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Krüppel样因子与胰腺癌转移的研究进展
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作者 陈彦飞 姚俊 +1 位作者 杨俊强 李文耀 《中华实用诊断与治疗杂志》 2019年第5期512-514,共3页
Krüppel样因子(Krüppel-like factors, KLFs)是一组保守、含有锌指结构的转录因子,通过转录调控靶基因表达,参与细胞增殖、分化和凋亡以及肿瘤的发生、发展。近年来,KLFs与胰腺癌的关系成为研究的热点。本文就KLFs主要成员与... Krüppel样因子(Krüppel-like factors, KLFs)是一组保守、含有锌指结构的转录因子,通过转录调控靶基因表达,参与细胞增殖、分化和凋亡以及肿瘤的发生、发展。近年来,KLFs与胰腺癌的关系成为研究的热点。本文就KLFs主要成员与胰腺癌转移关系的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 胰腺癌 Krüppel样因子 肿瘤转移 信号通路
转录因子Krüpple样因子7对新生大鼠海马神经元缺血再灌注损伤的影响 预览
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作者 李雪花 李文媛 +3 位作者 李兴江 孙广大 赵庭琪 王莹 《新乡医学院学报》 CAS 2019年第3期213-217,223共6页
目的探讨转录因子Krüpple样因子7(KLF7)对新生大鼠海马神经元缺血再灌注损伤的影响。方法取新生Sprauge-Dawley大鼠海马组织制备海马神经元单细胞悬液,按每孔1×106个细胞接种于聚赖氨酸包被6孔细胞培养板,细胞贴壁继续培养7 ... 目的探讨转录因子Krüpple样因子7(KLF7)对新生大鼠海马神经元缺血再灌注损伤的影响。方法取新生Sprauge-Dawley大鼠海马组织制备海马神经元单细胞悬液,按每孔1×106个细胞接种于聚赖氨酸包被6孔细胞培养板,细胞贴壁继续培养7 d后分为正常组、氧糖剥夺/复氧(OGD/R)组和OGD/R+KLF7组。正常组培养7 d的原代大鼠海马神经元按每孔1×106个细胞于含胎牛血清的DMEM/F12培养基中进行培养,置于含体积分数5%CO-2的培养箱中37℃下培养3 d;OGD/R组培养7 d的原代大鼠海马神经元用磷酸盐缓冲液洗3次,用移液器将原培养液置换为无糖平衡盐溶液,置于三气缺氧细胞培养箱(体积分数1%O2、94%N2、5%CO2)中37℃下培养4 h,然后应用4. 5 g·L-1葡萄糖培养基代替无糖平衡盐溶液,置于含体积分数5%CO2的常温培养箱中培养24 h;OGD/R+KLF7组培养成功的OGD/R模型细胞加入Lenti-KLF7慢病毒进行转染,置于含体积分数5%CO2的培养箱中37℃下孵育3 d。应用倒置相差显微镜观察各组海马神经元的生长状态,实时荧光定量聚合酶链反应检测各组细胞中KLF7、NGF、Caspase-3、Bcl-2和Bax mRNA表达,细胞计数试剂盒检测各组细胞活性,Hoechst33342/磺化丙啶双染法检测各组细胞凋亡情况。结果 3组细胞中KLF7、NGF、Caspase-3、Bax和Bcl-2 mRNA相对表达量比较差异均有统计学意义(F=237. 702、24. 031、476. 505、112. 900、89. 467,P <0. 05);OGD/R组和OGD/R+KLF7组细胞中KLF7、NGF、Caspase-3、Bax和Bcl-2 mRNA相对表达量显著高于正常组(P <0. 05);OGD/R+KLF7组细胞中KLF7、NGF和Bcl-2mRNA相对表达量显著高于OGD/R组(P <0. 05),Caspase-3和Bax mRNA相对表达量显著低于OGD/R组(P <0. 05)。正常组、OGD/R组和OGD/R+KLF7组细胞活性分别为1. 080±0. 090、0. 499±0. 049和0. 727±0. 115,3组细胞活性比较差异有统计学意义(F=42. 710,P <0. 05);OGD/R组和OGD/R+KLF7组细胞活性显著低于正常组(P <0. 05),OGD/R+KLF7组细胞活性� 展开更多
关键词 Krüpple样因子7 缺血再灌注损伤 海马神经元 凋亡
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Krüppel样转录因子家族在阿尔茨海默病发病机制中的作用研究进展
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作者 张译丹 伊然 +9 位作者 董齐 张歌 程雪娇 关爽 高青青 曹海玲 郑晓荣 陈本伟 赵静 唐晶 《中国临床神经科学》 2017年第4期458-464,480共8页
阿尔茨海默病(AD)是一种中枢神经系统退行性疾病,主要病理特征是脑内β淀粉样蛋白沉积形成的老年斑和tau蛋白异常磷酸化后形成的神经纤维缠结。近年研究发现,Krüppel样转录因子在AD病理生理中扮演着不可或缺的角色,这些转录因子... 阿尔茨海默病(AD)是一种中枢神经系统退行性疾病,主要病理特征是脑内β淀粉样蛋白沉积形成的老年斑和tau蛋白异常磷酸化后形成的神经纤维缠结。近年研究发现,Krüppel样转录因子在AD病理生理中扮演着不可或缺的角色,这些转录因子家族成员在细胞生长、分化、增殖、迁移、凋亡、代谢和炎症反应中具有多种调节功能。最新证据表明Krüppel样转录因子参与AD的发生发展。文中详细综述了Krüppel样转录因子家族在AD发病机制中的最新作用及其相关研究进展。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 Krüppel样转录因子 转录因子 β淀粉样蛋白 TAU蛋白 神经轴突
转录因子Klfs家族影响肝细胞癌发生发展的机制研究进展 预览 被引量:3
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作者 董笑 李琦 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期348-351,共4页
肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是我国常见的恶性肿瘤之一,死亡率高,其发生与发展的具体分子机制尚不明确。Krüppel样因子家族(Klfs)是具有锌指结构的高度保守的转录因子家族,共包括17个家族成员。近年来,关于Klfs与... 肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是我国常见的恶性肿瘤之一,死亡率高,其发生与发展的具体分子机制尚不明确。Krüppel样因子家族(Klfs)是具有锌指结构的高度保守的转录因子家族,共包括17个家族成员。近年来,关于Klfs与肝癌发病机制的研究不断深入,发现Klf2、Klf4、Klf5等家族成员参与肝癌细胞的增殖、分化和浸润转移等过程。本文就Klfs家族成员的功能以及在肝癌发生发展中的作用机制进行综述。 展开更多
关键词 转录因子 Krüppel样因子 肝细胞癌 抑癌基因 癌基因
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KLF6通过上调TGF-β1诱导静脉内皮细胞endoglin,P-selectin表达,引发血小板粘附、聚集,促进TDVT形成的实验研究 被引量:3
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作者 李文 胡继红 +4 位作者 李兴国 李宏昆 周如丹 赵学凌 王兵 《中国矫形外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第16期1365-1368,共4页
[目的]研究创伤性深静脉血栓形成早期,大鼠静脉内皮细胞KLF6、TGF-β1表达上调,诱导Endog-lin、P-selectin表达,引发血小板粘附、活化、聚集,促进血栓形成的作用。[方法]将50只SD大鼠随机分为A组(对照组)、B组(血栓形成前组,创伤后2.... [目的]研究创伤性深静脉血栓形成早期,大鼠静脉内皮细胞KLF6、TGF-β1表达上调,诱导Endog-lin、P-selectin表达,引发血小板粘附、活化、聚集,促进血栓形成的作用。[方法]将50只SD大鼠随机分为A组(对照组)、B组(血栓形成前组,创伤后2.5 h)、C组(血栓形成组,创伤后25 h)、D组(血栓不形成组,创伤后25 h),采用股静脉钳夹联合下肢石膏制动构建大鼠TDVT模型。不同时间点解剖股静脉观测血栓的发生率及严重程度。分离血管内皮,先采用Genechip Rat Genome 230 2.0基因芯片检测静脉内皮细胞中的基因表达变化,然后采用实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time PCR)验证股静脉内皮中KLF6、Endoglin、TGF-β1、P-selectin表达;再对上述基因进行Pathway等生物信息学分析。[结果]C组大鼠(血栓形成)17例,D组大鼠(血栓未形成)13例,解剖发现C组内皮损伤较D组严重。基因芯片分析及real-time PCR结果均提示:创伤后2.5 h,KLF6,TGF-β1、Endoglin、P-selectin表达上调(Ratio值〉2),B组高于A组,血栓形成时KLF6、TGF-β1、Endoglin、P-selectin表达显著上调(Ratio值〉4),C组高于B、D组。Pathway分析提示:KLF6为TGF-β1和Endoglin的上游调控基因,TGF-β1为P-se-lectin的调控基因,P-selectin触发血小板粘附、活化、聚集及血栓形成。[结论]KLF6可通过上调TGF-β1诱导静脉内皮细胞endoglin、P-selectin表达,引发血小板粘附、聚集,促进大鼠深静脉血栓形成。 展开更多
关键词 KLF6 ENDOGLIN TGF-Β1 P-SELECTIN TDVT 基因芯片杂交技术 实时荧光定量聚合酶链式反应
KLF4转录水平负调控miR-106a表达对人胃癌细胞BGC-823侵袭能力的影响 预览
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作者 朱萌 张宁 +2 位作者 和水祥 张丹 张志勇 《西安交通大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期356-361,共6页
目的探讨转录因子kruppel样因子4(Krüppel-like factor 4,KLF4)对微小RNA-106a(miR-106a)表达的调控及其相互作用对人胃癌细胞侵袭能力的影响。方法通过转录因子结合位点数据库JASPAR检索与miR-106a启动子区结合的转录因子KLF4。构... 目的探讨转录因子kruppel样因子4(Krüppel-like factor 4,KLF4)对微小RNA-106a(miR-106a)表达的调控及其相互作用对人胃癌细胞侵袭能力的影响。方法通过转录因子结合位点数据库JASPAR检索与miR-106a启动子区结合的转录因子KLF4。构建KLF4过表达载体(KLF4-pcDNA)和miR-106a报告基因(pmiR-106a-WT/MUT-luc),双荧光素酶报告基因检测KLF4对miR-106a启动子活性的影响。收集人胃癌和癌旁石蜡包埋-甲醛固定(formalin-fixed paraffin-embedded,FFPE)标本各40例,实时定量PCR和免疫组织化学法检测KLF4表达。人胃癌细胞株BGC-823培养并按miR-106 amimic组、mimicNC组、KLF4+pcDNA组、pcDNA basic组分别进行处理,Transwell法检测各组胃癌细胞侵袭能力变化。结果双荧光素酶报告基因检测显示KLF4-pcDNA具有拮抗miR-106a启动子活性的作用,表现为pmiR-106a-WT-luc荧光素酶活性被抑制(pmiR-106a-WT+pcDNA-basic与pmiR-106a-WT+pcDNA-KLF4比较,P<0.001),但对pmiR-106a-MUT-luc荧光素酶活性影响不明显(pmiR-106a-MUT+pcDNA-basic与pmiR-106a-MUT+pcDNA-KLF4比较,P>0.05)。FFPE样本显示KLF4在胃癌组织中的相对表达量为0.69±0.59,与癌旁组织相比,差异有统计学意义(P<0.001),且与胃癌的细胞分化程度、淋巴转移和浸润深度相关(P<0.05);KLF4阳性表达主要位于胃黏膜上皮细胞核及胞质。Transwell实验表明各处理组胃癌细胞的穿膜数量不全相同(P<0.001),miR-106 amimic组为89.00±14.85,mimic NC组为50.90±17.94,KLF4+pcDNA组为37.70±12.60,pcDNA basic组为66.20±3.19。结论转录因子KLF4与miR-106a启动子区至少存在体外的直接结合,可能通过在上游转录水平负调控miR-106a表达而参与影响胃癌细胞的侵袭转移进程。 展开更多
关键词 胃癌 Krüppel样因子4(KLF4) 微小RNA-106a(miR-106a) 转录因子 启动子 侵袭
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多发性骨髓瘤中SOX2和KLF5的表达及临床意义
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作者 蒙沙 王姣 +1 位作者 周莉 李健 《临床血液学杂志》 CAS 2019年第4期512-516,共5页
目的:检测多发性骨髓瘤(MM)组织中SOX2和Krüppel样因子5(KLF5)的表达情况,并探讨其临床意义。方法:收集100例MM患者的骨髓标本作为研究对象,同期选择72例正常人的骨髓标本作为对照组,采用免疫组织化学法检测MM及正常骨髓细胞中SOX2... 目的:检测多发性骨髓瘤(MM)组织中SOX2和Krüppel样因子5(KLF5)的表达情况,并探讨其临床意义。方法:收集100例MM患者的骨髓标本作为研究对象,同期选择72例正常人的骨髓标本作为对照组,采用免疫组织化学法检测MM及正常骨髓细胞中SOX2和KLF5蛋白表达情况,分析SOX2、KLF5蛋白表达与MM临床病理特征的关系,并对所有患者随访3年,分析SOX2和KLF5表达对MM患者预后的影响。结果:MM组细胞中SOX2的阳性表达率为69.00%,显著高于对照组的20.83%(P<0.05);MM组细胞中KLF5的阳性表达率为66.00%,显著高于对照组的25.00%(P<0.05);MM细胞中SOX2表达情况与患者D-S分期、ISS分期有关(P<0.05);MM细胞中KLF5表达情况与患者ISS分期、髓外转移有关(P<0.05);术后随访3年,共有46例患者死亡,其中SOX2高表达MM患者3年总存活率显著低于低表达患者(P<0.05),KLF5高表达MM患者3年总存活率显著低于低表达患者(P<0.05);Cox模型多因素分析结果显示,ISS分期、SOX2、KLF5是影响MM预后的独立危险因素。结论:MM患者细胞中SOX2和KLF5表达显著升高,与患者ISS分期等临床病理特征有关,可能成为MM患者不良预后的生物标志物。 展开更多
关键词 多发性骨髓瘤 SOX2 Krüppel样因子5 临床特征 预后
结直肠癌组织中Krüppel样因子5和钙蛋白酶小亚基1的表达及临床意义
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作者 黄先进 林琳 +2 位作者 陈林霞 许庆文 徐飞鹏 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期1118-1120,共3页
目的检测Krüppel样因子5(KLF5)和钙蛋白酶小亚基1(Calpain-s1,Capn4)的表达,并探讨其与结直肠癌临床病理因素的关系。方法收集广东医科大学附属医院2015年4月至2019年1月病理科归档资料完整的99例结直肠癌组织和癌旁组织标本,应用... 目的检测Krüppel样因子5(KLF5)和钙蛋白酶小亚基1(Calpain-s1,Capn4)的表达,并探讨其与结直肠癌临床病理因素的关系。方法收集广东医科大学附属医院2015年4月至2019年1月病理科归档资料完整的99例结直肠癌组织和癌旁组织标本,应用免疫组织化学法检测上述组织中KLF5蛋白和Capn4蛋白的表达水平。应用SPSS19.0统计软件分析,组间比较差异性分析采用t检验。结果KLF5蛋白在结直肠癌组织中的阳性表达率为80.81%(80/99),明显高于癌旁组织中阳性表达率25.25%(25/99),两者差异有统计学意义(t=61.336,P<0.01),KLF5蛋白表达水平与结直肠癌组织学分化程度、浸润深度、TNM分期、淋巴结转移呈明显相关(分别为t=5.916,P<0.05;t=5.075,P<0.05;t=5.647,P<0.05;t=8.894,P<0.05);Capn4蛋白在结直肠癌组织中的阳性表达率为71.72%(71/99),明显高于癌旁组织中的阳性表达率[15.15%(15/99)],两者差异有统计学意义(t=64.465,P<0.01),Capn4蛋白表达水平与结直肠癌浸润深度、TNM分期、淋巴结转移呈明显相关(分别为t=4.746,P<0.05;t=4.489,P<0.05;t=7.231,P<0.05)。结论KLF5和Capn4的高表达可能与结直肠癌的发生发展有关。 展开更多
关键词 结直肠癌 Krüppel样因子5 钙蛋白酶小亚基1 免疫组织化学方法
脱氢表雄酮抑制血管平滑肌细胞增殖的体外研究
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作者 张曼莉 佟飞 +4 位作者 张曼娜 陈慧 王霞 赵昆 温进坤 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2019年第7期562-568,共7页
目的研究脱氢表雄酮(DHEA)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖过程中的作用及机制。方法 AngⅡ处理体外培养的VSMC,再用DHEA处理VSMC,MTS、细胞计数检测DHEA对AngⅡ诱导的VSMC增殖的影响。定量实时聚合酶链反应(qRT-P... 目的研究脱氢表雄酮(DHEA)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖过程中的作用及机制。方法 AngⅡ处理体外培养的VSMC,再用DHEA处理VSMC,MTS、细胞计数检测DHEA对AngⅡ诱导的VSMC增殖的影响。定量实时聚合酶链反应(qRT-PCR)、Western blot检测DHEA对AngⅡ诱导的VSMC中增殖细胞核抗原(PCNA)、Krüppel样因子5(KLF5)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。酶联免疫吸附法(ELISA)检测DHEA对AngⅡ诱导的VSMC的培养基中过氧亚硝基阴离子(ONOO~-)浓度的影响。用小干扰RNA(siRNA)内源性敲低iNOS,Western blot检测VSMC中PCNA的表达。结果 MTS和细胞计数结果显示,DHEA能显著抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖(P<0.05)。qRT-PCR和Western blot结果显示,在mRNA和蛋白质水平,DHEA显著抑制AngⅡ诱导的VSMC中PCNA、KLF5和iNOS表达(P<0.05)。ELISA结果显示,DHEA显著减少AngⅡ处理的VSMC培养基中ONOO~-的浓度(P<0.05)。内源性敲低iNOS后,Western blot结果显示,DHEA对AngⅡ诱导的PCNA蛋白表达无影响(P>0.05)。结论 DHEA可能通过抑制iNOS产生的ONOO~-,使KLF5的表达下调,进而发挥抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖的作用。 展开更多
关键词 脱氢表雄酮 血管紧张素Ⅱ Krüppel样因子5 血管平滑肌细胞 细胞增殖
过表达KLF4通过Wnt/β-catenin信号途径调控膀胱癌细胞上皮间质转化及迁移
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作者 席剑铭 张能 +4 位作者 李晓光 黄翔 苏鹏 陈书练 罗旭 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期862-867,共6页
目的:探讨Krüppel样因子4(KLF4)调控膀胱癌细胞EMT及迁移的作用及其机制。方法:在膀胱癌5637和T24细胞中构建稳定过表达KLF4的实验组(LV-KLF4)和阴性对照组(LV-NC),用qPCR和WB实验验证KLF4 mRNA和蛋白的表达水平。用Transwell小室... 目的:探讨Krüppel样因子4(KLF4)调控膀胱癌细胞EMT及迁移的作用及其机制。方法:在膀胱癌5637和T24细胞中构建稳定过表达KLF4的实验组(LV-KLF4)和阴性对照组(LV-NC),用qPCR和WB实验验证KLF4 mRNA和蛋白的表达水平。用Transwell小室法检测LV-KLF4组、LV-NC组细胞的迁移能力变化,用WB检测EMT相关标志物上皮钙黏蛋白、神经钙黏蛋白、波形蛋白及Wnt信号通路相关蛋白的表达水平,用免疫荧光技术检测过表达KLF4后细胞内β-catenin的分布变化情况。结果:成功构建KLF4过表达的5637和T24细胞。与LV-NC组比较,LV-KLF4组细胞中KLF4 mRNA及蛋白表达水平升高(均P<0.01),上皮钙黏蛋白的表达水平升高(P<0.01),神经钙黏蛋白和波形蛋白的表达水平降低(均P<0.01),总β-catenin、核β-catenin、MMP9及c-Myc表达水平显著降低(均P<0.01),细胞的迁移能力显著下降(P<0.01),细胞内β-catenin蛋白荧光表达减弱。结论:过表达KLF4可能通过调控Wnt/β-catenin信号通路抑制EMT过程,从而抑制膀胱癌5637和T24细胞的迁移。 展开更多
关键词 膀胱癌 5637细胞 T24细胞 上皮间质转化 Krüppel样因子4 Wnt/β-catenin信号通路 迁移
Kuippel样因子6经活化转录因子4通路对晶状体上皮细胞凋亡的调控作用 预览
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作者 田芳 赵今稚 +8 位作者 滕贺 黄亮瑜 刘勋 苏睿虹 高美子 张晓敏 李筱荣 东莉洁 张红 《中华实验眼科杂志》 CSCD 北大核心 2018年第3期181-186,共6页
目的以活化转录因子4(ATF4)为靶点,探讨Krüppel样因子6(KLF6)调控紫外线B(UVB)诱导的晶状体上皮细胞(HLECs)凋亡的分子机制。方法HLECs系(HLE-B3)进行常规培养,采用脂质体转染法将构建的真核表达质粒pEGFP-C2-ATF4转染... 目的以活化转录因子4(ATF4)为靶点,探讨Krüppel样因子6(KLF6)调控紫外线B(UVB)诱导的晶状体上皮细胞(HLECs)凋亡的分子机制。方法HLECs系(HLE-B3)进行常规培养,采用脂质体转染法将构建的真核表达质粒pEGFP-C2-ATF4转染HLECs作为UVB+ATF4转染组,并用能量密度为20 mJ/cm2的UVB照射细胞;未转染的ATF4细胞作为正常对照组。采用苏木精-伊红染色法和Hoechst染色法观察ATF4对HLECs细胞形态学的影响。将培养的细胞分为KLF6转染组及相应空质粒对照组,小干扰KLF6(siKLF6)组(转染pSilencer-KLF6质粒)及相应的空载体对照组(转染pSilencer空质粒),采用Western blot法检测细胞中ATF4蛋白的相对表达量。将培养的细胞分为4个组,联合空载体组HLECs联合转染pEGFP-C2空载体和pSilencer空载体;KLF6+pSilencer空质粒组HLECs联合转染pEGFP-C2-KLF6和pSilencer空载体;小干扰ATF4(siATF4)+pEGFP-C2组HLECs联合转染pEGFP-C2空载体和pSilencer-ATF4;KLF6+siATF4组HLECs联合转染pEGFP-C2-KLF6和pSilencer-ATF4,各组细胞均暴露于UVB 200 s,采用ELISA法检测上述各组HLECs凋亡值。结果正常对照组培养的HLECs大小均匀,排列整齐,细胞核呈卵圆形,数量多且完整;UVB照射后部分细胞核固缩,细胞间隙增大,少数细胞出现核分裂;UCB+ATF4转染组细胞数量减少,多数细胞出现核固缩和核分裂。UVB+ATF4转染组细胞中ATF4蛋白表达条带灰度明显强于UVB+空载体组,ATF4蛋白相对表达量分别为0.99±0.06和0.13±0.02,差异有统计学意义(t=23.13,P〈0.01)。KLF6转染组细胞中KLF6和ATF4蛋白相对表达量均明显高于其空载体对照组,siKLF6组细胞中KLF6和ATF4蛋白相对表达量均明显低于其空载体对照组,差异均有统计学意义(均P〈0.01)。ELISA检测显示ATF4转染组HLECs凋亡值为1.37±0.11,明显高于正常对照组的0.31±0.11,差异有统计学意 展开更多
关键词 Kuippel样因子6 Kruppel样转录因子/代谢 活化转录因子4 晶状体上皮细胞 晶状体 细胞株 凋亡
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KLF5与NF-κB p50相互作用促进高糖诱导的血管平滑肌细胞炎症 预览
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作者 张曼莉 张曼娜 +1 位作者 佟飞 温进坤 《河北医科大学学报》 CAS 2018年第12期1371-1375,1379共6页
目的探讨锌指转录因子Krüppel样因子5(Krüppel-like factor 5,KLF5)在高糖诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)炎症中的作用及机制。方法体外培养VSMCs,实时定量反转录聚合酶链反应(quantitative ... 目的探讨锌指转录因子Krüppel样因子5(Krüppel-like factor 5,KLF5)在高糖诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)炎症中的作用及机制。方法体外培养VSMCs,实时定量反转录聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)、蛋白质印迹法(Western blot)检测高糖对VSMCs炎症基因肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、KLF5和核因子κB p50(nuclear factorκB p50,NF-κB p50)表达的影响。用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)内源性敲低KLF5,Western blot检测VSMCs中TNF-α的表达。免疫共沉淀(co-immunoprecipitation,CoIP)检测VSMCs中高糖对KLF5和NF-κB p50相互作用的影响。结果qRT-PCR和Western blot结果显示,在mRNA和蛋白质水平,高糖显著上调炎症基因TNF-α、KLF5和NF-κB p50的表达,呈剂量及时间依赖性(P〈0.05)。用siRNA内源性敲低KLF5后,高糖不能上调炎症基因TNF-α的表达。CoIP结果显示,高糖显著增强KLF5和NF-κB p50的相互作用。结论 KLF5通过与NF-κB p50相互作用促进高糖诱导的VSMCs炎症。 展开更多
关键词 血管平滑肌细胞 Krüppel样因子5 核因子ΚB P50
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益气化瘀化痰方对UUO诱导的肾间质纤维化大鼠KLF15、HMGB1、NF-κB及其下游炎症因子表达的影响 预览
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作者 张永越 曹文富 +1 位作者 田晟 吴庆 《中国病理生理杂志》 CSCD 北大核心 2018年第4期671-679,共9页
目的:观察益气化瘀化痰方(YHHD)对单侧输尿管结扎(UUO)模型大鼠肾间质纤维化的作用及其可能机制。方法:48只雌性SD大鼠,随机分为假手术组、UUO模型组、替米沙坦组及YHHD低、中、高剂量组,每组8只。除假手术组外,其余各组采用UUO法建立... 目的:观察益气化瘀化痰方(YHHD)对单侧输尿管结扎(UUO)模型大鼠肾间质纤维化的作用及其可能机制。方法:48只雌性SD大鼠,随机分为假手术组、UUO模型组、替米沙坦组及YHHD低、中、高剂量组,每组8只。除假手术组外,其余各组采用UUO法建立肾间质纤维化模型。各药物干预组以相应浓度的药物灌胃,模型组及假手术组以等体积生理盐水灌胃,每日1次,连续用药12周后采集标本并处死大鼠,检测大鼠血清胱抑素C(Cys-C)和尿酸(UA)的水平,PAS染色观察肾组织形态学改变,Masson染色计算肾间质胶原纤维沉积率,real-time PCR检测肾组织Krüppel样因子15(KLF15)、高迁移率族盒蛋白1(HMGB1)、核因子κB(NF-κB)及其抑制蛋白IκB、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、纤维连接蛋白(FN)、I型胶原(Col I)和Ⅳ型胶原(ColⅣ)的mRNA表达水平,Western blot检测KLF15、HMGB1和NF-κB的蛋白表达,免疫组化检测MCP-1的蛋白表达。结果:与假手术组相比,模型组的胶原纤维沉积率及Cys-C水平显著升高(P<0.05),KLF15的mRNA及蛋白表达显著下调(P<0.05),HMGB1、NF-κB、IκB、MCP-1、IL-1β、TNF-α、FN、Col I和ColⅣ的mRNA及HMGB1、NF-κB和MCP-1的蛋白表达显著上调(P<0.05);与模型组相比,YHHD中、高剂量组及替米沙坦组的胶原纤维沉积率显著降低(P<0.05),且HMGB1和NF-κB的蛋白表达以及IL-1β和TNF-α的mRNA表达显著下调(P<0.05);YHHD高剂量组及替米沙坦组KLF15的蛋白表达显著上调(P<0.05),MCP-1的蛋白表达及FN的mRNA表达显著下调(P<0.05);YHHD高剂量组KLF15的mRNA表达显著上调(P<0.05),MCP-1、Col I和ColⅣ的mRNA表达明显下调(P<0.05);YHHD各剂量组及替米沙坦组NF-κB和IκB的mRNA表达及Cys-C水平明显降低(P<0.05)。各组间UA水平的差异无统计学显著性。结论:益气化瘀化痰方对肾间质纤维化的抑制作用呈剂量依赖性,高剂量组作用最明显;其机制可� 展开更多
关键词 肾间质纤维化 单侧输尿管结扎 益气化瘀化痰方 Krüppel样因子15 高迁移率族盒蛋白1 核因子κB
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KLF5在脱氧胆酸诱导胃黏膜肠上皮化生中的作用 预览
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作者 孙杰 付立芳 《中国现代医学杂志》 2018年第20期20-27,共8页
目的探究Krüppel样因子5(KLF5)是否参与脱氧胆酸(DCA)诱导的胃黏膜肠上皮化生及其可能的作用机制。方法收集正常胃黏膜和肠上皮化生组织,用不同浓度DCA(100、200和500μmol/L)处理胃黏膜上皮GES-1细胞,Westernblot和实时荧光定量... 目的探究Krüppel样因子5(KLF5)是否参与脱氧胆酸(DCA)诱导的胃黏膜肠上皮化生及其可能的作用机制。方法收集正常胃黏膜和肠上皮化生组织,用不同浓度DCA(100、200和500μmol/L)处理胃黏膜上皮GES-1细胞,Westernblot和实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测KLF5和Wnt3a的表达。将GES-1细胞分为空白对照组、DCA组、阴性对照组及KLF5沉默组,分别用MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Westernblot和qRT-PCR检测TFF2、VIL1和CDX2的表达。用氯化锂LiCl(Wnt通路激活剂)处理si-KLF5转染的细胞,检测各组细胞中Wnt3a、β-catenin和CDX2的表达。结果与正常胃黏膜相比,肠上皮化生组织中KLF5和Wnt3a的表达上升。随着DCA浓度增加,GES-1细胞中KLF5和Wnt3a的表达逐渐升高。500μmol/LDCA处理GES-1细胞后,细胞的增殖能力提高,凋亡率降低,TFF2、VIL1和CDX2的表达升高,而si-KLF5转染使细胞增殖能力降低,凋亡率升高,TFF2、VIL1和CDX2的表达降低,抑制DCA对GES-1细胞的作用。另外,LiCl能减弱DCA处理后si-KLF5转染对细胞中Wnt3a、β-catenin和CDX2表达的影响。结论KLF5可能通过激活Wnt通路,促进DCA诱导的胃黏膜肠上皮化生。 展开更多
关键词 Krüppel-LikeFactor5 脱氧胆酸 肠上皮化生 WNT/Β-CATENIN
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KLF4对结直肠癌细胞生长抑制及化疗敏感性的影响 预览
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作者 杨洲 刚海菊 +4 位作者 覃先蓬 贾贵清 王波 杨春 赵高平 《中国病理生理杂志》 CSCD 北大核心 2018年第12期2153-2159,共7页
目的:探讨Krüppel样因子4(KLF4)对结直肠癌细胞活力、凋亡及顺铂化疗敏感性的影响。方法:Western blot法检测KLF4在结直肠癌Caco2、SW480和HCT116细胞中的表达。将SW480细胞分为pcDNA3.1组(转染pcDNA3.1空质粒)、pcDNA3.1-KLF4组(... 目的:探讨Krüppel样因子4(KLF4)对结直肠癌细胞活力、凋亡及顺铂化疗敏感性的影响。方法:Western blot法检测KLF4在结直肠癌Caco2、SW480和HCT116细胞中的表达。将SW480细胞分为pcDNA3.1组(转染pcDNA3.1空质粒)、pcDNA3.1-KLF4组(转染构建的pcDNA3.1-KLF4过表达质粒)和pcDNA3.1-KLF4+顺铂组(转染pcDNA3.1-KLF448h后用1mg/L顺铂处理细胞48h),Westernblot检测KLF4、p-IκBα、细胞周期素D1(cyclinD1)和生存素(survivin)的蛋白水平;CCK-8法检测各组细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡率;DCFH-DA探针检测活性氧簇(ROS)含量。结果:KLF4在结直肠癌细胞中的表达均显著低于在人结肠黏膜上皮NCM460细胞的表达(P<0.05)。与pcDNA3.1组相比,pcDNA3.1-KLF4组的KLF4蛋白表达显著增高(P<0.05),细胞活力及cyclinD1和survivin的蛋白表达均显著降低,细胞凋亡率、ROS含量及p-IκBα的蛋白表达均显著增高;而pcDNA3.1-KLF4+顺铂组细胞活力及cyclinD1和survivin的蛋白表达均显著低于pcDNA3.1-KLF4组,细胞凋亡率、ROS含量及p-IκBα的蛋白表达均显著高于pcDNA3.1-KLF4组(P<0.05)。结论:上调结直肠癌细胞KLF4基因表达可降低肿瘤细胞活力,诱导细胞凋亡,增强顺铂化疗敏感性,其机制可能与提高细胞内ROS含量及下调NF-κB信号关键分子IκBα的磷酸化水平有关。 展开更多
关键词 Krüppel样因子4 结直肠癌 凋亡 化疗敏感性 NF-ΚB信号通路
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GKLF基因在胃癌组织和细胞株中的表达及与胃癌耐药的关系
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作者 张明 张哲 +2 位作者 蔺强 邓新娜 王娟 《中国药师》 CAS 2018年第12期2091-2095,共5页
目的:观察GKLF基因在胃癌组织和细胞株中的表达情况及与耐药基因P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白1(MRP-1)表达的相关性。方法:采用免疫组织化学SP法、Real time-PCR和Western-blot检测胃癌组织和细胞株中GKLF、Pgp、MRP-1表达情况,分... 目的:观察GKLF基因在胃癌组织和细胞株中的表达情况及与耐药基因P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白1(MRP-1)表达的相关性。方法:采用免疫组织化学SP法、Real time-PCR和Western-blot检测胃癌组织和细胞株中GKLF、Pgp、MRP-1表达情况,分析GKLF蛋白表达与临床病理特征及P-gp、MRP-1蛋白表达的相关性。分别将携带GKLF基因的重组慢病毒颗粒或靶向GKLF基因的特异性siRNA转染耐药人胃癌细胞SGC7901/VCR。Real time-PCR和Western-blot检测过表达或敲低GKLF后P-gp变化。结果:胃癌组织GKLF蛋白阳性表达率及mRNA表达水平显著低于癌旁组织,P-gp、MRP-1蛋白阳性表达率及mRNA表达水平显著高于癌旁组织(P <0. 05);且GKLF蛋白表达与TNM临床分期、淋巴结是否转移密切相关,并与P-gp、MRP-1蛋白表达具有负相关性(P <0. 05)。在多种胃癌细胞中均存在GKLF基因表达显著下调和P-gp、MRP-1基因表达上调,尤其在胃癌耐药SGC7901/VCR细胞表达变化更为显著(P <0. 05)。过表达GKLF后SGC7901/VCR细胞Pgp、MRP-1 mRNA和蛋白表达、存活率、穿膜数显著下调,而沉默GKLF后SGC7901/VCR细胞P-gp、MRP-1 mRNA和蛋白表达、存活率、穿膜数显著上调(P <0. 05)。结论:GKLF基因在胃癌组织和细胞系中表达下调,且与耐药相关基因P-gp、MRP-1表达具有负相关性。上调GKLF表达可能通过调控P-gp、MRP-1表达逆转胃癌对化疗药物的耐药性。 展开更多
关键词 胃癌 胃肠富集Krüppel样因子 SGC-7901 长春新碱 敏感性
Krüppel样转录因子2的功能 预览
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作者 荆堂堂 倪晋泽 +1 位作者 赵玉菲 朱亮 《暨南大学学报:自然科学与医学版》 CSCD 北大核心 2018年第5期376-384,共9页
Krüppel样转录因子2(Krüppel-like transcription factor 2,KLF2)作为KLF家族(KLFs)中重要一员,高表达于血管内皮细胞,参与节血管张力、抗炎、抗血栓和血管形成/血管新生等重要过程,对维持血管稳态至关重要.对KLF家族、KLF... Krüppel样转录因子2(Krüppel-like transcription factor 2,KLF2)作为KLF家族(KLFs)中重要一员,高表达于血管内皮细胞,参与节血管张力、抗炎、抗血栓和血管形成/血管新生等重要过程,对维持血管稳态至关重要.对KLF家族、KLF2结构特点、KLF2的血流依赖性调节、KLF2在血管内皮以及非血管内皮的作用进行综述. 展开更多
关键词 KLF2/Krüppel样转录因子2 内皮细胞 功能
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锌指样转录因子2在冠心病患者血清中的含量及意义 预览
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作者 周晓斌 刘莉 +2 位作者 李永光 孙俊 陈寅 《中国心血管杂志》 2018年第5期402-404,共3页
目的 检测锌指样转录因子2(KLF2)在冠心病患者血清中的含量,并探讨其临床意义。 方法 入选2013—2016年武警云南总队医院和圣·约翰医院共79例住院患者,根据冠状动脉造影、颈动脉超声、急性冠状动脉综合征发作和他汀使用情况分为不... 目的 检测锌指样转录因子2(KLF2)在冠心病患者血清中的含量,并探讨其临床意义。 方法 入选2013—2016年武警云南总队医院和圣·约翰医院共79例住院患者,根据冠状动脉造影、颈动脉超声、急性冠状动脉综合征发作和他汀使用情况分为不稳定斑块组45例、稳定斑块组15例和对照组19例。用ELISA法检测患者血清中KLF2含量。 结果 与对照组相比,不稳定斑块组+稳定斑块组的KLF2含量明显降低[(0.88±0.75)pg/ml比(5.04±3.07)pg/ml,P<0.01]。KLF2在不稳定斑块组中的含量较稳定斑块组低[(0.59±0.22)pg/ml比(1.77±1.05)pg/ml,P<0.01]。KLF2含量与斑块稳定性呈正相关(r=0.534,P<0.01)。 结论 血清KLF2含量的降低可能与冠心病及斑块稳定性有关。 展开更多
关键词 锌指样转录因子2 冠状动脉疾病 不稳定斑块
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Hsa-miRNA124-3p 调控肺癌细胞株NCI-H460 增殖和迁移的作用机制 预览
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作者 王烨 谢旺 +2 位作者 张洁 盛洁莹 郭忠良 《上海交通大学学报:医学版》 CSCD 北大核心 2017年第8期1051-1058,共8页
目的 · 研究 hsa-miRNA124-3p 调控肺癌细胞 NCI-H460 增殖和迁移的作用及机制。方法 · 取临床肺癌及其癌旁组织标本 4 对, 分别检测组织中hsa-miRNA124-3p 及 Krüppel 样因子4(KLF4)蛋白含量。生物信息学预测hsa-miR... 目的 · 研究 hsa-miRNA124-3p 调控肺癌细胞 NCI-H460 增殖和迁移的作用及机制。方法 · 取临床肺癌及其癌旁组织标本 4 对, 分别检测组织中hsa-miRNA124-3p 及 Krüppel 样因子4(KLF4)蛋白含量。生物信息学预测hsa-miRNA124-3p 与 KLF4 基因3’-UTR 有理论结合位点,并通过荧光素酶报告基因实验进行验证。转染pshRNA-Sponge-miRNA124 或 pshRNA-KLF4 到 NCI-H460 细胞,转 染后48 h 确定细胞转染效率,MTT 检测 NCI-H460 细胞对数期增殖活性,划线法检测细胞迁移变化。结果 · 在检测的4 对标本中, hsa-miRNA124-3p 在肿瘤组织中的含量明显高于癌旁组织(P〈0.01),而肺癌组织中KLF4 蛋白表达明显低于癌旁组织(P〈0.01)。 生物信息学分析结果显示,hsa-miRNA124-3p 在 KLF4 基因3’-UTR 有 8 个碱基的理论结合位点“5’-UGCCUUAA-3’”。荧光素酶活 性检测数据显示,hsa-miRNA124-3p 可以结合于KLF4 基因3’-UTR 并对蛋白表达进行负调控。细胞转染后72 h,pshRNA-SpongemiRNA124 转染组细胞增殖活性明显受到抑制(P〈0.01), pshRNA-KLF4 转染组细胞增殖活性较对照组增强(P〈0.05), pshRNASponge-miRNA124 与 pshRNA-KLF4 共转染组细胞增殖活性与对照组比较,无显著差异(P〉0.05)。细胞迁移检测数据表明,不同处 理组细胞转染后72 h 细胞迁移能力变化与增殖活性的变化趋势完全一致。结论 · Hsa-miRNA124-3p 通过抑制KLF4 基因表达,增强 NCI-H460 细胞的增殖和迁移;敲减细胞内 hsa-miRNA124-3p,可以通过上调 KLF4 蛋白表达抑制 NCI-H460 细胞增殖和迁移活性。 展开更多
关键词 肺癌 Krü ppel 样因子 4 NCI-H460 hsa-miRNA124-3p 增殖 迁移
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在DF1鸡胚成纤维细胞过表达KLF2对鸡PPARγ和C/EBPα启动子活性的调控 被引量:1
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作者 陈月婵 武春艳 张志威 《细胞与分子免疫学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第8期1045-1050,共6页
目的研究过表达Krüppel样因子2(KLF2)对鸡过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和CCAAT/增强子结合蛋白α(C/EBPα)启动子活性的影响。方法以DF1鸡胚成纤维细胞为材料,通过细胞培养和荧光素酶报告基因技术研究过表达KLF2对... 目的研究过表达Krüppel样因子2(KLF2)对鸡过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和CCAAT/增强子结合蛋白α(C/EBPα)启动子活性的影响。方法以DF1鸡胚成纤维细胞为材料,通过细胞培养和荧光素酶报告基因技术研究过表达KLF2对鸡PPARγ基因6个不同长度启动子和鸡C/EBPα基因5个不同长度启动子活性的影响。结果过表达KLF2显著抑制鸡PPARγ启动子(-1978/-82、-1513/-82、-1254/-82和-1019/-82)的活性,但对PPARγ启动子(-513/-82和-320/-82)的活性无显著影响。过表达KLF2对PPARγ启动子(-1513/-82和-1254/-82)活性的抑制能力显著强于对PPARγ启动子(-1978/-82和-1019/-82)活性的抑制能力。过表达KLF2抑制C/EBPα启动子(-1863/+332)活性,促进C/EBPα启动子(-1318/+332、-891/+332、-538/+332和-123/+332)的活性,并且过表达KLF2对C/EBPα启动子(-1318/+332、-891/+332、-538/+332和-123/+332)活性的促进能力无显著差异。结论过表达KLF2对鸡不同长度PPARγ启动子和C/EBPα启动子的调控作用不完全相同。 展开更多
关键词 转录调控 Krüppel样因子2(KLF2) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ) 启动子活性 顺式调节元件
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