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组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA抑制结肠癌HT29细胞增殖作用的机制研究 预览
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作者 孟瑾 刘新利 +4 位作者 车玲 陈明 吴漫 马晨珂 赵冠人 《消化肿瘤杂志(电子版)》 2019年第2期88-93,共6页
目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制TSA对结肠癌HT29细胞增殖能力的影响及其作用机制。方法以结肠癌HT29细胞为研究对象,采用浓度梯度TSA处理并计算其对上述细胞的IC50值,并采用MTT法观察不同浓度TSA对结肠癌HT29细胞增殖能力的影响;采用流... 目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制TSA对结肠癌HT29细胞增殖能力的影响及其作用机制。方法以结肠癌HT29细胞为研究对象,采用浓度梯度TSA处理并计算其对上述细胞的IC50值,并采用MTT法观察不同浓度TSA对结肠癌HT29细胞增殖能力的影响;采用流式细胞术观察不同浓度TSA对结肠癌HT29细胞周期的影响;Western blot法观察不同浓度TSA对结肠癌HT29细胞中Ku70蛋白乙酰化水平以及对细胞周期蛋白CyclinB1、CDC25C和周期抑制蛋白P21及其上游调控蛋白P53表达的影响。结果MTT法和流式细胞术检测结果表明,TSA可浓度依赖性抑制结肠癌HT29细胞的增殖并促进细胞发生G2/M期阻滞;此外,Western blot检测结果表明TSA可明显上调结肠癌HT29细胞中Ku70蛋白的乙酰化水平,同时上调周期抑制蛋白P21和P53的表达,并抑制细胞周期相关蛋白CyclinB1和CDC25C的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论组蛋白去乙酰化酶抑制剂(TSA)可能通过促进结肠癌HT29细胞中Ku70蛋白乙酰化,抑制其与DNA结合的亲和力而抑制DNA损伤修复,进而促进结肠癌HT29细胞发生周期阻滞而发挥抗结肠癌细胞增殖并促进其周期阻止的作用,为以细胞周期调控为靶点的肿瘤治疗策略提供理论依据和实验基础。 展开更多
关键词 结肠癌 TSA Ku70乙酰化 周期阻止
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曲古霉素A通过调控Ku70乙酰化水平对结肠癌HCT116细胞上皮间充质转化和侵袭转移的影响
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作者 孟瑾 刘新利 +4 位作者 车玲 陈明 吴漫 马晨珂 赵冠人 《军事医学》 CAS 北大核心 2019年第2期140-145,共6页
目的探讨曲古霉素A(TSA)通过调控Ku70乙酰化水平对结肠癌HCT116细胞上皮间充质转化(EMT)和侵袭转移的影响。方法体外培养HCT116细胞,采用MTT法筛选并确定TSA的最佳给药浓度;采用Western印迹(WB)检测对照组(DMSO处理组)和TSA处理组细胞中... 目的探讨曲古霉素A(TSA)通过调控Ku70乙酰化水平对结肠癌HCT116细胞上皮间充质转化(EMT)和侵袭转移的影响。方法体外培养HCT116细胞,采用MTT法筛选并确定TSA的最佳给药浓度;采用Western印迹(WB)检测对照组(DMSO处理组)和TSA处理组细胞中Ku70及其乙酰化水平以及EMT相关蛋白E-钙黏蛋白(cadherin)、N-钙黏蛋白、Snail和Slug的表达情况;采用Transwell-迁移和侵袭实验观察TSA介导Ku70乙酰化对HCT116细胞侵袭和转移能力的影响。结果 MTT检测结果表明TSA可明显降低HCT116细胞的活性(P<0.05);WB结果显示,TSA可明显上调HCT116细胞中acetyl-Ku70的蛋白水平并抑制其EMT,表现为上调上皮细胞标志蛋白E-钙黏蛋白的表达,并下调EMT标志蛋白N-钙黏蛋白及EMT相关转录因子Snail和Slug的表达(P<0.05);此外,Transwell-迁移和侵袭实验结果表明,TSA可明显抑制HCT116细胞的迁移和侵袭(P<0.05)。结论 TSA可能通过上调HCT116细胞中Ku70乙酰化水平,降低Ku70与DNA的亲和力,从而抑制肿瘤细胞DNA的损伤修复能力,发挥抑制结肠癌细胞EMT和迁移侵袭的作用,为临床抗结肠癌转移治疗提供新的思路和作用靶点。 展开更多
关键词 结肠肿瘤 曲古霉素A Ku70乙酰化 HCT166细胞 上皮间充质转化 肿瘤侵润 肿瘤转移 抗肿瘤药物
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