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丹参酮ⅡA对脂多糖诱导的H9c2心肌细胞损伤及ERK/Nrf2/HO-1通路的影响
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作者 王军 李海红 +1 位作者 杨洋 黄珊 《中国药师》 CAS 2019年第8期1407-1410,1420共5页
目的:探究丹参酮ⅡA(TanⅡA)对脂多糖(LPS)诱导的H9c2心肌细胞损伤的作用,及其潜在的分子作用机制。方法:TanⅡA(5,10,20μmol·L^-1)处理大鼠H9c2心肌细胞,10μg·ml^-1LPS诱导建立心肌细胞损伤模型。CCK8法检测H9c2心肌细胞... 目的:探究丹参酮ⅡA(TanⅡA)对脂多糖(LPS)诱导的H9c2心肌细胞损伤的作用,及其潜在的分子作用机制。方法:TanⅡA(5,10,20μmol·L^-1)处理大鼠H9c2心肌细胞,10μg·ml^-1LPS诱导建立心肌细胞损伤模型。CCK8法检测H9c2心肌细胞增殖情况。流式细胞术检测H9c2心肌细胞凋亡情况,蛋白免疫印迹(WB)检测H9c2心肌细胞外调节蛋白激酶(ERK)、磷酸化细胞外调节激酶(p-ERK)、核转录因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)蛋白水平,荧光法检测细胞内活性氧(ROS)水平。结果:与正常对照组相比,LPS模型组细胞增殖能力、p-ERK、核内Nrf2、HO-1蛋白水平降低,细胞凋亡率、核外Nrf2、ROS表达水平升高(P<0.05)。与LPS模型组相比,TanⅡ_A低剂量组细胞增殖、p-ERK、核内Nrf2、HO-1蛋白水平升高,细胞凋亡率、核外Nrf2蛋白表达水平降低(P<0.05);TanⅡA中、高剂量组细胞增殖、p-ERK、核内Nrf2、HO-1蛋白水平升高,细胞凋亡率、核外Nrf2、ROS表达水平降低(P<0.05)。各组EPK差异无统计学意义(P>0.05)。结论:TanⅡA对LPS诱导的H9c2心肌细胞损伤具有保护作用,可能通过激活ERK/Nrf2/HO-1通路信号实现,为TanⅡA应用于LPS诱导的心肌细胞损伤治疗提供一定的参考依据。 展开更多
关键词 丹参酮ⅡA 脂多糖 H9C2心肌细胞 细胞外调节蛋白激酶 核转录因子E2相关因子2 血红素加氧酶1
大鼠H9c2心肌细胞中SK2通道和JP2蛋白的表达及定位 预览
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作者 罗天霞 樊红琨 +2 位作者 李立人 闫宁宁 章茜 《郑州大学学报:医学版》 CAS 北大核心 2019年第1期15-18,共4页
目的:研究大鼠H9c2心肌细胞中SK2通道和JP2蛋白的表达及定位,探讨二者的相互作用。方法:采用Western blot检测SK2通道及JP2蛋白在H9c2细胞中的表达,免疫共沉淀鉴定JP2与SK2通道之间的相互作用,免疫荧光标记观察SK2通道和JP2蛋白在H9c2... 目的:研究大鼠H9c2心肌细胞中SK2通道和JP2蛋白的表达及定位,探讨二者的相互作用。方法:采用Western blot检测SK2通道及JP2蛋白在H9c2细胞中的表达,免疫共沉淀鉴定JP2与SK2通道之间的相互作用,免疫荧光标记观察SK2通道和JP2蛋白在H9c2细胞的定位。结果:心肌细胞H9c2表达SK2通道及JP2蛋白,SK2通道和JP2蛋白可形成免疫复合物,SK2通道和JP2蛋白存在部分共定位。结论:心肌细胞H9c2中SK2通道与JP2蛋白存在相互作用。 展开更多
关键词 SK2通道 JP2蛋白 H9C2心肌细胞 免疫共沉淀 大鼠
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胡黄连苦苷Ⅱ通过下调microRNA-1表达抑制H2O2诱导的心肌细胞凋亡
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作者 邵庆瑞 零伟德 李健哲 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期77-82,共6页
目的:研究胡黄连苦苷Ⅱ(picrosideⅡ)对过氧化氢(H2O2)诱导的大鼠H9c2心肌细胞凋亡中微小RNA-1(microRNA-1,miR-1)及下游靶基因抗凋亡因子B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)表达的影响,探讨胡黄连苦苷Ⅱ的心肌保护作用及其机制。... 目的:研究胡黄连苦苷Ⅱ(picrosideⅡ)对过氧化氢(H2O2)诱导的大鼠H9c2心肌细胞凋亡中微小RNA-1(microRNA-1,miR-1)及下游靶基因抗凋亡因子B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)表达的影响,探讨胡黄连苦苷Ⅱ的心肌保护作用及其机制。方法:将H9c2心肌细胞随机分为正常组,模型组(H2O2,200μmol·L-1),胡黄连苦苷Ⅱ(50,100,200μmol·L-1)+H2O2(200μmol·L-1)组,胡黄连苦苷Ⅱ200μmol·L-1组。胡黄连苦苷Ⅱ与心肌细胞孵育6 h后,加入H2O2继续培养2 h。药物处理结束后,噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)比色法检测细胞存活率,比色法测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性,4’,6-二脒基-2-苯基吲哚(destination access point identifier,DAPI)染色和细胞凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 (cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Caspase-3)检测评估细胞凋亡,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测细胞中Caspase-3,Bcl-2,miR-1 mRNA的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞抗凋亡因子Bcl-2蛋白的表达。结果:与正常组相比,H2O2能显著降低细胞生存率,增加细胞凋亡率,且Caspase-3活性和mRNA表达均增加(P <0. 01),同时伴有miR-1 mRNA表达水平的上调及其下游靶基因抗凋亡因子Bcl-2 mRNA表达的下调(P <0. 01)。与模型组比较,胡黄连苦苷Ⅱ预处理可明显升高细胞存活率,明显降低LDH活性,降低细胞凋亡率,明显降低Caspase-3活性和mRNA表达(P <0. 05,P <0. 01),并使Bcl-2 mRNA表达升高(P <0. 05,P <0. 01),Western blot结果表明,胡黄连苦苷Ⅱ能明显下调其下游靶基因抗凋亡因子Bcl-2蛋白表达(P <0. 05,P <0. 01)。结论:胡黄连苦苷Ⅱ对H2O2诱导的H9c2心肌细胞凋亡具有保护作用,其机制与下调miR-1的表达进而上调其靶基因Bcl-2的表达有关。 展开更多
关键词 胡黄连苦苷Ⅱ H9C2心肌细胞 过氧化氢 凋亡 微小RNA-1
表没食子儿茶素没食子酸酯通过抑制心肌细胞凋亡缓解心肌缺血再灌注损伤的机制研究 预览
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作者 符武岛 曾敏 +3 位作者 陈娟 冯光球 管频 钟春荣 《中国药房》 CAS 北大核心 2019年第16期2187-2192,共6页
目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法:以叔丁基过氧化氢(TBHP)处理H9C2心肌细胞构建缺血再灌注细胞模型,采用MTS法考察经不同剂量(3.125、6.25、12.5、25、50、100、200μmol/L)E... 目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法:以叔丁基过氧化氢(TBHP)处理H9C2心肌细胞构建缺血再灌注细胞模型,采用MTS法考察经不同剂量(3.125、6.25、12.5、25、50、100、200μmol/L)EGCG预处理后细胞的存活情况,并计算细胞存活率;采用Western blotting法检测经不同剂量(100、200μmol/L)EGCG预处理后细胞中凋亡蛋白(Bcl-2、Bax)的表达情况。将雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组和EGCG组(5 mg/g),每组15只。假手术组和模型组小鼠均灌胃等体积生理盐水,EGCG组小鼠灌胃相应药物,每日1次,连续7 d。末次给药12 h后,采用前降支结扎法复制心肌缺血再灌注损伤小鼠模型。采用伊文思蓝和TTC双染色法观察各组小鼠的心肌梗死面积,并计算梗死面积占横截面积百分比,采用WST-1法检测其血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,采用Western blotting法检测其心肌组织中凋亡蛋白的表达(Bcl-2、Bax)以及通路相关蛋白[磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)]的磷酸化水平。结果:细胞试验结果显示,与对照组比较,模型组细胞存活率、Bcl-2的相对表达量均显著降低,Bax的相对表达量显著升高(P<0.05);与模型组比较,25、50、100、200μmol/L EGCG组细胞存活率以及100、200μmol/L EGCG组细胞Bcl-2的相对表达量均显著升高,100、200μmol/L EGCG组细胞Bax的相对表达量均显著降低(P<0.05)。动物实验结果显示,假手术组小鼠未见心肌组织缺血、心腔扩大等现象;模型组小鼠可见明显的心肌梗死现象,其梗死面积占横截面积百分比、血清MDA含量、心肌组织Bax的相对表达量和p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt值均较假手术组显著升高,SOD活性和Bcl-2的相对表达量均较假手术组显著降低(P<0.05);与模型组比较,EGCG组小鼠心肌梗死面积有所缩小,其梗死面积 展开更多
关键词 表没食子儿茶素没食子酸酯 缺血再灌注损伤 凋亡 磷脂酰醇3激酶/蛋白激酶B通路 H9C2心肌细胞 C57BL/6小鼠
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TAGLN2基因siRNA对脂多糖诱导的H9C2心肌细胞凋亡及氧化损伤的机制研究 预览
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作者 杨春华 王珂 +1 位作者 魏振衡 牛少辉 《临床内科杂志》 CAS 2019年第4期267-270,共4页
目的探讨抑制TAGLN2基因表达对脂多糖(LPS)诱导的H9C2心肌细胞凋亡及活性氧(ROS)水平的影响。方法将H9C2心肌细胞随机分为4组:对照组、LPS组、阴性siRNA组及TAGLN2 siRNA组,其中siRNA的转染参照LipofectamineTM2000说明。采用Western b... 目的探讨抑制TAGLN2基因表达对脂多糖(LPS)诱导的H9C2心肌细胞凋亡及活性氧(ROS)水平的影响。方法将H9C2心肌细胞随机分为4组:对照组、LPS组、阴性siRNA组及TAGLN2 siRNA组,其中siRNA的转染参照LipofectamineTM2000说明。采用Western blot检测TAGLN2、核因子(NF)-κB p65、p-NF-κB p65和Bax蛋白的表达量;采用细胞计数试剂盒8(CCK8)检测细胞活力;采用流式细胞仪检测细胞凋亡率及ROS水平。结果 TAGLN2 siRNA转染后的H9C2心肌细胞TAGLN2蛋白的相对表达量降低,明显低于对照组(P<0.05)。LPS组细胞活力明显低于对照组,凋亡率、ROS水平及p-NF-κB p65和Bax蛋白的相对表达量均明显高于对照组(P<0.05),而TAGLN2 siRNA组细胞活力明显高于阴性siRNA组,凋亡率、ROS水平及p-NF-κB p65和Bax蛋白的相对表达量均明显低于阴性siRNA组(P<0.05)。结论抑制TAGLN2基因表达可降低LPS诱导的H9C2心肌细胞凋亡,可能与降低其ROS水平及下调NF-κB信号有关。 展开更多
关键词 H9C2心肌细胞 脂多糖 TAGLN2基因 凋亡 氧化损伤
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银杏内酯B保护缺氧/复氧诱导心肌细胞损伤模型的作用及机制 预览
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作者 张旭 陈旺盛 +3 位作者 冯健 张梦娇 蒋文捷 梁雪梅 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2019年第19期3097-3101,共5页
背景:银杏内酯B是银杏叶提取物,被认为具有抑制细胞凋亡、抗血小板聚集等多种作用,被广泛用于治疗心脑血管疾病,但其具体作用机制不明。目的:探讨银杏内酯B对缺氧/复氧诱导心肌细胞损伤的保护作用及其可能机制。方法:分别用普通培养基... 背景:银杏内酯B是银杏叶提取物,被认为具有抑制细胞凋亡、抗血小板聚集等多种作用,被广泛用于治疗心脑血管疾病,但其具体作用机制不明。目的:探讨银杏内酯B对缺氧/复氧诱导心肌细胞损伤的保护作用及其可能机制。方法:分别用普通培养基和含一定浓度银杏内酯B的培养基培养H9C2心肌细胞(各2份),再分别向其中1份预先加入ERK抑制剂处理后再经过缺氧/复氧(H/R)干预,并以此分为对照组、银杏组、对照+ERK抑制组及银杏+ERK抑制组,检测各组的凋亡率、增殖率及p-ERK1/2蛋白表达。结果与结论:①与对照组相比,银杏组的细胞凋亡率降低、增殖率增高,p-ERK1/2蛋白表达增加(P <0.05),②与银杏组相比,银杏+ERK抑制组的细胞凋亡率增加,增殖率降低,p-ERK1/2蛋白表达显著降低(P<0.05);③与对照+ERK抑制组相比,银杏+ERK抑制组的细胞凋亡率有所降低、增殖率增加(P <0.05),但p-ERK1/2蛋白表达无统计学差异;④结果说明,银杏内酯B能够降低缺氧/复氧引起的心肌细胞凋亡,提高存活,进而保护心肌,其机制可能通过银杏内酯增加心肌细胞中p-ERK1/2蛋白表达有关。 展开更多
关键词 缺氧 复氧 H9C2心肌细胞 凋亡 ERK1/2
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黄芪甲苷调控Nrf2/Bach1/HO-1信号通路抑制缺氧复氧诱导的H9c2心肌细胞损伤
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作者 杨萍 周玉平 +2 位作者 常秀春 王凤 李高文 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期2331-2337,共7页
研究黄芪甲苷(astragalosideⅣ,AS-Ⅳ)对缺氧复氧诱导的H9c2心肌细胞损伤的保护作用及其机制。将H9c2心肌细胞缺氧培养12 h再复氧培养8 h复制心肌细胞缺氧复氧损伤(H/R)模型,AS-Ⅳ干预后检测活性氧(ROS)的产生,细胞活力,细胞上清SOD,MDA... 研究黄芪甲苷(astragalosideⅣ,AS-Ⅳ)对缺氧复氧诱导的H9c2心肌细胞损伤的保护作用及其机制。将H9c2心肌细胞缺氧培养12 h再复氧培养8 h复制心肌细胞缺氧复氧损伤(H/R)模型,AS-Ⅳ干预后检测活性氧(ROS)的产生,细胞活力,细胞上清SOD,MDA,IL-6,TNF-α等指标水平,以评估AS-Ⅳ的干预效应;进一步通过蛋白印记试验观察AS-Ⅳ对Nrf2,Bach1,HO-1蛋白表达的影响;最后通过siRNA方法敲低HO-1基因表达观察其对AS-Ⅳ干预效应的逆转作用。结果显示,与H/R模型组比较,H/R+AS-Ⅳ组细胞活力显著提高(P<0.01),细胞内ROS显著减少(P<0.01),细胞上清MDA,hs-CRP,TNF-α含量显著减少(P<0.01),SOD含量显著增加(P<0.01);细胞HO-1蛋白表达显著增加(P<0.01),细胞核蛋白Nrf2表达显著增多(P<0.01),细胞核蛋白Bach1表达显著减少(P<0.01);预先采用脂质体转染HO-1 siRNA至H9c2细胞,敲低HO-1的表达后,可部分逆转AS-Ⅳ的上述效应。该研究结果提示,AS-Ⅳ对H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤具有显著的保护作用,其机制与调控Nrf2/Bach1/HO-1信号通路有关。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 H9C2心肌细胞 缺氧/复氧 Nrf2/Bach1/hO-1信号通路
敲低蛋白酶激活受体2基因对缺氧/复氧损伤后H9c2心肌细胞氧化应激的影响 预览
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作者 王敏 张珊 +4 位作者 慕家盛 王媛媛 杨青男 黄泽旭 陈启稚 《广西医学》 CAS 2019年第7期855-858,872共5页
目的探讨敲低蛋白酶激活受体2(PAR2)基因对缺氧/复氧(H/R)损伤后H9c2心肌细胞氧化应激的影响。方法将H9c2心肌细胞分为非特异性干扰组(NS组)和特异性干扰组(SI组),分别转染非特异小干扰RNA(siRNA)和PAR2siRNA。转染48h后检测两组PAR2mRN... 目的探讨敲低蛋白酶激活受体2(PAR2)基因对缺氧/复氧(H/R)损伤后H9c2心肌细胞氧化应激的影响。方法将H9c2心肌细胞分为非特异性干扰组(NS组)和特异性干扰组(SI组),分别转染非特异小干扰RNA(siRNA)和PAR2siRNA。转染48h后检测两组PAR2mRNA表达情况以评价PAR2敲除效率。取成功转染siRNA的H9c2细胞,建立H/R模型,采用化学比色法测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量,2’,7’-二氯荧光黄双乙酸盐荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)含量,黄嘌呤氧化酶法测定细胞超氧化物歧化酶(SOD)的活力,硫代巴比妥酸显色法测定细胞丙二醛的含量。结果转染48h后,SI组PAR2mRNA表达水平低于NS组(P<0.05),且降至NS组30%以下。SI组ROS相对荧光强度、丙二醛及LDH含量均低于NS组(均P<0.05),SOD活力高于NS组(均P<0.05)。结论PAR2基因敲低可减轻损伤后H9c2心肌细胞的氧化应激,从而发挥心肌保护作用。 展开更多
关键词 蛋白酶激活受体2基因 氧化应激 缺氧/复氧损伤 H9C2心肌细胞 敲低 转染
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牦牛血低聚肽对缺氧介导的H9c2心肌细胞损伤的保护及其作用机制 预览
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作者 肖岚 李诚 +1 位作者 程小平 杜昕 《食品与机械》 北大核心 2019年第3期159-165,188共8页
体外培养H9c2心肌细胞建立缺氧损伤模型,随机分为5组(n=6):正常对照组、缺氧组、牦牛血低聚肽低、中、高剂量组。结果表明,缺氧组的细胞存活率显著降低(P<0.01)、细胞凋亡率显著升高(P<0.01)、LDH释放水平显著升高(P<0.01),线... 体外培养H9c2心肌细胞建立缺氧损伤模型,随机分为5组(n=6):正常对照组、缺氧组、牦牛血低聚肽低、中、高剂量组。结果表明,缺氧组的细胞存活率显著降低(P<0.01)、细胞凋亡率显著升高(P<0.01)、LDH释放水平显著升高(P<0.01),线粒体膜电位极显著降低(P<0.01),表明缺氧对H9c2心肌细胞产生了损伤。与缺氧组相比,牦牛血低聚肽干预组的细胞存活率增加,细胞凋亡减少以及细胞中LDH的释放水平下降,并呈良好的剂量依赖关系。同时,牦牛血低聚肽能够抑制线粒体膜电位下降,提高细胞T-AOC水平,降低TNF-α水平,抑制缺氧介导的细胞色素C的释放,上调抗凋亡蛋白(Survivin、p-Akt、Akt)的表达,降低促凋亡蛋白(Caspase-3/9)的活性,且牦牛血低聚肽也影响编码上述蛋白的m RNA水平。以上结果表明;牦牛血低聚肽对H9c2心肌细胞的保护与抑制PI3K-Akt信号转导通路、保护细胞线粒体结构功能完整性有密切关系。 展开更多
关键词 牦牛血低聚肽 H9C2心肌细胞 缺氧 线粒体 PI3K/AKT信号通路
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阿霉素对H9C2心肌细胞活力和miRNA表达水平影响
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作者 刘超群 张新生 +3 位作者 许何丽 窦文静 腾松 张越 《社区医学杂志》 2019年第8期450-452,共3页
目的阿霉素(doxorubicin,DOX)是一种抗肿瘤广谱抗生素,可抑制RNA和DNA合成,对心肌细胞有剂量依赖性毒性,miRNAs与心血管疾病有着重要联系。本研究分析DOX对H9C2心肌细胞活力和miRNA表达水平影响。方法用3μmol/L、5μmol/L浓度的DOX处理... 目的阿霉素(doxorubicin,DOX)是一种抗肿瘤广谱抗生素,可抑制RNA和DNA合成,对心肌细胞有剂量依赖性毒性,miRNAs与心血管疾病有着重要联系。本研究分析DOX对H9C2心肌细胞活力和miRNA表达水平影响。方法用3μmol/L、5μmol/L浓度的DOX处理H9C2心肌细胞48h,先用PBS配置DOX储备液,再将储备液滴入含有血清的正常培养基中,使DOX终浓度调到所需浓度,建立心肌细胞损伤模型,并设置正常对照组,CellTiter 96○R AQueous增殖试剂盒测定细胞活力;再用对细胞活力有显著影响的DOX处理细胞48h,然后用实时荧光定量方法检测DOX处理的H9C2心肌细胞中miR-187-3p表达情况。结果 3μmol/L和5μmol/L DOX处理细胞后,与对照组相比细胞活力均下降,产生明显细胞毒性,F=135.627,P<0.001;实时荧光定量结果显示,5μmol/L组与对照组相比,miR-187-3p表达量出现上调,t=-21.68,P<0.001。结论 DOX能降低心肌细胞活性,对H9C2心肌细胞造成损伤,影响miRNA表达量。 展开更多
关键词 miR-187-3p 阿霉素 细胞凋亡 H9C2心肌细胞
黄芩苷PEG-PE纳米胶束的制备、表征与细胞毒性研究 预览
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作者 宁国庆 吴洁 +2 位作者 葛晨亮 周定荣 唐义信 《中国药房》 CAS 北大核心 2019年第11期1487-1491,共5页
目的:制备黄芩苷(BAI)聚乙二醇衍生化磷脂酰乙醇胺(BAI@PEG-PE)纳米胶束,并对其进行表征和细胞毒性研究。方法:采用薄膜水化法制备BAI@PEG-PE 纳米胶束,观察其外观特征,检测其粒径、多分散系数(PDI)、Zeta 电位、载药量、包封率。比较B... 目的:制备黄芩苷(BAI)聚乙二醇衍生化磷脂酰乙醇胺(BAI@PEG-PE)纳米胶束,并对其进行表征和细胞毒性研究。方法:采用薄膜水化法制备BAI@PEG-PE 纳米胶束,观察其外观特征,检测其粒径、多分散系数(PDI)、Zeta 电位、载药量、包封率。比较BAI 原料药和BAI@PEG-PE 纳米胶束在pH 7.4 磷酸盐缓冲液中1~84 h 内的释药情况。以香豆素6 为荧光探针,观察PEG-PE纳米胶束在H9c2 心肌细胞中的分布。将H9c2 心肌细胞分为模型组、BAI原料药组和BAI@PEG-PE纳米胶束组,用不含药或含相应药物的无血清DMEM 培养液培养0.5 h 后,用异丙肾上腺素诱导心肌细胞凋亡,比较3 组细胞的细胞核形态变化、细胞凋亡率和凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)及其X蛋白(Bax)的蛋白表达水平。结果:所制备的BAI@PEG-PE纳米胶束呈现大小比较均一的圆球形,其粒径为(16.7±0.8)nm,PDI 为0.11±0.01,Zeta 电位为(-18.4±0.6)mV,载药量为(7.84±0.65)%,包封率为(85.7±4.9)%(n=3),84 h 的累积释放度为76.5%,而BAI 原料药在24 h 内已基本释放完全。PEG-PE 纳米胶束可增强H9c2 心肌细胞对香豆素6 的摄取,且主要聚集在线粒体周围。与模型组比较,BAI 原料药组和BAI@PEG-PE纳米胶束组细胞的凋亡形态明显改善,凋亡率明显降低,Bcl-2 蛋白表达明显增强,Bax蛋白表达水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05 或P<0.01),其中BAI@PEG-PE纳米胶束组的上述效果更明显(P<0.05 或P<0.01)。结论。成功制得BAI@PEG-PE纳米胶束,其具有明显的缓释作用、心肌靶向性,可预防心肌细胞的凋亡。 展开更多
关键词 聚乙二醇衍生化磷脂酰乙醇胺 纳米胶束 黄芩苷 体外释放 H9C2心肌细胞
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过表达PTEN抑制丙泊酚对过氧化氢诱导H9c2心肌细胞凋亡的保护作用 预览
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作者 刘宇 何雨 +1 位作者 李耀 万永灵 《基础医学与临床》 CSCD 2019年第7期1025-1030,共6页
目的探讨第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白(PTEN)对H2O2或丙泊酚诱导的大鼠胚胎心肌细胞系(H9c2)凋亡的影响。方法将H9c2心肌细胞分为对照组(正常培养细胞)、H2O2组(100μmol/L H2O2孵育24 h)、丙泊酚5、10和30μmol/L干预组,其... 目的探讨第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白(PTEN)对H2O2或丙泊酚诱导的大鼠胚胎心肌细胞系(H9c2)凋亡的影响。方法将H9c2心肌细胞分为对照组(正常培养细胞)、H2O2组(100μmol/L H2O2孵育24 h)、丙泊酚5、10和30μmol/L干预组,其中丙泊酚5、10和30μmol/L干预组细胞分别经H2O2处理24 h后加入不同浓度丙泊酚(5、10、30μmol/L)预处理1 h。MTT法检测细胞的活力;流式细胞计量术检测细胞凋亡率;RT-qPCR检测PTEN mRNA;检测过表达PTEN对丙泊酚处理的H2O2诱导的心肌细胞活力、凋亡、乳酸脱氢酶(LDH)和活性氧(ROS)的影响。结果与对照组相比,5和10μmol/L丙泊酚能提高H2O2诱导的心肌细胞活力、降低其凋亡率、抑制PTEN的表达量(P<0.05)。30μmol/L丙泊酚显著抑制细胞活力、促进细胞凋亡和PTEN的表达量(P<0.05);过表达PTEN可抑制丙泊酚对H2O2诱导的H9c2细胞的保护作用(P<0.05),促进LDH和ROS的表达量(P<0.05)。结论PTEN抑制丙泊酚对H2O2诱导的心肌细胞凋亡的保护作用。 展开更多
关键词 H9C2心肌细胞 丙泊酚 LDH PTEN
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miR-214靶向抑制CaMKⅡ调控H9c2心肌细胞的氧化应激
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作者 王艳 赵然尊 +5 位作者 刘德斌 刘围围 李朝富 王正龙 陈文明 石蓓 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第13期1206-1215,共10页
目的探讨miR-214靶向抑制CaMKⅡ调节缺氧复氧诱导H9c2心肌细胞氧化应激的作用。方法采用大鼠H9c2心肌细胞为研究对象,实验分4组,①正常组:正常培养的心肌细胞;②缺氧复氧组:心肌细胞经缺氧24 h复氧6 h处理;③miR-214模拟物组:心肌细胞转... 目的探讨miR-214靶向抑制CaMKⅡ调节缺氧复氧诱导H9c2心肌细胞氧化应激的作用。方法采用大鼠H9c2心肌细胞为研究对象,实验分4组,①正常组:正常培养的心肌细胞;②缺氧复氧组:心肌细胞经缺氧24 h复氧6 h处理;③miR-214模拟物组:心肌细胞转染miR-214模拟物后予缺氧复氧处理;④miR-214模拟物阴性对照组:心肌细胞转染miR-214模拟物阴性对照后予以缺氧复氧处理。予以CCK-8法检测各组细胞活性,qPCR检测各组细胞miR-214的变化,流式细胞术、TUNEL法及SOD、MDA试剂盒检测各组细胞氧化应激水平及凋亡效应;双荧光素酶报告基因检测miR-214与CaMKⅡ相关性,qPCR和Western blot检测CaMKⅡmRNA和蛋白表达变化。随后用腺病毒转染过表达细胞中CaMKⅡ进行回复实验,并采用上述方法检测细胞氧化应激水平及凋亡状态。结果 CCK-8检测结果显示,与正常组比较,缺氧复氧组心肌细胞活性下降,miR-214模拟物组可明显改善该作用(P<0.05)。qPCR结果显示,与正常组比较,缺氧复氧组miR-214表达下降,而miR-214模拟物组miR-214高表达(P<0.05)。与正常组比较,缺氧复氧组细胞ROS、MDA表达水平及TUNEL阳性细胞数明显增高,SOD表达显著下降(P<0.05);与缺氧复氧组比较,miR-214模拟物组ROS、MDA水平及TUNEL阳性细胞数明显下降,SOD表达明显增高(P<0.05)。经TargetScan检测发现miR-214与CaMKⅡ存在结合位点,双荧光素酶报告基因也验证了在H9c2心肌细胞中miR-214可结合CaMKⅡ。此外,qPCR及Western blot结果显示,与正常组比较,缺氧复氧可致CaMKⅡ在mRNA及蛋白水平表达升高,miR-214可显著抑制缺氧复氧诱导的CaMKⅡ表达。采用腺病毒过表达细胞中CaMKⅡ后,miR-214抗氧化应激及凋亡效应被部分阻断。结论过表达miR-214可通过抑制CaMKⅡ转录后翻译过程,改善H9c2心肌细胞氧化应激水平及凋亡状态。 展开更多
关键词 miR-214 H9C2心肌细胞 活性氧 超氧化物歧化酶 丙二醛 CaMKⅡ
制草乌配方颗粒与饮片煎剂对H9c2心肌细胞毒性的比较研究
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作者 业康 韩月丹 +4 位作者 毛培江 王志安 黄晶晶 栾会玲 金捷 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 北大核心 2019年第13期1622-1626,共5页
目的比较相同生药量浓度下制草乌中药配方颗粒与饮片煎剂对H9c2心肌细胞毒性的差异。方法以不同浓度制草乌配方颗粒与同批次原料饮片煎剂作用于H9c2心肌细胞,MTT法检测细胞活性;Hoechest33258荧光染色法检测细胞核形态并半定量统计分析... 目的比较相同生药量浓度下制草乌中药配方颗粒与饮片煎剂对H9c2心肌细胞毒性的差异。方法以不同浓度制草乌配方颗粒与同批次原料饮片煎剂作用于H9c2心肌细胞,MTT法检测细胞活性;Hoechest33258荧光染色法检测细胞核形态并半定量统计分析;乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)试剂盒测定细胞LDH释放率。结果H9c2细胞在制草乌饮片煎剂的干预下,高剂量组细胞活力下降,LDH释放率提高,且呈浓度依赖,较配方颗粒组有显著性差异;Hoechst33258荧光染色下可见细胞核固缩碎裂等,相同浓度下饮片煎剂组荧光强度强于配方颗粒组(P<0.05)。结论在相同生药浓度下,制草乌中药配方颗粒对H9c2心肌细胞的毒性显著小于制草乌饮片煎剂。 展开更多
关键词 制草乌 配方颗粒 饮片煎剂 毒性 H9C2心肌细胞
西格列汀在高糖高脂环境下对H9c2细胞自噬及凋亡的影响
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作者 柯欢娅 吴基良 《中国医院药学杂志》 CAS 北大核心 2019年第11期1135-1139,共5页
目的:探讨西格列汀在高糖高脂环境下对大鼠H9c2心肌细胞自噬及凋亡的影响。方法:体外培养的大鼠H9c2心肌细胞随机分为正常对照组(Con组)、高糖高脂组(HP组)、西格列汀组(Sit组)和高糖高脂+西格列汀组(HP+Sit组),采用CCK-8检测细胞活力,... 目的:探讨西格列汀在高糖高脂环境下对大鼠H9c2心肌细胞自噬及凋亡的影响。方法:体外培养的大鼠H9c2心肌细胞随机分为正常对照组(Con组)、高糖高脂组(HP组)、西格列汀组(Sit组)和高糖高脂+西格列汀组(HP+Sit组),采用CCK-8检测细胞活力,采用单丹磺酰戊二胺(MDC)荧光染色法检测细胞内自噬体的形成,用Western blot法及流式细胞术检测西格列汀对高糖高脂条件下H9c2细胞自噬及凋亡的影响。结果:Con组H9c2细胞存在着较低水平的自噬表达;给予高糖高脂刺激后,细胞自噬水平明显减弱,凋亡显著增强。给予西格列汀处理,可显著增强H9c2心肌细胞自噬水平的表达,并降低细胞凋亡率。结论:在高糖高脂条件下,西格列汀可通过促进细胞自噬,抑制细胞凋亡,减轻高糖高脂对H9c2心肌细胞的损伤,可能对糖尿病患者的心肌有一定的保护作用。 展开更多
关键词 西格列汀 高糖高脂 H9C2心肌细胞 自噬 凋亡
红景天破壁饮片与传统饮片对缺血缺氧H9c2心肌细胞保护作用对比研究
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作者 马四补 刘英 +5 位作者 田兴中 李新建 柴艺汇 刘春艳 龙立慧 张丽艳 《亚太传统医药》 2019年第7期18-23,共6页
目的:在细胞水平上探讨红景天破壁饮片与传统饮片对缺血缺氧H9c2心肌细胞的保护作用并对比两种饮片药效差异。方法:以H9c2心肌细胞为研究对象,实验分为八组,分别为正常组:正常培养基培养8h;模型组:无糖无血清的培养基置于缺氧盒37℃密... 目的:在细胞水平上探讨红景天破壁饮片与传统饮片对缺血缺氧H9c2心肌细胞的保护作用并对比两种饮片药效差异。方法:以H9c2心肌细胞为研究对象,实验分为八组,分别为正常组:正常培养基培养8h;模型组:无糖无血清的培养基置于缺氧盒37℃密闭缺氧培养8h;给药组:模型组+红景天传统饮片和破壁饮片低、中、高剂量组(0.002、0.020、0.200mg·mL-1)进行相关指标检测。采用细胞增殖及毒性检测试剂盒(Cell Counting Kit-8)法检测药物对细胞存活率的影响,比色法检测各组细胞培养液中乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase LDH)含量及细胞内丙二醛(Malonic dialdehyde MDA)、肌酸激酶(Creatine kinase CK)、总超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase T-SOD)、三磷酸腺苷(Adenosinetriphosphate ATP)含量。实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase3)mRNA和蛋白相对表达量。结果:与正常组比较,模型组H9c2心肌细胞培养液LDH含量、细胞内MDA、CK含量、细胞Caspase3mRNA及蛋白相对表达量均显著升高(P<0.05),细胞内T-SOD、ATP含量均显著降低;与模型组比较,红景天破壁饮片与传统饮片各剂量组均可显著降低H9c2心肌细胞培养液LDH活性,细胞内MDA、CK含量,升高T-SOD、ATP含量(P<0.05),显著降低受损H9c2心肌细胞Caspase3mRNA和蛋白相对表达量(P<0.05),且破壁饮片不同程度优于传统饮片。结论:红景天破壁饮片与传统饮片通过抑制氧化应激损伤,提高细胞活力对H9c2心肌细胞起保护作用,且红景天破壁饮片对H9c2心肌细胞损伤的保护作用优于传统饮片,作用机制可能与调控H9c2心肌细胞的MDA、CK、T-SOD、ATP含量及调节Caspase3mRNA及蛋白表达水平有关。 展开更多
关键词 红景天 破壁饮片 传统饮片 H9C2心肌细胞
柚皮苷对高糖诱导大鼠H9c2心肌细胞损伤影响
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作者 温以杰 吴丹 +5 位作者 李厚忠 孟娜娜 李玲玉 初彦辉 金秀东 张羽飞 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期567-570,共4页
目的探讨柚皮苷对高糖引起的大鼠H9c2心肌细胞损伤作用影响及机制。方法体外培养H9c2心肌细胞,用35 mmol/L葡萄糖处理建立细胞损伤模型。将细胞随机分为5组,对照组(不加任何干预)、模型组(35 mmol/L葡萄糖培养48 h)、柚皮苷低、中、高... 目的探讨柚皮苷对高糖引起的大鼠H9c2心肌细胞损伤作用影响及机制。方法体外培养H9c2心肌细胞,用35 mmol/L葡萄糖处理建立细胞损伤模型。将细胞随机分为5组,对照组(不加任何干预)、模型组(35 mmol/L葡萄糖培养48 h)、柚皮苷低、中、高剂量组(5、10、20 μmol/L柚皮苷预先孵育4 h,再用35 mmol/L葡萄糖培养48 h。噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞活力,原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡率;Western blot法检测细胞内质网应激(ERS)标志蛋白葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)、C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(cysteinyl aspartate specific proteinase 12,caspase 12)及细胞炎症因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、真核细胞转录因子(nuclear factor kappa-B,NF-κB)蛋白表达。结果与对照组比较,模型组H9c2细胞存活率[(70.36 ±6.31)%]明显下降(P < 0.01),凋亡率[(41.25 ±7.44)%]升高(P < 0.05),细胞中IL-6、NF-κB、GRP78、CHOP和Caspase12蛋白表达水平[分别为(0.34 ±0.03)、(1.04 ±0.10)、(0.93 ±0.65)、(0.52 ±0.02)、(0.39 ±0.02)]均明显升高(P < 0.01);与模型组比较,20 μmol/L柚皮苷组H9c2细胞存活率[(92.33 ±5.64)%]明显提高、细胞凋亡率[(25.0 ±4.82)%]明显减少(P < 0.05),H9c2细胞内GRP78、CHOP、Caspase12表达水平[分别为(0.57 ±0.04)、(0.31 ±0.04)、(0.23 ±0.02)]明显降低(P < 0.05),炎性因子IL-6、NF-κB表达水平[分别为(0.23 ±0.03)、(0.76 ±0.06)]明显下调(P < 0.05);呈一定剂量效应关系。结论柚皮苷可明显减轻高糖诱导的H9c2细胞损伤、降低凋亡率,其机制可能与抑制细胞内质网应激水平和炎症因子表达有关。 展开更多
关键词 柚皮苷 H9C2心肌细胞 凋亡 内质网应激(ERS) 炎症因子
剑叶龙血树总黄酮对缺氧复氧处理后H9c2心肌细胞的保护作用 预览
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作者 吴堃 李光 +3 位作者 李宜航 吕亚娜 肖建琴 孙慧峰 《医药导报》 CAS 北大核心 2019年第1期32-36,共5页
目的探讨剑叶龙血树总黄酮(DCF)对缺氧复氧处理后H9c2心肌细胞的保护作用。方法实验分为正常对照组、模型对照组和DCF大、中、小剂量组(20,10,5μg·mL^-1),给药24h后进行缺氧4h复氧16h处理,采用流式细胞术及Western blotting方法... 目的探讨剑叶龙血树总黄酮(DCF)对缺氧复氧处理后H9c2心肌细胞的保护作用。方法实验分为正常对照组、模型对照组和DCF大、中、小剂量组(20,10,5μg·mL^-1),给药24h后进行缺氧4h复氧16h处理,采用流式细胞术及Western blotting方法测定细胞凋亡及凋亡蛋白表达。结果DCF(10,5μg·mL^-1)能够显著降低H9c2心肌细胞凋亡率,并且能够提高PI3K、Akt蛋白表达,降低Bax、Cleaved Caspase-3及Cleaved Caspase-8蛋白表达。结论DCF能够保护缺氧复氧处理后H9c2心肌细胞,其机制可能是通过PI3K及细胞凋亡通路发挥作用。 展开更多
关键词 剑叶龙血树黄酮 H9C2心肌细胞 细胞凋亡
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姜黄素对H2O2诱导H9C2心肌细胞氧化应激损伤的保护作用
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作者 伍龙玫 刘春艳 《国际中医中药杂志》 2019年第1期57-61,共5页
目的研究姜黄素对H2O2诱导H9C2心肌细胞氧化应激损伤的保护效应。方法将细胞按随机数字表法分为空白对照组、H2O2诱导组及姜黄素低、中、高剂量组,每组设6个复孔。除空白对照组外,其余各组加入200 μmol/L的H2O2进行干预,姜黄素低、中... 目的研究姜黄素对H2O2诱导H9C2心肌细胞氧化应激损伤的保护效应。方法将细胞按随机数字表法分为空白对照组、H2O2诱导组及姜黄素低、中、高剂量组,每组设6个复孔。除空白对照组外,其余各组加入200 μmol/L的H2O2进行干预,姜黄素低、中、高剂量组分别加入10、20、40 μmol/L姜黄素进行干预。干预后24 h,利用荧光显微镜观察细胞形态,CCK8法检测姜黄素对细胞增殖的影响,测定细胞培养上清中LDH、肌酸激酶(creatine Kinase, CK)、AST活性及MDA含量,检测细胞中SOD、CAT、GSH-Px活性。结果与H2O2诱导组比较,姜黄素低、中、高剂量组LDH[(247.36±28.04)U/L、(195.14±21.37)U/L、(132.27±16.33)U/L比(247.58±28.34)U/L]、AST[(67.27±10.58)U/ml、(54.81±8.60)U/ml、(42.14±5.95)U/ml比(84.34±12.36)U/ml]、CK[(1.34±0.66)U/ml、(0.95±0.42)U/ml、(0.71±0.39)U/ml比(1.56±0.74)U/ml]活性及MDA[(227.39±32.05)nmol/ml、(185.11±24.37)nmol/ml、(143.50±16.37)nmol/ml比(274.19±36.51)nmol/ml]含量降低(P<0.05),细胞裂解液中SOD[(17.67±1.36)U/mg、(21.54±1.72)U/mg、(28.37±2.36)U/mg比(14.37±1.22)U/mg]、CAT[(19.58±3.87)U/mg、(25.34±4.06)U/mg、(30.21±4.83)U/mg比(14.77±3.25)U/mg]和GSH-Px[(1.99±1.17)U/mg、(2.56±1.29)U/mg、(3.04±0.45)U/mg比(1.67±0.87)U/mg]活性升高(P<0.05)。结论姜黄素可改善H2O2诱导H9C2心肌细胞氧化应激损伤,保护心肌细胞。 展开更多
关键词 姜黄素 H9C2心肌细胞 过氧化氢 氧化性应激 细胞增殖
参附益心颗粒对缺氧诱导的大鼠H9C2心肌细胞能量代谢的影响
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作者 崔琳 王幼平 +7 位作者 王新陆 李彬 郝轩轩 谢世阳 高原 王小晓 王贺 朱明军 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2019年第10期862-868,共7页
目的探讨参附益心颗粒治疗慢性心力衰竭的可能作用机制。方法以不同浓度(0. 1、0. 2、0. 3、0. 4、0. 5、0. 6、0. 9、1. 2 mg/ml)的参附益心颗粒处理H9C2细胞24 h,MTT法检测细胞活性,筛选后续实验的药物浓度。将H9C2细胞分为正常组(正... 目的探讨参附益心颗粒治疗慢性心力衰竭的可能作用机制。方法以不同浓度(0. 1、0. 2、0. 3、0. 4、0. 5、0. 6、0. 9、1. 2 mg/ml)的参附益心颗粒处理H9C2细胞24 h,MTT法检测细胞活性,筛选后续实验的药物浓度。将H9C2细胞分为正常组(正常培养)、模型组(缺氧6 h)、曲美他嗪组(1×10-4mol/L曲美他嗪+缺氧6 h)、辅酶Q10组(1×10-4mol/L辅酶Q10+缺氧6 h)及中药低剂量组(0. 25 mg/ml参附益心颗粒+缺氧6h)、中药高剂量组(0. 5 mg/ml参附益心颗粒+缺氧6h),检测各组心肌细胞ATP含量、底物代谢酶脂肪酸转运酶(FAT)、肉碱脂酰转移酶1 (MCPT-1)、中链脂酰辅酶A脱氢酶(MCAD)、磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)、丙酮酸脱氢酶(PDH)、葡萄糖转运子4 (GLUT-4)、腺苷酸转运体(ANT)、肌酸激酶(CK)蛋白表达水平;观察各组H9C2心肌细胞超微结构的变化。将H9C2细胞分为正常组、模型组、中药组(0. 5 mg/ml参附益心颗粒+缺氧6 h),JC-1染色检测线粒体膜电位变化。结果 0. 5 mg/ml参附益心组及低于此浓度组无细胞毒性,以0. 5 mg/ml参附益心颗粒用于中药组。与正常组比较,模型组H9C2细胞ATP含量及FAT、MCPT-1、MCAD、GLUT-4、ANT、CK蛋白含量明显降低,AMPK、PDH蛋白含量明显升高(P <0. 05)。与模型组比较,中药组和辅酶Q10组心肌细胞中ATP含量及FAT、MCPT-1、MCAD、GLUT-4、ANT、CK蛋白含量均明显升高(P <0. 05)。正常组细胞线粒体结构正常,模型组细胞膜破裂,线粒体肿胀,边界模糊不清。与模型组对比,中药组细胞损伤明显减轻,细胞膜完整,线粒体结构清晰。JC-1染色显示中药组可以改善线粒体膜电位的下降。结论参附益心颗粒可能通过升高心肌H9C2细胞ATP、GLUT-4、ANT、FAT、MCPT-1、MCAD、CK蛋白表达,降低AMPK、PDH蛋白表达,改善缺氧诱导H9C2心肌细胞线粒体膜电位,从而发挥治疗慢性心力衰竭的作用。 展开更多
关键词 慢性力衰竭 参附益颗粒 H9C2心肌细胞 线粒体损伤 能量代谢
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