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巨噬细胞集落刺激因子经PI3K/AKT信号途径影响人乳腺癌MCF-7细胞糖代谢 被引量:1
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作者 田云 刘臻 +3 位作者 宁倩 莫中成 张蒙夏 唐圣松 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2019年第4期398-405,共8页
本文探讨巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)对人乳腺癌MCF-7细胞糖代谢的影响及其机制.构建胞质稳定转染M-CSF的MCF-7细胞(MCF-7-M);ATP检测试剂盒检测MCF-7和MCF-7-M细胞的ATP生成;葡萄糖测定试剂盒、乳酸测试盒检测MCF-7和MCF-7-M细胞的葡... 本文探讨巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)对人乳腺癌MCF-7细胞糖代谢的影响及其机制.构建胞质稳定转染M-CSF的MCF-7细胞(MCF-7-M);ATP检测试剂盒检测MCF-7和MCF-7-M细胞的ATP生成;葡萄糖测定试剂盒、乳酸测试盒检测MCF-7和MCF-7-M细胞的葡萄糖摄取和乳酸分泌情况;蛋白质印迹法检测在糖酵解抑制剂2-脱氧葡萄糖(2-DG)和氧化磷酸化抑制剂OLIG处理后,M-CSF对MCF-7细胞的糖酵解关键酶:己糖激酶2 (HK2)、丙酮酸激酶M2 (PKM2)及葡萄糖转运体1 (GLUT-1)表达的影响;MTT法检测在ATP消耗剂3-溴丙酮酸(3-BrPA)处理后,MCF-7和MCF-7-M细胞对5-FU敏感性的变化.结果发现:MCF-7-M细胞的ATP水平显著高于MCF-7细胞(P<0.05);2-DG降低了MCF-7和MCF-7-M细胞的ATP水平,并且降低MCF-7-M细胞ATP的效果更明显(P<0.01);MCF-7-M细胞的糖摄取能力和乳酸分泌量显著高于MCF-7细胞(P<0.01),经API-2处理后,MCF-7和MCF-7-M细胞葡萄糖消耗和乳酸分泌量均显著减少(P<0.01);MCF-7-M细胞GLUT-1、HK2和PKM2的表达显著高于MCF-7细胞(P<0.01);LY294002和API-2均可抑制MCF-7-M细胞GLUT-1的表达(P<0.05);用3-BrPA处理后,MCF-7-M和MCF-7细胞对5-FU的药物敏感性显著增强(P<0.01).综上,得出结论:胞质M-CSF通过诱导GLUT-1、HK2和PKM2的表达,活化MCF-7细胞糖酵解途径;PI3K/AKT信号通路参与胞质M-CSF活化MCF-7细胞的糖酵解途径. 展开更多
关键词 M-CSF MCF-7细胞 MCF-7-M细胞 糖酵解 PI3K/AKT
氧化苦参碱提高乳腺癌MCF-7细胞对NK-92MI细胞杀伤作用的敏感性 预览
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作者 陈冬玲 王倩 李忠(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期680-685,共6页
目的:探讨氧化苦参碱(OMT)处理前后MCF-7细胞对NK-92MI细胞敏感性的变化及其分子机制。方法:采用CCK-8法检测OMT对MCF-7细胞的毒性作用,采用LDH法和流式细胞术检测NK-92MI细胞对OMT处理后MCF-7细胞的杀伤活性,采用流式细胞术检测OMT处理... 目的:探讨氧化苦参碱(OMT)处理前后MCF-7细胞对NK-92MI细胞敏感性的变化及其分子机制。方法:采用CCK-8法检测OMT对MCF-7细胞的毒性作用,采用LDH法和流式细胞术检测NK-92MI细胞对OMT处理后MCF-7细胞的杀伤活性,采用流式细胞术检测OMT处理后MCF-7细胞表面ULBP1、ULBP2和MICA/B蛋白的表达,采用Western blot法检测MCF-7细胞中p65蛋白的磷酸化水平,采用ELISA法检测培养液上清中TNF-α和IFN-γ的含量。结果:OMT对乳腺癌MCF-7细胞活力具有显著的抑制作用,且呈剂量和时间依赖性(P<0. 05);在不同效靶比(5∶1、10∶1和20∶1)下,低浓度OMT可显著提高MCF-7细胞对NK-92MI细胞杀伤作用的敏感性(P<0. 05);低浓度OMT处理后的MCF-7细胞,ULBP1、ULBP2和MICA/B蛋白的表达水平以及p65蛋白的磷酸化水平都显著上调(P<0. 05),可促进NK-92MI细胞分泌更多的TNF-α和IFN-γ(P<0. 05),但该作用可被NF-κB抑制剂PDTC抑制(P<0. 05)。结论:低浓度OMT在体外提高乳腺癌MCF-7细胞对NK-92MI细胞杀伤作用的敏感性,这可能与其激活NF-κB信号通路有关,进而上调MCF-7细胞表面ULBP1、ULBP2和MICA/B蛋白表达,以及促进NK-92MI细胞分泌TNF-α和IFN-γ有关。 展开更多
关键词 氧化苦参碱 MCF-7细胞 NK-92MI细胞 NKG2D配体 肿瘤坏死因子-α 干扰素-Γ
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小白菊内酯对人乳腺癌细胞增殖和凋亡影响的研究 预览
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作者 韩言言 杨金凤 +1 位作者 孙研 李连宏 《西北国防医学杂志》 CAS 2019年第4期205-211,共7页
目的:探讨小白菊内酯对人乳腺癌MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞增殖与凋亡的影响及其作用机制。方法:细胞增殖实验(cell counting kit-8,CCK-8)及集落形成实验检测小白菊内酯对MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用。流式细胞仪检测小... 目的:探讨小白菊内酯对人乳腺癌MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞增殖与凋亡的影响及其作用机制。方法:细胞增殖实验(cell counting kit-8,CCK-8)及集落形成实验检测小白菊内酯对MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用。流式细胞仪检测小白菊内酯对MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞凋亡的变化。蛋白印迹实验(western blot,WB)检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Caspase-3的变化及小白菊内酯对信号通路磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositide 3-kinases,PI3K)/AKT的影响。结果: CCK-8实验及集落形成实验显示小白菊内酯可明显抑制MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞的生长,且抑制作用有一定的剂量依赖性。流式细胞实验证实小白菊内酯可诱导两种乳腺癌细胞系的凋亡。WB实验显示随着药物浓度的增加,Bcl-2表达降低, Caspase-3表达增加,可通过调节PI3K/AKT信号通路治疗乳腺癌。结论:小白菊内酯可抑制乳腺癌细胞的增殖和促进其凋亡。 展开更多
关键词 乳腺癌 小白菊内酯 增殖 凋亡 MCF-7细胞 MDA-MB-231细胞
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FOXL2基因对乳腺癌细胞MCF-7生长的影响 预览
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作者 曲春安 张伟 +5 位作者 尹迪迪 李东岳 李敏 王晓雨 张欣 唐胜建 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第6期855-859,共5页
目的检测FOXL2基因的过表达及沉默对乳腺癌细胞系MCF-7细胞生长状况的影响。方法培养乳腺正常细胞系HBL-100和乳腺癌细胞系MCF-7细胞,Trizol法提取两者总RNA,利用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术分别检测FOXL2基因在这两种细胞中的表... 目的检测FOXL2基因的过表达及沉默对乳腺癌细胞系MCF-7细胞生长状况的影响。方法培养乳腺正常细胞系HBL-100和乳腺癌细胞系MCF-7细胞,Trizol法提取两者总RNA,利用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术分别检测FOXL2基因在这两种细胞中的表达水平。用FOXL2-pEGFP质粒和FOXL2-shRNA质粒转染MCF-7细胞,分别使其过表达或沉默FOXL2,并建立分组为过表达FOXL2(A组)及沉默FOXL2(B组)以及未作转染处理的MCF-7细胞(C组),Western blot检测3组FOXL2蛋白表达量,验证转染是否成功,MTT法测转染后3组细胞的增殖情况。结果 RT-PCR结果显示HBL-100和MCF-7细胞均可转录FOXL2的mRNA,且2-ΔΔCt值> 2,证明FOXL2在MCF-7细胞中表现为上调,且差异有统计学意义(P <0.05)。成功转染MCF-7细胞后,Western blot结果与C组相比,A组细胞中FOXL2蛋白表达量明显增加,B组细胞中FOXL2蛋白表达量明显减少,差异均有统计学意义(P <0.05),可见模型构建成功。MTT法检测3组MCF-7细胞的OD值及细胞增殖率,A组FOXL2基因过表达,MCF-7细胞的增殖能力明显被抑制,而B组的细胞增殖能力增加,差异均有统计学意义(P <0.05)。结论 FOXL2基因在乳腺癌中高表达,且可以抑制乳腺癌细胞的增殖,可能为一个新的肿瘤抑制因子,但仍需要做进一步的研究。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 HBL-100细胞 MCF-7细胞 FOXL2基因 细胞增殖
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小白菊内酯通过ERK/MAPK通路诱导乳腺癌MCF-7细胞自噬的研究
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作者 苏洁之 郑立平 +2 位作者 钟军华 范平明 陈峙霖 《中国药师》 CAS 2019年第7期1236-1239,共4页
目的:探究小白菊内酯(PTL)诱导乳腺癌MCF-7细胞自噬的作用,并初步分析其分子机制。方法:分别用5,10,20μmol·L-1PTL处理MCF-7细胞,以等体积DMSO为空白对照,采用MTT法检测细胞增殖情况,采用AO染色法、MDC流式检测法检测细胞自噬情况... 目的:探究小白菊内酯(PTL)诱导乳腺癌MCF-7细胞自噬的作用,并初步分析其分子机制。方法:分别用5,10,20μmol·L-1PTL处理MCF-7细胞,以等体积DMSO为空白对照,采用MTT法检测细胞增殖情况,采用AO染色法、MDC流式检测法检测细胞自噬情况;利用Western blot检测自噬体模型蛋白(LC3-Ⅱ)、ERK1/2、p-ERK1/2表达情况;以等体积PBS为空白对照,加入ERK/MAPK通路抑制剂PD98059(50μmol·L-1)预处理MCF-7细胞0.5 h,再加入10μmol·L-1PTL处理24 h,利用MTT法检测细胞增殖抑制率。结果:与对照组比较,5,10,20μmol·L-1PTL组MCF-7细胞增殖抑制率显著升高(P <0.05),且随PTL浓度升高而升高(P<0.05);与对照组比较,不同浓度PTL作用MCF-7细胞后,自噬细胞率均显著升高(P<0.05),LC3-Ⅱ蛋白表达水平升高(P<0.05)呈浓度依赖性;不同浓度PTL作用MCF-7细胞后,磷酸化ERK水平显著降低(P<0.05),呈浓度依赖性;ERK/MAPK通路抑制剂PD98059处理后,自噬细胞率显著降低(P<0.05),PD98059+PTL组自噬细胞率较PD98059组显著升高(P<0.05)。结论:PTL可能通过诱导ERK/MAPK信号转导途径激活,促进MCF-7乳腺癌细胞自噬发生。 展开更多
关键词 小白菊内酯 ERK/MAPK通路 乳腺癌 MCF-7细胞 自噬
miRNA-186调控CDK6和IL-10表达抑制乳腺癌MCF-7细胞生长与转移机制的研究
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作者 苏洁之 郑武平 +3 位作者 陈国平 范平明 吕鹏飞 王煜 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期236-240,共5页
目的探讨miR-186介导的CDK6和IL-10表达对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡及侵袭的影响。方法用已构建的miR-186 mimic质粒转染乳腺癌MCF-7细胞,荧光显微镜下观察转染效率,Western blot技术检测重组质粒对CDK6和IL-10表达的影响,光学显微镜... 目的探讨miR-186介导的CDK6和IL-10表达对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡及侵袭的影响。方法用已构建的miR-186 mimic质粒转染乳腺癌MCF-7细胞,荧光显微镜下观察转染效率,Western blot技术检测重组质粒对CDK6和IL-10表达的影响,光学显微镜下观察细胞生长群落,分别用MTT法、流式细胞术和Transwell小室法测定重组质粒转染对细胞增殖、凋亡周期及侵袭能力的影响。结果 miR-186转染效率良好,与non-targeting组比较,在转染miR-186后,可明显抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖(P<0.01),细胞生长群落分析结果显示,miR-186组细胞群落数目明显低于non-targeting组细胞(P<0.01),细胞周期结果显示,miR-186组的G0/G1和S期百分比明显的低于non-targeting组(P<0.05),G2/M期百分比明显的高于non-targeting组(P<0.05),Transwell检测结果显示,miR-186组乳腺癌MCF-7细胞侵袭细胞数量(81.00±2.00)个明显少于non-targeting组(125.00±3.00)个,miR-186转染后,CDK6和IL-10在miR-186组乳腺癌MCF-7细胞中的表达率明显低于non-targeting组。结论 miR-186可下调乳腺癌MCF-7细胞中CDK6和IL-10的表达,可有效抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖、侵袭,miR-186可能成为一个潜在的乳腺癌基因治疗靶标。 展开更多
关键词 miR-186 乳腺癌MCF-7细胞 CDK6 IL-10 凋亡 侵袭
槐耳清膏对乳腺癌MCF-7细胞裸鼠移植瘤的抑制作用及其与调控miR-126表达的关系 预览
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作者 鲁明骞 陆海燕 +4 位作者 冯雪松 孔庆志 张蓉 高嫣 李圣杰 《东南大学学报:医学版》 CAS 2019年第2期328-332,共5页
目的:探讨槐耳清膏对乳腺癌MCF-7细胞裸鼠致瘤性生长抑制作用及其与调控miR-126表达的关系。方法:建立裸鼠乳腺癌MCF-7细胞皮下移植瘤模型,随机将裸鼠分为两组,实验组给予槐耳清膏(浓度150mg·ml^-1)0.2ml灌胃,对照组采用0.9%生理盐... 目的:探讨槐耳清膏对乳腺癌MCF-7细胞裸鼠致瘤性生长抑制作用及其与调控miR-126表达的关系。方法:建立裸鼠乳腺癌MCF-7细胞皮下移植瘤模型,随机将裸鼠分为两组,实验组给予槐耳清膏(浓度150mg·ml^-1)0.2ml灌胃,对照组采用0.9%生理盐水0.2ml灌胃,每天两次,共30d,观察裸鼠瘤体积及瘤体重的变化;RT-PCR检测裸鼠移植瘤组织中miR-126的表达。结果:(1)裸鼠在接种MCF-7细胞3周后,实验组裸鼠移植瘤体重为(0.20±0.07)g,而对照组裸鼠移植瘤体重为(0.57±0.32)g,实验组裸鼠移植瘤体重明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01)。(2)实验组裸鼠移植瘤体积为(0.32±0.74)cm^3,而对照组裸鼠移植瘤体积为(0.84±0.62)cm^3,实验组移植瘤体积较对照组小,差异具有统计学意义(P<0.01)。(3)裸鼠移植瘤组织中miR-126表达实验组是对照组的2.406倍,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:槐耳清膏能抑制裸鼠乳腺癌MCF-7细胞的生长,其机制可能是通过上调miR-126的表达从而抑制乳腺癌的发生和发展。 展开更多
关键词 槐耳清膏 MCF-7细胞 裸鼠 移植瘤 MIR-126
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SCO2基因沉默对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响 预览
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作者 陈汝诗 许译方 +2 位作者 谭启杏 莫钦国 覃庆洪 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期50-54,63共6页
目的:研究下调细胞色素C氧化合成酶2(SCO 2)在乳腺癌MCF-7细胞的表达,对MCF-7细胞生长和细胞凋亡的影响,并探索其可能的作用机制。方法:构建SCO 2基因特异性siRNA慢病毒载体,感染乳腺癌MCF-7细胞,设实验组、空白对照组、阴性对照组,应... 目的:研究下调细胞色素C氧化合成酶2(SCO 2)在乳腺癌MCF-7细胞的表达,对MCF-7细胞生长和细胞凋亡的影响,并探索其可能的作用机制。方法:构建SCO 2基因特异性siRNA慢病毒载体,感染乳腺癌MCF-7细胞,设实验组、空白对照组、阴性对照组,应用实时荧光定量PCR和Western blot验证SCO 2基因mRNA和蛋白的表达变化;感染96 h后,流式细胞术检测细胞凋亡情况;CCK8法和克隆形成实验检测细胞增殖能力和克隆形成能力的情况;Western blot检测Bcl-2、Bax、Cleaved-caspase3蛋白的表达变化。结果:SCO 2基因在MCF-7细胞中呈低表达;抑制SCO 2基因后MCF-7细胞增殖能力增强,凋亡率下降;同时,MCF-7细胞中Bax、Cleaved-caspase3蛋白表达水平均显著下降,而Bcl-2蛋白表达水平显著增加。以上结果差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:乳腺癌MCF-7细胞中SCO 2基因呈低表达,通过慢病毒转染沉默SCO 2基因可促进乳腺癌细胞的增殖,抑制乳腺癌细胞的凋亡,其作用机制可能与下调Bax和Cleaved-caspase 3表达,上调Bcl-2表达有关。 展开更多
关键词 SCO2 沉默 MCF-7细胞 增殖 凋亡
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雄黄对人乳腺癌细胞MCF-7增殖及凋亡的影响
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作者 熊晓妹 明小芳 +2 位作者 桂春 蒲天珍 张秀桥 《中国药师》 CAS 2019年第8期1392-1396,共5页
目的:研究雄黄对人乳腺癌细胞MCF-7增殖及凋亡的影响。方法:采用MTT法检测不同质量浓度的雄黄对人乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响;Hoechst 33258染色法观察药物作用MCF-7细胞后细胞形态的变化;流式细胞术检测药物对MCF-7细胞周期和凋亡率的... 目的:研究雄黄对人乳腺癌细胞MCF-7增殖及凋亡的影响。方法:采用MTT法检测不同质量浓度的雄黄对人乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响;Hoechst 33258染色法观察药物作用MCF-7细胞后细胞形态的变化;流式细胞术检测药物对MCF-7细胞周期和凋亡率的影响。结果:与空白对照组相比,雄黄可显著抑制MCF-7细胞增殖(P<0.01),且呈现浓度和时间依赖性;Hoechst 33258染色和Annexin V-FITC/PI双染法结果显示,80和160μg·ml^-1雄黄处理MCF-7细胞24 h后能有效诱导其凋亡(P<0.05),且随药物浓度的增加,凋亡细胞明显增多;PI单染法检测周期结果显示,不同质量浓度雄黄处理MCF-7细胞24 h,与空白对照组比较,给药组表现为G0/G1期细胞减少,G2/M期细胞则显著增加,其中各药物组G0/G1期、G2/M期与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:雄黄可显著抑制人乳腺癌细胞MCF-7的增殖,同时可诱导其凋亡和G2/M期阻滞。 展开更多
关键词 雄黄 MCF-7细胞 细胞增殖 凋亡
紫草素诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡及其机制探讨 预览
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作者 安兴晨 董天睿 +2 位作者 王晶 宋佳莹 倪锦红 《中国医刊》 CAS 2019年第11期1223-1226,共4页
目的探讨紫草素对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响及其机制。方法采用不同浓度(0.1、1、10μmol/L)的紫草素处理人乳腺癌MCF-7细胞24h,观察细胞活性、凋亡细胞比例及凋亡相关蛋白表达的变化。结果紫草素能明显抑制MCF-7细胞增殖,促进细胞凋... 目的探讨紫草素对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响及其机制。方法采用不同浓度(0.1、1、10μmol/L)的紫草素处理人乳腺癌MCF-7细胞24h,观察细胞活性、凋亡细胞比例及凋亡相关蛋白表达的变化。结果紫草素能明显抑制MCF-7细胞增殖,促进细胞凋亡,升高Caspase-3、Cleaved Caspase-3、Caspase-9和Cleaved Caspase-9表达水平。结论紫草素通过促进凋亡相关蛋白表达诱导MCF-7细胞凋亡,有望成为治疗乳腺癌的有效药物。 展开更多
关键词 紫草素 MCF-7细胞 乳腺癌 细胞凋亡
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红松松塔提取物多聚苯丙素-多糖复合物诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡 预览
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作者 安巍巍 唐雅莉 +2 位作者 赵莲花 杨悦 王新玲 《实用肿瘤学杂志》 CAS 2019年第4期289-293,共5页
目的研究红松松塔提取物多聚苯丙素-多糖复合物(Polyphenylpropenoid-polysaccharide complex,PPC)诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的机制。方法用体外培养的MCF-7细胞与不同浓度PPC作用不同时间,应用MTT法、荧光染色法、凋亡检测试剂盒、DN... 目的研究红松松塔提取物多聚苯丙素-多糖复合物(Polyphenylpropenoid-polysaccharide complex,PPC)诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的机制。方法用体外培养的MCF-7细胞与不同浓度PPC作用不同时间,应用MTT法、荧光染色法、凋亡检测试剂盒、DNA凝胶电泳及Western blot检测PPC对MCF-7细胞增殖的影响和诱导凋亡的作用。结果 PPC可诱导MCF-7细胞发生凋亡。细胞凋亡时Caspase-3和Caspase-9的酶活力升高,Caspase-3前体酶蛋白表达下降;Caspase-3抑制剂(z-DEVE-fmk)可部分抑制PPC诱导的细胞凋亡,并抑制Caspase-3前体酶的活化。结论 PPC通过激活Caspase家族诱导MCF-7细胞凋亡。 展开更多
关键词 红松松塔 乳腺癌 MCF-7细胞 细胞凋亡 Caspase-3 CASPASE-3抑制剂
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异乌药内酯对人乳腺癌MCF-7细胞的生长抑制作用及其机制研究
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作者 刘自尧 杨芳 +3 位作者 赵崇妍 杨鹏硕 连增林 史新元 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期2922-2927,共6页
目的研究异乌药内酯对人乳腺癌MCF-7细胞生长的抑制作用及其作用机制。方法体外培养MCF-7细胞,分为对照组及不同浓度异乌药内酯处理组。采用MTT实验检测异乌药内酯对MCF-7细胞增殖的影响;采用流式细胞术和TUNEL染色法检测异乌药内酯对MC... 目的研究异乌药内酯对人乳腺癌MCF-7细胞生长的抑制作用及其作用机制。方法体外培养MCF-7细胞,分为对照组及不同浓度异乌药内酯处理组。采用MTT实验检测异乌药内酯对MCF-7细胞增殖的影响;采用流式细胞术和TUNEL染色法检测异乌药内酯对MCF-7细胞周期、线粒体膜电位及细胞凋亡的影响;采用Western blotting法检测与细胞凋亡密切相关的蛋白表达情况。结果异乌药内酯以时间和剂量依赖性抑制MCF-7细胞增殖、促进细胞凋亡;能够将MCF-7细胞周期阻滞在G2/M期,诱导线粒体膜电位去极化;上调cleaved Caspase-3和促凋亡蛋白Bax表达,抑制抗凋亡蛋白Bcl-2表达,诱导MCF-7细胞的凋亡。结论异乌药内酯对MCF-7细胞的增殖抑制作用呈剂量和时间依赖性,其作用机制可能是通过线粒体途径诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 异乌药内酯 MCF-7细胞 增殖抑制 凋亡 线粒体膜电位
羽扇豆醇通过MAPKs信号通路对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的抑制作用研究 预览
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作者 江兴菊 潘年松 +2 位作者 田晓云 黄梅 罗俊 《中国药房》 CAS 北大核心 2019年第14期1925-1930,共6页
目的:探讨羽扇豆醇对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的抑制作用及可能机制。方法:以MCF-7细胞为对象,采用MTT法检测不同剂量羽扇豆醇(7.5、15、30、60、90mg/L)作用24h后的细胞增殖情况,并计算细胞存活率和半数抑制浓度(IC50);采用倒置显微镜和... 目的:探讨羽扇豆醇对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的抑制作用及可能机制。方法:以MCF-7细胞为对象,采用MTT法检测不同剂量羽扇豆醇(7.5、15、30、60、90mg/L)作用24h后的细胞增殖情况,并计算细胞存活率和半数抑制浓度(IC50);采用倒置显微镜和细胞克隆试验分别观察和检测不同剂量羽扇豆醇(15、30、60mg/L)作用24h后的细胞形态学特征以及克隆集落形成情况,并计算克隆形成率;分别采用MTT法和Western blotting法检测加用丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路相关调控蛋白抑制剂(PD98059、SP600125、SB203580)后细胞的增殖情况和相关调控蛋白[细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化JNK(p-JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、磷酸化p38 MAPK(p-p38MAPK)]的表达情况。结果:经15、30、60、90mg/L羽扇豆醇作用后,细胞的存活率均显著降低(P<0.05或P<0.01);该化合物的IC50值为52.94mg/L。经15、30、60mg/L羽扇豆醇作用后,各组细胞形态均有所改变,并可见细胞脱落、漂浮、固缩、变圆、体积变小、坏死等现象,其克隆集落形成均有所减少,克隆形成率均显著降低(P<0.05或P<0.01)。单用羽扇豆醇时,细胞的存活率(60mg/L羽扇豆醇)均较对照组显著降低,p-ERK1/2(15、30、60mg/L羽扇豆醇)、p-JNK(30、60mg/L羽扇豆醇)、p-p38MAPK(30、60mg/L羽扇豆醇)的相对表达量均较对照组显著升高(P<0.05或P<0.01);加用相应抑制剂后,联用组细胞的存活率均较60mg/L羽扇豆醇组显著升高,p-ERK1/2、p-JNK、p-p38MAPK的相对表达量均较60mg/L羽扇豆醇组显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:羽扇豆醇对人乳腺癌MCF-7细胞的增殖具有明显的抑制作用,其机制可能与促进MAPKs信号通路相关调控蛋白的磷酸化有关。 展开更多
关键词 羽扇豆醇 乳腺癌 MCF-7细胞 增殖 丝裂原活化蛋白激酶信号通路 调控蛋白 磷酸化
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阳和汤含药血清对乳腺癌MCF-7细胞iNOS、COX-2及NF-κB表达的影响
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作者 刘丽颖 窦建卫 +3 位作者 李高彪 杨硕 朱中博 黄芊 《国际中医中药杂志》 2019年第2期173-176,共4页
目的观察阳和汤含药血清干预对乳腺癌MCF-7细胞诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthasi, iNOS)、环氧合酶-2(cyclooxygenase-2, COX-2)及NF-κB的影响。方法用不同药物剂量(4.5、9、18 g/kg)制备的含药血清分别干预MCF-7... 目的观察阳和汤含药血清干预对乳腺癌MCF-7细胞诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthasi, iNOS)、环氧合酶-2(cyclooxygenase-2, COX-2)及NF-κB的影响。方法用不同药物剂量(4.5、9、18 g/kg)制备的含药血清分别干预MCF-7人乳腺癌细胞,分为空白组、低剂量组、中剂量组、高剂量组。在24、48、72、96 h采用Real-time RT PCR法检测iNOS、COX-2 mRNA表达,Western-blot检测NF-κB蛋白表达。结果与空白组比较,干预24、48、72、96 h,低、中、高剂量组iNOS、COX-2 mRNA表达降低(P<0.05),NF-κB蛋白表达降低(P<0.05),且呈一定的浓度及时间依赖性,干预72 h后变化差异无统计学意义(P>0.05)。结论阳和汤可降低NF-κB蛋白及COX-2、iNOS mRNA表达水平。 展开更多
关键词 MCF-7细胞 阳和汤 NF-ΚB 中药血清药理学
KLF15基因在乳腺癌组织中表达变化及对乳腺癌细胞MCF-7增殖能力的影响 预览
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作者 高温杰 王振国 +1 位作者 刘显胜 任贵兵 《山东医药》 CAS 2019年第32期25-28,共4页
目的观察Kruppel样因子15(KLF15)基因在乳腺癌组织中的表达变化及对乳腺癌细胞MCF-7增殖能力的影响,并探讨相关机制。方法分别利用Cancer RNA-seq Nexus(CRN,http://syslab4.nchu.edu.tw/)和UALCAN(http://ualcan.path.uab.edu/index.ht... 目的观察Kruppel样因子15(KLF15)基因在乳腺癌组织中的表达变化及对乳腺癌细胞MCF-7增殖能力的影响,并探讨相关机制。方法分别利用Cancer RNA-seq Nexus(CRN,http://syslab4.nchu.edu.tw/)和UALCAN(http://ualcan.path.uab.edu/index.html)分析TCGA数据库中乳腺癌样本的RNA序列数据,分析乳腺癌组织中KLF15 mRNA的表达变化。将MCF-7细胞分为过表达组、空载组,过表达组转染pcDNA3.1-KLF15过表达质粒,空载组转染pcDNA3.1空载质粒。采用MTT法检测过表达组和空载组细胞增殖能力,采用集落形成实验测算细胞克隆形成率,流式细胞术检测细胞周期,采用RT-qPCR法检测p21、p27基因,Western blotting法检测p21、p27蛋白。结果分析TCGA数据库中乳腺癌的RNA序列数据显示,乳腺癌组织中KLF15 mRNA表达低于正常乳腺组织(P<0.05)。过表达组培养24、48 h细胞增殖能力均低于空载组(P均<0.05)。过表达组克隆形成率低于空载组(P<0.05)。过表达组G0/G1期细胞比例高于空载组(P<0.05)。过表达组p21基因及蛋白表达高于空载组(P均<0.05)。结论KLF15基因在乳腺癌组织中低表达。KLF15基因表达上调的乳腺癌细胞增殖能力、克隆形成能力减弱,细胞周期阻滞。KLF15对乳腺癌细胞的增殖抑制机制可能与上调p21表达有关。 展开更多
关键词 乳腺癌 MCF-7细胞 Kruppel样因子15 细胞增殖 细胞周期 P21基因
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GSDME通过调控细胞焦亡影响乳腺癌MCF-7细胞对紫杉醇的敏感性
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作者 石瑛 任静静 +3 位作者 梁晨 王芳 李伟 李肖甫 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期146-151,共6页
目的:探讨GSDME是否通过调控细胞焦亡影响乳腺癌MCF-7细胞对化疗药物紫杉醇(paclitaxel,PTX)的敏感性。方法:利用RNA干扰技术敲降GSDME在MCF-7细胞中的表达,采用CCK-8法、流式细胞术、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放实验及W... 目的:探讨GSDME是否通过调控细胞焦亡影响乳腺癌MCF-7细胞对化疗药物紫杉醇(paclitaxel,PTX)的敏感性。方法:利用RNA干扰技术敲降GSDME在MCF-7细胞中的表达,采用CCK-8法、流式细胞术、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放实验及Wb技术分别检测GSDME低表达前后,PTX对细胞增殖、焦亡、LDH释放、GSDME-N端蛋白及cleaved-caspase-3蛋白表达水平的变化情况。结果:与对照组比较,PTX处理组细胞的焦亡率、LDH释放量、GSDME-N端蛋白及cleaved-caspase-3蛋白的表达水平均显著升高(均P<0.01);与si-NC组比较,敲低GSDME可使si-GSDME组细胞对PTX的敏感性降低,其细胞焦亡率、LDH释放量及GSDME-N端蛋白表达水平均显著下降(均P<0.01)。结论:敲减MCF-7细胞中GSDME的表达量可显著抑制细胞焦亡并降低细胞对PTX的敏感性。 展开更多
关键词 乳腺癌 MCF-7细胞 焦亡 GSDME 紫杉醇
阳和汤对人乳腺癌MCF-7细胞及其PI3K/Akt信号通路的影响
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作者 黄芊 张扶莉 +3 位作者 李雪莲 尚荣国 钱建升 窦建卫 《四川中医》 2019年第2期47-50,共4页
目的:通过阳和汤含药血清干预人乳腺癌MCF-7细胞,探索阳和汤对MCF-7细胞及其内PI3K/Akt信号通路的影响。方法:制备阳和汤大鼠含药血清。MCF-7细胞设空白组,阳和汤低、高剂量组,阳性药组,阴性组,阳和汤等干预24小时、48小时、72小时,CCK-... 目的:通过阳和汤含药血清干预人乳腺癌MCF-7细胞,探索阳和汤对MCF-7细胞及其内PI3K/Akt信号通路的影响。方法:制备阳和汤大鼠含药血清。MCF-7细胞设空白组,阳和汤低、高剂量组,阳性药组,阴性组,阳和汤等干预24小时、48小时、72小时,CCK-8法检测各组OD值,计算各组细胞抑制率。设空白组,阳和汤低、高剂量组,阳性药组,阳和汤等干预24小时,流式细胞术检测各组细胞凋亡的情况;WB检测各组细胞PI3K、Akt、PTEN的表达情况。结果:干预24小时、48小时、72小时后,相对于空白组,阳和汤低、高剂量组和阳性药组细胞抑制率均增高(P<0.05)。干预24小时后,相对于空白组,阳和汤低、高剂量组和阳性药组细胞凋亡率均增高(P<0.05)。干预24小时后,与空白组相比,阳和汤低、高剂量组和阳性药组Akt磷酸化率和PI3K磷酸化率均降低(P<0.05或0.01);PTEN表达量均增高(P<0.01)。结论:阳和汤可治疗乳腺癌,其作用机制可能是通过抑制PI3K/Akt信号通路的活化,从而抑制乳腺癌细胞的增殖、诱导其凋亡,发挥抗癌作用。 展开更多
关键词 阳和汤 乳腺癌 MCF-7细胞 PI3K/AKT信号通路
绞股蓝次级皂苷H诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的作用研究
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作者 刘明兵 石国慧 +2 位作者 张宏宇 张晓书 赵余庆 《药物评价研究》 CAS 2019年第5期828-832,共5页
目的探讨绞股蓝次级皂苷H(Gypensapogenin H,GH)对人乳腺癌MCF-7细胞的诱导凋亡作用。方法采用5、10、20、40、60、80μmol/L的GH处理人乳腺癌MCF-7细胞48 h后,MTT法测定GH对细胞增殖的影响;20μmol/L的GH作用细胞24 h后,相差显微镜下... 目的探讨绞股蓝次级皂苷H(Gypensapogenin H,GH)对人乳腺癌MCF-7细胞的诱导凋亡作用。方法采用5、10、20、40、60、80μmol/L的GH处理人乳腺癌MCF-7细胞48 h后,MTT法测定GH对细胞增殖的影响;20μmol/L的GH作用细胞24 h后,相差显微镜下观察细胞的形态学变化,DAPI染色,荧光显微镜下观察凋亡小体的形成;GH作用细胞6、12、24 h后,流式细胞仪测定细胞凋亡率;免疫印迹法检测GH对Bcl-2、Bax、Cytochrome C、Caspase 3等蛋白表达的影响。结果 GH抑制细胞增殖作用呈明显的浓度相关性,半数抑制浓度(IC50)为(8.67±1.22)μmol/L;GH组细胞形态与对照组比较发生显著变化,主要表现为细胞皱缩、染色质浓缩、细胞核变形;细胞经DAPI染色后在荧光显微镜下可观察到有凋亡小体形成;随GH作用时间延长,细胞凋亡率明显上升,与对照组比较,GH作用12、24 h细胞早期凋亡率显著升高(P<0.05、0.01);蛋白免疫印迹显示,与对照组比较,GH作用6、24 h Bax,6、12、24 h Cleaved Caspase 3和Cytochrome C蛋白水平显著增加(P<0.05、0.01);6、12、24 h Bcl-2和12、24 h Caspase 3蛋白表达量显著减少(P<0.05、0.01)。结论 GH通过线粒体通路诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡。 展开更多
关键词 绞股蓝次级皂苷H 乳腺癌 MCF-7细胞 凋亡 线粒体通路
DNA polβ基因对乳癌细胞MCF-7增殖及侵袭影响 预览
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作者 任潇毅 陈建中 +1 位作者 刘景超 郑英斌 《青岛大学学报(医学版)》 CAS 2019年第6期696-699,共4页
目的探究RNA干扰技术沉默DNA聚合酶β(DNA polβ)基因对人乳癌细胞的增殖、侵袭的影响。方法构建3种DNA polβ-siRNA质粒,转染人乳癌细胞(MCF-7),选择最优DNA polβ-siRNA质粒进行后续实验。应用荧光定量PCR和Western blot检测质粒转染... 目的探究RNA干扰技术沉默DNA聚合酶β(DNA polβ)基因对人乳癌细胞的增殖、侵袭的影响。方法构建3种DNA polβ-siRNA质粒,转染人乳癌细胞(MCF-7),选择最优DNA polβ-siRNA质粒进行后续实验。应用荧光定量PCR和Western blot检测质粒转染效率;噻唑蓝(MTT)方法检测DNA polβ-siRNA对细胞增殖能力的影响;Transwell检测敲降DNA polβ基因对MCF-7细胞侵袭能力的影响。结果DNA polβ-siRNA不仅能够抑制MCF-7细胞中DNA polβ的表达,而且还能抑制MCF-7细胞的增殖(F=5.8、8.6,P<0.05)和侵袭能力(F=5.2,P<0.05)。结论DNA polβ-siRNA可有效抑制MCF-7细胞的增殖和侵袭。 展开更多
关键词 乳房肿瘤 DNA聚合酶Β RNA干扰 MCF-7细胞 细胞增殖 肿瘤转移
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HDAC抑制剂SAHA抑制人乳腺癌细胞MCF-7的迁移和增殖 预览
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作者 姚海淋 霍丽红 +4 位作者 郝云鹏 来永巍 段慧鑫 欧国芳 何红鹏 《天津科技大学学报》 CAS 2019年第2期25-29,44共6页
用组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase complex,HDAC)抑制剂 SAHA对人乳腺癌细胞MCF-7进行处理,抑制组蛋白的去乙酰化,进而检测 SAHA对 MCF-7的影响.体外划痕实验与 Transwell实验表明 SAHA可以抑制MCF-7细胞的迁移;免疫印迹(Western... 用组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase complex,HDAC)抑制剂 SAHA对人乳腺癌细胞MCF-7进行处理,抑制组蛋白的去乙酰化,进而检测 SAHA对 MCF-7的影响.体外划痕实验与 Transwell实验表明 SAHA可以抑制MCF-7细胞的迁移;免疫印迹(Western blot)实验表明 SAHA可以抑制迁移相关基因 MYL9蛋白水平的表达.MTT实验和克隆形成实验表明 SAHA可以抑制 MCF-7细胞的增殖;Western blot实验与逆转录实时荧光定量 PCR(RT-qPCR)实验表明SAHA能够抑制细胞周期蛋白标志基因CyclinD1、CDK4的表达,促进周期蛋白激酶抑制剂 p21的表达. 展开更多
关键词 乳腺癌 MCF-7 细胞 SAHA 细胞增殖 细胞迁移
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