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CaV1.2在心律失常中作用的研究进展 预览
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作者 娄奇 李为民 《心血管病学进展》 CAS 2019年第6期919-923,共5页
心律失常的发生机制复杂,且临床上应用于治疗心律失常的药物治疗效果不佳。近年来很多研究发现L型钙通道的异常与心律失常密切相关。CaV1.2为心肌中L型钙离子通道的主要亚型,近期研究发现CaV1.2蛋白及mRNA表达异常与心律失常的发生发展... 心律失常的发生机制复杂,且临床上应用于治疗心律失常的药物治疗效果不佳。近年来很多研究发现L型钙通道的异常与心律失常密切相关。CaV1.2为心肌中L型钙离子通道的主要亚型,近期研究发现CaV1.2蛋白及mRNA表达异常与心律失常的发生发展密切相关,并且CaV1.2相关的治疗心律失常的药物在心律失常中治疗效果显著,因此CaV1.2有望作为治疗心律失常的新靶点。现重点介绍通过干预CaV1.2治疗心房颤动、长QT间期综合征以及Brugada综合征等心律失常的最新研究进展。 展开更多
关键词 L钙通道 CaV1.2 心律失常
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克拉霉素分散片舒张小鼠气管的机制 预览
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作者 胡昀 李婉秋 +1 位作者 许洋 于孟飞 《湖北大学学报:自然科学版》 CAS 2019年第5期497-500,共4页
由于空气环境质量的下降,各种气道反应性疾病的发病率呈逐年上升趋势,寻找有效的支气管扩张剂尤为重要.为研究克拉霉素分散片对气管的舒张作用,以小鼠气管环为实验对象,通过离体组织恒温灌流系统和生物机能实验系统检测克拉霉素分散片... 由于空气环境质量的下降,各种气道反应性疾病的发病率呈逐年上升趋势,寻找有效的支气管扩张剂尤为重要.为研究克拉霉素分散片对气管的舒张作用,以小鼠气管环为实验对象,通过离体组织恒温灌流系统和生物机能实验系统检测克拉霉素分散片在不同条件下对收缩气管环的舒张效果.结果表明克拉霉素分散片能引起预收缩的小鼠气管环产生浓度依赖性舒张,并能增强硝苯地平和Y27632对预收缩气管的舒张作用,其主要通过调控L型钙离子通道和钙敏感通道来发挥作用.由此可见,克拉霉素分散片可以作为一种潜在的新型而有效的支气管扩张剂. 展开更多
关键词 克拉霉素分散片 L钙通道 敏感通道 气管环
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七氟烷后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及与NCX1的相关性研究 预览
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作者 陈晓芳 赵晓亮 +1 位作者 王涛 徐志新 《临床和实验医学杂志》 2019年第13期1359-1363,共5页
目的研究七氟烷后处理(SevoPoC)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及与钠钙交换体1(NCX1)的相关性。方法取36只SD大鼠,构建离体心脏灌注模型,待血流动力学稳定0.5h后,缺血0.5h复灌1h构建大鼠MIRI模型,随机分为对照组(离体心脏灌注KH... 目的研究七氟烷后处理(SevoPoC)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及与钠钙交换体1(NCX1)的相关性。方法取36只SD大鼠,构建离体心脏灌注模型,待血流动力学稳定0.5h后,缺血0.5h复灌1h构建大鼠MIRI模型,随机分为对照组(离体心脏灌注KH液2h)、模型组(离体心脏灌注KH液0.5h,停止灌注0.5h,接着恢复灌注1h)和实验组(复灌即刻用3%的七氟烷持续灌注15min,其他同模型组),三组各12只。比较三组大鼠平衡灌注期(T0)、再灌注0.5h(T1)和再灌注1h(T2)各项心功能指标的变化情况,采用免疫印迹法检测三组大鼠NCX1、兰尼碱受体2(RyR2)及L型钙通道(LTCCs)蛋白的表达水平,并用实时荧光定量PCR法检测大鼠NCX1、RyR2及LTCCsmRNA的相对表达量。结果相比T0,模型组再灌注0.5h(T1)和再灌注1h(T2)左心室舒张末期压力(LVEDP)显著增高(P<0.05),而最大左心室发展压下降速率(-dp/dt)、最大左心室发展压上升速率(+p/dt)、心率与左心室发展压的乘积(RPP)显著下降(P<0.05);相比对照组,模型组T1和T2时LVEDP显著增高(P<0.05),而-dp/dt、+dp/dt和RPP显著下降(P<0.05);相比T0,实验组T1和T2时LVEDP显著增高(P<0.05),T1和T2时LVEDP较对照组明显增高,而较模型组显著下降(P<0.05);实验组T1时-dp/dt较模型组显著增高(P<0.05),T2时-dp/dt较T0显著下降,亦较对照组显著下降(P<0.05);实验组T1和T2时+dp/dt和RPP较模型组显著增高(P<0.05)。三组大鼠RyR2和LTCCs蛋白表达水平的比较,无显著差异(P>0.05);模型组大鼠NCX1蛋白表达水平较对照组明显升高(P<0.05),而实验组大鼠NCX1蛋白表达水平较模型组明显下降(P<0.05)。三组大鼠NCX1、RyR2及LTCCsmRNA相对表达量的比较,无显著差异(P>0.05)。结论SevoPoC可促进MIRI大鼠心功能恢复,其具有保护MIRI的作用,而这一保护作用可能与其具有抑制NCX1表达的作用密切相关。 展开更多
关键词 大鼠 心肌缺血再灌注损伤 七氟烷后处理 心功能 交换体1 兰尼碱受体2 L钙通道
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细胞外Ba^2+对大鼠心肌细胞L型钙通道的影响 预览
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作者 孟红旭 姚明江 +1 位作者 任钧国 刘建勋 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期218-222,共5页
目的:观察细胞外Ba^2+对记录大鼠心肌细胞L型钙通道的影响。方法:采用急性酶解分离法获得大鼠的单个心肌细胞,使用全细胞膜片钳技术记录L型钙通道电流。采用Ba^2+替换台式液中的Ca2+和直接向台式液中加入Ba^2+(0-8 mmol/L),观... 目的:观察细胞外Ba^2+对记录大鼠心肌细胞L型钙通道的影响。方法:采用急性酶解分离法获得大鼠的单个心肌细胞,使用全细胞膜片钳技术记录L型钙通道电流。采用Ba^2+替换台式液中的Ca2+和直接向台式液中加入Ba^2+(0-8 mmol/L),观察峰值电流15 min内的变化,数据采用5个以上细胞进行重复。结果:(1)台式液中的Ca2+被Ba^2+替换后,L型钙通道电流的失活速率明显减慢(P〈0.01);在台式液中加入少量Ba^2+(0.2,0.4mmol/L)时L型钙通道电流的失活速率无明显改变(P〉0.05),加入0.8 mmol/L Ba^2+时失活速率明显减慢(P〈0.05)。(2)与正常台式液比较,在细胞外液中加入Ba^2+(0.2,0.4 mmol/L)峰值电流衰减减弱,其中10 min和15 min两个时间点衰减差异明显(P〈0.01)。(3)在细胞外液中加入Ba^2+可下移电流电压曲线,改变翻转电位,减弱丹酚酸A对钙电流的抑制强度,使量效关系曲线右移。结论:在细胞外液中加入一定浓度的Ba^2+,能够减弱全细胞膜片钳技术记录大鼠心室肌细胞L型钙通道时出现的峰值电流衰减,改变通道的电压依赖特性,影响药物量效关系。 展开更多
关键词 大鼠 心肌细胞 Ba^2%PLUS% L钙通道 全细胞膜片钳
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利培酮通过提高IL-1β介导L型钙通道电流增加致大鼠结肠动力紊乱
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作者 张家瑞 孙达亮 +2 位作者 毛富强 李申 赵钧铭 《中国新药杂志》 CSCD 北大核心 2018年第18期2173-2179,共7页
目的:探讨利培酮是否可通过增加结肠白细胞介素1β(IL-1β)介导结肠L型钙通道钙电流(LCC)改变,进而导致大鼠结肠动力紊乱。方法:正常大鼠灌胃(ig)给予0.15和0.6 mg·kg-1利培酮共14 d。d 15考察利培酮处理组大鼠排便习惯,... 目的:探讨利培酮是否可通过增加结肠白细胞介素1β(IL-1β)介导结肠L型钙通道钙电流(LCC)改变,进而导致大鼠结肠动力紊乱。方法:正常大鼠灌胃(ig)给予0.15和0.6 mg·kg-1利培酮共14 d。d 15考察利培酮处理组大鼠排便习惯,大鼠离体结肠肌条收缩改变;考察血清以及结肠IL-1β表达变化;采用全细胞膜片钳考察利培酮以及IL-1β对结肠平滑肌细胞LCC作用。结果:利培酮处理组大鼠出现排便习惯改变,即排便数目以及粪便含水量显著下降;结肠平滑肌收缩张力显著增加;结肠IL-1β以及IL-1βmRNA相对于对照组显著增加;膜片钳实验中,IL-1β可显著增加LCC。结论:利培酮给药可显著增加大鼠结肠IL-1β表达,继而激发结肠LCC增加,致大鼠结肠紧张度增加,产生便秘等胃肠动力紊乱现象。本研究为降低利培酮临床应用的上述不良反应提供参考。 展开更多
关键词 利培酮 便秘 结肠平滑肌收缩张力 IL-1Β L钙通道
调脉饮及其拆方对快速心律失常大鼠心肌L型钙通道mRNA表达的影响
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作者 韩垚 秦田雨 +4 位作者 刘红旭 孙文 戴梅 张大炜 魏执真 《中国实验方剂学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第20期123-128,共6页
目的:观察调脉饮全方及其拆方对快速性心律失常模型大鼠心电图及心室肌L型钙通道(L-type calcium channels,LTCC)α1c亚基mRNA表达的影响。方法:把60只Wistar大鼠随机分成6组,每组各10只,分别为模型组,调脉饮全方组(22 g·kg~... 目的:观察调脉饮全方及其拆方对快速性心律失常模型大鼠心电图及心室肌L型钙通道(L-type calcium channels,LTCC)α1c亚基mRNA表达的影响。方法:把60只Wistar大鼠随机分成6组,每组各10只,分别为模型组,调脉饮全方组(22 g·kg~(-1)),凉血清热组(7 g·kg~(-1)),行气通脉组(7.5 g·kg~(-1)),益气养心组(7.5 g·kg~(-1))和西药组(胺碘酮,100 mg·kg~(-1))。除模型组外,每组按相应剂量分别灌胃给药7 d。采用乌头碱舌下静脉注射造模,分别记录室性早搏、室性心动过速和室颤及死亡出现的时间,通过实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测和蛋白免疫印迹法(Western blot)测定各组心室肌组织LTCCα1c亚基mRNA和蛋白表达情况。结果:与模型组比较,全方组、凉血清热组、胺碘酮组大鼠出现室性早搏时间均有延迟,其中全方组、胺碘酮组大鼠出现室性早搏时间延迟明显(P〈0.05,P〈0.01);全方组、凉血清热组、胺碘酮组出现室性心动过速时间明显延迟(P〈0.05);全方组、凉血清热组、胺碘酮组出现室颤时间明显延迟(P〈0.05,P〈0.01);全方组、凉血清热组、胺碘酮组出现死亡时间明显延迟(P〈0.05,P〈0.01)。与模型组相比,全方组、凉血清热组、胺碘酮组大鼠心肌LTCCα1c亚基mRNA表达均有所降低,其中全方组和胺碘酮组与模型组相比有显著差异(P〈0.05);与模型组比较,全方组、凉血清热组、胺碘酮组大鼠心肌LTCCα1c亚基蛋白表达均有所降低,有显著差异(P〈0.01)。结论:调脉饮全方及其中凉血清热药具有抗实验性快速心律失常的作用,作用机制可能与干预心肌组织LTCC mRNA的表达水平有关。 展开更多
关键词 调脉饮 拆方研究 快速性心律失常 凉血清热 L钙通道
针刺对慢性脑缺血大鼠三叉神经脊束核神经元钙通道Cav1.3表达及凋亡的影响 预览 被引量:1
7
作者 郭森 魏萌 +1 位作者 杨松鹤 乔跃兵 《承德医学院学报》 2018年第2期96-98,共3页
目的:探讨针刺对慢性脑缺血大鼠三叉神经脊束核神经元钙通道Cav1.3表达及凋亡的影响。方法:雄性Wistar大鼠36只,随机分成针刺组、缺血对照组、假手术组,通过阻断左侧颈总动脉和双侧椎动脉的方法制作慢性脑缺血模型,针刺组大鼠电针刺... 目的:探讨针刺对慢性脑缺血大鼠三叉神经脊束核神经元钙通道Cav1.3表达及凋亡的影响。方法:雄性Wistar大鼠36只,随机分成针刺组、缺血对照组、假手术组,通过阻断左侧颈总动脉和双侧椎动脉的方法制作慢性脑缺血模型,针刺组大鼠电针刺激大鼠“四白”穴15天。采用免疫组织化学方法检测大鼠三叉神经脊束核钙通道Cav1.3蛋白的表达情况,TUNEL法检测神经元的凋亡情况,电镜下观察神经元超微结构的变化。结果:针刺组大鼠三叉神经脊束核中钙通道Cav1.3蛋白表达明显高于缺血对照组,但仍低于假手术组(P〈0.05);神经元凋亡数量为缺血对照组〉针刺组〉假手术组(P〈0.05)。电镜下,针刺组大鼠三叉神经脊束核神经元内可见有衣小泡出现。结论:针刺大鼠“四白”穴能提高慢性脑缺血大鼠三叉神经脊束核神经元钙通道Cav1.3的表达,减少神经元凋亡。 展开更多
关键词 针刺 慢性脑缺血 三叉神经脊束核 L钙通道
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非二氢吡啶类钙拮抗剂的特殊临床应用
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作者 蔡晓琪 谢良地 《中华高血压杂志》 CSCD 北大核心 2018年第11期1008-1010,共3页
非二氢吡啶类钙拮抗剂(non-dihydropyridine calcium antagonists,NDHP-CCB)作为临床常见的降压药,作用于血管平滑肌上的L型钙通道而引起血管扩张,主要包括维拉帕米和地尔硫?两种药物。长期应用对血钾无影响,可增加肾排钠,不引起水钠潴... 非二氢吡啶类钙拮抗剂(non-dihydropyridine calcium antagonists,NDHP-CCB)作为临床常见的降压药,作用于血管平滑肌上的L型钙通道而引起血管扩张,主要包括维拉帕米和地尔硫?两种药物。长期应用对血钾无影响,可增加肾排钠,不引起水钠潴留,其本身还有轻度利尿作用,对血脂、血糖及电解质影响小[1]。 展开更多
关键词 二氢吡啶类拮抗剂 临床应用 水钠潴留 L钙通道 血管平滑肌 血管扩张 维拉帕米 利尿作用
G-CSF对豚鼠单个缺血心房肌细胞钙、钠、钾电流的影响 预览
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作者 罗涛 郭梅 +3 位作者 史成龙 周敏 贾忠伟 浦奎 《中国病理生理杂志》 CSCD 北大核心 2017年第5期857-864,共8页
目的:采用膜片钳全细胞记录方法,观察粒细胞集落刺激因子(G-CSF)急性干预对分离的豚鼠单个缺血心房肌细胞钙、钠、钾电流的影响。方法:使用酶解方法获得豚鼠单个心房肌细胞,在缺血缺氧条件下,采用全细胞膜片钳技术观察记录不同浓度G... 目的:采用膜片钳全细胞记录方法,观察粒细胞集落刺激因子(G-CSF)急性干预对分离的豚鼠单个缺血心房肌细胞钙、钠、钾电流的影响。方法:使用酶解方法获得豚鼠单个心房肌细胞,在缺血缺氧条件下,采用全细胞膜片钳技术观察记录不同浓度G-CSF急性干预对钙通道电流-电压曲线、激活曲线、失活曲线,钠通道电流-电压曲线、激活曲线、失活曲线、静态失活曲线,延迟整流钾通道及其快成分、慢成分电流-电压曲线的影响。结果:随G-CSF浓度的增加,缺血心房肌细胞膜L型钙通道电流较缺血对照组有明显增大。当G-CSF浓度超过100μg/kg后,L型钙通道电流的增强维持于同一水平。当给予G-CSF浓度为300μg/kg时最大激活电压发生改变,较前有所增加。激活曲线与失活曲线未见明显改变。不同浓度G-CSF对缺血心房肌细胞膜钠离子通道电流无明显影响。G-CSF干预缺血心房肌细胞膜延迟整流钾电流未见明显改变,但延迟整流钾电流快成分在G-CSF 100μg/kg干预后明显增加,而延迟整流钾电流慢成分未见明显改变。结论:G-CSF对于缺血心房肌细胞部分通道的作用影响基本为非电压依赖性,但具有浓度依赖性,可能减少缺血心房心律失常的发生率。 展开更多
关键词 粒细胞集落刺激因子 通道 L钙通道 延迟整流钾通道 心房肌细胞
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慢性脑缺血对大鼠海马钙通道Cav1.3表达的影响 预览
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作者 郭森 朱江 《承德医学院学报》 2017年第1期5-8,共4页
目的:探讨慢性脑缺血后大鼠海马钙通道Cav1.3蛋白表达的变化。方法:雄性Wistar大鼠36只随机分为假手术组、缺血7d组和缺血14d组。通过阻断左侧椎动脉和双侧颈总动脉的方法制作慢性脑缺血模型。采用尼氏染色法观察海马CA1区神经元形态... 目的:探讨慢性脑缺血后大鼠海马钙通道Cav1.3蛋白表达的变化。方法:雄性Wistar大鼠36只随机分为假手术组、缺血7d组和缺血14d组。通过阻断左侧椎动脉和双侧颈总动脉的方法制作慢性脑缺血模型。采用尼氏染色法观察海马CA1区神经元形态结构的变化,蛋白质印迹法检测大鼠海马钙通道Cav1.3蛋白的表达情况。结果:与缺血7d组比较,缺血14d组大鼠海马CA1区神经元的病理变化明显加重。随着缺血时间的延长,海马钙通道Cav1.3蛋白的表达明显降低。结论:慢性脑缺血可能通过降低海马钙通道Cav1.3蛋白的表达影响海马神经元的正常功能。 展开更多
关键词 慢性脑缺血 海马 L钙通道
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镁离子对高磷诱导的大鼠胸主动脉血管环钙化的影响 被引量:1
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作者 张慧然 徐金升 +3 位作者 袁景霞 白亚玲 张俊霞 张胜雷 《中国动脉硬化杂志》 北大核心 2017年第12期1225-1230,共6页
目的探讨不同浓度镁离子对高磷诱导的大鼠胸主动脉血管环钙化的影响。方法体外分离大鼠胸主动脉血管环,将其随机分为正常对照组(含10%胎牛血清DMEM培养基)、高磷组(含10 mmol/Lβ-甘油磷酸高磷培养基)和镁干预组(高磷培养基加不同... 目的探讨不同浓度镁离子对高磷诱导的大鼠胸主动脉血管环钙化的影响。方法体外分离大鼠胸主动脉血管环,将其随机分为正常对照组(含10%胎牛血清DMEM培养基)、高磷组(含10 mmol/Lβ-甘油磷酸高磷培养基)和镁干预组(高磷培养基加不同浓度硫酸镁,使镁离子终浓度分别为1、2、3 mmol/L,镁干预组Ⅰ-Ⅲ)。给予14天干预后,采用von Kossa染色及邻甲酚酞络合酮比色法检测胸主动脉血管环钙化情况;免疫组织化学方法检测胸主动脉血管环L型钙通道α1c(LTCCα1c)、LTCCβ3亚基、Runt相关转录因子2(Runx2)和平滑肌22α(SM22α)表达情况。结果与正常对照组比较,高磷组钙沉积增加,镁干预组随镁离子浓度增大棕黑色颗粒沉积逐渐减少,钙含量测定结果与之相一致(P〈0.05)。Runx2、LTCCα1c、LTCCβ3亚基的表达除镁干预组Ⅲ与正常对照组差异无统计学意义外,其余各组均高于正常对照组(P〈0.05);镁干预组随镁离子浓度增大,Runx2、LTCCα1c、LTCCβ3亚基的表达水平均逐渐降低,且均低于高磷组(P〈0.05)。SM22α表达除镁干预组Ⅲ与正常对照组差异无统计学意义外,其余各组均低于正常对照组(P〈0.05)。相关性分析显示,LTCCβ3、LTCCα1c亚基均与Runx2表达呈正相关(r=0.692,P〈0.001;r=0.716,P〈0.001),Runx2与SM22α表达呈负相关(r=-0.671,P=0.001)。结论镁离子在一定程度上可以抑制高磷诱导的大鼠胸主动脉血管环钙化,其可能通过下调LTCCα1c、LTCCβ3亚基表达,抑制VSMCs向成骨/成软骨表型转化,进而抑制血管环钙化的发生。 展开更多
关键词 镁离子 血管环 转化 L钙通道
桥接整合因子1在心力衰竭中的研究进展 预览
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作者 邹卓璇 刘凤岐 张瑞英 《心血管病学进展》 CAS 2017年第4期419-422,共4页
心力衰竭是多种心脏疾病终末期表现,近年来发病率逐渐增加,其发病原因包括心肌病变、心肌代谢障碍、心脏负荷长期过重、心室充盈受限等,这些病因均可导致心脏结构和收缩舒张的功能受损。心肌细胞的兴奋收缩耦联正常进行是保证心脏有效... 心力衰竭是多种心脏疾病终末期表现,近年来发病率逐渐增加,其发病原因包括心肌病变、心肌代谢障碍、心脏负荷长期过重、心室充盈受限等,这些病因均可导致心脏结构和收缩舒张的功能受损。心肌细胞的兴奋收缩耦联正常进行是保证心脏有效射血的必要条件,异常的兴奋收缩耦联是发生心力衰竭的重要因素。横管是心肌细胞完成收缩功能的关键所在,选择性地富集了离子通道和结构蛋白,如小窝蛋白-3、亲联蛋白和桥接整合因子1,现主要阐述桥接整合因子1与横管间的作用对心脏功能的调节和影响。 展开更多
关键词 桥接整合因子1 横管 心力衰竭 L钙通道 兴奋收缩耦联
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丁苯酞对缺血大鼠大脑皮质中钙通道Cav1.3表达的影响 预览 被引量:1
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作者 郭森 朱江 +2 位作者 王永为 杨松鹤 孔祥玉 《中风与神经疾病杂志》 CAS 北大核心 2016年第1期38-41,共4页
目的探讨丁苯酞对脑缺血大鼠大脑皮质中钙通道Cav1.3表达的影响及其脑保护作用的机制。方法雄性Wistar大鼠36只,随机分为假手术组、缺血对照组和丁苯酞治疗组,每组12只。采用免疫组织化学方法和蛋白质印迹法分别检测各组大鼠大脑皮质中... 目的探讨丁苯酞对脑缺血大鼠大脑皮质中钙通道Cav1.3表达的影响及其脑保护作用的机制。方法雄性Wistar大鼠36只,随机分为假手术组、缺血对照组和丁苯酞治疗组,每组12只。采用免疫组织化学方法和蛋白质印迹法分别检测各组大鼠大脑皮质中钙通道Cav1.3表达的情况。采用TUNEL法观察大鼠大脑皮质内细胞凋亡的情况。结果与缺血对照组比较,丁苯酞治疗组大鼠大脑皮质中钙通道Cav1.3表达有所增加(P〈0.05),但仍低于假手术组(P〈0.05),大脑皮质中凋亡神经元数量丁苯酞治疗组明显少于缺血对照组但多于假手术组(P〈0.05)。结论丁苯酞可以抑制缺血造成的脑皮质中钙通道Cav1.3表达的减少,减少缺血后大脑皮质中的神经元凋亡。 展开更多
关键词 丁苯酞 脑缺血 大脑皮质 L钙通道 大鼠
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丁苯酞对慢性脑缺血大鼠海马中钙通道Cav1.3表达的影响 预览
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作者 郭森 李海艳 +3 位作者 孔祥玉 朱江 张杰 张玉坤 《中华临床医师杂志(电子版)》 CAS 2016年第7期89-91,共3页
目的 探讨丁苯酞对慢性脑缺血大鼠海马中钙通道Cav1.3 表达的影响及其脑保护作用的机制.方法 雄性Wistar 大鼠36 只,随机分为假手术组、缺血对照组和丁苯酞治疗组,每组12 只.采用免疫组织化学方法和蛋白质印迹法分别检测各组大鼠海马中... 目的 探讨丁苯酞对慢性脑缺血大鼠海马中钙通道Cav1.3 表达的影响及其脑保护作用的机制.方法 雄性Wistar 大鼠36 只,随机分为假手术组、缺血对照组和丁苯酞治疗组,每组12 只.采用免疫组织化学方法和蛋白质印迹法分别检测各组大鼠海马中钙通道Cav1.3表达的情况.采用Nissl 法观察大鼠海马内神经细胞缺血后的变化情况.结果 与缺血对照组比较,丁苯酞治疗组大鼠海马中钙通道Cav1.3 表达有所增加(P〈0.05),但仍低于假手术组(P〈0.05).Nissl 染色显示,丁苯酞治疗组大鼠海马中存活神经元明显多于缺血对照组.结论 丁苯酞可以抑制缺血造成的大脑海马中钙通道Cav1.3 表达的减少,减少缺血后海马中的神经元死亡. 展开更多
关键词 丁苯酞 脑缺血 海马 L钙通道 大鼠
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规律运动对心脏特异性Ca-α1D基因沉默老龄果蝇心脏节律和收缩功能的影响 预览
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作者 倪柳 郑澜 +3 位作者 文登台 奉悦 王卉 张民 《武汉体育学院学报》 CSSCI 北大核心 2016年第10期77-83,共7页
目的:研究青年期开始规律运动对心脏Ca-α1D基因沉默老龄果蝇心脏功能、运动能力和生命周期的影响,探讨Ca-α1D基因在心脏衰老及运动抗心脏衰老中的作用。方法:基因型为w1118;P{GD1737}v51491的处女蝇分别与W1118品系、Hand-GAL4品系... 目的:研究青年期开始规律运动对心脏Ca-α1D基因沉默老龄果蝇心脏功能、运动能力和生命周期的影响,探讨Ca-α1D基因在心脏衰老及运动抗心脏衰老中的作用。方法:基因型为w1118;P{GD1737}v51491的处女蝇分别与W1118品系、Hand-GAL4品系雄蝇杂交,获得F1代处女蝇分为安静组、干扰组、运动组、运动干扰组,每组400只,饲养至2周龄开始运动,2小时/天,5天/周,训练持续时间为4周。采用qRT-PCR测定心肌Ca-α1D基因mRNA表达量,M-mode心动图检测评价心脏功能,测量攀爬指数评定运动能力,统计生命周期反映寿命情况。结果:(1)干扰组心肌Ca-α1D的相对表达量较对照组约下降50%(P〈0.01)。(2)与对照组相比,干扰组心动周期(HP)增加(P〈0.01),收缩间期(SI)上升(P〈0.05)。纤维性震颤(FL)、心动徐缓发生率增加(P〈0.01)。舒张直径(DD)、收缩直径(SD)增加(P〈0.01),射血分数(FS)降低(P〈0.05)。与对照组相比,运动组HP、DI上升(P〈0.05),心动徐缓发生率增加(P〈0.01)。与对照组相比,运动干扰组HP、心动徐缓发生率增加(P〈0.01)。DD、SD增加(P〈0.01),而FS变化不具有显著性差异(P〉0.05)。与干扰组相比,运动干扰组心动徐缓发生率减少(P〈0.01)。DD增加(P〈0.05)。基因沉默联合耐力运动对心动徐缓发生率的结果有协同作用(P〈0.05)。其中基因是对HP、DD、SD、FS、FL结果产生作用的主效应,运动是对DI结果产生作用的主效应。(3)与对照组相比,运动组攀爬能力增强(P〈0.01)、干扰组攀爬能力降低(P〈0.05);基因沉默联合耐力运动对攀爬能力具有协同作用(P〈0.05)。(4)运动组平均寿命高于对照组(P〈0.01),运动干扰组高于干扰组(P〈0.01),干扰组平均寿命低于对照组(P〈0.01)。结论:规律运动的干预能够维持心脏正常节律、提高运动能� 展开更多
关键词 Ca-α1D 运动 心脏节律 收缩功能 L钙通道 运动生理学
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热休克蛋白70对缺血/缺氧嗜铬细胞瘤细胞细胞膜钙通道的调节机制 被引量:3
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作者 郭璐璐 贾超 +4 位作者 曲彦 刘媛 宋砚坤 王奉涛 胡丹 《中华危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期314-318,共5页
目的探讨慢病毒介导的热休克蛋白70(HSP70)表达对缺血/缺氧神经细胞细胞膜钙离子通道的影响及其机制。方法取对数生长期的嗜铬细胞瘤细胞(PC12),以缺氧6h、复氧12h刺激PC12细胞模拟体内神经细胞遭受缺血/再灌注时的病理过程,将... 目的探讨慢病毒介导的热休克蛋白70(HSP70)表达对缺血/缺氧神经细胞细胞膜钙离子通道的影响及其机制。方法取对数生长期的嗜铬细胞瘤细胞(PC12),以缺氧6h、复氧12h刺激PC12细胞模拟体内神经细胞遭受缺血/再灌注时的病理过程,将细胞分为非感染组,感染含绿色荧光蛋白(GFP)基因但不含HSP70基因的慢病毒对照组(GFP慢病毒对照组),及感染含重组HSP70和GFP基因的慢病毒实验组(HSP重组慢病毒感染组)。采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT—PCR)及蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测L型钙通道cav1.2、cav1.3亚基,受体门控通道NR1、NR2亚基,及Na^+/Ca^2+交换体(NCX)的mRNA和蛋白表达。结果缺氧/复氧处理后,HSP70重组慢病毒感染组细胞cav1.2、NR1、NR2的mRNA及蛋白表达均明显低于GFP慢病毒对照组和非感染组[cav1.2 mRNA(2^-△△Ct):3.13±0.46比5.12±0.52、5.13±0.66,NR1 mRNA(2^-△△Ct):1.61±0.44比3.23±0.82、3-31±0.78,NR2 mRNA(2^-△△Ct):2.09±0.41比3.91±0.64、3.88±0.62;car1.2蛋白(灰度值):2.82±0.39比3.98±0.23、3.96±0.24,NR1蛋白(灰度值):1.84±0.35比2.79±0.21、2.86±0.23,NR2蛋白(灰度值):0.87±0.24比1.57±0.31、1.33±0.44;均P〈0.01];而GFP慢病毒对照组与非感染组间细胞car1.2、NR1、NR2的mRNA及蛋白表达差异均无统计学意义(均P〉0.01)。非感染组、GFP慢病毒对照组和HSP70重组慢病毒感染组间细胞cav1.3、NCX的mRNA和蛋白表达差异均无统计学意义[cav1.3 mRNA(2^-△△Ct):4.82±0.32、4.72±0.36、4.82±0.29,NCX mRNA(2^-△△Ct):3.49±0.78、3.47±0.71、3.56±0.65;cav1.3蛋白(灰度值):2.63±0.40、2.64±0.39、2.68±0.39,NCX蛋白(灰度值):3.27±0.48、3.34±0.48、3.31±0. 展开更多
关键词 热休克蛋白70 慢病毒 缺血/缺氧 L钙通道 受体门控通道 Na^%PLUS%/Ca^2%PLUS%交换体 嗜铬细胞瘤细胞
Timothy综合征的研究进展 预览 被引量:1
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作者 房晨鹂 范新荣 蔡琳 《心血管病学进展》 CAS 2016年第1期81-83,共3页
Timothy综合征,即遗传性长QT综合征的8型,是由于编码L型钙通道的CACNAlC基因发生突变而产生的罕见的多器官功能障碍的遗传性疾病,常导致严重的表型异常以及过早死亡。目前对Timothy综合征的治疗方法包括B受体阻滞剂、安置心脏起搏器... Timothy综合征,即遗传性长QT综合征的8型,是由于编码L型钙通道的CACNAlC基因发生突变而产生的罕见的多器官功能障碍的遗传性疾病,常导致严重的表型异常以及过早死亡。目前对Timothy综合征的治疗方法包括B受体阻滞剂、安置心脏起搏器、使用埋藏式心脏复律除颤器、左侧颈胸交感神经切除术等,但这些方法的有效性尚缺乏证据。 展开更多
关键词 遗传性长QT综合征 Timothy综合征 L钙通道 治疗策略
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钙离子通道与心房颤动关系的研究进展 预览
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作者 黄燕 黄从新 《医学综述》 2015年第13期2353-2356,共4页
心房颤动(房颤)发生机制目前尚不完全清楚,但关于房颤发生的分子和离子机制的研究已有很多。众多研究表明,心肌细胞内的钙超载对房颤的发生和维持起着至关重要的作用,而心肌细胞膜上的钙离子通道则与细胞内钙超载的形成密切相关。该... 心房颤动(房颤)发生机制目前尚不完全清楚,但关于房颤发生的分子和离子机制的研究已有很多。众多研究表明,心肌细胞内的钙超载对房颤的发生和维持起着至关重要的作用,而心肌细胞膜上的钙离子通道则与细胞内钙超载的形成密切相关。该文就钙超载、L型钙通道和T型钙通道的表达及功能变化与房颤关系的研究进展进行综述,以期为房颤的防治提供更多的理论依据。 展开更多
关键词 心房颤动 超载 L钙通道 T钙通道
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蕨麻正丁醇部位下调缺氧心肌细胞Cavl.2及Ryanodine受体表达 预览 被引量:1
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作者 苏畅 王鲁君 +3 位作者 张永亮 李灵芝 李功甫 刘洋 《武警后勤学院学报:医学版》 CAS 2015年第10期770-774,共5页
【目的】研究蕨麻正丁醇部位对大鼠心肌细胞缺氧所致钙超载的抑制作用,并通过研究其对心肌细胞L一型钙通遭(L—typecalcium channel,Cavl.2)及肌浆网兰尼定受体(Ryanodine receptor,RyR)表达的影响,探讨其可能的机制。【方法... 【目的】研究蕨麻正丁醇部位对大鼠心肌细胞缺氧所致钙超载的抑制作用,并通过研究其对心肌细胞L一型钙通遭(L—typecalcium channel,Cavl.2)及肌浆网兰尼定受体(Ryanodine receptor,RyR)表达的影响,探讨其可能的机制。【方法】建立原代心肌细胞缺氧模型,设正常对照组、缺氧损伤组、维拉帕米组(5μmol/L)及蕨麻正丁醇部位高、中、低浓度组(250.0、62.5、15.6μg/m1)。采用荧光分光光度法检测各组心肌细胞内钙离子变化,RT—PCR法检测心肌细胞Carl.2和RyRmRNA表达水平。【结果】缺氧损伤组心肌细胞内游离钙离子的浓度较正常对照组明显增加(P〈0.01),Cavl.2mRNA、RyRmRNA表达明显增强(P〈0.01),维拉帕米组和蕨麻正丁醇部位高、中、低浓度组心肌细胞内游离钙离子的浓度较缺氧损伤组明显降低,Cavl.2mRNA(P〈0.01或P〈0.05)和RyRmRNA(P〈0.01)表达明显降低。【结论】蕨麻正丁醇部位可明显抑制缺氧所致心肌细胞钙超载,抑制L-型钙通道和RyR的表达。提示蕨麻正丁醇部位抑制心肌细胞内钙超载的作用可能与其抑制L型钙通道有关。 展开更多
关键词 心肌细胞 缺氧 超载 蕨麻 L钙通道 兰尼定受体
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硫化氢对大鼠结肠收缩活动的影响及其离子通道机制
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作者 全晓静 罗和生 +3 位作者 夏虹 樊菡 余光 唐勤彩 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第22期1768-1772,共5页
目的 探讨硫化氢(H2S)对大鼠结肠收缩活动的影响及其离子通道机制.方法 取30只雄性Wistar大鼠远端结肠制备纵行肌条(LMS)及环形肌条(CMS);张力换能器及多通道生理信号采集处理系统记录H2S供体硫氢化钠(NaHS)对LMS和CMS自发性... 目的 探讨硫化氢(H2S)对大鼠结肠收缩活动的影响及其离子通道机制.方法 取30只雄性Wistar大鼠远端结肠制备纵行肌条(LMS)及环形肌条(CMS);张力换能器及多通道生理信号采集处理系统记录H2S供体硫氢化钠(NaHS)对LMS和CMS自发性收缩活动的影响及河豚毒素(TTX)孵育后NaHS对LMS和CMS收缩活动的影响;采用酶消化法分离近端结肠平滑肌细胞,运用全细胞膜片钳技术记录NaHS对平滑肌细胞L型钙通道电流(ICa.L)和大电导钙激活钾电流(IBKCa)的影响.结果 NaHS[(1~ 12)× 10-5mol/L]浓度依赖性促进结肠LMS和CMS的收缩活动,其中(2 ~ 12)×10-5mol/L NaHS使LMS和CMS收缩显著增加(均P<0.05),且该促进作用不被TTX阻断;NaHS(6 ×10-5和12×10-5 mol/L)浓度依赖性促进ICa.L,使0 mV处ICa,L由(-3.16 ±0.47)pA/pF分别增加至(-3.33 ±0.54)、(-3.65±0.66)pA/pF(均P<0.05);NaHS(12×10-5 mol/L)作用前后,最大峰电流均在0 mV处,不改变L型钙通道的电压依赖特性,亦不影响L型钙通道的激活态;NaHS(12×10-5 mol/L)对L型钙通道的促进作用具有时间依赖性、可逆性;NaHS(6×10-5和12×10-5 mol/L)浓度依赖性抑制IBKCa,使60 mV处IBKCa由(16.68±1.23) pA/pF分别降低至(15.26±2.67)、(13.80±3.04)pA/pF(均P<0.05).结论 低浓度H2S可能通过开放平滑肌细胞L型钙通道,抑制大电导钙激活钾通道,进而促进大鼠结肠平滑肌收缩. 展开更多
关键词 硫化氢 膜片钳术 L钙通道 BKCA通道
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