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马鞭草醇提液对绒毛膜癌JAR细胞增殖及表皮生长因子受体?… 预览 被引量:21
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作者 徐珊 焦中秀 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第4期 281-284,共4页
用溶剂蒸馏法制备了马鞭草醇提液(EV),分别作用于体外培养的绒毛膜癌JAR细胞、人肝癌SMMC-7721细胞及人胚肺二倍体成纤维细胞(2BS)。MTT法及荧光法检测结果表明,EV对JAR细胞增殖有明显抑制作用,两种方... 用溶剂蒸馏法制备了马鞭草醇提液(EV),分别作用于体外培养的绒毛膜癌JAR细胞、人肝癌SMMC-7721细胞及人胚肺二倍体成纤维细胞(2BS)。MTT法及荧光法检测结果表明,EV对JAR细胞增殖有明显抑制作用,两种方法测得抑制率分别为71.9%±4.0%和69.6%±2.0%;同时还测得EV对JAR细胞质中表皮生长因子受体(EGFR)的表达也有明显抑制作用,含25mg/ml和50mg/ml EV的 展开更多
关键词 马鞭草醇提液 绒毛膜癌 jar细胞 EGFR 表达
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马鞭草醇提液对绒毛膜癌JAR细胞增殖的影响 预览 被引量:7
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作者 焦中秀 徐小晶 《南京医科大学学报:自然科学版》 CAS CSCD 1999年第5期 378-380,共3页
目的 探讨马鞍草醇提液(aeVo)对绒毛膜癌JAR细胞株的影响。方法 JAR细胞株与人肝癌SMMC-7721细胞株及人胚胎2倍体成纤维细胞株(2BS)体外培养比较,应用溴化甲噻唑基四唑(MTT)法、荧光法测得细胞相对... 目的 探讨马鞍草醇提液(aeVo)对绒毛膜癌JAR细胞株的影响。方法 JAR细胞株与人肝癌SMMC-7721细胞株及人胚胎2倍体成纤维细胞株(2BS)体外培养比较,应用溴化甲噻唑基四唑(MTT)法、荧光法测得细胞相对生长曲线及增殖抑制率。结果 aeVo对JAR细胞有抑制作用,于加药后48h,增殖抑制率为(71.9±4.0)%及(69.6±2.)%,MTT法及荧光法所测结果无明显差异(P〉0.05) 展开更多
关键词 马鞍草醇提液 绒毛膜癌 jar细胞 细胞增殖
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4'-甲醚-黄芩素诱导绒毛膜癌JAR细胞凋亡的实验研究 预览 被引量:6
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作者 杨最素 罗莉 +2 位作者 朱利群 仇黎丽 徐昌芬 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2007年第8期 1203-1206,共4页
目的探讨4’-甲醚-黄芩素(4-MS)对人绒毛膜癌JAR细胞的增殖抑制作用及诱导凋亡的相关机制。方法应用MTT法、激光共聚焦扫描显微镜、流式细胞术和实时定量PCR法,体外观察4-MS对JAR细胞的影响。结果不同质量浓度(10、20、40mg/L)的4... 目的探讨4’-甲醚-黄芩素(4-MS)对人绒毛膜癌JAR细胞的增殖抑制作用及诱导凋亡的相关机制。方法应用MTT法、激光共聚焦扫描显微镜、流式细胞术和实时定量PCR法,体外观察4-MS对JAR细胞的影响。结果不同质量浓度(10、20、40mg/L)的4-MS对JAR细胞均有增殖抑制作用,呈剂量依赖,作用72h后其增殖抑制率分别为(14.14±0.75)%、(34.34±2.99)%、(61.11±2.99)%(P〈0.01);4-MS作用72h后细胞内Ca^2+浓度分别为81.3±6.7、103.3±5.9、120.7±11.0,与对照组相比差异有显著性(P〈0.05)。40mg/L4-MS作用12、24、36h后其早期凋亡率分别为(2.36±0.19)%、(4.22±2.44)%、(7.34±0.56)%,明显高于对照组(P〈0.01)。20、40mg/L4-MS作用48h后hTERT mRNA的表达量为0.05±0.01和0.02±0.01,明显低于对照组(P〈0.01)。结论4-MS能抑制人绒毛膜癌JAR细胞的增殖,诱导凋亡,其机制与提高细胞内Ca^2+浓度、降低hTERT mRNA的表达有关。 展开更多
关键词 4'甲醚-黄芩素(4-MS) jar细胞 早期凋亡 细胞内CA^2+浓度 人端粒酶逆转录酶(hTERT)
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乌苯美司对JAR,SKOV3和3AO细胞体外生长的抑制作用 预览 被引量:7
4
作者 黄冬梅 崔金全 陶银贵 《郑州大学学报:医学版》 CAS 北大核心 2005年第4期 641-644,共4页
目的:观察乌苯美司对人绒毛膜癌和卵巢癌细胞体外生长的抑制作用.方法:应用MTT比色法观察不同浓度的乌苯美司(0.5 g/L、1g/L、5 g/L、10 g/L、15 g/L、20g/L)对人绒毛膜癌JAR细胞、卵巢癌3AO细胞和SKOV3细胞的生长抑制作用,溴乙啶和丫... 目的:观察乌苯美司对人绒毛膜癌和卵巢癌细胞体外生长的抑制作用.方法:应用MTT比色法观察不同浓度的乌苯美司(0.5 g/L、1g/L、5 g/L、10 g/L、15 g/L、20g/L)对人绒毛膜癌JAR细胞、卵巢癌3AO细胞和SKOV3细胞的生长抑制作用,溴乙啶和丫啶橙荧光染色荧光显微镜观察凋亡细胞DNA结构改变.结果:乌苯美司能抑制JAR细胞、3AO细胞和SKOV3细胞的生长,且对JAR和SKOV3细胞的抑制作用呈时效(r=0.412,r=0.339,P均=0.000)和量效(r=0.704,r=0.753,P均=0.000)关系.5g/L乌苯美司作用48 h后荧光显微镜下见细胞染色质边聚,细胞核碎裂等凋亡改变.结论:乌苯美司通过细胞凋亡途径可抑制绒毛膜癌和卵巢癌细胞的生长. 展开更多
关键词 乌苯美司 凋亡 jar细胞 SKOV3细胞 3AO细胞
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卵巢癌细胞系SKOV3冻融抗原诱导CTL特异性杀瘤效应的研究 预览 被引量:2
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作者 程琪 朱长焜 +2 位作者 叶枫 陈怀增 谢幸 《实用癌症杂志》 2005年第2期 113-115,119,共4页
目的探讨卵巢癌冻融抗原对T淋巴细胞的增殖作用及其诱导的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)在体外杀伤卵巢癌细胞的抗原特异性细胞毒性效应.方法采用免疫磁珠分离法(magnetic activated cell sorting,MACS)分离纯化正常人外周血CD+3 T细胞,体外以... 目的探讨卵巢癌冻融抗原对T淋巴细胞的增殖作用及其诱导的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)在体外杀伤卵巢癌细胞的抗原特异性细胞毒性效应.方法采用免疫磁珠分离法(magnetic activated cell sorting,MACS)分离纯化正常人外周血CD+3 T细胞,体外以SKOV3卵巢癌细胞中提取的可溶性肿瘤抗原加以刺激.溴标法检测肿瘤抗原对T细胞增殖的影响;MTT法测定肿瘤抗原诱导的CTL体外杀伤卵巢癌细胞的能力;利用绒毛膜癌细胞抗原对比观察肿瘤抗原诱导CTL杀伤肿瘤细胞的抗原特异性.结果卵巢癌细胞抗原有很强的促进T淋巴细胞增殖的作用,且存在时间依赖性,在24 h时促进作用最强.SKOV3抗原诱导的CTL在体外对SKOV3细胞的杀伤率为68.38%,显著高于它对JAR绒毛膜癌细胞的杀伤率(18.31%);而JAR细胞抗原诱导的CTL对JAR和SKOV3细胞的杀伤率分别为61.02%和14.79%,有显著的抗原特异性(P=0.0001).结论卵巢癌细胞冻融抗原诱导的CTL在体外具有很强的增殖能力和抗原特异性杀伤卵巢癌细胞的作用. 展开更多
关键词 抗原诱导 CTL 卵巢癌细胞 杀瘤效应 SKOV3细胞 细胞毒性T淋巴细胞 抗原特异性细胞 免疫磁珠分离法 CD3^+细胞 可溶性肿瘤抗原 T淋巴细胞增殖 杀伤肿瘤细胞 体外杀伤 细胞抗原 T细胞增殖 时间依赖性 jar细胞 特异性杀伤
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TGF-β1对人早孕细胞滋养层细胞和绒毛膜癌JAR细胞明胶酶mRNA表达的影响和意义 预览 被引量:3
6
作者 符爱珍 蔡永广 +3 位作者 李英勇 李元军 王芳 罗伟仁 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2007年第9期 698-701,718,共5页
目的:探讨TGF-β1和明胶酶在妊娠滋养细胞疾病(GTD)发病机制中的作用。方法:RT-PCR法检测TGF-β1诱导的人正常早孕细胞滋养细胞(CTB)和绒毛膜癌JAR细胞中明胶酶CMMP2和MMP97及其抑制剂(TIMP1和TIMP2)mRNA的表达。结果:TGF-β1... 目的:探讨TGF-β1和明胶酶在妊娠滋养细胞疾病(GTD)发病机制中的作用。方法:RT-PCR法检测TGF-β1诱导的人正常早孕细胞滋养细胞(CTB)和绒毛膜癌JAR细胞中明胶酶CMMP2和MMP97及其抑制剂(TIMP1和TIMP2)mRNA的表达。结果:TGF-β1上调CTB细胞MMP2的表达,但对MMP9的mRNA表达无明显作用(P〉0.05)。TGF-β1能显著上调JAR细胞MMP2和MMP9的mRNA表达(P〈0.01)。随着TGF-β1浓度的增加,TGF-β1能明显诱导CTB细胞TIMP1和TIMP2的mRNA表达水平上调(P〈0.01);然而这种转录水平在TGF-β1处理或未处理的绒毛膜癌细胞中均为极低表达甚至无表达。结论:TGF-β1与明胶酶在GTD的发生、发展中起了协同促进其侵袭、浸润和恶化进展的作用。 展开更多
关键词 葡萄胎 妊娠滋养细胞肿瘤 转化生长因子β 明胶酶 CTB细胞 jar细胞
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紫彬醇诱导绒癌JAR细胞的凋亡 预览 被引量:4
7
作者 陈怀增 石一复 《中华妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第2期 121,I005,共2页
紫杉醇对晚期卵巢癌及转移性乳腺癌、肺癌具有明显疗效。紫杉醇具有独特的抗肿瘤机理,其诱导细胞调亡仅在白血病、卵巢癌及乳腺癌的体外实验中有所报道[13]。本研究旨在阐明紫杉醇诱导绒癌细胞调亡的生化、形态学以及细胞周期的... 紫杉醇对晚期卵巢癌及转移性乳腺癌、肺癌具有明显疗效。紫杉醇具有独特的抗肿瘤机理,其诱导细胞调亡仅在白血病、卵巢癌及乳腺癌的体外实验中有所报道[13]。本研究旨在阐明紫杉醇诱导绒癌细胞调亡的生化、形态学以及细胞周期的改变,以探讨其发生机理。一、材料和... 展开更多
关键词 绒癌 jar细胞 细胞凋亡 紫杉醇
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4’-甲醚-黄芩素对绒毛膜癌JAR细胞c-myc表达的影响 被引量:4
8
作者 杨最素 冯播 徐昌芬 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期501-505,共5页
目的探讨4’-甲醚-黄芩素(4-MS)诱导人绒毛膜癌JAR细胞凋亡的分子机制。方法应用透射电镜、流式细胞术、实时定量PCR法和Westernblotting方法,体外观察4-MS对JAR细胞的影响。结果电镜下可见用药后JAR细胞凋亡的形态学改变;流式细胞... 目的探讨4’-甲醚-黄芩素(4-MS)诱导人绒毛膜癌JAR细胞凋亡的分子机制。方法应用透射电镜、流式细胞术、实时定量PCR法和Westernblotting方法,体外观察4-MS对JAR细胞的影响。结果电镜下可见用药后JAR细胞凋亡的形态学改变;流式细胞术显示,随着作用时间和药物剂量的增加,早期凋亡细胞和坏死细胞增加,明显高于对照组(P〈0.01)。20、40mg·L^-14-MS作用48h后c—myc mRNA的表达量为0.87±0.12和0.45±0.08;c—myc蛋白的表达量是0.37±0.02和0.25±0.02,均低于对照组(P〈0.01)。结论4-MS诱导JAR细胞凋亡,其机制与降低c—myc的表达有关。 展开更多
关键词 4’-甲醚-黄芩素(4-MS) jar细胞 凋亡 c—myc
姜黄素对人类绒癌JAR细胞株侵袭粘附的影响 被引量:4
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作者 庞江琳 陈杰 李英勇 《中国妇幼保健》 CAS 北大核心 2012年第3期 423-425,共3页
目的:观察姜黄素对人类绒癌JAR细胞株侵袭粘附能力的影响,并初步探讨其可能的机制。方法:用姜黄素作用于JAR细胞,MTT法检测药物对JAR细胞生长增殖的影响;应用Transwell小室检测药物对JAR细胞侵袭能力的影响;以人工重组基底膜实验检测... 目的:观察姜黄素对人类绒癌JAR细胞株侵袭粘附能力的影响,并初步探讨其可能的机制。方法:用姜黄素作用于JAR细胞,MTT法检测药物对JAR细胞生长增殖的影响;应用Transwell小室检测药物对JAR细胞侵袭能力的影响;以人工重组基底膜实验检测药物对JAR细胞粘附能力的影响;应用RT-PCR和Western-blot方法检测药物对JAR细胞粘附相关基因Ets-1 mRNA的表达与影响。结果:经不同浓度(10,20,40μmol/L)药物处理一定时间后,JAR细胞的侵袭能力与粘附能力均低于对照组(P〈0.01),Ets-1表达水平均较对照组明显降低。结论:姜黄素能有效地抑制JAR细胞的侵袭、粘附,其机制可能与Ets-1的表达有关。 展开更多
关键词 人类绒癌 jar细胞 姜黄素 ETS-1 侵袭 粘附
二氢杨梅素联合依托泊苷对绒毛膜癌细胞JAR的抑制作用
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作者 王康 许倩 +5 位作者 左彦珍 刘镭 鲁艳杰 雷赟涛 崔莹 李玉红 《解剖学报》 CSCD 北大核心 2018年第3期330-336,共7页
目的探讨二氢杨梅素(DMY)联合依托泊苷(VP16)对绒毛膜癌细胞JAR的抑制作用及其相关机制。方法体外培养JAR细胞,设空白对照组、DMY组、VP16组以及DMY与VP16联合(DMY+VP16)组。MTT法检测各组细胞增殖情况;Annexin V-FITC/PI双染流... 目的探讨二氢杨梅素(DMY)联合依托泊苷(VP16)对绒毛膜癌细胞JAR的抑制作用及其相关机制。方法体外培养JAR细胞,设空白对照组、DMY组、VP16组以及DMY与VP16联合(DMY+VP16)组。MTT法检测各组细胞增殖情况;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术分析各组细胞的凋亡率;克隆形成实验检测细胞生存能力;Western blotting法检测凋亡抑制蛋白Bcl-2、细胞凋亡抑制蛋白2(c-IAP2)表达水平。结果 MTT检测结果显示,与空白对照组比较,DMY组、VP16组及DMY+VP16组在24 h和48 h时间点的细胞存活率均下降,且DMY+VP16组细胞存活率下降最为明显;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术结果显示,与对照组相比各实验组凋亡率均有增高,DMY+VP16组凋亡率明显高于各单独用药组;克隆形成实验结果显示,对于JAR细胞,实验组的克隆球数目均少于对照组,且DMY+VP16组克隆球数目最少;对于正常肝脏HL7702细胞,DMY组与对照组相比无明显差异,VP16组与DMY+VP16相比亦无明显差异;Western blotting实验结果显示,与对照组相比,无论DMY和VP16单独还是联合使用均可下调Bcl-2、c-IAP2蛋白表达,同时DMY+VP16组下调作用最明显。结论二氢杨梅素联合依托泊苷明显增强对绒毛膜癌细胞JAR的生长抑制作用,联合使用可以减少化疗药物VP16的用量,其抑制肿瘤细胞作用可能与下调Bcl-2、c-IAP2蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 二氢杨梅素 依托泊苷 jar细胞 免疫印迹法
F10基因过表达及沉默对绒癌细胞系 JAR 侵袭相关蛋白酶表达的影响 预览 被引量:3
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作者 苏晓华 庞战军 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2015年第4期350-354,共5页
目的: F10基因是本研究前期发现在葡萄胎中高表达的新基因,本文为明确F10过表达和沉默对绒癌细胞系JAR侵袭性的影响,探讨F10基因与部分侵袭相关蛋白的关系。方法通过细胞转染技术及RNA干扰技术,分别建立和筛选出F10基因稳定过表达... 目的: F10基因是本研究前期发现在葡萄胎中高表达的新基因,本文为明确F10过表达和沉默对绒癌细胞系JAR侵袭性的影响,探讨F10基因与部分侵袭相关蛋白的关系。方法通过细胞转染技术及RNA干扰技术,分别建立和筛选出F10基因稳定过表达及沉默的绒癌细胞系JAR。取SPF级裸鼠30只,随机均分为F10过表达组、未处理组、F10沉默组,每组10只,依次接种F10基因过表达的JAR细胞、未处理的JAR细胞和F10基因沉默的JAR细胞株,于接种5周后处死裸鼠收获皮下肿瘤,采用免疫组织化学及Western blot检测方法,比较不同组瘤体组织中基质金属蛋白酶( matrix metalloproteinase, MMPs)及金属蛋白酶组织抑制物-1( tissue inhibitors of metalloproteinases-1, TIMP-1),血浆纤溶酶原激活物抑制因子( plasmino-gen activator inhibitor-1, PAI-1)等侵袭相关蛋白酶的表达差异。结果免疫组化法检测结果显示:F10、MMP-2、8、11、16、19在F10过表达组、未处理组、F10沉默组中间的表达依次递减,差异有统计学意义( P<0.05),TIMP-1、PAI-1在F10过表达组中分别为0.118±0.029、0.174±0.005,在未处理组中分别为0.214±0.028、0.289±0.009,在F10沉默组中分别为0.430±0.017、0.517±0.074,3组间的表达差异有统计学意义( P<0.05)。 Western blot结果显示,F10、MMP-2、8、11、16、19蛋白在F10沉默组、未处理组、F10过表达组依次递增( P<0.001),而TIMP-1及PAI-1蛋白表达水平依次递减( P<0.001)。结论 F10通过上调MMP-2、8、11、16、19的表达,下调TIMP-1、PAI-1表达,参与调节绒癌细胞的增殖,从而可能参与调节绒癌的侵袭和转移。 展开更多
关键词 绒癌 F10基因 基质金属蛋白酶 血浆纤溶酶原激活物抑制因子 jar细胞
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4’-甲醚-黄芩素对绒毛膜癌JAR细胞内Ca^2+浓度的影响 预览 被引量:1
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作者 杨最素 罗莉 +2 位作者 朱利群 仇黎丽 徐昌芬 《南京医科大学学报:自然科学版》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期 228-231,F0003,共5页
目的:探讨4'-甲醚-黄芩素对人绒毛膜癌JAR细胞的增殖抑制作用及细胞内Ca^2+浓度的影响。方法:应用MTT法、流式细胞术和激光共聚焦扫描显微镜技术,体外观察该化合物对JAR细胞的影响。结果:4'-甲醚-黄芩素对JAR细胞的生长具有抑制... 目的:探讨4'-甲醚-黄芩素对人绒毛膜癌JAR细胞的增殖抑制作用及细胞内Ca^2+浓度的影响。方法:应用MTT法、流式细胞术和激光共聚焦扫描显微镜技术,体外观察该化合物对JAR细胞的影响。结果:4'-甲醚-黄芩素对JAR细胞的生长具有抑制作用。随着药物浓度与作用时间的增加,Annexin V-FITC^+/PI-细胞、细胞内Ca^2+浓度逐渐增加,与对照组相比差异有显著性。结论:4’-甲醚-黄芩素能抑制人绒毛膜癌JAR细胞的增殖,诱导凋亡,其机制与提高细胞内Ca^2+浓度有关。 展开更多
关键词 4'-甲醚-黄芩素 jar细胞 凋亡 细胞内CA^2+浓度
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4'-甲醚-黄芩素诱导人绒毛膜癌细胞凋亡的信号转导机理研究 被引量:2
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作者 杨最素 冯播 徐昌芬 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期 20-23,共4页
目的:探讨4'-甲醚-黄芩素(4'-methyl ether-scutellarein,4-MS)诱导人绒毛膜癌JAR细胞凋亡的信号传导机制。方法:光镜、电镜观察细胞形态、超微结构,RT-PCR技术检测Survivin、Caspase 9、Caspase 3、p38 MAPK基因的表达,Western b... 目的:探讨4'-甲醚-黄芩素(4'-methyl ether-scutellarein,4-MS)诱导人绒毛膜癌JAR细胞凋亡的信号传导机制。方法:光镜、电镜观察细胞形态、超微结构,RT-PCR技术检测Survivin、Caspase 9、Caspase 3、p38 MAPK基因的表达,Western blot检测Survivin、Caspase 9、Caspase 3、p38 MAPK、Bax和cytochrome C蛋白水平的表达差异。结果:光镜和电镜下可见凋亡细胞的形态学改变;RT-PCR结果显示,不同质量浓度(20、40μg/ml)的4-MS作用24h后,JAR细胞中Survivin mRNA表达显著下降,而Caspase 9、Caspase 3及p38 MAPK mRNA表达显著上升。Western blot证实,JAR细胞的Survivin蛋白表达量显著下降,Bax、cytochrome C蛋白表达量及p38磷酸化水平升高,Caspase 3与Caspase 9被明显激活。结论:4-MS通过上调Bax、cytochrome C、Caspase 9、Caspase 3表达,激活p38 MAPK信号通路及抑制Survivin表达,对JAR细胞内源性细胞凋亡信号转导通路进行正向调节而诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 4'-甲醚-黄芩素(4-MS) jar细胞 内源性细胞凋亡通路 P38MAPK信号通路
1α,25-二羟基维生素D_3对绒毛膜癌细胞株JAR的影响及其机制 被引量:2
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作者 段娥 王芳 李英勇 《现代妇产科进展》 CSCD 北大核心 2011年第8期614-617,共4页
目的:研究生物制剂1α,25-二羟基维生素D3(calcitriol)对绒毛膜癌细胞株JAR的影响,探讨其作用机制。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度(10-8、10-7、10-6mol/L)calcitriol在不同的时间点(1天、3天、6天)对JAR... 目的:研究生物制剂1α,25-二羟基维生素D3(calcitriol)对绒毛膜癌细胞株JAR的影响,探讨其作用机制。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度(10-8、10-7、10-6mol/L)calcitriol在不同的时间点(1天、3天、6天)对JAR细胞增殖的影响;流式细胞仪检测calcitriol对JAR细胞周期的影响;RT-PCR检测维生素D受体(VDR)mRNA水平的表达;Western blot检测VDR蛋白表达。结果:MTT比色法检测10-6mol/Lcalcitriol作用JAR细胞3天,10-7、10-6mol/L calcitriol作用6天抑制率分别为(22.74±12.08)%(P〈0.05),(29.64±8.66)%(P〈0.01),(49.74±17.42)%(P〈0.01),呈明显的时间-剂量效应关系。calcitriol作用JAR细胞的半数抑制浓度(IC50)组与对照组比较,细胞周期G1期细胞比例从39.78%增至59.81%(P〈0.01),S期细胞数百分比从54.6%减至33.08%(P〈0.01)。calcitriol上调JAR细胞的VDR mRNA及蛋白表达水平。结论:calcitriol能明显抑制绒毛膜癌细胞株JAR增殖,并诱导JAR分化,其作用机制与calcitriol上调VDR mRNA,进而增加VDR蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 绒毛膜癌 25-二羟基维生素D3 jar细胞
RNA干扰VEGF对体外JAR细胞生长的影响 预览 被引量:2
15
作者 黄向红 伍招娣 谭小军 《生命科学研究》 CAS CSCD 2007年第1期 72-77,共6页
利用pSUPER质粒作为载体,在人绒癌JAR细胞内成功的沉默了VEGF基因的表达,建立了稳定转染pSUPER—shVEGF1,pSUPER—shVEGF2干扰质粒的JAR细胞株.随后利用RT—PCR证实了在JAR细胞株中,VEGF基因的表达被抑制.显微观察及流式细胞学检... 利用pSUPER质粒作为载体,在人绒癌JAR细胞内成功的沉默了VEGF基因的表达,建立了稳定转染pSUPER—shVEGF1,pSUPER—shVEGF2干扰质粒的JAR细胞株.随后利用RT—PCR证实了在JAR细胞株中,VEGF基因的表达被抑制.显微观察及流式细胞学检测转染后细胞株克隆生长情况显示体外培养条件下VEGF基因受抑后JAR细胞生长周期无发生变化,提示VEGF在体外可能对JAR细胞增殖无直接作用. 展开更多
关键词 RNA干扰 血管内皮生长因子 jar细胞 pSUPER载体
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荧光定量PCR检测外周血中JAR细胞的探讨 预览 被引量:1
16
作者 郑彤彤 吕时铭 《中国实验诊断学》 2000年第5期 206-208,共3页
目的 建立灵敏可靠的外周血中检出滋养细胞肿瘤细胞的方法,为早期诊断滋养细胞肿瘤的转移奠定实验基础。方法 在已知数量的JAR细胞掺入10ml外周血中建立肿瘤细胞血行转移实验模型,荧光定量逆转录-聚合酶链反应(FQ-RT... 目的 建立灵敏可靠的外周血中检出滋养细胞肿瘤细胞的方法,为早期诊断滋养细胞肿瘤的转移奠定实验基础。方法 在已知数量的JAR细胞掺入10ml外周血中建立肿瘤细胞血行转移实验模型,荧光定量逆转录-聚合酶链反应(FQ-RT-PCR)定量检测JAR细胞的β-hCG-mRNA。结果 FQ-RT-PCR可检测到相当于1个JAR细胞表达的β-hCG-mRNA量,但当JAR细胞被掺入10ml外周血中时,细胞数〉1 展开更多
关键词 Β-HCG 滋养细胞肿瘤 jar细胞 RT-FQ-PCR MRNA
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葡萄胎病理相关新基因F10与绒癌细胞系JAR成瘤性的关系研究 被引量:1
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作者 苏晓华 庞战军 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期17-21,共5页
目的探讨葡萄胎病理相关新基因F10与绒癌细胞系JAR裸鼠皮下成瘤的关系。方法通过细胞转染技术及RNA干扰技术,分别建立和筛选出F10基因稳定过表达及沉默的绒癌细胞系JAR。将30只4~5周龄SPF级裸鼠随机均分为JAR F10过表达组、JAR F10沉默... 目的探讨葡萄胎病理相关新基因F10与绒癌细胞系JAR裸鼠皮下成瘤的关系。方法通过细胞转染技术及RNA干扰技术,分别建立和筛选出F10基因稳定过表达及沉默的绒癌细胞系JAR。将30只4~5周龄SPF级裸鼠随机均分为JAR F10过表达组、JAR F10沉默组、JAR未处理组(n=10),分别于颈背部皮下接种5×107个F10基因过表达的JAR细胞、F10基因沉默的JAR细胞及未处理的JAR细胞。接种后每3~4d称重并观察,记录肿瘤发生时间,观察皮下肿瘤的生长情况。绘制在体肿瘤生长曲线,计算各组裸鼠的成瘤率。细胞接种5周后处死小鼠,取瘤组织称重,比较各组的瘤体重量。结果 3组的成瘤率均为100%(10/10)。JAR F10过表达组、JAR F10沉默组、JAR未处理组的成瘤时间分别为4.4±1.1、4.4±1.1、4.6±1.3d,组间比较差异无统计学意义(F=0.097,P=0.908)。与JAR未处理组相比,JAR F10过表达组肿瘤的在体生长速度明显增快,JAR F10沉默组则明显减慢,差异均有统计学意义(P〈0.05)。JAR F10过表达组、JAR F10沉默组、JAR未处理组肿瘤重量分别为607.49±216.19、270.73±81.53、423.87±74.75mg,组间比较差异有统计学意义(F=14.462,P=0.000)。结论 F10基因与绒癌细胞系JAR的增殖调节有关,可增强JAR细胞系在裸鼠体内的致瘤性。 展开更多
关键词 绒毛膜癌 基因 F10 jar细胞
ST6Gal-I通过上调整合素β1的唾液酸化促进绒毛膜癌细胞的迁移
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作者 朱影 于超 +4 位作者 刘学庆 陈雪梅 丁裕斌 王应雄 何俊琳 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期163-169,共7页
为了研究β-半乳糖a2,6-唾液酸转移酶1(ST6Gal—I)对人绒毛膜癌细胞(JAR)和人绒毛膜外滋养层细胞(HTR-8/SVneo)迁移能力的影响。首先采用Transwell小室的实验方法比较两种细胞的迁移能力,再用PCR和Western blot的方法检测ST6Ga... 为了研究β-半乳糖a2,6-唾液酸转移酶1(ST6Gal—I)对人绒毛膜癌细胞(JAR)和人绒毛膜外滋养层细胞(HTR-8/SVneo)迁移能力的影响。首先采用Transwell小室的实验方法比较两种细胞的迁移能力,再用PCR和Western blot的方法检测ST6Gal-ImRNA及其蛋白的表达差异,最后通过Transwell检测经siRNA干扰ST6Gal.I的表达后对细胞迁移能力的影响,并通过免疫共沉淀技术检测ST6Gal—I的靶蛋白整合素Bl唾液酸化程度的变化。结果表明,JAR洗理费胞的迁移能力强于HTR.8/SVneo细胞;JAR细胞中ST6Gal—I在mRNAT及蛋白水平表达均高于HTR-8/svneo细胞,同时检测到JAR细胞中靶蛋白整合素Bl的唾液酸化程度亦高于对照组。用siRNA干扰相对高表达的JAR细胞中ST6Gal—I基因,发现其迁移能力随之下降,且ST6Gal-I的靶蛋白整合素p1的唾液酸化程度也发生降低。表明ST6Gal—I参与了肿瘤细胞的迁移调控。该研究结果对发现新的治疗靶点有重要的启示。 展开更多
关键词 ST6Gal—I jar细胞 整合素Β1 细胞迁移
姜黄素对人绒毛膜癌JAR细胞增殖和细胞周期的影响 预览 被引量:1
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作者 庞江琳 陈杰 李英勇 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期 679-680,共2页
目的研究姜黄素对人绒毛膜癌JAR细胞增殖抑制及细胞周期的影响,并探讨cyclin A及CDK2蛋白表达水平的变化。方法用不同浓度的药物作用于JAR细胞,采用MTT检测药物对细胞的增殖抑制能力的影响,采用流式细胞仪检测药物对细胞周期的影响,West... 目的研究姜黄素对人绒毛膜癌JAR细胞增殖抑制及细胞周期的影响,并探讨cyclin A及CDK2蛋白表达水平的变化。方法用不同浓度的药物作用于JAR细胞,采用MTT检测药物对细胞的增殖抑制能力的影响,采用流式细胞仪检测药物对细胞周期的影响,Western-blot检测cyclin A、CDK2的蛋白表达水平变化。结果姜黄素能明显抑制JAR细胞增殖,且具有明显的剂量和时间依赖性,流式细胞术检测显示一定浓度药物作用细胞,可将细胞周期阻滞于S期,Westernblot检测发现药物能下调cyclin A及CDK2蛋白的表达。结论姜黄素能显著抑制JAR细胞增殖,使细胞周期阻滞于S期,其机制可能是通过下调cyclin A及CDK2蛋白表达水平所致。 展开更多
关键词 姜黄素 jar细胞 细胞周期 CYCLINA CDK2
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乙肝免疫球蛋白不能阻断乙肝病毒感染人绒毛膜癌细胞
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作者 甘露 肖小敏 魏明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期 81-84,共4页
目的:观察不同浓度乙肝免疫球蛋白(HBIG)在体外对乙肝病毒(HBV)感染人绒毛膜癌细胞系JAR细胞的影响。方法:实验分为HBIG实验组、空白对照组(胎牛血清)、阴性对照组(健康人血清)。HBIG实验组又分为高浓度HBIG组(HBV+103IU/L ... 目的:观察不同浓度乙肝免疫球蛋白(HBIG)在体外对乙肝病毒(HBV)感染人绒毛膜癌细胞系JAR细胞的影响。方法:实验分为HBIG实验组、空白对照组(胎牛血清)、阴性对照组(健康人血清)。HBIG实验组又分为高浓度HBIG组(HBV+103IU/L HBIG、HBV+102IU/L HBIG)、最低保护浓度HBIG组(HBV+10 IU/LHBIG)、低浓度HBIG组(HBV+1 IU/L、HBV+0.1 IU/L)和HBV组;采用MTT法检测HBIG对细胞生长的影响;采用实时荧光定量PCR检测细胞内HBV-DNA的表达;采用细胞免疫荧光染色法检测细胞内乙肝表面抗原(HB-sAg)的表达变化。结果:(1)不同浓度的HBIG对JAR细胞生长无影响;(2)不同浓度HBIG组的细胞内HBsAg的荧光强度无显著差异(P〉0.05);(3)不同浓度HBIG组的细胞内HBV-DNA无显著差异(P〉0.05)。结论:HBIG不能阻断HBV感染体外培养的JAR细胞。 展开更多
关键词 乙肝免疫球蛋白 肝炎病毒 乙型 jar细胞
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