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IL-17RA基因过表达对人肺腺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的影响 预览
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作者 吴振华 何丹 +1 位作者 汪洋 王洪江 《现代肿瘤医学》 CAS 2019年第11期1860-1865,共6页
目的:探讨白介素-17受体A(interleukin-17 receptor A,IL-17RA)对人肺腺癌A549细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响及其可能的机制。方法:构建IL-17RA基因过表达慢病毒载体并感染A549细胞,采用RT-qPCR法和Western blot方法检测IL-17RA、MMP-... 目的:探讨白介素-17受体A(interleukin-17 receptor A,IL-17RA)对人肺腺癌A549细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响及其可能的机制。方法:构建IL-17RA基因过表达慢病毒载体并感染A549细胞,采用RT-qPCR法和Western blot方法检测IL-17RA、MMP-2、MMP-9 mRNA和蛋白的表达。MTT实验、划痕实验及Transwell侵袭实验检测IL-17RA过表达对A549细胞增殖、迁移及侵袭的影响。结果:IL-17RA过表达A549细胞中IL-17RA mRNA和蛋白表达显著上调。IL-17RA过表达细胞的增殖活性同对照组无明显变化,但过表达组细胞的迁移距离较空载病毒组及空白对照组明显增多(P<0.05),过表达组穿膜细胞数较空载病毒组及空白对照组明显增多(P<0.05)。IL-17RA高表达可明显上调MMP-2和MMP-9蛋白的表达。结论:成功构建IL-17RA过表达A549细胞,IL-17RA具有增强A549细胞迁移及侵袭的作用,其机制可能与上调MMP-2和MMP-9表达有关。 展开更多
关键词 白介素-17受体A 肺腺癌A549细胞 慢病毒 载体构建 增殖 迁移 侵袭
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白藜芦醇诱导肺腺癌A549细胞凋亡的作用机制 预览
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作者 毛名扬 詹三华 +2 位作者 吴昊 张伟 陈晓宇 《安徽医学》 2019年第7期721-724,共4页
目的探讨白藜芦醇(Res)对肺腺癌A549细胞凋亡的作用及其机制。方法常规培养肺腺癌A549细胞(购于中国科学院细胞生物学研究所)至对数生长期,加入不同浓度的Res(终浓度分别为3、10、30、60、100、200、300 mg/L),以Res 0 mg/L 为对照组,... 目的探讨白藜芦醇(Res)对肺腺癌A549细胞凋亡的作用及其机制。方法常规培养肺腺癌A549细胞(购于中国科学院细胞生物学研究所)至对数生长期,加入不同浓度的Res(终浓度分别为3、10、30、60、100、200、300 mg/L),以Res 0 mg/L 为对照组,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度的Res对A549细胞的吸光度值,计算细胞的生长抑制率;采用Annexin-Ⅴ/PI双染法检测Res对肺腺癌A549细胞凋亡的影响;采用逆转录酶-聚合酶联反应(RT-PCR)检测端粒酶mRNA和β-actin mRNA的相对活性。结果 MTT检测显示Res呈剂量依赖性抑制A549细胞增殖。与对照组比较,不同浓度(10、30、100 mg/L)Res可抑制A549细胞增殖;Annexin-Ⅴ/PI检测结果显示,与对照组比较,随着Res剂量(10、30、100 mg/L)的增加,A549细胞的凋亡数升高,差异有统计学意义( P <0.05);与对照组比较,不同剂量Res(10、30、100 mg/L)诱导端粒酶mRNA相对含量明显下降,差异有统计学意义( P <0.05)。结论 Res可诱导肺腺癌A549细胞凋亡,其机制可能与抑制端粒酶活性有关。 展开更多
关键词 白藜芦醇 肺腺癌A549细胞 细胞凋亡 端粒酶
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发酵蜈蚣粉醇提物的体外抗肿瘤有效部位筛选
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作者 王彦多 刘颖 +3 位作者 曹广超 方园 刘春雨 王集会 《华西药学杂志》 CAS CSCD 2018年第3期270-272,共3页
目的筛选发酵蜈蚣粉醇提物的抑制肺腺癌A549细胞株增殖的有效部位并研究其石油醚部位的抗肿瘤活性。方法取发酵蜈蚣粉,用80%乙醇回流提取,提取液分别用石油醚、乙酸乙酯、正丁醇萃取,分别用体外MTT法检测各萃取部位对肺腺癌A549细... 目的筛选发酵蜈蚣粉醇提物的抑制肺腺癌A549细胞株增殖的有效部位并研究其石油醚部位的抗肿瘤活性。方法取发酵蜈蚣粉,用80%乙醇回流提取,提取液分别用石油醚、乙酸乙酯、正丁醇萃取,分别用体外MTT法检测各萃取部位对肺腺癌A549细胞增殖的抑制效果;考察对A549增殖抑制效果较好的石油醚部位对喉癌Hep-2、肝癌Bel-7402及乳腺癌MCF-7细胞的抗肿瘤活性。结果与结论发酵蜈蚣粉醇提物的的石油醚部位及乙酸乙酯部位为抑制肺腺癌A549细胞增殖的有效部位,石油醚部位对喉癌Hep-2、肝癌Bel-7402及乳腺癌MCF-7细胞的增殖均具有较强的抑制效果。 展开更多
关键词 发酵蜈蚣粉 醇提物 有效部位 抗肿瘤活性 肺腺癌A549细胞 喉癌HEP-2细胞 肝癌BEL-7402细胞 乳腺癌MCF-7细胞
臭壳虫含药血清诱导人肺腺癌A549细胞凋亡的研究 预览
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作者 马科 孙媛 +3 位作者 周丽萍 林莹 伏柏浓 李巧玲 《宁夏医科大学学报》 2018年第7期766-769,785共5页
目的探索臭壳虫(CKC)含药血清对人肺鳞癌A549细胞凋亡的影响。方法选取40只雄性SD大鼠,按体重随机分为4组:生理盐水对照组(NS)、臭壳虫低剂量(CKCL)组、臭壳虫中剂量(CKCM)组、臭壳虫高剂量(CKCH)组,分别给予大鼠相应的CKCL... 目的探索臭壳虫(CKC)含药血清对人肺鳞癌A549细胞凋亡的影响。方法选取40只雄性SD大鼠,按体重随机分为4组:生理盐水对照组(NS)、臭壳虫低剂量(CKCL)组、臭壳虫中剂量(CKCM)组、臭壳虫高剂量(CKCH)组,分别给予大鼠相应的CKCL、CKCM、CLCH浓缩水煎剂进行灌胃,NS组给予等量生理盐水灌胃,连续5d。采用血清药理学方法制备含药血清;体外培养人肺腺癌A549细胞。使用流式细胞(FCM)Annen V-FITC/PI标记法检测A549细胞的凋亡率。结果臭壳虫含药血清能够诱导A549细胞的凋亡,且凋亡率随着剂量升高而上升,并和时间呈正相关性。臭壳虫高剂量组的作用最强,作用72h后,细胞凋亡率可达21.9%。结论臭壳虫含药血清能够诱导人肺腺癌A549细胞发生凋亡。 展开更多
关键词 臭壳虫 含药血清 人肺腺癌A549细胞 细胞凋亡
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miR-708对肺腺癌A549细胞增殖和迁移的影响
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作者 田翠杰 王凯 +2 位作者 孙贝贝 张文平 张晓宇 《中华实用诊断与治疗杂志》 2018年第1期18-20,共3页
目的探讨miR-708对人肺腺癌A549细胞增殖及迁移能力的影响。方法对数生长期人肺腺癌A549细胞株随机分为转染组和对照组,转染组通过质粒转染上调miR-708表达,对照组采用常规质粒转染。转染24h,EDU染色后荧光显微镜下观察,计算2组A54... 目的探讨miR-708对人肺腺癌A549细胞增殖及迁移能力的影响。方法对数生长期人肺腺癌A549细胞株随机分为转染组和对照组,转染组通过质粒转染上调miR-708表达,对照组采用常规质粒转染。转染24h,EDU染色后荧光显微镜下观察,计算2组A549细胞增殖率;转染后24、48h,采用细胞划痕实验检测2组A549细胞迁移距离。结果转染24h,转染组A549细胞增殖率[(19.58±1.15)%]较对照组[(42.04±1.04)%]低(P〈0.05);转染24、48h,转染组细胞迁移距离[(0.47±0.03)、(0.90±0.02)cm]较对照组[(0.75±0.04)、(1.44±0.02)cm]短(P〈0.05)。结论miR708可抑制人肺腺癌A549细胞的增殖和迁移能力。 展开更多
关键词 肺腺癌 A549细胞 MIR 708 细胞增殖 细胞迁移
Wnt5a对人肺腺癌A549细胞凋亡的调控作用及其机制 预览
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作者 杨易 包康达 +4 位作者 周彦兵 袁超 李勇 刘晓明 徐金瑞 《吉林大学学报:医学版》 CSCD 北大核心 2018年第2期229-234,共6页
目的:探讨Wnt5a对人肺腺癌A549细胞株凋亡的调控作用,并阐明其机制。方法:选择人肺腺癌A549细胞,采用Wnt5a处理的A549细胞作为处理组,以C培养液处理的A549细胞作为对照组,采用TUNEL染色法检测Wnt5a诱导的A549细胞凋亡小体,Annexi... 目的:探讨Wnt5a对人肺腺癌A549细胞株凋亡的调控作用,并阐明其机制。方法:选择人肺腺癌A549细胞,采用Wnt5a处理的A549细胞作为处理组,以C培养液处理的A549细胞作为对照组,采用TUNEL染色法检测Wnt5a诱导的A549细胞凋亡小体,AnnexinⅤ-FITC/PI双标法检测2组A549细胞凋亡率,采用DCFH-DA荧光探针法检测2组A549细胞活性氧(ROS)水平,采用JC-1染色法检测2组A549细胞线粒体跨膜电位水平,蛋白免疫印迹法检测2组A549细胞中凋亡相关蛋白表达水平。结果:与对照组比较,处理组A549细胞在处理12、24和48 h后细胞凋亡率明显升高(P<0.01),ROS水平升高(P<0.05),线粒体膜电位水平下降(P<0.05),促凋亡蛋白BAX的表达量上调,AIF蛋白表达量下调。结论:Wnt5a对人肺腺癌细胞凋亡具有调控作用,其通过线粒体凋亡途径发挥诱导细胞凋亡作用。 展开更多
关键词 WNT5A 人肺腺癌A549细胞 细胞凋亡 活性氧 线粒体膜
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HuRsiRNA对肺腺癌A549细胞增殖、迁移及侵袭的影响
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作者 申庆鹏 王俊 王宝成 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CSCD 北大核心 2017年第11期1271-1275,共5页
目的:探讨Hu R si RNA对人肺腺癌A549株细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其可能机制。方法:Hu R si RNA瞬时转染肺腺癌A549细胞24 h后,CCK-8实验、集落形成实验检测细胞的增殖能力,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能... 目的:探讨Hu R si RNA对人肺腺癌A549株细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其可能机制。方法:Hu R si RNA瞬时转染肺腺癌A549细胞24 h后,CCK-8实验、集落形成实验检测细胞的增殖能力,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力,q PCR和Western blotting检测Hu R及基质金属蛋白酶(MMP)-9基因m RNA和蛋白质表达。结果:Hu R si RNA能够抑制人肺腺癌A549细胞的增殖、迁移及侵袭;Hu R si RNA显著降低A549细胞Hu R、MMP-9 m RNA和蛋白表达(P〈0.01)。结论:下调Hu R能抑制肺腺癌A549细胞增殖、迁移及侵袭,其机制与下调MMP-9有关。 展开更多
关键词 人抗原R 肺腺癌 肺腺癌A549细胞 基质金属蛋白酶-9 侵袭 迁移
β-arrestin2基因转染对人肺腺癌细胞A549的凋亡影响 预览
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作者 胡美琴 龚军 +1 位作者 唐昃 高琨 《现代肿瘤医学》 CAS 2017年第2期195-197,共3页
目的:观察外源性β-arrestin2基因对人肺腺癌细胞株A549凋亡的影响。方法:将真核表达重组体pc DNA3.1-β-arrestin2质粒和空载体pc DNA3.1质粒采用脂质体转染技术分别导入人肺腺癌A549细胞,然后采用G418筛选方法获得稳定转染的细胞系... 目的:观察外源性β-arrestin2基因对人肺腺癌细胞株A549凋亡的影响。方法:将真核表达重组体pc DNA3.1-β-arrestin2质粒和空载体pc DNA3.1质粒采用脂质体转染技术分别导入人肺腺癌A549细胞,然后采用G418筛选方法获得稳定转染的细胞系,采用qRT-PCR和Western blot分别在基因水平和蛋白水平检测β-arrestin2基因的表达。采用流式细胞仪分析转染细胞的凋亡情况。结果:经脂质体转染和筛选,建立了稳定表达β-arrestin2基因的A549细胞系。转染β-arrestin2基因的细胞生长速度较未转染组和转染空白载体组相比明显减慢(P〈0.05)。结论:β-arrestin2基因可促进人肺腺癌细胞A549的细胞凋亡。 展开更多
关键词 β-arrestin2 肺腺癌 A549细胞 细胞凋亡
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洋金花总碱对人肺腺癌A549细胞EMT过程中E-cad表达的影响 预览
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作者 谭晓丽 吕晓东 王真 《浙江中西医结合杂志》 2017年第2期89-92,共4页
目的观察洋金花总碱对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的A549细胞向间质细胞转化(EMT)过程中E-钙黏蛋白(E-cad)表达的影响。方法将体外培养的A549细胞随机分为空白对照组,TGF-β1组及洋金花总碱低、中、高浓度药物组,分别作用24、4... 目的观察洋金花总碱对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的A549细胞向间质细胞转化(EMT)过程中E-钙黏蛋白(E-cad)表达的影响。方法将体外培养的A549细胞随机分为空白对照组,TGF-β1组及洋金花总碱低、中、高浓度药物组,分别作用24、48、72h后,通过Western-blot及RT-PCT检测各组A549细胞E-cad表达的变化。结果 24、48、72h E-cad表达,空白对照组分别为(1.49±0.12)、(2.52±0.07)、(2.58±0.21);TGF-β1组分别为(0.66±0.01)、(0.50±0.13)、(0.52±0.08);洋金花总碱低、中、高浓度药物组分别为24h[(0.67±0.12)、(0.67±0.12)、(1.12±0.05)]、48h[(0.70±0.28)、(1.02±0.08)、(1.10±0.13)]、72h[(0.68±0.04)、(1.25±0.11)、(1.30±0.09)]。与空白对照组比较,TGF-β1组和洋金花总碱低、中、高浓度药物组的E-cad表达均明显减少(P〈0.01);与TGF-β1组比较,各时间段的洋金花总碱低浓度组E-cad表达无明显变化(P〉0.05),但48、72h洋金花总碱中、高浓度组E-cad表达明显增加(P〈0.01);与24h低浓度药物组比较,24h中浓度药物组Ecad表达差异无统计学意义(P〉0.05),但作用48、72h后,中浓度药物组的E-cad表达明显增加(P〈0.01),而高浓度药物组3个时间点的E-cad表达均明显增加(P〈0.01)。与中浓度药物组比较,24h高浓度药物组E-cad表达增加(P〈0.05),48、72h高浓度药物组E-cad表达差异无统计学意义(P〉0.05)。与空白对照组比较,不同浓度作用的洋金花总碱药物组使E-cad m RNA表达上调(P〈0.01),并且在72h及高浓度时最明显(P〈0.01)。结论洋金花总碱通过增加上皮标志物E-cad表达,可抑制A549细胞的上皮间质转化。 展开更多
关键词 肺腺癌细胞 A549细胞 洋金花总碱 上皮细胞间质化 E-CAD
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抗菌肽17BIPHE2对人肺腺癌细胞A549的抑制作用 预览 被引量:1
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作者 李军 回丽媛 +1 位作者 战仕胜 王秀青 《肿瘤防治研究》 CSCD 北大核心 2017年第10期659-664,共6页
目的探讨抗菌肽17BIPHE2对人肺腺癌细胞A549的抑制作用及其作用机制。方法MTT法检测0~40μmol/L的抗菌肽17BIPHE2对A549细胞增殖的影响;流式细胞术和TUNEL染色检测细胞凋亡情况;Real.timePCR和Westernblot检测Bax、Bcl.2的表达变... 目的探讨抗菌肽17BIPHE2对人肺腺癌细胞A549的抑制作用及其作用机制。方法MTT法检测0~40μmol/L的抗菌肽17BIPHE2对A549细胞增殖的影响;流式细胞术和TUNEL染色检测细胞凋亡情况;Real.timePCR和Westernblot检测Bax、Bcl.2的表达变化;透射电子显微镜观察细胞超微结构变化。结果17BIPHE2可抑制A549细胞的增殖,其亿j0值为34.33gmol/L,同时20、25、30、35、40μmol/L的17BIPHE2对A549细胞的生长抑制率分别为(1.8±2.7)%、(6.1±2.1)%、(24.6±4.6)%、(55.2±1.1)%、(76.3±1.2)%。与对照组相比,25、35μmol/L的17BIPHE2处理24h的A549细胞凋亡率显著增高(P〈0.05),细胞核呈现固缩,染色质深染,线粒体嵴断裂,内质网肿胀等凋亡细胞的特征。Bax的表达上调(P〈0.05),Bcl.2的表达受到抑制(P〈0.05),Bax/Bcl-2比值升高。结论17BIPHE2可能是通过上调Bax表达,下调Bcl-2表达诱导A549细胞凋亡,抑制其增殖。 展开更多
关键词 抗菌肽17BIPHE2 肺腺癌 A549细胞 凋亡
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Akt抑制剂MK-2206对肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的影响 被引量:4
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作者 吴玉梅 张玉梅 +1 位作者 焦鹏 田华 《中国药房》 CAS 北大核心 2016年第1期38-41,共4页
目的:研究蛋白激酶B(Akt)抑制剂MK-2206对肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的影响。方法:MTT法检测0(空白对照)、0.5、1、2.5、5、10、20、30μmol/L MK-2206处理A549细胞24 h后细胞的光密度;以0(空白对照)、5、10、20μmol/L MK-2206... 目的:研究蛋白激酶B(Akt)抑制剂MK-2206对肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的影响。方法:MTT法检测0(空白对照)、0.5、1、2.5、5、10、20、30μmol/L MK-2206处理A549细胞24 h后细胞的光密度;以0(空白对照)、5、10、20μmol/L MK-2206处理A549细胞24 h,倒置相差显微镜观察细胞形态变化,流式细胞术分析细胞周期分布和凋亡率,免疫印迹法检测细胞周期相关蛋白Cyclin D1、p21、p27和细胞凋亡相关蛋白分裂的多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(cf-PARP)、分裂的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cf-caspase-3)、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)和Bax的表达。结果:与空白对照比较,MK-2206处理后A549细胞的光密度降低;细胞缩小、呈空泡状;主要阻滞于G0/G1期,细胞中p21、p27蛋白表达增强,Cyclin D1蛋白表达减弱;细胞凋亡率增加,细胞内cf-PARP、cf-caspase-3、Bax表达增强,Bcl-2表达减弱。各效应均呈浓度依赖性(P〈0.05或P〈0.01)。结论:MK-2206可抑制A549细胞增殖,并通过激活caspase-3、下调Bcl-2和上调Bax蛋白的表达诱导其凋亡。 展开更多
关键词 肺腺癌A549细胞 Akt抑制剂MK-2206 细胞增殖 细胞凋亡
活化的蛋白激酶C受体1基因沉默对肺腺癌A549细胞化疗敏感性的影响 被引量:1
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作者 康继辉 杜凯丽 +4 位作者 梁钢 肖虹 王宏坤 梁建芳 郑绘霞 《肿瘤研究与临床》 CAS 2015年第6期394-397,412共5页
目的 探讨靶向沉默活化的蛋白激酶C受体1(RACK1)基因对肺腺癌A549细胞化疗药物敏感性的影响及其可能作用机制.方法 构建靶向沉默RACK1基因的重组质粒,并转染至A549细胞,设RACK1基因沉默组(RACK1-shRNA组)、空载质粒组(Vector-shRN... 目的 探讨靶向沉默活化的蛋白激酶C受体1(RACK1)基因对肺腺癌A549细胞化疗药物敏感性的影响及其可能作用机制.方法 构建靶向沉默RACK1基因的重组质粒,并转染至A549细胞,设RACK1基因沉默组(RACK1-shRNA组)、空载质粒组(Vector-shRNA组)、空白对照组,运用Western blot检测转染后RACK1蛋白的表达水平.MTT法检测转染后A549细胞对顺铂、吉西他滨、培美曲塞和紫杉醇4种化疗药物敏感性的变化.Western blot检测转染后肺耐药蛋白(LRP)和多药耐药蛋白(MRP)的表达.结果 转染24 h后,RACK1-shRNA组RACK1蛋白的相对表达量为0.267±0.470,低于Vector-shRNA组的0.821±0.109及空白对照组的0.842±0.060,差异有统计学意义(F=54.438,P< 0.05).RACK1-shRNA组细胞生长明显受到抑制,该组A549细胞对顺铂、紫杉醇的敏感性增加(作用36 h RACK1-shRNA组A549细胞增殖的抑制率与Vector-shRNA组、空白对照组相比,均P<0.05).RACK1-shRNA组中LRP、MRP蛋白相对表达量分别为0.163±0.056、0.246±0.050,与Vector-shRNA组(0.420±0.080、0.644±0.057)及空白对照组(0.444±0.041、0.617±0.031)相比均下降,差异有统计学意义(FLRP=19.430、FMRP=61.548,均P<0.05).结论 靶向沉默RACK1基因可提高A549细胞对铂类、紫杉醇类化疗药物的敏感性,其作用可能是通过下调LRP及MRP的表达而实现的. 展开更多
关键词 肺腺癌A549细胞 RACK1基因 RNA干扰
吗啡对人肺腺癌细胞A549侵袭与迁移的影响及机制研究 预览 被引量:2
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作者 童建华 谭远辉 +3 位作者 姬宁宁 夏明 周志强 徐建国 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2015年第10期870-874,共5页
目的探讨吗啡对人肺腺癌细胞A549侵袭和迁移能力的影响。方法人肺腺癌细胞A549培养板接种培养24 h后,分别加入生理盐水(对照组)、0.3μg/ml吗啡、3μg/ml吗啡和30μg/ml吗啡孵育48 h,采用Transwell法检测细胞侵袭能力,细胞划痕实验检... 目的探讨吗啡对人肺腺癌细胞A549侵袭和迁移能力的影响。方法人肺腺癌细胞A549培养板接种培养24 h后,分别加入生理盐水(对照组)、0.3μg/ml吗啡、3μg/ml吗啡和30μg/ml吗啡孵育48 h,采用Transwell法检测细胞侵袭能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Western blotting检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9、Ezrin和Fascin蛋白的表达。结果与对照组比较,3μg/ml和30μg/ml吗啡组处理A549细胞48 h后细胞侵袭数增加,差异有统计学意义(P〈0.05);与对照组比较,3μg/ml和30μg/ml吗啡组处理A549细胞48 h后细胞迁移率增加,差异有统计学意义(P〈0.05);与对照组比较,30μg/ml吗啡作用A549细胞48 h后,MMP-2、MMP-9、Ezrin和Fascin蛋白表达上调,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论吗啡可增强人肺腺癌细胞A549的侵袭和迁移能力,且呈剂量依赖性;其机制可能与MMP-2、MMP-9、Ezrin和Fascin表达上调有关。 展开更多
关键词 吗啡 肺腺癌 A549细胞株 侵袭 迁移
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水提三七达玛烷20(S)-原人参二醇型皂苷诱导A549细胞凋亡机制的研究 预览
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作者 陈道梅 李晚谊 +2 位作者 肖丹 刘玫 李斌 《云南大学学报:自然科学版》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期132-138,共7页
三七总甙对多种肿瘤细胞的生长均有抑制作用,但从三七茎叶、花梗、果梗提取到的达玛烷20(S)-原人参二醇型皂苷(20(S)-PPDS)对肺癌A549细胞的作用及机理尚不清楚.本研究采用噻唑蓝(MTF),Ho—echst33258染色,免疫组化以及West... 三七总甙对多种肿瘤细胞的生长均有抑制作用,但从三七茎叶、花梗、果梗提取到的达玛烷20(S)-原人参二醇型皂苷(20(S)-PPDS)对肺癌A549细胞的作用及机理尚不清楚.本研究采用噻唑蓝(MTF),Ho—echst33258染色,免疫组化以及Westernblot法研究20(S)-PPDS对肺癌A549细胞的作用.结果显示20(S)-PPDS对A549细胞的具有抑制作用,125,250,500μg·mL-1的20(S)-PPDS与A549细胞作用72h后,细胞抑制率依次为28.67%,41.97%,73.02%;20(S)-PPDS对A549细胞作用24,72h的Ic50分别为398.94,315.96μg·mL-1;20(s)-PPDS通过活化Caspase-3,上调Bax蛋白表达,下调Pro—Caspase-3、Bcl-2蛋白表达诱导A549细胞凋亡.这些研究结果表明20(S)-PPDS对A549细胞具有抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡的作用. 展开更多
关键词 三七20(S)-原人参二醇型皂苷 肺癌 A549细胞株 凋亡 Pro-Caspase-3 BAX Bcl-2
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扶正解毒方对肺腺癌A549细胞生长及凋亡的影响 被引量:2
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作者 张俊萍 魏征 田菲 《中医学报》 CAS 2014年第7期938-940,共3页
目的:探讨扶正解毒方对肺腺癌A549细胞生长及凋亡的作用。方法:将10只大耳白兔随机分为扶正解毒方高剂量组、中剂量组、低剂量组,对照组,环磷酰胺(CTX)组5组,每组各2只。扶正解毒方高剂量组、中剂量组、低剂量组分别按16 g·kg-... 目的:探讨扶正解毒方对肺腺癌A549细胞生长及凋亡的作用。方法:将10只大耳白兔随机分为扶正解毒方高剂量组、中剂量组、低剂量组,对照组,环磷酰胺(CTX)组5组,每组各2只。扶正解毒方高剂量组、中剂量组、低剂量组分别按16 g·kg-1、8 g·kg-1、4 g·kg-1剂量口服灌胃;对照组给予相同剂量生理盐水,每日1次,连灌1周;环磷酰胺(CTX)组第1天予20 mg·kg-1腹腔注射。末次用药后1 h,各组均在无菌条件下心脏采血,分离血清。采用血清药理学方法,对A549细胞株进行体外培养,然后分别加入扶正解毒方高剂量、中剂量、低剂量含药血清、对照组含药血清、CTX含药血清,通过光学显微镜直观法、细胞计数法、MTT法、流式细胞仪法等对A549细胞生长及凋亡指标进行测定。结果:A549细胞在显微镜下呈现典型的凋亡形态学改变;细胞生长曲线提示,扶正解毒方对A549细胞的抑制作用呈明显时效和量效关系;MMT法提示,扶正解毒方对A549细胞生长的抑制率随浓度的增加而增加,呈效应-剂量依赖关系;流式细胞仪检测显示,细胞凋亡率随着药物剂量的增加和作用时间的延长而增加,药物作用72 h后,扶正解毒方低剂量组、中剂量组、高剂量组凋亡率分别为(6.30±1.01)%、(15.72±1.54)%、(23.40±1.34)%,与对照组比较,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论:扶正解毒方可抑制肺腺癌A549细胞生长、诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 扶正解毒方 肺腺癌 A549细胞 细胞形态 生长曲线 细胞生长抑制率 细胞凋亡率
RNAi干扰WDR79基因对肺腺癌A549细胞增殖的抑制效应
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作者 袁平 王志田 +3 位作者 吕望 泮辉 杨运海 胡坚 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第10期1382-1388,共7页
通过RNA干扰技术沉默端粒酶关键组分WDR79的表达,采用PCR法、Western blot、免疫荧光共聚焦、Southern blot、MTT、流式细胞术(FCM)分别检测WDR79 siRNA瞬时转染A549细胞后WDR79基因和蛋白的表达水平、端粒酶和端粒的结合情况和端粒... 通过RNA干扰技术沉默端粒酶关键组分WDR79的表达,采用PCR法、Western blot、免疫荧光共聚焦、Southern blot、MTT、流式细胞术(FCM)分别检测WDR79 siRNA瞬时转染A549细胞后WDR79基因和蛋白的表达水平、端粒酶和端粒的结合情况和端粒长度变化、细胞生长增殖变化、细胞周期的变化及细胞凋亡率,探讨该基因的沉默表达对A549细胞的抑制作用。结果表明,WDR79 siRNA瞬时转染A549细胞显著降低WDR79 mRNA及蛋白水平(P〈0.05),端粒和端粒酶的结合水平明显减少(P〈0.05),细胞增殖的活力被抑制(P〈0.05),干扰后停留在S期的细胞减少(P〈0.05),停留在G1期的细胞增多(P〈0.05)。提示WDR79 siRNA的瞬时转染可显著降低WDR79基因及蛋白的表达,并有抑制肺腺癌A549细胞的生物学效应,进一步探索了WDR79基因在肿瘤发生发展中的重要作用,并在为肺癌的治疗中寻找更有效的靶点提供了实验证据。 展开更多
关键词 肺腺癌 WDR79 端粒酶 A549细胞
人参皂苷白蛋白纳米微球对人肺腺癌A549细胞生长抑制作用研究 预览 被引量:1
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作者 程海鹰 郑定容 《黑龙江医学》 2014年第10期1138-1140,共3页
目的探讨载20(s)-人参皂苷白蛋白纳米微球(SPG-Rg3-HAS-NP)对人肺腺癌A549细胞体外增殖抑制作用。方法以人肺腺癌A549细胞为研究对象,分为A、B、C、D 4个给药组。A组为生理盐水对照组,B组为空白白蛋白纳米微球组,C组为20(s)-人参... 目的探讨载20(s)-人参皂苷白蛋白纳米微球(SPG-Rg3-HAS-NP)对人肺腺癌A549细胞体外增殖抑制作用。方法以人肺腺癌A549细胞为研究对象,分为A、B、C、D 4个给药组。A组为生理盐水对照组,B组为空白白蛋白纳米微球组,C组为20(s)-人参皂苷Rg3(SPG-Rg3)组,D组为载SPG-Rg3-HAS-NP组。采用MTT法观察给予不同浓度药物后24 h、48 h、72 h和96 h 4个时间点人肺腺癌A549细胞生长抑制率。结果 A组与B组对人肺腺癌A549细胞无细胞毒作用。C组与D组对人肺腺癌A549细胞均具有显著的细胞生长抑制作用,且给药浓度和时间呈一定的浓度依赖性和时间依赖性。C组在80μg/mL浓度以后进入平台期的趋势,而D组的细胞生长曲线仍继续呈上升的趋势,72 h后于20μg/mL浓度处抑制率已超过C组(P〈0.05)。结论 SPG-Rg3-HAS-NP具有的缓释作用,对人肺腺癌细胞增殖具有显著的体外细胞生长抑制作用,呈浓度依赖性和时间依赖性。 展开更多
关键词 20(S)-人参皂苷RG3 白蛋白纳米微球 人肺腺癌 A549细胞 细胞生长抑制
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SiRNA 沉默 TRPC1基因对肺腺癌 A549细胞增殖和侵袭的影响观察 预览
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作者 金丹 吴明勇 +2 位作者 刘建刚 袁淑芬 陈晓品 《实用癌症杂志》 2014年第4期372-374,共3页
目的:观察SiRNA沉默TRPC1基因对肺腺癌A549细胞增殖和侵袭的影响效果。方法 TRPC1-SiRNA基因用特殊物质标记后,找出最适宜的转染浓度和时间,按照最适宜浓度和时间,培养空白对照组和转染试剂对照组,采用MTT法检测实验组、空白对照... 目的:观察SiRNA沉默TRPC1基因对肺腺癌A549细胞增殖和侵袭的影响效果。方法 TRPC1-SiRNA基因用特殊物质标记后,找出最适宜的转染浓度和时间,按照最适宜浓度和时间,培养空白对照组和转染试剂对照组,采用MTT法检测实验组、空白对照组以及转染试剂对照组的A549细胞增殖时间,通过侵袭实验观察3组A549细胞的侵袭能力。结果 TRPC1-SiRNA基因转染A549细胞48 h和100 mmol/L浓度下转染速率最快,因此两个对照组的时间和浓度也设定为48 h和100 mmol/L。 TRPC1-SiRNA基因转染A549细胞增殖时间明显短于未转染组和转染试剂对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。 TRPC1-SiRNA基因转染A549细胞侵袭实验中穿膜细胞数实验组明显少于未转染组和转染试剂对照组,差异均具有统计学意义( P<0.05)。结论 SiRNA沉默TRPC1基因可抑制A549细胞的增殖,降低A549细胞的侵袭能力。 展开更多
关键词 TRPC1-SiRNA基因 肺腺癌A549细胞 增殖和侵袭
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番荔枝内酯单体squamocin诱导人肺腺癌A549细胞凋亡的实验研究 预览 被引量:1
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作者 林琳 欧阳学农 张霞 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2012年第4期 293-296,共4页
目的观察番荔枝内酯单体squamocin对人肺腺癌A549细胞的体外增殖抑制及诱导凋亡的作用,并探讨squamocin诱导肿瘤细胞凋亡的机制。方法 MTT法检测不同浓度的squamocin对人肺腺癌A549细胞体外增殖的影响;流式细胞仪检测squamocin干预在不... 目的观察番荔枝内酯单体squamocin对人肺腺癌A549细胞的体外增殖抑制及诱导凋亡的作用,并探讨squamocin诱导肿瘤细胞凋亡的机制。方法 MTT法检测不同浓度的squamocin对人肺腺癌A549细胞体外增殖的影响;流式细胞仪检测squamocin干预在不同时间点对人肺腺癌A549细胞凋亡率的影响;Western blotting检测squamocin干预前后细胞凋亡相关蛋白caspase-3、Bax和Bcl-2的表达情况。结果 MTT法显示,squamocin对人肺腺癌A549细胞的体外抑制作用随着squamocin浓度的增加和作用时间的延长而增强,24、48、72h半数抑制浓度(IC50)分别为16.54、9.28、6.17μg/ml;流式细胞仪检测显示,在24、48、72h实验组人肺腺癌A549细胞凋亡率之间及其与阴性对照组比较,差异均有统计学意义(P〈0.01),其中实验组72h的细胞凋亡率最高,为(51.87±1.79)%;Western blotting显示,squamocin干预后细胞凋亡相关蛋白caspase-3和Bax表达上调,Bcl-2表达明显下调。结论 squamocin可诱导人肺腺癌A549细胞凋亡,这可能与squamocin上调细胞凋亡相关蛋白caspase-3、Bax表达以及降低抑制细胞凋亡基因Bcl-2表达有关。 展开更多
关键词 squamocin 肺腺癌 A549细胞 细胞凋亡
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白藜芦醇对人肺腺癌A549细胞周期的影响及其机制研究 预览 被引量:7
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作者 陈加顺 吕俊明 束永前 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2011年第6期 506-509,共4页
目的研究白藜芦醇对人肺腺癌A549细胞周期的影响,并探讨其分子机制。方法 MTT法检测白藜芦醇对人肺腺癌A549细胞增殖的影响;PI单标流式细胞术检测白藜芦醇对A549细胞周期分布的影响;Western blotting法检测白藜芦醇对A549细胞cyclin D1... 目的研究白藜芦醇对人肺腺癌A549细胞周期的影响,并探讨其分子机制。方法 MTT法检测白藜芦醇对人肺腺癌A549细胞增殖的影响;PI单标流式细胞术检测白藜芦醇对A549细胞周期分布的影响;Western blotting法检测白藜芦醇对A549细胞cyclin D1和p21cip1蛋白表达的影响。结果 MTT法检测显示,白藜芦醇能明显抑制人肺腺癌A549细胞的增殖,其抑制作用呈时效和量效关系,100μmol/L白藜芦醇在作用48h时抑制率最高,为(76.54±1.33)%。流式细胞术检测提示不同浓度白藜芦醇作用24h细胞周期发生改变,G0/G1期细胞比例明显增加(P〈0.01),且呈剂量依赖关系。Westernblotting法检测显示,白藜芦醇以时间依赖方式下调周期蛋白cyclin D1的表达,上调p21cip1蛋白表达。结论白藜芦醇能明显抑制人肺腺癌A549细胞的增殖。白藜芦醇可通过调节细胞周期蛋白cyclin D1、p21cip1的表达调控细胞周期进程,抑制细胞增殖。 展开更多
关键词 白藜芦醇 肺腺癌 A549细胞 细胞周期
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