA转染可显著抑制GC细胞中MMP-2和MMP-9蛋白活性,抑制GC细胞侵袭和迁移能力,差异具有统计学意义(P〈0.05).结论 MiR-144-3p能够抑制GC细胞侵袭和迁移能力,其作用机制与靶向调控ABCG2-MMP-2/9信号通路有关. 展开更多
关键词 miR-144-3p ATP结合转运蛋白G家族成员2 胃癌细胞 基质金属蛋白酶 侵袭和迁移
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miR-615-3p对胃癌细胞增殖和凋亡的影响 预览
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作者 房海燕 张娜 +4 位作者 陈娟 黄桂萍 黎昆东 陈雪艳 张巨峰 《广东药科大学学报》 CAS 2018年第4期504-507,共4页
目的研究miR-615-3p对胃癌细胞HGC-27增殖与凋亡的影响。方法脂质体转染miR-615-3p抑制剂(miR-615-3p inhibitor)和inhibitor阴性对照进入胃癌细胞HGC-27中,MTT法检测miR-615-3p inhibitor对胃癌细胞HGC-27增殖情况的影响,Annexin V-F... 目的研究miR-615-3p对胃癌细胞HGC-27增殖与凋亡的影响。方法脂质体转染miR-615-3p抑制剂(miR-615-3p inhibitor)和inhibitor阴性对照进入胃癌细胞HGC-27中,MTT法检测miR-615-3p inhibitor对胃癌细胞HGC-27增殖情况的影响,Annexin V-FITC细胞凋亡检测试剂盒检测转染后胃癌细胞HGC-27凋亡的变化。结果 MTT结果显示:转染miR-615-3p inhibitor 48 h、72 h时,A490分别为0.527±0.011、0.787±0.020,inhibitor阴性对照A490分别为0.583±0.022、0.906±0.038,与inhibitor阴性对照比较,差异有统计学意义(P〈0.05),胃癌细胞HGC-27的增殖变慢;转染96 h时,A490值为0.857±0.017,inhibitor阴性对照A490为0.951±0.016,与inhibitor阴性对照对比,细胞活性抑制得更明显(P〈0.01)。流式细胞术结果显示:miR-615-3p inhibitor在转染48 h、72 h后,细胞凋亡率达(15.403±0.209)%、(20.130±0.239)%,inhibitor阴性对照为(12.655±0.112)%、(14.810±0.643)%,与inhibitor阴性对照比较,胃癌细胞HGC-27的凋亡率显著增高,凋亡数目明显高于inhibitor阴性对照(P〈0.01)。结论降低miR-615-3p在HGC-27细胞的表达水平,能有效抑制HGC-27细胞的增殖能力并促进其凋亡。 展开更多
关键词 miR-615-3p 胃癌细胞 增殖 凋亡
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山柰挥发油胃内滞留型给药系统对胃肿瘤治疗的作用机理研究 预览
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作者 涂云 《实用癌症杂志》 2018年第10期1571-1574,1578共5页
目的 探讨山柰挥发油胃内滞留型给药系统对胃肿瘤治疗的作用机理。方法 常规培养胃癌细胞SGC-7901,实验分组为对照组(C组)、山柰挥发油低剂量处理组(20 μg/ml)、山柰挥发油高剂量处理组(60 μg/ml),利用MTT检测各组细胞增殖,... 目的 探讨山柰挥发油胃内滞留型给药系统对胃肿瘤治疗的作用机理。方法 常规培养胃癌细胞SGC-7901,实验分组为对照组(C组)、山柰挥发油低剂量处理组(20 μg/ml)、山柰挥发油高剂量处理组(60 μg/ml),利用MTT检测各组细胞增殖,流式检测细胞凋亡和细胞周期,western blot和PCR检测细胞中COX-2和AFP的表达情况。结果 与对照组相比,20 μg/ml低剂量药物处理组和60 μg/ml高剂量药物处理组细胞增殖率明显降低,凋亡率随着药物浓度的增加也明显增高。加入药物处理后,细胞周期中,处于S期的细胞量变少,G 1期细胞增加,表明药物可以抑制胃癌细胞DNA的合成。与对照组相比,低剂量药物处理组和高剂量药物处理组的COX-2和AFP表达明显降低。结论 山柰挥发油可以影响胃癌细胞的增殖、凋亡和周期,同时也能够影响细胞内蛋白和相关基因的表达。 展开更多
关键词 山柰挥发油 SGC-7901 胃癌细胞 COX-2 AFP
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二甲双胍对HER2阳性胃癌细胞的增殖抑制作用 预览
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作者 欧阳伟 罗玉君 洪嘉茹 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2018年第4期384-386,共3页
目的探讨二甲双胍对HER2阳性胃癌细胞的增殖抑制作用。方法体外培养HER2阳性胃癌细胞株,随机分为研究组和对照组,研究组给予曲妥珠单抗联合二甲双胍,对照组给予曲妥珠单抗。四唑盐比色法检测24 h、48 h、72 h HER2阳性胃癌细胞存活和生... 目的探讨二甲双胍对HER2阳性胃癌细胞的增殖抑制作用。方法体外培养HER2阳性胃癌细胞株,随机分为研究组和对照组,研究组给予曲妥珠单抗联合二甲双胍,对照组给予曲妥珠单抗。四唑盐比色法检测24 h、48 h、72 h HER2阳性胃癌细胞存活和生存状况,Western blotting法检测HER2阳性胃癌细胞株中Cyclin D1、PI3K、mTOR三种蛋白的表达情况。结果在HER2阳性胃癌细胞存活状况方面,研究组24 h、48 h、72 h细胞存活率分别为(12.05±1.32)%、(19.21±2.17)%、(35.06±2.5)%,对照组24 h、48 h、72 h细胞存活率分别为(19.15±2.72)%、(27.68±2.52)%、(52.32±4.62)%,研究组较对照组肿瘤细胞抑制效果好(P均<0.05);在肿瘤相关蛋白表达状况方面,研究组Cyclin D1表达量为0.36±0.17,PI3K表达量为0.27±0.10,mTOR表达量为1.35±0.67,对照组Cyclin D1表达量为1.05±0.31,PI3K表达量为0.85±0.29,mTOR表达量为2.10±0.92,研究组肿瘤相关蛋白较对照组明显降低,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论二甲双胍能有效抑制HER2阳性胃癌细胞的增殖状态,降低细胞的肿瘤相关蛋白表达量,对肿瘤细胞增殖起到明显抑制作用,临床优势明显。 展开更多
关键词 二甲双胍 HER2阳性 胃癌细胞 增殖抑制作用
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质子泵抑制剂对胃癌细胞的影响及机制 预览
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作者 王菜凤 杨建宇 李国华 《南昌大学学报:医学版》 CAS 2018年第2期102-106,共5页
根据沃伯格效应,胃癌细胞可表现出不同于正常细胞的反常pH梯度,质子泵抑制剂(PPIs)可以通过抑制V-ATP酶来破坏胃癌细胞pH平衡,而肿瘤细胞膜内外激活细胞增殖分化转移的各种转运蛋白、激酶及生长因子在失去平衡的pH中不能发挥更好的反... 根据沃伯格效应,胃癌细胞可表现出不同于正常细胞的反常pH梯度,质子泵抑制剂(PPIs)可以通过抑制V-ATP酶来破坏胃癌细胞pH平衡,而肿瘤细胞膜内外激活细胞增殖分化转移的各种转运蛋白、激酶及生长因子在失去平衡的pH中不能发挥更好的反应从而致胃癌细胞失活;PPIs另一抗胃癌机制可能是通过PPIs激活一系列的Caspase实现胃癌细胞的凋亡;PPIs还有明显的抗炎及抗氧化作用从而抑制胃癌细胞,阻断慢性胃炎向胃癌发展;PPIs对胃癌化疗有增敏效果。在PPIs抗肿瘤模型中破坏胃癌细胞酸性微环境下结合其他抗肿瘤药物及抑制药成为治疗胃癌的新方法。 展开更多
关键词 质子泵抑制剂 胃癌细胞 适宜pH 凋亡
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EB病毒感染胃癌细胞中MAPK通路蛋白表达的变化
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作者 叶岚 张冠华 马乐 《中国生物制品学杂志》 CAS CSCD 2018年第8期838-840,共3页
目的探讨EB病毒感染胃癌细胞后,细胞中MAPK通路蛋白表达的变化。方法将EB病毒作用于胃癌细胞0、24和48 h,采用MTT法检测细胞的增殖情况,Western blot法检测细胞中MAPK通路蛋白ERK1/2、JNK、p38、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、磷酸化JNK(p... 目的探讨EB病毒感染胃癌细胞后,细胞中MAPK通路蛋白表达的变化。方法将EB病毒作用于胃癌细胞0、24和48 h,采用MTT法检测细胞的增殖情况,Western blot法检测细胞中MAPK通路蛋白ERK1/2、JNK、p38、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、磷酸化JNK(p-JNK)、磷酸化p38(p-p38)表达的变化。结果随着EB病毒作用时间的延长,胃癌细胞的生长率及p-ERK1/2的表达量均逐渐升高(P〈0.05)。结论 EB病毒作用于胃癌细胞过程中,通过ERK1/2途径促进胃癌细胞增殖。 展开更多
关键词 胃癌细胞 EB病毒 细胞增殖 MAPK通路
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