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线粒体自噬在肾脏疾病中的研究进展 预览
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作者 林其圣 倪兆慧 《中国血液净化》 CSCD 2019年第3期197-200,共4页
线粒体自噬通过调节自噬小体特异性吞噬、降解和清除受损线粒体,是线粒体损伤后修复机制,在维持线粒体功能和细胞存活中起到重要作用。同时,线粒体自噬具有促进细胞分化和延缓衰老等生理功能。近年来,线粒体自噬在肿瘤、神经系统疾病、... 线粒体自噬通过调节自噬小体特异性吞噬、降解和清除受损线粒体,是线粒体损伤后修复机制,在维持线粒体功能和细胞存活中起到重要作用。同时,线粒体自噬具有促进细胞分化和延缓衰老等生理功能。近年来,线粒体自噬在肿瘤、神经系统疾病、心脏病等疾病中研究众多。线粒体自噬也是肾脏疾病中研究的热点。本综述旨在概述线粒体自噬的机制以及线粒体自噬在肾脏疾病中的研究进展。 展开更多
关键词 线粒体自噬 慢性肾脏病 急性肾损伤 衰老
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五味子乙素通过诱导线粒体自噬减轻心肌缺血再灌注损伤 预览
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作者 卢长青 贾合磊 +4 位作者 雷震 王娟 任冬冬 杨敏华 陈亚奇 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第3期418-422,428共6页
目的探究五味子乙素(Sch B)对心肌缺血再灌注(MI/R)损伤的作用及其机制。方法将小鼠随机分为对照(Sham)组、Sham+Sch B组、MI/R model组和MI/R model+Sch B组;MI/R model组和MI/R model+Sch B组采用冠状动脉结扎法复制小鼠MI/R模型,Sham... 目的探究五味子乙素(Sch B)对心肌缺血再灌注(MI/R)损伤的作用及其机制。方法将小鼠随机分为对照(Sham)组、Sham+Sch B组、MI/R model组和MI/R model+Sch B组;MI/R model组和MI/R model+Sch B组采用冠状动脉结扎法复制小鼠MI/R模型,Sham+Sch B组和MI/R model+Sch B组给予Sch B(80 mg/kg/d),记录小鼠心率,30 d后处死小鼠,试剂盒检测血清乳酸盐脱氢酶(LDH)和肌酸激酶CK)的含量;HE染色检测心肌组织病理情况;qRT-PCR和Western blot法检测线粒体自噬相关分子mRNA水平和蛋白表达水平;Western blot检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/雷帕霉素靶蛋白mT OR)/ULK1通路标记蛋白的表达。腺苷酸活化蛋白激酶-β1基因敲除(AMPK-β1-/-)小鼠重复上述实验。结果Sch B能显著降低MI/R小鼠心肌损伤指标(血清LDH和CK的含量、心肌梗死面积)、加快MI/R小鼠心率,并改善MI/R小鼠心肌病理损伤;同时,Sch B能显著升高线粒体自噬标记蛋白环氧化酶I(COXI)和COX IV的mRNA水平和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和Beclin1蛋白表达水平;Sch B还可显著促进p-AMPK和pULK1的表达,抑制p-mTOR的表达。AMPK-β1-/-小鼠线粒体自噬明显被抑制,导致心肌梗死面积明显增大,心率显著降低。结论Sch B可通过诱导线粒体自噬减轻小鼠心肌缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 五味子乙素 缺血再灌注 线粒体自噬
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不同时间氧糖剥夺再灌注对SH-SY5Y细胞线粒体自噬及功能的影响 预览
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作者 刘雨霞 郑菊 +5 位作者 张文萍 李毅 吴昌学 齐晓岚 官志忠 肖雁 《贵州医科大学学报》 CAS 2019年第4期399-405,共7页
目的:探讨不同时点氧糖剥夺再灌注(OGD/R)后人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞线粒体自噬及功能改变。方法:利用无糖DMEM及三气培养箱对SH-SY5Y细胞进行OGD/R,根据OGD/R不同时间将细胞分为control组、3 h/12 h组、3 h/24 h组、6 h/12 h组及6 ... 目的:探讨不同时点氧糖剥夺再灌注(OGD/R)后人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞线粒体自噬及功能改变。方法:利用无糖DMEM及三气培养箱对SH-SY5Y细胞进行OGD/R,根据OGD/R不同时间将细胞分为control组、3 h/12 h组、3 h/24 h组、6 h/12 h组及6 h/24 h组,OGD/R后采用流式细胞术检测细胞线粒体膜电位及活性氧(ROS)含量,采用Western blot法检测线粒体蛋白Beclin1及P62表达。结果:与control组比较,OGD/R后SH-SY5Y细胞线粒体膜电位发生去极化(P<0.01)、胞内ROS含量升高(P<0.01),3 h/24 h组、6 h/12 h组及6 h/24 h组线粒体Beclin1蛋白表达显著升高(P<0.01),,3 h/12 h、6 h/24 h组线粒体P62蛋白表达升高(P<0.05);OGD/R各组间比较,3 h/24 h组线粒体去极化程度、细胞内ROS含量及线粒体Beclin1蛋白表达水平均较3 h/12 h组显著升高(P<0.01),且6 h/24 h组ROS含量最高(P<0.01)。结论:SH-SY5Y细胞OGD/R后线粒体功能受损且线粒体自噬活性升高,且随着缺血时间及再灌注时间增加线粒体受损加重,线粒体自噬也增加。 展开更多
关键词 SH-SY5Y 再灌注 流式细胞术 活性氧 线粒体膜电位 线粒体自噬 氧糖剥夺
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Miro2 supplies a platform for Parkin translocation to damaged mitochondria
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作者 Jiu-Qiang Wang Shu Zhu +15 位作者 Yihan Wang Fengli Wang Chaoqiang An Dongfang Jiang Lijie Gao Yingfeng Tu Xuefei Zhu Yun Wang Hongmei Liu Juanjuan Gong Zhongshuai Sun Xi Wang Leimei Liu Keyan Yang Caixia Guo Tie-Shan Tang 《科学通报:英文版》 SCIE EI CSCD 2019年第11期730-747,共18页
PINK1/Parkin-mediated mitophagy is an important process in selective removal of damaged mitochondria, in which translocation of Parkin to damaged mitochondria is recognized as an initiation step. At present, how the d... PINK1/Parkin-mediated mitophagy is an important process in selective removal of damaged mitochondria, in which translocation of Parkin to damaged mitochondria is recognized as an initiation step. At present, how the damaged mitochondria are selectively recognized and targeted by Parkin is not fully understood. Here we show that Miro2, an outer mitochondrial membrane protein, undergoes demultimerization from a tetramer to a monomer and alteration in mitochondrial localization upon CCCP treatment, suggesting a CCCP-induced realignment of Miro2. The realignment of Miro2 is tightly regulated by PINK1-mediated phosphorylation at Ser325/Ser430 and by Ca^2+binding to EF2 domain, which are both essential for the subsequent Parkin translocation. Interestingly, ablation of Miro2 in mouse causes delayed reticulocyte maturation, lactic acidosis and cardiac disorders. Furthermore, several Miro2 mutations found in the congenital lactic acidosis patients also disable its realignment and Parkin translocation. These findings reveal an important role of Miro2 to mediate Parkin translocation by sensing both depolarization and Ca^2+release from damaged mitochondria to ensure the accuracy of mitophagy. 展开更多
关键词 Miro2 PARKIN MITOCHONDRIA CA^2+ MITOPHAGY PINK1
MFN2调控线粒体动态变化的研究进展 预览
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作者 林晓莹 黄浩峰 +4 位作者 陈浩 李树朋 赵斌 钟望涛 冯杜 《中国医药导报》 CAS 2019年第13期42-45,共4页
线粒体通过自噬清除受损或多余线粒体以维持线粒体稳态。线粒体分裂融合是线粒体自噬的基础,线粒体融合蛋白-2(MFN2)参与调节线粒体分裂融合。MFN2突变会引起线粒体功能障碍,导致腓骨肌萎缩等神经退行性疾病。本文主要综述了近年来MFN2... 线粒体通过自噬清除受损或多余线粒体以维持线粒体稳态。线粒体分裂融合是线粒体自噬的基础,线粒体融合蛋白-2(MFN2)参与调节线粒体分裂融合。MFN2突变会引起线粒体功能障碍,导致腓骨肌萎缩等神经退行性疾病。本文主要综述了近年来MFN2功能及其在线粒体自噬及神经退行性疾病领域所取得的研究进展,旨在为相关领域进一步的研究提供参考。 展开更多
关键词 线粒体融合蛋白-2 线粒体 线粒体自噬 神经退行性疾病
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当归补血汤对再障小鼠骨髓造血及线粒体自噬的实验研究
6
作者 陈维达 徐龙晋 +2 位作者 张静 崔兴 陈泽涛 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期14-18,共5页
目的:探讨当归补血汤对再生障碍性贫血小鼠骨髓造血及骨他单个核细胞线粒体自噬的影响。方法:化学方法制备再障小鼠模型,观察2.7g/kg、5.4g/kg、10.8#kg当归补血汤对再障小鼠一般症状、外周血白细胞(WBC)、血红蛋白(HCG)、血小板(PLT)... 目的:探讨当归补血汤对再生障碍性贫血小鼠骨髓造血及骨他单个核细胞线粒体自噬的影响。方法:化学方法制备再障小鼠模型,观察2.7g/kg、5.4g/kg、10.8#kg当归补血汤对再障小鼠一般症状、外周血白细胞(WBC)、血红蛋白(HCG)、血小板(PLT)和单侧股骨骨髓单个核细胞(BMMNC)数量的影响,光学显微镜下观察其对再障小鼠骨髓病理的影响,估算造血组织增生度,透射电镜下观察其对小鼠骨髓单个核细胞线粒体自噬的影响。结果:当归补血汤可有效改善再障小鼠的骨髓病理形态,提高造血组织增生度,抑制再障造成的线粒体过度自噬。结论:当归补血汤可以促进再障小鼠骨髓造血功能恢复,线粒体自噬的改变可能是机制之一. 展开更多
关键词 当归补血汤 再生障碍性贫血 骨髓造血 线粒体自噬
高铜对肉鸡心肌细胞线粒体自噬的影响
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作者 马飞洋 杨帆 +5 位作者 唐兆新 李英 胡莲美 郭剑英 韩庆月 潘家强 《中国兽医科学》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期659-664,共6页
为了探究高铜(copper,Cu)是否能诱导肉鸡心肌细胞线粒体发生自噬,本研究选用48只1日龄健康白羽肉鸡,随机将其分为4组,每组12只,分别喂以对照日粮(11 mg/kg Cu,对照组)和高铜日粮(110mg/kg Cu,高铜I组;220 mg/kg Cu,高铜Ⅱ组;330 mg/kg ... 为了探究高铜(copper,Cu)是否能诱导肉鸡心肌细胞线粒体发生自噬,本研究选用48只1日龄健康白羽肉鸡,随机将其分为4组,每组12只,分别喂以对照日粮(11 mg/kg Cu,对照组)和高铜日粮(110mg/kg Cu,高铜I组;220 mg/kg Cu,高铜Ⅱ组;330 mg/kg Cu,高铜Ⅲ组),并于49日龄进行心脏采集,实时荧光定量PCR检测肉鸡心肌细胞中线粒体自噬相关基因PIN K 1、Parkin、LC3-I、LC3-Ⅱ、p62和NIX的mRNA转录水平,免疫印迹和免疫组织化学技术分别检测蛋白LC3-Ⅱ/LC3-I的表达与LC3-Ⅱ的定位。结果显示,高铜可显著上调线粒体自噬相关基因PINK1、Parkin、LC3-I、LC3-Ⅱ和NIX的mRNA转录水平(P<0.05),但p62的mRNA转录水平变化不显著(P>0.05),蛋白LC3-Ⅱ/LC3-I也显著升高(P<0.05),且由免疫组织化学结果可看出肉鸡心肌细胞中LC3-Ⅱ的棕色阳性颗粒增加(P<0.05)。上述结果表明,高铜可诱导肉鸡心肌细胞线粒体发生自噬。 展开更多
关键词 线粒体自噬 肉鸡 心肌细胞
线粒体自噬在心血管疾病中的作用
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作者 李程飞 潘益凯 +3 位作者 王永春 石菲 高原 孙喜庆 《心脏杂志》 CAS 2019年第2期202-206,共5页
自噬对于组成心血管系统细胞(如心肌细胞、内皮细胞和血管平滑肌细胞等)的细胞内稳态和生理功能的维持具有重要作用。线粒体自噬是以损伤的线粒体作为自噬底物的一种选择性自噬。由于线粒体是生物能量的主要来源且心血管系统对能量要求... 自噬对于组成心血管系统细胞(如心肌细胞、内皮细胞和血管平滑肌细胞等)的细胞内稳态和生理功能的维持具有重要作用。线粒体自噬是以损伤的线粒体作为自噬底物的一种选择性自噬。由于线粒体是生物能量的主要来源且心血管系统对能量要求较高,线粒体自噬在心血管稳态的维持中尤为重要。研究证实线粒体自噬在心肌梗死、心力衰竭和动脉粥样硬化等疾病中扮演重要角色。本文概述了线粒体自噬的主要调控通路,并阐述了线粒体自噬与心血管疾病之间的密切联系。 展开更多
关键词 线粒体自噬 心血管疾病 缺血/再灌注损伤 心力衰竭
七氟醚预处理对H9C2心肌细胞缺氧/复氧后转录沉默信息调节器3的表达及乙酰化水平的影响
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作者 熊超 刘力 +1 位作者 冯建国 魏继承 《山东大学学报:医学版》 CAS 北大核心 2019年第3期25-30,共6页
目的探究七氟醚预处理对大鼠H9C2心肌细胞缺氧/复氧后,对转录沉默信息调节器3(SIRT3)的表达及细胞蛋白乙酰化的影响。方法将大鼠H9C2心肌细胞随机分为对照组、缺氧/复氧组和七氟醚预处理组。低氧培养箱构建缺氧/复氧模型:对照组心肌细... 目的探究七氟醚预处理对大鼠H9C2心肌细胞缺氧/复氧后,对转录沉默信息调节器3(SIRT3)的表达及细胞蛋白乙酰化的影响。方法将大鼠H9C2心肌细胞随机分为对照组、缺氧/复氧组和七氟醚预处理组。低氧培养箱构建缺氧/复氧模型:对照组心肌细胞无任何处理;缺氧/复氧组心肌细胞缺氧2 h/复氧2 h;七氟醚预处理组心肌细胞在缺氧/复氧前予以2.5%七氟醚预处理1 h。四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测各组细胞存活率;采用JC-1荧光探针检测线粒体膜电位;采用Western blotting法检测细胞整体蛋白及线粒体蛋白乙酰化水平、SIRT3表达及线粒体自噬水平的变化。结果缺氧/复氧组较对照组心肌细胞SIRT3(0.78±0.04 vs 1.04±0.06)表达减少,细胞整体蛋白(1.72±0.06 vs 0.98±0.03)及线粒体蛋白(0.96±0.03 vs 0.45±0.03)乙酰化水平升高(P<0.05);同时心肌细胞存活率[(48.2±0.4)%vs 100%]、线粒体膜电位(1.72±0.14 vs 2.83±0.11)下降,线粒体自噬水平升高(P<0.05);与缺氧/复氧组相比,七氟醚预处理组心肌细胞SIRT3表达增加(0.93±0.03 vs 0.78±0.04),细胞整体蛋白(1.34±0.05 vs 1.72±0.06)及线粒体蛋白(0.65±0.04 vs 0.96±0.03)乙酰化水平降低(P<0.05);同时心肌细胞存活率[(65.80±1.53)%vs(48.20±0.40)%]及线粒体膜电位(2.33±0.12 vs 1.72±0.14)升高,线粒体自噬激活水平降低(P<0.05)。结论七氟醚预处理可以增加SIRT3表达,降低心肌细胞缺氧/复氧损伤后蛋白的乙酰化水平,可能是七氟醚预处理对心肌细胞保护作用的潜在分子机制。 展开更多
关键词 七氟醚预处理 乙酰化 转录沉默信息调节器3 线粒体自噬 缺氧/复氧
烟酰胺腺嘌呤二核苷酸调控线粒体自噬参与阿尔茨海默病的保护机制
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作者 罗燕 张嘉维 付剑亮 《中国临床神经科学》 2019年第1期113-118,120共7页
自噬等线粒体功能障碍是阿尔茨海默病主要的病理学表现之一。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸作为sirtuin等多种酶的辅酶,主要通过SIRT1和SIRT3等多条通路调控线粒体发生和线粒体自噬间的平衡,参与细胞能量代谢和DNA损伤修复等多种生理活动。目前... 自噬等线粒体功能障碍是阿尔茨海默病主要的病理学表现之一。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸作为sirtuin等多种酶的辅酶,主要通过SIRT1和SIRT3等多条通路调控线粒体发生和线粒体自噬间的平衡,参与细胞能量代谢和DNA损伤修复等多种生理活动。目前,烟酰胺腺嘌呤二核苷酸及其前体作为改善阿尔茨海默病等年龄相关退行性疾病的药物已成为研究的热点,文中就烟酰胺腺嘌呤二核苷酸在阿尔茨海默病中的作用及通过何种途径起作用进行综述。 展开更多
关键词 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 线粒体自噬 阿尔茨海默病
Mitophagy links oxidative stress conditions and neurodegenerative diseases 预览
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作者 Ulfuara Shefa Na Young Jeong +4 位作者 In Ok Song Hyung-Joo Chung Dokyoung Kim Junyang Jung Youngbuhm Huh 《中国神经再生研究:英文版》 SCIE CAS CSCD 2019年第5期749-756,共8页
Mitophagy is activated by a number of stimuli,including hypoxia,energy stress,and increased oxidative phosphorylation activity.Mitophagy is associated with oxidative stress conditions and central neurodegenerative dis... Mitophagy is activated by a number of stimuli,including hypoxia,energy stress,and increased oxidative phosphorylation activity.Mitophagy is associated with oxidative stress conditions and central neurodegenerative diseases.Proper regulation of mitophagy is crucial for maintaining homeostasis;conversely,inadequate removal of mitochondria through mitophagy leads to the generation of oxidative species,including reactive oxygen species and reactive nitrogen species,resulting in various neurodegenerative diseases,such as Alzheimer’s disease,Parkinson’s disease,Huntington’s disease,and amyotrophic lateral sclerosis.These diseases are most prevalent in older adults whose bodies fail to maintain proper mitophagic functions to combat oxidative species.As mitophagy is essential for normal body function,by targeting mitophagic pathways we can improve these disease conditions.The search for effective remedies to treat these disease conditions is an ongoing process,which is why more studies are needed.Additionally,more relevant studies could help establish therapeutic conditions,which are currently in high demand.In this review,we discuss how mitophagy plays a significant role in homeostasis and how its dysregulation causes neurodegeneration.We also discuss how combating oxidative species and targeting mitophagy can help treat these neurodegenerative diseases. 展开更多
关键词 nerve regeneration MITOPHAGY central nervous system Alzheimer’s DISEASE Parkinson’s DISEASE Huntington’s DISEASE amyotrophic lateral SCLEROSIS oxidative SPECIES REACTIVE oxygen SPECIES REACTIVE nitrogen SPECIES
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锰中毒对SH-SY5Y细胞线粒体自噬作用的影响 预览
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作者 李慧颖 陆潭丽 王进 《广西中医药大学学报》 2019年第1期6-9,共4页
[目的]探讨锰中毒对SH-SY5Y细胞线粒体自噬作用的影响。[方法]取对数生长期的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞,予MnCl2处理24 h,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞中多巴胺(DA)的分泌量,蛋白免疫印迹法检测自噬标记蛋白LC3、线粒体分裂蛋... [目的]探讨锰中毒对SH-SY5Y细胞线粒体自噬作用的影响。[方法]取对数生长期的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞,予MnCl2处理24 h,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞中多巴胺(DA)的分泌量,蛋白免疫印迹法检测自噬标记蛋白LC3、线粒体分裂蛋白Drp1、线粒体融合蛋白Mfn1、Mfn2的表达。[结果]与正常对照组相比,MnCl2组多巴胺的分泌量显著减少(P<0.05),LC3-Ⅱ表达增加(P<0.05),Drp1表达降低(P<0.05),Mfn1及Mfn2表达增加(P<0.05)。[结论]锰中毒可显著降低SH-SY5Y细胞中多巴胺的分泌量,抑制线粒体的分裂并促进线粒体融合,导致线粒体自噬增多,这可能是锰中毒性帕金森综合征的病理机制之一。 展开更多
关键词 锰中毒 帕金森综合征 线粒体自噬 线粒体融合分裂 SH-SY5Y细胞 实验研究
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纳米材料诱导线粒体自噬研究进展
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作者 齐艺 李艳博 郭彩霞 《环境与职业医学》 CSCD 北大核心 2019年第8期791-796,共6页
随着纳米技术的发展,纳米材料在生物医药、材料化工等领域的应用日益广泛,为生物成像、纳米药物、疾病治疗等临床医学应用提供了更加有效的手段。但是,纳米产业存在的潜在职业接触风险与健康危害问题对职业卫生工作提出了新挑战。近年来... 随着纳米技术的发展,纳米材料在生物医药、材料化工等领域的应用日益广泛,为生物成像、纳米药物、疾病治疗等临床医学应用提供了更加有效的手段。但是,纳米产业存在的潜在职业接触风险与健康危害问题对职业卫生工作提出了新挑战。近年来,纳米材料与细胞自噬的关系逐渐被揭示。线粒体自噬作为一种选择性自噬,是细胞选择性清除多余或受损线粒体的一种途径,在调节细胞内线粒体数量、维持线粒体功能和细胞稳态等方面发挥重要作用,决定着细胞结局。线粒体自噬的异常激活与多种疾病密切相关。本文总结了国内外有关线粒体自噬的分子调控机制,并归纳了纳米材料生物效应中线粒体自噬的作用及其可能的机制。目前研究发现线粒体自噬的通路主要有3条,纳米材料诱导的线粒体自噬主要涉及PINK1/Parkin通路。PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬可能是参与纳米材料诱导细胞应激调控的一种主要机制,是细胞抵御纳米材料损伤的重要保护性机制之一。 展开更多
关键词 纳米材料 线粒体自噬 细胞自噬 毒性 机制
基于线粒体自噬调控的黄芩苷减轻神经元细胞缺血缺氧/再灌注损伤的研究
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作者 林筱洁 周惠芬 +2 位作者 虞立 万海同 杨洁红 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期2022-2027,共6页
目的:研究黄芩苷对神经元细胞缺血缺氧再灌注(OGD/R)的保护,为其应用于临床防治中风病奠定基础。方法:PC12i细胞经NSE染色鉴定,OGD3h及再灌注12h,以丁苯酞注射液为对照,进行了CCK-8检测、悬浮细胞计数、Hoechst 33342和JC-1染色、qPCR和... 目的:研究黄芩苷对神经元细胞缺血缺氧再灌注(OGD/R)的保护,为其应用于临床防治中风病奠定基础。方法:PC12i细胞经NSE染色鉴定,OGD3h及再灌注12h,以丁苯酞注射液为对照,进行了CCK-8检测、悬浮细胞计数、Hoechst 33342和JC-1染色、qPCR和RT-qPCR、透射电镜检测,观察黄芩苷的保护作用。结果:OGD/R造成了PC12i细胞存活下降、悬浮细胞显著增加、线粒体膜电位(MMP)显著下降(P<0.01)。黄芩苷剂量依赖性地促进存活,提高率为46.29%~66.20%,显著减少悬浮细胞(P<0.01)。还能提高MMP,有效保护细胞核免受损。线粒体自噬参与了OGD/R过程,黄芩苷能有效调控自噬体、自噬相关Beclin-1、SQSTM1及线粒体自噬相关Bnip3、Parkin、FUNDC1基因的mRNA表达(P<0.05,P<0.01)。结论:黄芩苷通过调控线粒体自噬减轻神经元细胞OGD/R损伤,为其临床应用提供切实的依据。 展开更多
关键词 黄芩苷 神经元细胞 缺血缺氧 再灌注 自噬 线粒体自噬
白细胞介素10通过促进线粒体自噬调节心肌细胞生物氧化 被引量:1
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作者 林永青 梁颖 +1 位作者 张海峰 田国平 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2019年第5期381-385,共5页
目的探讨白细胞介素10(IL-10)对心肌细胞葡萄糖代谢的影响及其可能机制。方法使用棕榈酸干预复制心肌脂毒性和葡萄糖利用减少细胞模型,外源性IL-10干预后,以荧光标记的2-脱氧葡萄糖(2-NBDG)摄入法检测心肌细胞的葡萄糖摄取,检测乳酸及... 目的探讨白细胞介素10(IL-10)对心肌细胞葡萄糖代谢的影响及其可能机制。方法使用棕榈酸干预复制心肌脂毒性和葡萄糖利用减少细胞模型,外源性IL-10干预后,以荧光标记的2-脱氧葡萄糖(2-NBDG)摄入法检测心肌细胞的葡萄糖摄取,检测乳酸及体外氧化磷酸分别代表葡萄糖无氧酵解及有氧氧化水平;使用免疫荧光检测线粒体自噬;使用Real-Time PCR及Western Blot检测线粒体自噬关键基因PINK1表达。结果与对照组比较,IL-10处理后,心肌细胞摄入2-NBDG量约增加1倍;细胞培养上清乳酸含量减少近80%;细胞内乳酸含量亦显著减少。IL-10促进微管相关蛋白1轻链3-绿色荧光蛋白(LC3-GFP)在心肌细胞线粒体聚集,促进线粒体自噬,并上调PTEN诱导假定激酶1(PINK1)表达。结论 IL-10通过促进葡萄糖转入及氧化磷酸化恢复心肌细胞供能物质组成;其对氧化磷酸化的作用可能是通过上调PINK1进而促进线粒体自噬实现的。 展开更多
关键词 白细胞介素10 线粒体自噬 生物氧化
当归多糖干预调节再生障碍性贫血小鼠骨髓单个核细胞线粒体自噬稳态的实验研究 预览
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作者 张静 崔兴 +1 位作者 陈维达 陈泽涛 《现代中西医结合杂志》 CAS 2019年第18期1939-1942,1946共5页
目的探讨当归多糖对再生障碍性贫血(AA)小鼠骨髓单个核细胞(BMMNCs)线粒体自噬造成的影响。方法选取50只小鼠,按照体质量利用均衡随机法将小鼠随机分为正常组、模型组、当归多糖低剂量组、当归多糖中剂量组、当归多糖高剂量组,每组10只... 目的探讨当归多糖对再生障碍性贫血(AA)小鼠骨髓单个核细胞(BMMNCs)线粒体自噬造成的影响。方法选取50只小鼠,按照体质量利用均衡随机法将小鼠随机分为正常组、模型组、当归多糖低剂量组、当归多糖中剂量组、当归多糖高剂量组,每组10只。除正常组外,其余组均采用化学方法制备AA小鼠模型。证实成模后,正常组、模型组小鼠每天给予0.2mL生理盐水灌胃1次;当归多糖低、中、高剂量组分别每天给予当归多糖40mg/kg、200mg/kg、400mg/kg灌胃1次。各组均连续灌胃14d,观察各组小鼠外周血白细胞(WBC)、血红蛋白(Hb)、血小板(Plt)、BMMNCs计数和BMMNCs线粒体膜电位及骨髓细胞线粒体自噬情况。结果模型组小鼠外周血WBC、Hb、Plt、BMMNCs计数和BMMNCs线粒体膜电位均明显低于正常组(P均<0.05);当归多糖各剂量组各指标均明显高于模型组(P均<0.05),且高剂量组明显高于中、低剂量组(P均<0.05),中剂量组明显高于低剂量组(P均<0.05)。电镜下观察,模型组小鼠骨髓细胞内线粒体损伤,存在过度自噬现象;而当归多糖各剂量组小鼠骨髓细胞内线粒体损伤明显较模型组减轻,自噬泡数量较模型组明显减少。结论当归多糖能够促使AA小鼠骨髓造血功能的恢复,线粒体自噬的改变可能是其机制之一。 展开更多
关键词 当归多糖 再生障碍性贫血 骨髓单个核细胞 线粒体自噬
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丹参酮ⅡA对急性心肌梗死大鼠心脏功能和心肌线粒体自噬的影响 预览
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作者 王佳南 林建安 杜苗苗 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期418-423,共6页
目的:探究丹参酮ⅡA(TSⅡA)对急性心肌梗死(AMI)大鼠心脏功能的作用及机制。方法:将60只大鼠随机分为对照(Ctrl)组、心肌梗死(MI)组、TSⅡA(20)组、TSⅡA(50)组和TSⅡA(100)组。除对照组外,其余组采用冠状动脉结扎术建立急性心肌梗死模... 目的:探究丹参酮ⅡA(TSⅡA)对急性心肌梗死(AMI)大鼠心脏功能的作用及机制。方法:将60只大鼠随机分为对照(Ctrl)组、心肌梗死(MI)组、TSⅡA(20)组、TSⅡA(50)组和TSⅡA(100)组。除对照组外,其余组采用冠状动脉结扎术建立急性心肌梗死模型,TSⅡA(20)组、TSⅡA(50)组和TSⅡA(100mg)组腹腔注射20mg/kg、50mg/kg和100mg/kg的TSⅡA,其余两组给予生理盐水。21d后检测大鼠平均动脉压(MAP)、心率(HR)和左心室收缩压(LVSP),并分离心肌,计算心肌梗死面积,HE染色检测心肌病理损伤,Tunel染色检测细胞凋亡,试剂盒检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)浓度,Western blot检测肌红蛋白(Mb)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酐蛋白Ⅰ(cTnⅠ)及Beclin1、P62和LC3的表达。结果:与对照组比较,心肌梗死组大鼠MAP、HR和LVSP均明显降低,心肌组织Mb、CK-MB和cTnⅠ表达明显增多;与心肌梗死组比较,TSⅡA(20、50、100)组大鼠MAP、HR和LVSP均明显升高,Mb、CK-MB和cTnⅠ蛋白表达明显被抑制。同时,心肌梗死组大鼠心肌损伤与对照组比较明显加重,细胞凋亡明显增多,心肌梗死面积均明显增大;TSⅡA(20、50、100)组大鼠心肌损伤情况与心肌梗死组比较明显减轻,凋亡细胞明显减少,心肌梗死面积明显减小。此外,心肌梗死能显著降低大鼠血清SOD和GSH浓度,升高MDA浓度,还能显著升高LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值和Beclin1的表达水平,抑制P62表达;TSⅡA(20、50、100)能明显诱导SOD和GSH分泌,降低血清MDA浓度,还能显著下调LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值和Beclin1的表达水平,促进P62表达。结论:丹参酮ⅡA(TSⅡA)可能通过抑制心肌线粒体自噬促进心肌梗死大鼠心肌功能的恢复。 展开更多
关键词 心肌梗死 氧化应激 细胞凋亡 线粒体自噬
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白藜芦醇通过促进线粒体自噬减轻小鼠脑缺血/再灌注损伤的实验研究 预览
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作者 向菲 李明航 +4 位作者 徐露 田晓翠 刘海林 刘道航 董志 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期815-821,共7页
目的 研究白藜芦醇(resveratrol, Res)对脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion, I/R)损伤的保护作用及其可能作用机制。方法 采用线栓法建立小鼠右侧大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)模型。各组小鼠术前连续腹腔... 目的 研究白藜芦醇(resveratrol, Res)对脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion, I/R)损伤的保护作用及其可能作用机制。方法 采用线栓法建立小鼠右侧大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)模型。各组小鼠术前连续腹腔给药5 d,每日1次。术后24 h对梗死体积和神经功能进行评价;Western blot检测沉默信息调节因子1(silent information regulator 1, SIRT1)和线粒体自噬相关蛋白p62、LC3B、PHB2、TOM20表达情况,以及细胞色素C(cyto-chrome C, CytC)分布情况;流式细胞术检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential, MMP)变化;酶标仪检测胞内ATP水平变化;透射电镜观察线粒体形态变化。结果 Res预处理减少了脑梗死体积和神经功能缺损,提高了SIRT1和线粒体自噬相关蛋白表达,减少了CytC的释放,恢复了MMP,提高了ATP水平。透射电镜结果显示,Res减轻了缺血导致的线粒体损伤。自噬抑制剂3-MA抑制了线粒体自噬,同时也逆转了Res的神经、线粒体保护作用。结论 Res减轻小鼠脑组织I/R损伤可能与其对线粒体自噬的调控,最终确保线粒体质量有关。 展开更多
关键词 白藜芦醇 脑缺血/再灌注损伤 线粒体受损 沉默信息调节因子1 线粒体自噬 神经保护
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大鼠窒息性心跳骤停心肺复苏后脑组织自噬水平的变化
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作者 谢彪 黄洋 +2 位作者 周翔 谭智天 朱水波 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期282-285,共4页
目的 通过夹闭气管导管建立大鼠窒息性心跳骤停心肺复苏后脑损伤模型,并观察复苏后脑组织自噬水平的变化。方法 选用30只雄性清洁级SD大鼠,体重200~300 g,随机分为对照组(Sham组)和心跳骤停心肺复苏组(CA/CPR组),CA/CPR组再分为4个亚组... 目的 通过夹闭气管导管建立大鼠窒息性心跳骤停心肺复苏后脑损伤模型,并观察复苏后脑组织自噬水平的变化。方法 选用30只雄性清洁级SD大鼠,体重200~300 g,随机分为对照组(Sham组)和心跳骤停心肺复苏组(CA/CPR组),CA/CPR组再分为4个亚组,即自主循环恢复(ROSC)后3 h组、6 h组、24 h组、72 h组,每组6只。在ROSC后不同时间点评估神经功能评分(NDS),苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠脑形态学改变;Western blot法检测海马组织微管相关蛋白轻链3(LC3)、Beclin-1和Parkin表达水平;免疫荧光法观察LC3的表达。结果 与Sham组比较,CA/CPR组各时间点NDS评分明显降低;脑组织损伤明显加重。ROSC后6、24、72 h组LC3Ⅱ/Ⅰ比例分别为(0.443±0.058)、(0.588±0.073)、(0.286±0.036),与Sham组(0.127±0.386)比较,均明显增高,差异有统计学意义(P<0.01)。ROSC后6、24、72 h组Beclin-1表达量分别为(0.531±0.033)、(0.640±0.039)、(0.435±0.036),与Sham组(0.216±0.028)比较,均明显增高,差异有统计学意义(P<0.01)。ROSC后6、24、72 h组Parkin表达量分别为(0.621±0.021)、(0.706±0.020)、(0.588±0.014),与Sham组(0.329±0.032)比较,均明显增高,差异有统计学意义(P<0.01)。CA/CPR组免疫荧光吸光度值为(8.66±0.99)%,高于Sham组(3.87±0.62)%,差异有统计学意义(P<0.01),提示CA/CPR组LC3颗粒比例增多。结论 心跳骤停5 min后复苏成功的大鼠脑损伤比较明显,ROSC后6 h自噬(包括线粒体自噬)被激活,在24 h水平最高,72 h有所下降,仍处于自噬激活状态。 展开更多
关键词 心跳骤停 心肺复苏 自噬 线粒体自噬 大鼠
线粒体在细胞衰老中的作用 预览
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作者 王玉全 李程程 +1 位作者 孟爱民 樊飞跃 《医学综述》 2019年第8期1457-1462,共6页
细胞衰老是指细胞增殖分化能力和生理功能逐渐发生衰退的过程。众多疾病与细胞衰老有关,衰老机制的研究对相关疾病致病机制的认识和治疗具有重要意义。近年来对于细胞衰老分子机制的研究主要包括氧化自由基学说、DNA损伤积累和端粒缩短... 细胞衰老是指细胞增殖分化能力和生理功能逐渐发生衰退的过程。众多疾病与细胞衰老有关,衰老机制的研究对相关疾病致病机制的认识和治疗具有重要意义。近年来对于细胞衰老分子机制的研究主要包括氧化自由基学说、DNA损伤积累和端粒缩短等。线粒体的质量、活性改变与细胞衰老密切相关。线粒体功能障碍导致活性氧类代谢紊乱,造成DNA损伤,激活DNA损伤应答,导致细胞衰老。线粒体自噬能够选择性清除衰老、损伤的线粒体,促进线粒体更新,维持线粒体功能,缓解细胞衰老。 展开更多
关键词 细胞衰老 线粒体 活性氧类 干细胞 线粒体自噬 炎症
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