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血清铁和铁蛋白水平在海人酸诱导的大鼠癫痫模型中的意义 预览
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作者 姚焕焕 路屹 《安徽医药》 CAS 2019年第2期237-240,共4页
目的探讨海人酸(KA)诱导的癫痫大鼠血液中铁和铁蛋白水平的变化。方法30只SD大鼠通过随机数字表法分为模型组和对照组(每组各15只),模型组采用一次性腹腔注射KA的方式建立癫痫大鼠模型,对照组采用腹腔注射等量生理盐水,分别于给药前1周... 目的探讨海人酸(KA)诱导的癫痫大鼠血液中铁和铁蛋白水平的变化。方法30只SD大鼠通过随机数字表法分为模型组和对照组(每组各15只),模型组采用一次性腹腔注射KA的方式建立癫痫大鼠模型,对照组采用腹腔注射等量生理盐水,分别于给药前1周和给药后2个月取静脉血,应用原子吸收光谱仪来测定血清铁,采用放射性标记酶联免疫分析法测定血清铁蛋白,分别观察两组大鼠血清铁和血清铁蛋白的变化。结果模型组血清铁、血清铁蛋白含量分别为(3.502±0.475)mg/L、(29.229±1.912)μg/L,均明显高于对照组的(2.408±0.760)mg/L、(23.449±1.711)μg/L(t=1.328、19.169,P=0.0183、0.0267)。血清铁、血清铁蛋白与癫痫发作具有较强相关性,相关系数分别为0.633、0.732(P值分别为0.0350、0.0139)。结论KA诱导的大鼠癫痫模型血液中铁和铁蛋白水平升高,可能与海人酸诱导的癫痫发作有关。 展开更多
关键词 癫痫 海人酸 脑电图 血清铁 血清铁蛋白
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大鼠海人酸点燃海马与杏仁核颞叶癫痫模型发作特点及海马病理学改变的研究
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作者 王玉娇 陈烨 +5 位作者 师忠芳 闫旭 徐立新 董丽萍 孙振荣 袁芳 《中华神经外科杂志》 CSCD 北大核心 2019年第3期305-311,共7页
目的对比观察大鼠海人酸点燃海马与杏仁核癫痫模型不同发作期的行为学、皮质脑电及海马病理学变化。方法雄性成年Sprague-Dawley大鼠24只,按随机数字表法分为海马组、杏仁核组(模型组各9只,对照组各3只)。将海人酸0.6 μl(0.6 μg,1.0 ... 目的对比观察大鼠海人酸点燃海马与杏仁核癫痫模型不同发作期的行为学、皮质脑电及海马病理学变化。方法雄性成年Sprague-Dawley大鼠24只,按随机数字表法分为海马组、杏仁核组(模型组各9只,对照组各3只)。将海人酸0.6 μl(0.6 μg,1.0 μg/μl)定向注射到大鼠海马CA3区或杏仁核区建立两种癫痫模型。模型建立成功的大鼠按随机数字表法分为癫痫发作后1 d(急性期)、7 d(潜伏期)、30 d(慢性期)组,每组各3只。对照组于海马CA3区或杏仁核区注入等体积的生理盐水。观察不同发作时期大鼠的行为学和皮质脑电变化。采用免疫组织化学染色方法观察海马中神经元的标志物神经元核蛋白(NeuN)、星形胶质细胞的标志物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及小胶质细胞的标志物离子钙结合衔接分子1(IIba1)表达的变化。结果两种癫痫模型急性期及慢性期均有典型癫痫发作的行为学及脑电表现。海马模型组注入海人酸后(63.33±4.41)min出现部分性发作,间断伴有癫痫大发作;皮质脑电表现以多相棘波多见。杏仁核模型组注入海人酸后(28.67±3.48) min主要出现癫痫大发作;皮质脑电以尖波发作性节律多见。免疫组织化学染色显示,与对照组比较,从急性期到慢性期,两种模型在海马CA1、CA3和CA4区均为神经元丢失和星形胶质细胞增生逐渐加重,同时伴小胶质细胞在神经元丢失部位逐渐增多、聚集。但与海马模型组比较,杏仁核模型组慢性期在CA1和CA4区神经元丢失[CA1区NeuN的吸光度(A)值为10.83±1.52对比22.43±5.16,P<0.01;CA4区为12.87±2.13对比25.81±4.60,P<0.05]及星形胶质细胞增生(CA1区GFAP A值为61.20±7.33对比14.65±0.12,CA4区为76.73±5.40对比43.01±1.35,均P<0.01)更明显,CA1区小胶质细胞广泛聚集现象更严重(IIba1A值为13.70±3.88对比1.08±0.01,P<0.01)。结论大鼠海人酸点燃海马及杏仁核癫痫模型均能模拟人颞叶癫痫特征,但在行� 展开更多
关键词 癫痫 颞叶 海马 杏仁核 模型 动物 大鼠 海人酸
西罗莫司治疗红藻氨酸诱导小鼠癫痫反应的作用
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作者 李婷婷 任纯明 +1 位作者 史长松 李光乾 《中华实用儿科临床杂志》 CSCD 北大核心 2019年第6期457-461,共5页
目的探讨西罗莫司对红藻氨酸诱导小鼠癫痫反应的治疗作用。方法 60只小鼠按随机数字表法随机分为对照组、模型组和西罗莫司低、中、高剂量组。西罗莫司低、中、高剂量组采用预防加治疗给药方式,造模前1周,分别腹腔注射西罗莫司1 mg/kg、... 目的探讨西罗莫司对红藻氨酸诱导小鼠癫痫反应的治疗作用。方法 60只小鼠按随机数字表法随机分为对照组、模型组和西罗莫司低、中、高剂量组。西罗莫司低、中、高剂量组采用预防加治疗给药方式,造模前1周,分别腹腔注射西罗莫司1 mg/kg、3 mg/kg和9 mg/kg,1次/d,模型组和对照组分别腹腔注射同等剂量的9 g/L盐水。预防给药1周后,除对照组外,所有小鼠腹腔注射30 mg/kg红藻氨酸溶液,对照组注射相等剂量的9 g/L盐水。造模后继续给药治疗1周后处理小鼠。记录小鼠出现癫痫样症状时间和未出现癫痫症状的小鼠个数、癫痫发作时间和平均发作次数、检测小鼠Morris水迷宫试验,采集小鼠到达平台时间、游泳距离和穿越平台次数数据,检测小鼠脑部海马区mTOR通路相关蛋白基因表达水平和海马组织凋亡细胞阳性数目。结果造模后模型组较早出现了癫痫症状,各给药组出现癫痫样症状的时间显著后移(P=0.001 9),癫痫分级模型组显著高于各给药组,造模后第6天小鼠癫痫发作时间显著高于造模后第3天。模型癫痫小鼠到达平台所需的时间和游泳长度显著长于对照组小鼠(P=0.000 1),同时小鼠穿越平台次数显著下降(P=0.000 2),给药组显著缓解,模型组小鼠中其海马区的mTOR通路关键蛋白mTOR和S6的基因表达水平显著上调(P=0.000 1),同时不同剂量的西罗莫司给药后均能显著的下调PI3K、AKT、mTOR和S6的基因表达水平(P=0.000 1)。与对照组相比模型组p-PI3K、p-AKT、p-mTOR和p-S6与正常的PI3K、AKT、mTOR和S6蛋白灰度比值显著升高(P=0.000 1),同时西罗莫司给药后能够显著下调(P=0.000 1)。结论西罗莫司可显著抑制红藻氨酸诱导的癫痫小鼠海马区mTOR信号通路过度激活,缓解小鼠癫痫症状和增加学习记忆能力。 展开更多
关键词 西罗莫司 MTOR信号通路 红藻氨酸 癫痫
高频电刺激对癫痫模型大鼠慢性期海马苔藓纤维出芽及痫性发作影响 预览
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作者 洪全龙 陈圣根 +1 位作者 黄文立 杨美青 《中外医学研究》 2019年第5期3-6,共4页
目的:局部注射海人酸制作癫痫大鼠模型,研究局部高频电刺激对癫痫大鼠苔藓纤维出芽及痫性发作的影响。方法:海马局部注射海人酸制作大鼠颞叶癫痫模型,选择局部海马癫痫灶进行高频电刺激,选择不同时间点,观察大鼠癫痫发作特点及脑电变化... 目的:局部注射海人酸制作癫痫大鼠模型,研究局部高频电刺激对癫痫大鼠苔藓纤维出芽及痫性发作的影响。方法:海马局部注射海人酸制作大鼠颞叶癫痫模型,选择局部海马癫痫灶进行高频电刺激,选择不同时间点,观察大鼠癫痫发作特点及脑电变化,通过改良Timm染色法,观察海马病理改变。结果:行为和脑电变化,点燃大鼠行为学上可分三期,包括急性期、静止期、慢性期,同时各个时期有相应的脑电特征表现。电刺激可减少慢性期大鼠癫痫发作的次数和痫性放电的次数(P<0.001)。病理改变,点燃后大鼠海马Timm染色可见4d时苔藓纤维出芽开始出现,到14d最明显(P<0.01),Golijeh评分电刺激组较海人酸组低(P<0.05)。结论:局部高频电刺激海马能有效抑制海人酸癫痫模型大鼠的癫痫发作及痫性放电,抑制海马苔藓纤维出芽可能是高频电刺激控制癫痫发作的作用机制之一。 展开更多
关键词 海人酸 高频电刺激 颞叶癫痫 苔藓纤维出芽
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一种改良的癫痫放电脑电图监测方法 预览
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作者 施新泽 许琪 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期53-56,共4页
目的探究OpenBCI模块对小鼠癫痫放电的检测效果。方法选用8~12周龄C57BL/6J小鼠,分为对照组和癫痫模型组,建立海人酸诱导的小鼠癫痫模型,分别通过脑功能监护仪和OpenBCI模块监测其3周的脑电发作情况。结果脑电图数据显示,OpenBCI模块可... 目的探究OpenBCI模块对小鼠癫痫放电的检测效果。方法选用8~12周龄C57BL/6J小鼠,分为对照组和癫痫模型组,建立海人酸诱导的小鼠癫痫模型,分别通过脑功能监护仪和OpenBCI模块监测其3周的脑电发作情况。结果脑电图数据显示,OpenBCI模块可以同时监测8只小鼠的发作情况,对小鼠的静息放电、棘波放电、癫痫大发作放电及随后的抑制期都有良好的记录效果。结论OpenBCI模块成本相对低廉,数据占用量小,在常规的脑电监测上基本可以替代临床脑功能监护仪系统,具有广泛的应用价值。 展开更多
关键词 癫痫 海人酸 脑电图检测
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海人酸诱导的颞叶癫痫小鼠慢性期行为学变化 预览
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作者 郑捷群 甘桐嘉 +3 位作者 孙婷婷 王鹏举 胡莹莹 许浪 《数理医药学杂志》 2018年第1期1-4,共4页
目的:研究海人酸(Kainic acid)所致的颞叶癫痫小鼠慢性期行为学改变及意义。方法:用海人酸构建癫痫小鼠模型作为实验组,对照组用生理盐水处理,2个月后分别进行Morris水迷宫实验、条件恐惧实验、高架十字实验和旷场实验。结果:Morri... 目的:研究海人酸(Kainic acid)所致的颞叶癫痫小鼠慢性期行为学改变及意义。方法:用海人酸构建癫痫小鼠模型作为实验组,对照组用生理盐水处理,2个月后分别进行Morris水迷宫实验、条件恐惧实验、高架十字实验和旷场实验。结果:Morris水迷宫实验中,后3d实验组小鼠的定位航行潜伏期长于对照组(P〈0.01),实验组目标象限滞留时间短于对照组(P〈0.01);条件恐惧实验中,场景联系性记忆实验实验组小鼠僵直时间百分比小于对照组(P〈0.01),声音联系性记忆实验实验组小鼠僵直时间百分比小于对照组(P〈0.01);旷场实验中,实验组小鼠活动路程长于对照组(P〈0.01),实验组小鼠中间区域滞留时间短于对照组(P〈0.01),实验组小鼠大小便次数比对照组多(P〈0.01);高架十字实验中,实验组和对照组小鼠进入开臂的次数比无显著差别(P〉0.05),两组小鼠在开臂的活动时间比较也无差异(P〉0.05),但实验组小鼠进入两种臂的总次数较对照组小鼠多(P〈0.05)。结论:海人酸诱导的颞叶癫痫小鼠慢性期有认知功能和情绪方面的障碍。 展开更多
关键词 海人酸 颞叶癫痫 行为学
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黄芩苷对海人酸致癫小鼠Toll样受体2/4信号通路的影响
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作者 欧阳龙强 杨少春 +3 位作者 梁日生 邹连生 娄建云 刘鹏 《中华实验外科杂志》 CSCD 北大核心 2018年第5期829-831,共3页
目的 观察黄芩苷对小鼠癫痫持续状态后Toll样受体2(TLR2)、Toll样受体4(TLR4)信号通路的影响,探讨黄芩苷对癫痫发作后神经细胞保护作用的机制.方法 48只ICR雄性小鼠随机分为对照组、癫痫持续状态组、黄芩苷治疗组(100 mg/kg).采... 目的 观察黄芩苷对小鼠癫痫持续状态后Toll样受体2(TLR2)、Toll样受体4(TLR4)信号通路的影响,探讨黄芩苷对癫痫发作后神经细胞保护作用的机制.方法 48只ICR雄性小鼠随机分为对照组、癫痫持续状态组、黄芩苷治疗组(100 mg/kg).采用腹腔内注入海人酸(12 mg/kg)建立小鼠癫痫持续状态模型.通过苏木素-伊红(HE)染色、尼氏染色观察小鼠海马组织神经细胞的形态学变化及坏死情况,免疫组织化学观察海马组织中TLR2、TLR4的细胞阳性表达,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot检测TLR2、TLR4、核转录因子-κB (NF-κB) mRNA和蛋白的表达量.结果 黄芩苷治疗组可显著减轻癫痫所致的海马神经细胞的损伤,降低神经细胞坏死(114.27±15.53),同时下调海马组织中TLR2、TLR4、NF-κB mRNA和蛋白的表达(P=0.043).结论 癫痫发作后可激活TLR2、TLR4介导的炎症信号通路;黄芩苷可通过抑制TLR2、TLR4介导的炎症信号通路,降低癫痫发作后海马神经细胞的损伤. 展开更多
关键词 癫痫 海人酸 黄芩苷 TOLL样受体2 TOLL样受体4
内侧隔核注射淀粉样β蛋白损害大鼠的长时程增强和认知行为
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作者 武美娜 孔林林 +4 位作者 张军 胡梦明 王昭君 蔡红艳 祁金顺 《生理学报》 CSCD 北大核心 2018年第3期217-227,共11页
胆碱能神经元的逐渐丢失和进行性认知功能障碍是阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的主要特征。脑内胆碱能神经元集中分布的区域之一是基底前脑的内侧隔核(medial septum,MS),其发出投射纤维至海马。尽管AD患者和动物模型脑内... 胆碱能神经元的逐渐丢失和进行性认知功能障碍是阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的主要特征。脑内胆碱能神经元集中分布的区域之一是基底前脑的内侧隔核(medial septum,MS),其发出投射纤维至海马。尽管AD患者和动物模型脑内淀粉样β蛋白(amyloid β protein,Aβ)的神经毒性包括特异性损伤胆碱能神经系统的作用已被广泛报道,但仍不清楚聚集在MS的Aβ是否会影响海马突触可塑性,进而影响学习记忆行为。本研究采用Morris水迷宫、Y型迷宫和在体海马长时程增强(long-term potentiation,LTP)记录,观察了MS注射Aβ对大鼠海马LTP及认知行为的影响,同时还以能特异性损伤γ氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)能神经元的海人藻酸(kainic acid,KA)作为对照,进行了效应比较。结果显示:(1)MS注射Aβ25–35,而非KA,明显损伤了大鼠在经典Morris水迷宫和对位水迷宫中的空间学习记忆能力;(2)MS注射Aβ25–35和KA均损害了大鼠在Y迷宫中的新异环境探索能力;(3)MS注射Aβ25–35,而非KA,明显抑制了大鼠海马CA1区在体LTP;(4)Aβ25–35和KA均未影响大鼠在行为学测试中的运动能力和电生理记录中的海马CA1区双脉冲易化(paired-pulse facilitation,PPF)。以上结果表明,MS注射Aβ能够损伤大鼠空间学习记忆能力、学习记忆灵活性和探索行为,并压抑海马LTP。结合以往研究,本研究提示:MS的胆碱能神经元及其海马投射可能是AD病程中受Aβ神经毒性作用损害的主要细胞和组织,选择性损伤MS中的胆碱能神经元会导致AD病程中的海马突触可塑性损伤和认知功能伤害。 展开更多
关键词 内侧隔核 淀粉样Β蛋白 海人藻酸 MORRIS水迷宫 Y迷宫 长时程增强
慢性束缚抑郁症小鼠模型的癫痫诱发实验 预览
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作者 田润辉 李敬阳 《中国医学科学院学报》 CSCD 北大核心 2018年第5期656-659,共4页
目的 观察抑郁症模型小鼠对癫痫诱发条件的敏感性。方法 采用随机数字表法将雄性C57BL/6J小鼠随机分为慢性束缚(CRS)组(建立CRS抑郁小鼠模型)和正常对照(NC)组,采用糖水偏爱实验和强迫游泳实验评估抑郁症模型的建立情况。分别给两组小... 目的 观察抑郁症模型小鼠对癫痫诱发条件的敏感性。方法 采用随机数字表法将雄性C57BL/6J小鼠随机分为慢性束缚(CRS)组(建立CRS抑郁小鼠模型)和正常对照(NC)组,采用糖水偏爱实验和强迫游泳实验评估抑郁症模型的建立情况。分别给两组小鼠经腹腔注射海人酸,通过视频记录小鼠的癫痫发作行为,包括:起始时间、癫痫发作评分、癫痫发作次数和癫痫发作的持续时间,并在两组间进行比较。结果 CRS组小鼠在水中的不动时间为(120.9±13.5)s,明显长于NC组的(59.1±9.8)s(t=3.700,P=0.0019,);在0~24h和0~48h的糖水消耗比例分别为(64.7±4.7)%和(73.3±3.0)%,明显低于NC组的(77.2±2.5)%(t=2.672,P=0.0167)和(83.0±2.8)%(t=2.386,P=0.0297)。CRS组小鼠的起始时间为(138±26)s,明显短于NC组小鼠的(234±28)s(t=2.485,P=0.0274);两组小鼠的癫痫总发作次数差异无统计学意义[(11.5±1.1)次比(13.7±2.1)次;t=0.9767,P=0.3465];CRS组小鼠的癫痫发作评分为(66±10)分,明显高于NC组的(37±5)分(t=2.777,P=0.0157);CRS组小鼠的癫痫发作持续时间为(61±16)min,明显长于NC组的(37±5)min(t=3.342,P=0.0053)。结论 在相同剂量海人酸注射下,CRS抑郁症小鼠具有更加严重的癫痫发作表型。 展开更多
关键词 癫痫 抑郁症 海人酸 慢性束缚模型
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重复经颅磁电刺激对海人酸致痫鼠的疗效研究
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作者 张旺 王孝义 +4 位作者 郭洪渠 宋媛媛 王爱丽 孙作东 沈红 《中华神经医学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第7期673-677,共5页
目的探讨经颅磁电刺激(TMES)疗法对海仁酸(KA)致颞叶癫痫鼠的疗效。方法62只大鼠按照随机数字表法分为预处理组(32只)和治疗组(30只),预处理组再分为4个小组,分别给予治疗仪最大电流强度(MCI)0%,25%,50%,75%的电流... 目的探讨经颅磁电刺激(TMES)疗法对海仁酸(KA)致颞叶癫痫鼠的疗效。方法62只大鼠按照随机数字表法分为预处理组(32只)和治疗组(30只),预处理组再分为4个小组,分别给予治疗仪最大电流强度(MCI)0%,25%,50%,75%的电流刺激,确定本实验条件下的最佳刺激参数。治疗组再分为3个小组,每组10只。2组(癫痫刺激组、癫痫非刺激组)为符合纳入标准的癫痫模型大鼠,刺激组刺激参数为预处理组确定出的最佳刺激参数;非刺激组大鼠刺激前后处理与刺激组相同,但治疗仪无有效的能量输出。第3组对照组为未造模对照大鼠。3组大鼠均给予每天1次,40min/次,共14d的刺激。记录并比较3组大鼠行为学、电生理学及组织学变化,以评估TMES疗法对癫痫大鼠的疗效。结果50%MCI为最佳刺激强度。癫痫刺激组大鼠癫痫波出现的频率明显低于癫痫非刺激组大鼠[(30.210±4.580)次/min vs.(31.380±4.247)次/min],差异有统计学意义(t=3.325,P=0.001)。Timm染色结果提示3组大鼠染色评分差异有统计学意义(F=17.429,P=0.000),癫痫刺激组大鼠海马齿状回的内分子层Timm染色评分较癫痫非刺激组明显减轻。差异有统计学意义(P〈O.05)。结论TMES疗法可通过改善癫痫大鼠海马齿状回内分子层组织学变化程度来影响齿状回神经元环路的形成,进而降低癫痫脑电波的发作频率。 展开更多
关键词 经颅磁电刺激 颞叶癫痫 海仁酸
神经肽Y干预对海人酸致痫大鼠海马组织神经肽Y表达的影响 预览
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作者 王坤 苏海涛 +4 位作者 宋金东 柳爱军 李文玲 武江 董长征 《中国医学前沿杂志(电子版)》 2017年第5期41-45,共5页
目的 探究神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)干预对海人酸致痫大鼠海马组织NPY表达的影响。方法 将36只雄性Wistar大鼠平均分为生理盐水组(NS组)、海人酸致痫大鼠组(KA组)、NPY干预组(NPY组),每组各12只。KA组和NPY组大鼠大脑海马CA... 目的 探究神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)干预对海人酸致痫大鼠海马组织NPY表达的影响。方法 将36只雄性Wistar大鼠平均分为生理盐水组(NS组)、海人酸致痫大鼠组(KA组)、NPY干预组(NPY组),每组各12只。KA组和NPY组大鼠大脑海马CA3区注射海人酸,制作大鼠慢性癫痫模型;同时NPY组大鼠造模成功后行基因转染手术,采用立体定位仪向大鼠脑室注射10μl(滴度为5×10~(11)μg/ml)重组腺相关病毒载体神经肽Y(recombinant adeno-associated virus vector neurpeptide Y,r AAV2/1-NPY-EGFP),向NS组大鼠海马CA3区注射等量的生理盐水。各组大鼠分别于基因转染2周和4周后,取海马组织保存于液氮中,每组每个时间点选取6只大鼠,采用免疫组织化学法检测各组大鼠NPY的表达情况。采用双盲法统计结果,应用半定量积分方法将每个时间点的大鼠CA3区NPY的阳性细胞率和阳性细胞着色强度进行分级记分,评估海马组织NPY表达阳性强度。结果 基因转染2周后,KA组和NPY组大鼠海马组织NPY阳性细胞率、阳性细胞着色强度及免疫组织化学评分(immunohistochemical score,IHS)均显著高于NS组(P〈0.05),但KA组与NPY组上述指标比较均无显著差异(P〉0.05)。基因转染4周后,KA组大鼠海马组织NPY阳性细胞率、阳性细胞着色强度及IHS评分均显著高于NPY组和NS组,但NPY组和NS组上述指标比较均无显著差异(P〉0.05)。结论 癫痫发作过程中内源性NPY表达水平明显上调,NPY参与了抗癫痫的过程,外源性NPY对癫痫的发作具有抑制作用。 展开更多
关键词 癫痫 重组腺相关病毒 神经肽Y 海人酸
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大鼠蛛网膜下腔出血后兴奋性氨基酸对脑微循环的影响 预览 被引量:1
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作者 高建亮 刘振刚 +5 位作者 孙林林 付爱军 李建民 庬智寅 张中原 田景瑞 《中国现代医学杂志》 CAS 北大核心 2017年第5期28-32,共5页
目的 探讨蛛网膜下腔出血后氧化应激链中兴奋性氨基酸对脑微循环的影响。方法 颈内血管穿刺法制作大鼠蛛网膜下腔出血模型。实验共分3组,出血模型3天组与急性期组(对照)。其中,出血后3天组又分2组,一组大鼠确定海马CA3区,另一组确定... 目的 探讨蛛网膜下腔出血后氧化应激链中兴奋性氨基酸对脑微循环的影响。方法 颈内血管穿刺法制作大鼠蛛网膜下腔出血模型。实验共分3组,出血模型3天组与急性期组(对照)。其中,出血后3天组又分2组,一组大鼠确定海马CA3区,另一组确定侧脑室区,分别采用微量进样器直接注射兴奋性氨基酸类似物海人酸(KA)与肾上腺髓质素(ADM),激光多普勒监测,观察并对比三者脑表面局部血流灌注量的变化趋势。结果ADM能提高SAH后脑表面局部微循环血流灌注量,KA能、降低其脑表面局部微循环血流灌注量。结论SAH后产生的氧化应激链中兴奋性氨基酸能够显著降低脑表面局部微循环血流灌注量。 展开更多
关键词 激光多普勒 兴奋性氨基酸 肾上腺髓质素 海人酸
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甘草甜素通过抑制癫痫幼鼠高迁移率族蛋白1减轻神经元损伤的研究 被引量:1
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作者 王怀立 陈继红 +2 位作者 禚志红 张静 孔惠敏 《中华实用儿科临床杂志》 CSCD 北大核心 2017年第14期1111-1115,共5页
目的探讨甘草甜素(GL)预处理对幼鼠癫痫模型急性期海马组织、血清中高迁移率族蛋白1(HMGB1)表达水平及慢性期海马CA1区、CA3区神经元核特异蛋白(Neu-N)表达的影响。方法52只21日龄SD大鼠按随机数字表法分为对照组(12只)、模型... 目的探讨甘草甜素(GL)预处理对幼鼠癫痫模型急性期海马组织、血清中高迁移率族蛋白1(HMGB1)表达水平及慢性期海马CA1区、CA3区神经元核特异蛋白(Neu-N)表达的影响。方法52只21日龄SD大鼠按随机数字表法分为对照组(12只)、模型Ⅰ组(16只)、模型Ⅱ组(24只)。模型Ⅰ组用海人酸(KA)诱导癫痫发作,模型Ⅱ组在用KA前30min腹腔注射GL,模型Ⅰ组根据观察时间点不同分为3h、12h、24h、7d4个亚组,模型Ⅱ组根据GL不同剂量分为10mg/kg、50ms/kg、100ms/kg3个亚组,每个亚组3只。行为学表现按照Racine评分量表进行评分,实时荧光定量PCR及Westernblot检测急性海马区HMGB1 mRNA及蛋白的表达,ELISA检测血清中HMGB1蛋白的表达,免疫组织化学检测慢性期(7d)海马Neu-N的表达。结果模型Ⅱ组与模型Ⅰ组比较,癫痫发作时间明显延长[(24.08±1.98)min比(33.39±2.66)min],差异有统计学意义(t=9.231,P〈0.05);模型Ⅰ组与对照组比较,随着观察时间(3h、12h、24h)的延长,HMGB1的基因表达升高,在12h时达到峰值,差异有统计学意义(H=10.532,P〈0.05),HMGB1的蛋白表达改变不明显,差异无统计学意义(H=5.227,P〉0.05),血清中HMGB1水平升高,其中在12h时升高最明显,差异有统计学意义(H=6.897,P〈0.05);在12h时间点,模型Ⅱ组与模型Ⅰ组比较,HMGB1的基因表达降低(H=10.721,P〈0.05)(100mg/kg组明显),血清中HMGB1的水平降低(H=6.967,P〈0.05)(100ms/kg组明显);在7d时间点,模型Ⅰ组与对照组比较,海马区神经元丢失减少(P〈0.05),模型Ⅱ组与模型Ⅰ组比较,海马区神经元的丢失减少(P〈0.05)(CA1区100ms/kg组明显,CA3区50mg/kg明显)。结论在幼鼠的颞叶癫痫模型中,GL可能通过抑制HMGB1基因的合成及释放,降低胞外HMGB1水平 展开更多
关键词 甘草甜素 海人酸 癫痫 幼鼠 高迁移率族蛋白1 神经元损伤
恒河猴慢性颞叶癫痫模型的构建
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作者 池雅杰 薛杉 +10 位作者 孙海涛 徐玉婷 吴柏霖 关建维 袁金娥 梁志明 吴朝晖 徐强 刘朝明 赖良学 郭燕舞 《中华神经医学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第6期564-569,共6页
目的建立一种灵长类慢性颞叶癫痫(TLE)模型,为致痫网络及相关研究提供实验基础。方法8只成年雄性恒河猴按照随机数字表法分为海人酸(KA)注射组(n=6),盐水注射组(n=2)。通过脑立体定向技术靶向右侧杏仁核植入微导管并连接皮下... 目的建立一种灵长类慢性颞叶癫痫(TLE)模型,为致痫网络及相关研究提供实验基础。方法8只成年雄性恒河猴按照随机数字表法分为海人酸(KA)注射组(n=6),盐水注射组(n=2)。通过脑立体定向技术靶向右侧杏仁核植入微导管并连接皮下储液囊.视频脑电图监测下经皮穿刺储液囊重复注射KA或生理盐水,观察注射即刻及首次放电后至少6个月内2组恒河猴发作间期癫痫样放电(IEDs)、发作期放电情况及行为学表现。结果KA注射组6只恒河猴经过2-4次KA注射后均记录到典型的IEDs,表现为定位于右侧颞区的局灶性棘波放电:其中4只捕捉到发作期放电,表现为起源于右侧颞区并迅速向全脑扩散的放电模式,发作时恒河猴表现为突然停止活动,愣神或茫然四顾,无明显肢体抽搐表现。而盐水注射组在包括慢性期的整个实验过程中,均未记录到典型的癫痫样放电及发作表现。结论本实验方法可成功制作出现慢性自发性癫痫发作的恒河猴TLE模型,其脑电图及行为学表现与人类相似。 展开更多
关键词 恒河猴 模型 动物 颞叶癫痫 脑电图 海人酸
红藻氨酸致癫痫大鼠腺苷酸激酶2表达变化的研究 预览
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作者 王晶 殷亮 +1 位作者 吕涌涛 冯肖亚 《中国医药导报》 CAS 2017年第21期14-17,共4页
目的研究红藻氨酸(KA)致大鼠颞叶癫痫(TLE)后腺苷酸激酶2(AK2)的表达变化,探讨AK2参与颞叶癫痫的发病机制。方法将60只雄性SD大鼠分为正常组(10只)和模型组(50只),模型组建立TLE模型;按致痫后6 h、12 h、1 d、3 d、1周对模型... 目的研究红藻氨酸(KA)致大鼠颞叶癫痫(TLE)后腺苷酸激酶2(AK2)的表达变化,探讨AK2参与颞叶癫痫的发病机制。方法将60只雄性SD大鼠分为正常组(10只)和模型组(50只),模型组建立TLE模型;按致痫后6 h、12 h、1 d、3 d、1周对模型组再次进行分组,每组各10只。利用半定量RT-PCR法及Western bloting技术检测AK2 mRNA及蛋白在大鼠额叶及海马中的表达变化。结果致痫后额叶及海马组织中AK2 mRNA及蛋白表达均较正常组明显升高(P〈0.05);致痫后3 d组AK2 mRNA及蛋白含量达到高峰,致痫后1周逐渐降低(P〈0.05)。结论 AK2可能参与癫痫的发生机制,为癫痫发病机制提供新的依据。 展开更多
关键词 红藻氨酸 癫痫 腺苷酸激酶2 线粒体 凋亡
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红藻氨酸致癫痫大鼠脑内炎症反应的研究 预览
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作者 鲁建华 《中国老年保健医学》 2017年第1期14-16,共3页
目的通过观察大鼠痫性发作后血清和脑脊液中炎症因子白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)水平的动态变化,进而探讨炎症反应与癫痫的关系。方法侧脑室注射红藻氨酸(Kainic acid,KA)建立颞叶癫痫大鼠动物模型,用ELISA方法测定大鼠痫性... 目的通过观察大鼠痫性发作后血清和脑脊液中炎症因子白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)水平的动态变化,进而探讨炎症反应与癫痫的关系。方法侧脑室注射红藻氨酸(Kainic acid,KA)建立颞叶癫痫大鼠动物模型,用ELISA方法测定大鼠痫性发作后6小时、24小时、72小时、1周血清和脑脊液中IL-6的水平,并与对照组相比较。同时观察癫痫发作后神经元的病理变化。结果血清和脑脊液中IL-6水平在癫痫发作后6小时逐渐增加,24小时达高峰,以后逐渐下降。致痫24小时后出现大量神经元坏死。结论炎症反应参与了癫痫后神经元损伤。IL-6或许可作为癫痫脑损伤后的早期外周生化标志物。 展开更多
关键词 红藻氨酸 癫痫 炎症反应 IL-6
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STIM1在KA致痫大鼠大脑皮质内的表达上调
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作者 卢敏 祝晓莹 黄鹂 《解剖科学进展》 2017年第6期642-644,648共4页
目的研究基质相互作用分子1(stromal interaction moleculel,STIMl)在海人酸(Kainicacid,KA)致痫大鼠大脑皮质中的表达变化,探讨其与癫痫发病的关系及意义。方法48只成年雄性sD大鼠随机分为正常对照组(Ns组)24只和海人酸致痫组... 目的研究基质相互作用分子1(stromal interaction moleculel,STIMl)在海人酸(Kainicacid,KA)致痫大鼠大脑皮质中的表达变化,探讨其与癫痫发病的关系及意义。方法48只成年雄性sD大鼠随机分为正常对照组(Ns组)24只和海人酸致痫组(KA组)24只,海人酸致痫组给予侧脑室注射KA2μg/kg(7μL右)制作KA致痫模型,正常对照组给予侧脑室注射等量生理盐水,观察记录各组大鼠癫痫发作的行为学表现,并于癫痫发作后不同时间点(48h、72h)随机取12只大鼠伤侧皮层脑组织,用半定量RT—PCR、Westernblot和免疫组织化学技术检NOSTIM1的mRNA和蛋白的表达。结果KA致痫组大鼠于造模后5min左右出现典型痫性发作,达Ⅳ-Ⅴ级,持续数小时;海人酸致痫组STIM1 mRNA和蛋白表达水平在各时间点均较对照组显著增高(P〈0.05)。结论STIM1在KA致痫大鼠皮层脑组织中过表达可能参与癫痫的发病机制。 展开更多
关键词 癫痫 STIM1 KA海人酸 大脑皮质 大鼠
神经肽Y对海人酸致痫大鼠中NR1、NR2A受体的影响 预览 被引量:1
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作者 王坤 苏海涛 +4 位作者 宋金东 柳爱军 武江 董长征 李文玲 《脑与神经疾病杂志》 2017年第4期225-230,共6页
目的探讨重组腺相关病毒载体神经肽Y(rAAV2/1-NPY-EGF-P)干预前后海人酸致痫大鼠海马中NR1、NR2A表达的变化。方法 将36只雄性Wistar大鼠随机等分为对照组、海人酸致痫大鼠组(KA组)以及神经肽Y(NPY)干预组(NPY组)各12只。KA组和... 目的探讨重组腺相关病毒载体神经肽Y(rAAV2/1-NPY-EGF-P)干预前后海人酸致痫大鼠海马中NR1、NR2A表达的变化。方法 将36只雄性Wistar大鼠随机等分为对照组、海人酸致痫大鼠组(KA组)以及神经肽Y(NPY)干预组(NPY组)各12只。KA组和NPY组均在海马CA3区注射海人酸建立为慢性癫痫模型,造模成功后,NPY组向脑室注射10l滴度为5×1011μg·mL-1的rAAV2/1-NPYEGFP进行基因转染,KA组不注射病毒,对照组海马CA3区注射等量的生理盐水。各组动物分别于基因转染后2w、4w,取海马保存于液氮。每组动物选取12只,每个时间点6只大鼠,用免疫组化方法检测各组NR1,NR2A的表达情况。对试验结果采用双盲法进行统计,应用半定量积分的方法,把每个时间点的大鼠CA3区NPY的阳性细胞率和阳性细胞着色强度进行分级记分,最后依据两项之积计算其阳性强度(IHS)。结果 2w及4w时KA组和NPY组NR1、NR2A阳性细胞数量、染色强度和IHS分数均高于对照组,(P<0.05);4w时NPY组阳性细胞比例、染色强度和IHS评分均低于KA组,(P<0.05)。结论 NR1、NR2A受体的低表达可能参与了NPY抑制癫痫发作的发病机制。 展开更多
关键词 癫痫 重组腺相关病毒 神经肽Y 海人酸 N-甲基-D-天冬氨酸受体(NR1 NR2A)
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边缘叶癫痫小鼠模型中癫痫危险程度与海马区尿酸水平的相关性 预览
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作者 杨国涛 赵红英 +1 位作者 庞胤 董爱勤 《实用医学杂志》 北大核心 2017年第15期2464-2468,共5页
目的 通过建立边缘叶癫痫小鼠模型,并通过基因及药物手段改变小鼠体内尿酸的水平,从而探讨小鼠海马区尿酸水平与其癫痫发病的关系。方法 实验材料为正常雄性小鼠C57BL/6和变异C57BL/6小鼠,变异小鼠包括尿酸酶基因敲入(UOx-OE)以及基... 目的 通过建立边缘叶癫痫小鼠模型,并通过基因及药物手段改变小鼠体内尿酸的水平,从而探讨小鼠海马区尿酸水平与其癫痫发病的关系。方法 实验材料为正常雄性小鼠C57BL/6和变异C57BL/6小鼠,变异小鼠包括尿酸酶基因敲入(UOx-OE)以及基因敲除(UOx-KO)两种类型;实验分组主要包括正常C57BL/6小鼠(CTR)、海人酸(KA)处理小鼠(KA组)、KA结合别嘌呤醇处理小鼠(All组)、KA处理UOx-KO小鼠(KA+KO组)及KA处理UOx-OE小鼠(KA+OE组);实验时,记录各组小鼠的活动情况、达到癫痫时经历的时间、癫痫持续时间;采用微透析技术收集小鼠脑部海马区的透析液,并运用高压液相色谱技术检测不同处理情况下透析液中尿酸的含量;比较不同分组之间癫痫小鼠的海马区尿酸水平、癫痫情况、癫痫潜伏期以及持续时间的差异。结果 分组包括正常及变异的C57BL/6小鼠各24只,至实验结束,仅All组处理小鼠死亡1只;经KA处理后,小鼠出现癫痫症状;与KA组相比,KA结合别嘌呤醇处理后,小鼠海马区透析液中尿酸水平下降,小鼠全身性癫痫次数减少,差异有统计学意义(P〈0.05);与KA组相比,KA处理UOx-KO小鼠后,小鼠海马区透析液尿酸水平、癫痫潜伏期以及小鼠全身性癫痫次数出现上升,差异有统计学意义(P〈0.05);与KA组相比,KA处理UOx-OE小鼠后,癫痫潜伏期、持续时间、小鼠部分以及全身性癫痫次数无明显变化(P〉0.05)。结论 海马区尿酸水平的高低可能影响小鼠癫痫的病情,提示尿酸及其信号通路可作为治疗癫痫的潜在靶标。 展开更多
关键词 癫痫 海人酸 别嘌呤醇 尿酸
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脂多糖预处理对癫痫幼鼠Toll样受体4/高迁移率族蛋白1基因表达及海马硬化的影响 被引量:3
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作者 张静 禚志红 王怀立 《中华实用儿科临床杂志》 CSCD 北大核心 2016年第21期1658-1662,共5页
目的探讨脂多糖(LPS)预处理对癫痫幼鼠Toll样受体4/高迁移率族蛋白1(TLR4/HMGB1)基因表达及慢性期海马星形胶质细胞增生的影响。方法将出生21 d的SD大鼠随机分为对照组、模型Ⅰ组和模型Ⅱ组,模型Ⅰ组用海人酸(KA)诱导癫痫发作,... 目的探讨脂多糖(LPS)预处理对癫痫幼鼠Toll样受体4/高迁移率族蛋白1(TLR4/HMGB1)基因表达及慢性期海马星形胶质细胞增生的影响。方法将出生21 d的SD大鼠随机分为对照组、模型Ⅰ组和模型Ⅱ组,模型Ⅰ组用海人酸(KA)诱导癫痫发作,模型Ⅱ组在应用KA前2 h腹腔注射LPS。观察幼鼠癫痫行为学表现并评分,采用荧光定量PCR检测癫痫持续状态(SE)后3 h和24 h各组大鼠海马TLR4和HMGB1基因的表达,应用免疫组织化学观察SE后21 d各组大鼠海马星形胶质细胞的增生,检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达情况。结果SE后3 h模型Ⅰ组、模型Ⅱ组海马TLR4的基因表达均显著多于对照组,差异均有统计学意义(t=4.806、4.954,P均〈0.05);模型Ⅱ组显著多于模型Ⅰ组,差异有统计学意义(t=2.362,P〈0.05)。SE后24 h模型Ⅰ组、模型Ⅱ组海马TLR4的基因表达均显著多于对照组,差异均有统计学意义(t=3.924、3.792,P均〈0.05);模型Ⅱ组与模型Ⅰ组比较差异无统计学意义(t=0.589,P〉0.05)。SE后3 h模型Ⅰ组、模型Ⅱ组HMGB1基因表达较对照组显著增加,差异均有统计学意义(t=3.626、5.255,P均〈0.05),但2个模型组比较差异无统计学意义(t=0.569,P〉0.05);SE后24 h模型Ⅰ组、模型Ⅱ组比对照组显著增加,差异均有统计学意义(t=4.046、2.836,P均〈0.05),2个模型组比较差异无统计学意义(t=0.691,P〉0.05)。慢性期海马CA1、CA3区GFAP阳性细胞数在对照组仅有少量表达,在模型Ⅰ组与模型Ⅱ组表达量均显著增多。结论幼年大鼠癫痫急性期海马TLR4/HMGB1基因表达增加,LPS预处理可增加TLR4基因的表达,并导致慢性期海马星形胶质细胞增生。 展开更多
关键词 脂多糖 海人酸 癫痫 幼鼠 高迁移率族蛋白1 TOLL样受体4
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