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MicroRNA-34a在脂多糖诱导急性呼吸窘迫综合征中的表达及作用机制
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作者 陈怡 周发春 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期752-758,共7页
目的:探讨microRNA-34a(miR-34a)在脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)中表达的意义及作用机制。方法:40只雄性SD大鼠随机分为5组:对照组,腹腔注射10 mg/kg LPS 3、6、1... 目的:探讨microRNA-34a(miR-34a)在脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)中表达的意义及作用机制。方法:40只雄性SD大鼠随机分为5组:对照组,腹腔注射10 mg/kg LPS 3、6、12、24 h组,人肺泡Ⅱ型上皮细胞株(A549)分为5组:对照组,10μg/mL LPS刺激3、6、12、24 h组。在A549细胞中转染miR-34a inhibitor,24 h后加入10μg/mL LPS,再刺激24 h。测定肺湿/干重值,观察肺组织病理学改变,实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测肺组织及细胞miR-34a表达,ELISA检测肺组织及细胞肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)浓度,Western blot检测细胞磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol3-kinase,PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-AKT)的蛋白表达。结果:实验组肺湿/干重值较对照组明显升高。苏木素-伊红(HE)染色显示实验组肺组织肺泡间隔增厚,肺泡腔内有粉红色水肿液,肺间质炎性细胞浸润及出血。miR-34a表达在实验组的各个时间点较对照组升高,TNF-α、IL-1β浓度在实验组的各个时间点较对照组升高,miR-34a表达与TNF-α、IL-1β浓度呈正相关。PI3K、p-AKT蛋白表达在实验组的各个时间点较对照组升高。转染miR-34a inhibitor能够明显下调LPS作用于A549细胞后TNF-α、IL-1β浓度及PI3K、p-AKT蛋白表达。结论:miR-34a可能通过抑制PI3K/AKT通路减轻LPS诱导的肺组织损伤,为ARDS的治疗提供新的靶点。 展开更多
关键词 microRNA-34a 急性呼吸窘迫综合征 脂多糖 PI3K AKT
电针调控microRNA-34a对缺血再灌注损伤大鼠内源性神经干细胞分化的影响 预览
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作者 柳维林 郑薏 +4 位作者 金婷婷 张宇豪 施丹 陈立典 陶静 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2019年第2期162-171,共10页
目的探讨电针曲池和足三里是否是通过调控microRNA-34a (miR-34a)促进缺血再灌注损伤大鼠缺血周边区神经干细胞分化为星形胶质细胞。方法将108只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组再分为3 d、7 d、14 d 3个时间... 目的探讨电针曲池和足三里是否是通过调控microRNA-34a (miR-34a)促进缺血再灌注损伤大鼠缺血周边区神经干细胞分化为星形胶质细胞。方法将108只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组再分为3 d、7 d、14 d 3个时间点,每个时间点12只。另取16只大鼠随机分为电针~+二甲基亚砜(DMSO)组(n=8)和电针~+miR-34a抑制剂组(n=8)。构建大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)致局灶性脑缺血模型。电针组造模后第2天进行电针患侧肢体曲池(LI11)、足三里(ST36),疏密波1/20 Hz,以肢体轻轻抖动为度,每次30 min,每天1次,共14 d。同时,造模后第2天至第14天各组大鼠腹腔注射5-溴代-2’-脱氧尿苷(BrdU),每天2次,每次注射间隔8h;DMSO溶解液、miR-34a抑制剂在造模前进行侧脑室注射;免疫荧光染色检测BrdU、巢蛋白(Nestin)与神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的共定位情况;逆转录实时定量聚合酶链反应检测缺血周边区miR-34a相对表达量。结果电针组各时间点Longa神经行为学评分低于模型组(t> 2.084, P <0.05)。模型组患侧肢体的爪印面积(右前爪、右后爪)、最大压强(右前爪、右后爪)与同时间假手术组比较均下降(P <0.05),模型组随着时间延长右后爪印面积增加(P <0.05)。电针组患侧肢体的爪印面积(右前爪、右后爪)与同时间模型组比较增加(P <0.05)。电针干预3 d和7 d后,电针组患侧最大压强(右前爪、右后爪)与模型组比较无显著性差异(P>0.05);14 d后电针组大于模型组(P <0.05)。电针干预3 d至7 d,电针组右后爪印面积与右前最大压强逐渐增加,一定程度上呈时间依赖性(P <0.05)。模型组和电针组缺血周围区均表达Nestin~+/GFAP~+细胞和BrdU~+/GFAP~+细胞,且电针组3 d、7 d和14 d后Nestin~+/GFAP~+、BrdU~+/GFAP~+双阳性共标的细胞较模型组表达均增加(t> 3.292, P <0.05),且在7 d达到峰值。脑缺血7 d后模型组缺血周边区miR-34a的表达较假手术组� 展开更多
关键词 缺血再灌注损伤 电针 microRNA-34a 神经干细胞 分化 大鼠
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吸烟的稳定期慢性阻塞性肺疾病患者血清微小RNA-34a的表达及临床意义 预览
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作者 徐小峰 戴宏宇 +1 位作者 夏春伟 乔建兵 《临床内科杂志》 CAS 2019年第8期539-542,共4页
目的探讨吸烟的稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清微小RNA(miR)-34a的表达及临床意义。方法纳入稳定期COPD患者106例,包括吸烟者74例(吸烟+COPD组)和不吸烟者32例(不吸烟+COPD组),同时选取100例健康者作为对照,包括50例吸烟者(吸烟... 目的探讨吸烟的稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清微小RNA(miR)-34a的表达及临床意义。方法纳入稳定期COPD患者106例,包括吸烟者74例(吸烟+COPD组)和不吸烟者32例(不吸烟+COPD组),同时选取100例健康者作为对照,包括50例吸烟者(吸烟对照组)和50例不吸烟者(不吸烟对照组)。检测所有受试者的第1秒用力呼气容积(FEV1)/用力肺活量(FVC)和血清miR-34a水平。采用Pearson相关分析评估血清miR 34a水平和FEV/FVC的相关性。采用logistic回归模型分析血清miR-34a水平与COPD发生风险的关系。结果吸烟对照组、不吸烟+COPD组及吸烟+ COPD组受试者血清miR-34a水平均高于不吸烟对照组,且吸烟+ COPD组高于吸烟对照组和不吸烟+ COPD组(P<0. 05)。吸烟对照组、不吸烟+ COPD组及吸烟+ COPD组受试者FEV1/FVC均低于不吸烟对照组,且不吸烟+ COPD组低于吸烟对照组,吸烟+ COPD组低于吸烟对照组和不吸烟+ COPD组(P<0. 05 )。所有受试者的血清miR-34a水平与FEV1/FVC呈负相关(r=-0.542,P<0.001). Logistic回归分析结果显示,校正相关因素后,血清miR-34a水平为0.503-0. 668、>0.669分别使COPD的发生风险增加4.64倍.12.97倍。血清miR-34a水平升高与吸烟对COPD的发生有明显的正相加模型交互作用(P<0.05).结论吸烟的稳定期COPD患者血清miR-34a水平与肺功能呈负相关,且血清miR-34a水平升高与吸烟的交互作用可明显增加COPD的发生风险。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 吸烟 微小RNA-34a 肺功能
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miR-34a通过SIRT1诱导高糖条件下骨髓间充质干细胞衰老 预览
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作者 刘晓虹 张凤云 +2 位作者 王坤 王志荣 张卓琦 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期994-1003,共10页
目的:研究微小RNA-34a(microRNA-34a,miR-34a)对高糖条件下骨髓间充质干细胞(bone marrow-derived mesenchymal stem cells,BMSCs)衰老的调控及潜在机制。方法:从60~80 g的雄性SD大鼠骨髓中分离和培养BMSCs,将细胞分为5组:正常葡萄糖(NG... 目的:研究微小RNA-34a(microRNA-34a,miR-34a)对高糖条件下骨髓间充质干细胞(bone marrow-derived mesenchymal stem cells,BMSCs)衰老的调控及潜在机制。方法:从60~80 g的雄性SD大鼠骨髓中分离和培养BMSCs,将细胞分为5组:正常葡萄糖(NG)组、高糖(HG)组、HG+miR-34a mimic组、HG+miR-34a NC组和HG+miR-34a inhibitor组;为了探究miR-34a是否通过沉默信息调节因子1(silent information regulator 1, SIRT1)调控高糖条件下BMSCs的衰老水平,除了上述5组,另增加HG+siRNA-SIRT1组、HG+siRNA-NT组和HG+miR-34a inhibitor+siRNA-SIRT1组。RT-qPCR法检测各组细胞中miR-34a及SIRT1 mRNA的表达,CCK-8法检测细胞的活力,衰老相关β-半乳糖苷酶染色法检测细胞的衰老情况,Western blot检测SIRT1、叉头框蛋白O3a(forkhead boxO3a, FOXO3a)和P21蛋白的表达。结果:与NG组相比,HG组miR-34a表达明显上调(P<0.01),细胞活力减弱(P<0.05),衰老细胞明显增加(P<0.01);与HG+miR-34a NC组相比,HG+miR-34a mimic组的细胞活力明显减弱(P<0.01),衰老细胞明显增加(P<0.01),SIRT1蛋白表达明显降低(P<0.01),FOXO3a蛋白表达明显升高(P<0.01),HG+miR-34a inhibitor组上述各参数则表现相反;与HG组相比,HG+siRNA-SIRT1组P21及FOXO3a蛋白表达均明显升高(P<0.01),当向HG+miR-34a inhibitor组加入siRNA-SIRT1后,miR-34a inhibitor对高糖条件下BMSCs中P21及FOXO3a蛋白表达的抑制作用被部分减弱(P<0.05)。结论:miR-34a通过靶向调节SIRT1的表达实现对高糖条件下BMSCs衰老的调控。 展开更多
关键词 微小RNA-34a 骨髓间充质干细胞 糖尿病 衰老 沉默信息调节因子1
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微小RNA-34a靶向B细胞淋巴瘤/白血病-2促进高血压诱导血管损伤
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作者 周华 徐磊 +3 位作者 孔祥骞 王默 董典宁 张十一 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期520-522,共3页
目的观察微小RNA(miRNA,miR)-34a在高血压患者血清中的表达及靶向B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖凋亡的影响,探讨高血压诱导血管损伤的潜在机制。方法收集2015年7月至2017年2月在山东大学附属省立医院治疗... 目的观察微小RNA(miRNA,miR)-34a在高血压患者血清中的表达及靶向B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖凋亡的影响,探讨高血压诱导血管损伤的潜在机制。方法收集2015年7月至2017年2月在山东大学附属省立医院治疗的98例高血压患者及65例健康者血清。实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测miR-34a在高血压患者及健康者血清中的表达;TargetScan预测miR-34a潜在靶基因;双荧光素酶报告实验检测miR-34a与bcl-2相互作用关系;Western blot和qPCR检测miR-34a对HUVECs细胞中bcl-2蛋白和mRNA表达影响;噻唑蓝(MTT)法和流式细胞仪检测miR-34a对HUVECs细胞增殖和凋亡影响。结果与65例健康人(0.996±0.112)比较,98例高血压患者血清中miR-34a表达(2.432±0.201)显著增加(P<0.05)。TargetScan预测发现bcl-2是miR-34a潜在靶基因;与miR-NC比较(0.995±0.087),转染miR-34a后pmirGLO-bcl-2-WT荧光素酶活性(0.297±0.032)显著降低(P<0.05);而pmirGLO-bcl-2-Mut荧光素酶活性(1.014±0.125)较miR-NC组(0.936±0.132)差异无统计学意义(P>0.05)。过表达miR-34a后HUVECs中bcl-2蛋白和mRNA表达(0.403±0.041、0.206±0.018)较空白(Blank)组(1.000±0.098、1.000±0.067)和miR-NC组(0.996±0.087、1.012±0.049)显著降低(P<0.05);细胞增殖(48 h:0.269±0.021、72 h:0.324±0.028)较Blank组(48 h:0.324±0.025、72 h:0.458±0.044)和miR-NC组(48 h:0.335±0.028、72 h:0.469±0.051)显著降低(P<0.05),细胞凋亡(23.54±2.65)较Blank组(6.45±0.42)和miR-NC组(7.32±0.54)显著增加(P<0.05)。结论高血压患者血清中miR-34a普遍高表达,过表达miR-34a可通过靶向bcl-2抑制HUVECs细胞增殖,并促进细胞凋亡,可能是高血压患者血管损伤的潜在机制之一。 展开更多
关键词 微小RNA-34a B细胞淋巴瘤/白血病-2 高血压 血管损伤
微小RNA-34在甲状腺乳头状癌患者血清中的表达及其临床意义
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作者 李利梅 王美 +3 位作者 郑守华 付利军 邱新光 李建华 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期523-525,共3页
目的探讨甲状腺乳头状癌患者血清微小RNA(microRNA,miR)-34水平与其临床特征之间的关系,分析血清miR-34对甲状腺乳头状癌诊断和预后评估的价值。方法分析郑州大学第一附属医院收治的84例甲状腺乳头状癌患者及同期进行体检的45例结节性... 目的探讨甲状腺乳头状癌患者血清微小RNA(microRNA,miR)-34水平与其临床特征之间的关系,分析血清miR-34对甲状腺乳头状癌诊断和预后评估的价值。方法分析郑州大学第一附属医院收治的84例甲状腺乳头状癌患者及同期进行体检的45例结节性甲状腺肿患者和30例正常甲状腺者的临床资料。采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术检测所有纳入对象血清中miR-34水平。分析血清miR-34水平与甲状腺癌患者临床病例特征的相关性;采用受试者工作特征(ROC)曲线法分析血清miR-34对甲状腺癌的诊断效能。分析血清miR-34表达水平与甲状腺乳头状癌患总生存期(OS)和无进展生存期(PFS)的相关性,应用Kaplan-Meier分析评估血清miR-34对甲状腺乳头状癌患者预后的预测价值。结果甲状腺乳头状癌患者血清miR-34相对表达水平显著低于结节性甲状腺肿患者和正常者(P<0.05),结节性甲状腺肿患者和正常者血清miR-34相对表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。Spearman相关系数检验结果显示,血清miR-34相对表达水平与Karnofsky功能状态(KPS)评分、世界卫生组织(WHO)病理分级和腺外浸润密切相关(P<0.05)。ROC曲线平均曲线下面积(AUC)为0.912[95%可信区间(CI):0.831~0.973];当以≤0.48作为诊断甲状腺乳头状癌的标准,则此时敏感度、特异度和约登指数分别96.67%、79.54%和76.21%。血清miR-34高水平组中位PFS和中位OS分别为39.5(95%CI:37.916~41.655)个月和50.3(95%CI:43.143~56.651)个月,低水平组中位PFS和中位OS分别为28.3(95%CI:24.146~32.618)个月和32.6(95%CI:28.781~37.765)个月,低水平组PFS和OS均显著高于高水平组(P<0.01)。结论检测血清miR-34水平有助于甲状腺乳头状癌诊断,与甲状腺乳头状癌预后明显相关。 展开更多
关键词 甲状腺乳头状癌 微小RNA-34 诊断 预后
肠源性毒素硫酸吲哚酚与慢性肾功能不全大鼠心肌NLRP3炎性小体、miR-34a表达的相关性研究 预览
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作者 靳文 鄢文 +2 位作者 李冬义 陈洁琼 赵雅红 《现代消化及介入诊疗》 2019年第4期343-346,351共5页
目的探讨慢性肾功能不全(CRI)大鼠外周血硫酸吲哚酚(IS)与心肌组织NLRP3炎性小体、miR-34a表达的关系。方法 将SD大鼠随机分为假手术组、慢性肾功能不全组,每组20只大鼠。CRI组予以行5/6肾大部分切除术。造模8周后用于实验研究。分别采... 目的探讨慢性肾功能不全(CRI)大鼠外周血硫酸吲哚酚(IS)与心肌组织NLRP3炎性小体、miR-34a表达的关系。方法 将SD大鼠随机分为假手术组、慢性肾功能不全组,每组20只大鼠。CRI组予以行5/6肾大部分切除术。造模8周后用于实验研究。分别采用苦味酸速率比色法检测血浆肌酐(SCr)、脲酶波氏比色法检测血尿素氮(BUN)的表达,高效液相-串联质谱法检测血清IS的浓度。心脏超声监测大鼠心脏功能,Masson染色检测心肌纤维化,蛋白印迹法检测左室心尖部心肌组织NLRP3、IL-1β的表达,荧光定量PCR检测左室心尖部心肌组织miR-34a的表达。结果 与假手术组相比,CRI组大鼠血肌酐、IS浓度、LVMI、E/e′、左室心肌间质纤维化比例、心肌细胞横截面积、miR-34a、NLRP3以及IL-1β等表达升高(所有P<0.05),LVEF减退(P<0.05)。血浆IS与LVEF呈负相关(P=0.007),与LVMI、E/e′、心肌间质纤维化比例、心肌细胞横截面积、NLRP3、IL-1β、miR-34a等呈正相关(P<0.001)。结论 IS可能通过NLRP3炎性小体、miR-34a促进CRI心功能损伤。 展开更多
关键词 慢性肾功能不全 硫酸吲哚酚 NLRP3 炎性小体 MIR-34A
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大鼠低氧性肺动脉高压肺血管重构模型的构建及肺组织中miR-34a的表达 预览
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作者 马兰 刘川川 +3 位作者 周振 宋泽青 刘洁 格日力 《中国高原医学与生物学杂志》 CAS 2018年第1期6-12,共7页
目的构建大鼠低氧性肺动脉高压肺血管重构模型,观察P53基因及miR-34a在模型大鼠肺组织中的表达情况。方法40只雄性sD大鼠随机分为常氧对照组和低氧1周(1wk)组、低氧2周(2wk)组及低氧3周(3wk)组,各组10只。低氧组大鼠置大型低压... 目的构建大鼠低氧性肺动脉高压肺血管重构模型,观察P53基因及miR-34a在模型大鼠肺组织中的表达情况。方法40只雄性sD大鼠随机分为常氧对照组和低氧1周(1wk)组、低氧2周(2wk)组及低氧3周(3wk)组,各组10只。低氧组大鼠置大型低压氧舱(模拟海拔5000m)构建低氧性肺动脉高压肺血管重构模型,正常对照组在低压氧舱外正常饲养。用生理信号采集系统记录肺动脉压,并计算右心室质量比来评定判断模型是否构建成功。用Real-timePCR法测定大鼠肺组织中miR-34a和P53mRNA的表达情况、westernblot法测定大鼠肺组织中P53的蛋白表达情况,并行相关分析。结果在低氧处理的第1、2、3wkRV/(LV+S)及mPAP明显增加。差异有统计学意义(P〈0.01)。大鼠肺组织中P53基因表达明显增高,呈时间依赖性;miR-34a的表达也随着低氧时间的延长逐渐增高,在第3周达最高,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论成功构建了低氧性肺动脉高压肺血管重建模型;P53基因和miR-34a随着低压低氧时间的延长表达上调。 展开更多
关键词 低氧 肺血管重建 肺动脉高压 microRNA-34a
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基于microRNA-34a/SIRT1/p53通路探讨三七皂苷R1对血管内皮细胞衰老的影响 被引量:5
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作者 赖小华 雷燕 +1 位作者 杨静 修成奎 《中国中药杂志》 CSCD 北大核心 2018年第3期577-584,共8页
该研究旨在探讨三七皂苷R1能否通过调控miRNA-34a/SIRT1/p53通路发挥延缓H2O2诱导的血管内皮细胞衰老的作用。以人脐静脉内皮细胞(HUVEC)作为研究对象,建立H2O2诱导的衰老模型,以白藜芦醇作为阳性对照药,实验分为青年组、H2O2模型组... 该研究旨在探讨三七皂苷R1能否通过调控miRNA-34a/SIRT1/p53通路发挥延缓H2O2诱导的血管内皮细胞衰老的作用。以人脐静脉内皮细胞(HUVEC)作为研究对象,建立H2O2诱导的衰老模型,以白藜芦醇作为阳性对照药,实验分为青年组、H2O2模型组、三七皂苷R1组、白藜芦醇组。药物组提前加入三七皂苷R1(30μmo L·L^-1)或白藜芦醇(10μmo L·L^-1)干预24 h,然后用H2O2(100μmo L·L^-1)造模4 h,最后换成完全培养基培养24 h。采用衰老特异性β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色法鉴定细胞衰老程度,CCK-8法检测细胞增殖能力,流式细胞仪分析细胞周期,WST-1法检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活力,QRT-PCR检测miRNA-34a,SIRT1和p53的核酸表达,Western-blot技术检测SIRT1,p53和衰老相关蛋白p21,p16的蛋白表达。结果发现,与模型组相比,三七皂苷R1组和白藜芦醇组可有效减低衰老内皮细胞的β-半乳糖苷酶染色阳性率,增强细胞增殖能力和SOD活力,减少G0/G1期细胞比例,增加S期细胞比例,抑制了miRNA-34a和p53的核酸表达,促进了SIRT1的核酸表达,此外抑制了p53,p21和p16的蛋白表达,促进了SIRT1的蛋白表达,差异均有统计意义(P〈0.05)。该研究表明,H2O2诱导的衰老的内皮细胞可以作为衰老研究的模型,三七皂苷R1延缓血管内皮细胞衰老的效果明显,其机制可能是通过调控miRNA-34a/SIRT1/p53通路延缓了血管内皮细胞衰老的进程。 展开更多
关键词 血管衰老 细胞衰老 血管内皮细胞 三七皂苷R1 microRNA-34a SIRT1 p53
宫颈脱落细胞miR34a检测在HR-HPV阳性患者分流中的作用分析 预览
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作者 聂小凤 翟慧慧 +2 位作者 冷天艳 张琴 杨丽华 《医学信息》 2018年第16期43-46,共4页
目的探讨宫颈脱落细胞miR34a检测在HR-HPV阳性患者分流中的作用。方法采用第二代杂交捕获技术(HC2)进行宫颈癌初筛,HPV阳性者行TCT及miRNA检查。TCT结果异常者(≥意义不明确的非典型鳞状细胞)阴道镜下活检行病理学检查。TCT阴性者... 目的探讨宫颈脱落细胞miR34a检测在HR-HPV阳性患者分流中的作用。方法采用第二代杂交捕获技术(HC2)进行宫颈癌初筛,HPV阳性者行TCT及miRNA检查。TCT结果异常者(≥意义不明确的非典型鳞状细胞)阴道镜下活检行病理学检查。TCT阴性者行阴道镜检查,阴道镜异常者阴道镜下活检取材,比较不同级别宫颈病变中miR34a水平,探讨miR34a、Pap在宫颈病变中的诊断作用。结果 (1)Pap对宫颈高度鳞状上皮内病变预测值的灵敏度为64.90%,特异度为80.70%,AUC为0.728(95%CI:0.657-0.779,P〈0.001)。(2)miRNA34a对宫颈高度鳞状上皮内病变预测值的灵敏度为77.00%,特异度为62.30%,AUC为0.824(95%CI:0.756-0.892,P〈0.001),cut off值为0.623。(3)miRNA34a对宫颈高度鳞状上皮内病变预测值的灵敏度高于Pap检测,特异度低于Pap。(4)宫颈脱落细胞miRAN34a值随着宫颈病变加重逐渐降低。结论检测宫颈脱落细胞miR34a水平可有效分流HR-HPV阳性患者,敏感性高于Pap检查。 展开更多
关键词 microRNA-34a 宫颈细胞学检查 HPV 宫颈癌 筛查
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MicroRNA-34a对小鼠气道平滑肌细胞增殖和ORMDL3表达的影响 预览 被引量:1
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作者 赵龙 王宁 +1 位作者 石晓岚 刘翠翠 《中国现代医学杂志》 2018年第8期6-12,共7页
目的探讨支气管哮喘小鼠模型中microRNA-34a(miR-34a)对气道平滑肌细胞(ASMC)增殖与血清类黏蛋白1样蛋白3(ORMDL3)表达的影响。方法以卵清蛋白(OVA)诱导复制的小鼠哮喘模型和培养的ASMC为研究对象,筛选与ORMDL3密切相关的miRNA;利用miR-... 目的探讨支气管哮喘小鼠模型中microRNA-34a(miR-34a)对气道平滑肌细胞(ASMC)增殖与血清类黏蛋白1样蛋白3(ORMDL3)表达的影响。方法以卵清蛋白(OVA)诱导复制的小鼠哮喘模型和培养的ASMC为研究对象,筛选与ORMDL3密切相关的miRNA;利用miR-34a-mimic使miR-34a过表达;用苏木精-伊红染色和MTT法探究其对ASMC增殖的影响;实时荧光定量聚合酶链反应和Westernblot检测ORMDL3的表达变化。结果OVA诱导下小鼠气道组织中miR-34a被抑制(P<0.05)。miR-34a-mimic可减少哮喘小鼠ASMC异常增殖(P<0.05);miR-34a-mimic抑制ASMC在490nm下的光密度值和相对细胞活性(P<0.05);miR-34a-mimic下调哮喘小鼠气道组织中ORMDL3的表达,并抑制体外培养ASMC中ORMDL3的表达(P<0.05)。结论miR-34a可抑制ASMC的增殖和ORMDL3基因表达,为今后哮喘发病机制的研究提供新的思路。 展开更多
关键词 microRNA-34a 气道平滑肌细胞 血清类黏蛋白1样蛋白3
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miR-34a调控Kruppel样因子4参与脂多糖介导的脓毒症相关性肾损伤
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作者 姜启栋 伍长学 张琼 《中华危重病急救医学》 CSCD 北大核心 2018年第4期351-354,共4页
目的探讨微小RNA-34a(miR-34a)是否通过调控Kruppel样因子4(KLF4)参与脂多糖(LPS)介导的脓毒症相关性肾损伤。方法30只健康雄性SD大鼠,体重180~200 g,按随机数字表法分为对照组和模型组,每组15只。模型组大鼠经尾静脉注射LPS 7... 目的探讨微小RNA-34a(miR-34a)是否通过调控Kruppel样因子4(KLF4)参与脂多糖(LPS)介导的脓毒症相关性肾损伤。方法30只健康雄性SD大鼠,体重180~200 g,按随机数字表法分为对照组和模型组,每组15只。模型组大鼠经尾静脉注射LPS 7.5 mg/kg诱导脓毒症相关性肾损伤模型;对照组大鼠则注射等量生理盐水。用多功能生化仪检测两组大鼠血肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)含量;经苏木素-伊红(HE)染色后观察肾组织病理学改变;用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测血浆和肾组织miR-34a及KLF4的基因表达;用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测肾组织KLF4蛋白表达;用双荧光素酶报告基因分析法验证KLF4是否为miR-34a靶基因。结果与对照组比较,模型组肾组织炎性细胞浸润增加,血SCr和BUN显著升高〔SCr(μmol/L):142.5±10.6比46.4±5.6,BUN(mmol/L):31.6±6.2比8.5±1.2,均P〈0.01〕,血浆和肾组织miR-34a基因表达明显增加(2 -Ct:血浆为2.26±0.11比1.14±0.05,肾组织为4.23±0.12比1.12±0.04,均P〈0.01),肾组织KLF4基因和蛋白表达明显降低基因表达(2 -Ct):0.52±0.03比1.21±0.06,蛋白表达(A值):0.72±0.03比1.05±0.04,均P〈0.01〕,说明大鼠发生了肾损伤。Pearson相关性分析显示,血浆miR-34a?mRNA表达与SCr和BUN均呈正相关(r值分别为0.678、0.721,均P〈0.01)。双荧光素酶报告基因系统证实,KLF4是miR-34a的靶基因。结论miR-34a通过调控KLF4参与了LPS介导的脓毒症相关性肾损伤。 展开更多
关键词 微小RNA-34a Kruppel样因子4 脓毒症相关性肾损伤 脂多糖
微小RNA-34a对沉默信息调节因子1的调节作用及该因子对严重烧伤大鼠早期心肌损伤的影响
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作者 白晓智 何亭 +8 位作者 张聚磊 刘洋 曹梦远 张家宁 蔡维霞 贾艳慧 石继红 苏琳琳 胡大海 《中华烧伤杂志》 CSCD 北大核心 2018年第1期21-28,共8页
目的探讨微小RNA-34a对沉默信息调节因子1(SIRT1)的调节作用及SIRT1对严重烧伤大鼠早期心肌损伤的影响。方法(1)将24只SD大鼠按照随机数字表法(分组方法下同)分为假伤组、单纯烧伤组和SIRT1激动剂组,每组8只。单纯烧伤组、SIRT1... 目的探讨微小RNA-34a对沉默信息调节因子1(SIRT1)的调节作用及SIRT1对严重烧伤大鼠早期心肌损伤的影响。方法(1)将24只SD大鼠按照随机数字表法(分组方法下同)分为假伤组、单纯烧伤组和SIRT1激动剂组,每组8只。单纯烧伤组、SIRT1激动剂组大鼠背部造成30%体表总面积Ⅲ度烫伤(以下称烧伤),假伤组大鼠背部致假伤。伤后即刻,假伤组、单纯烧伤组大鼠腹腔注射生理盐水50mL/kg,SIRT1激动剂组大鼠腹腔注射生理盐水50mL/kg+1mg/mL白藜芦醇(50mg/kg)。伤后6h,抽取腹主动脉血制备血清,取心肌组织。(2)取12只SD大鼠乳鼠心肌细胞,分为微小RNA-34a模拟物对照组、微小RNA-34a模拟物组、微小RNA-34a抑制物对照组及微小RNA-34a抑制物组,分别用微小RNA-34a的模拟物对照、模拟物、抑制物对照、抑制物序列进行转染。实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测心肌细胞微小RNA-34a表达,蛋白质印迹法检测心肌细胞SIRT1的蛋白表达。另取心肌细胞,分为微小RNA-34a抑制物对照+烧伤血清组、微小RNA-34a抑制物+烧伤血清组及微小RNA-34a抑制物+烧伤血清+EX527组。微小RNA-34a抑制物对照+烧伤血清组心肌细胞转染微小RNA-34a抑制物的对照序列,后2组心肌细胞转染微小RNA-34a抑制物序列。转染48h,微小RNA-34a抑制物+烧伤血清-4-EX527组心肌细胞用含体积分数10%的单纯烧伤组大鼠血清+终物质的量浓度为1moL/LEX527的DMEM培养液培养6h,其余2组心肌细胞用含体积分数10%的单纯烧伤组大鼠血清的DMEM培养液培养。蛋白质印迹法检测心肌细胞SIRT1及剪切型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3、Bax的蛋白表达。(3)取来自(1)的心肌组织,实时荧光定量RT-PCR法检测假伤组和单纯烧伤组大鼠心肌组织中微小RNA-34a及SIRT1的mRNA表达;生物图像导航仪下观察假伤组、单� 展开更多
关键词 烧伤 心肌疾病 细胞凋亡 微小RNA-34a 沉默信息调节因子1 炎症反应
miR-34a对脂肪干细胞移植治疗跟腱炎的影响 预览
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作者 陈巧杰 武少坤 +2 位作者 邬耀军 陈良 沈萍萍 《中国病理生理杂志》 CSCD 北大核心 2018年第10期1884-1889,共6页
目的:探讨微小RNA-34a(miR-34a)的表达对人脂肪干细胞(hADSCs)移植治疗大鼠跟腱炎的影响。方法:CCK-8法检测hADSCs被分别转染miR-34a mimic和miR-34a inhibitor 24 h、48 h、72 h和96 h后的细胞活力情况。注射胶原蛋白酶构建跟腱炎... 目的:探讨微小RNA-34a(miR-34a)的表达对人脂肪干细胞(hADSCs)移植治疗大鼠跟腱炎的影响。方法:CCK-8法检测hADSCs被分别转染miR-34a mimic和miR-34a inhibitor 24 h、48 h、72 h和96 h后的细胞活力情况。注射胶原蛋白酶构建跟腱炎大鼠模型,建模后将大鼠随机分为5组:PBS注射对照组(PBS组)、hADSCs治疗组(hADSCs组)、转染阴性对照(NC)的hADSCs治疗组(hADSCs+NC组)、转染miR-34a mimics的hADSCs治疗组(hADSCs+miR-34a组)和转染anti-sense miR-34a的hADSCs治疗组(hADSCs+anti-miR-34a组)。分离跟腱组织,检测跟腱组织的硬度、压力和最大负荷拉力等生物力学指标;利用RT-qPCR检测miR-34a及I型胶原蛋白(collagen I)、scleraxis(Scx)和生腱蛋白C(tenascin C,TNC)mRNA的表达水平;Western blot测定collagen I、Scx和TNC蛋白表达水平。结果:在体外过表达和敲减miR-34a可分别抑制和促进hADSCs的活力;5组大鼠跟腱组织生物力学测定结果显示,与PBS组相比,hADSCs组大鼠跟腱组织硬度、压力和最大负荷拉力显著提高;与hADSCs+NC组相比,hADSCs+miR-34a组和hADSCs+anti-miR-34a组分别显著降低和提高了上述生物力学指标。与PBS组相比,hADSCs组大鼠collagen I、Scx和TNC的mRNA和蛋白表达水平上调;与hADSCs+NC组相比,hADSCs+miR-34a组miR-34a的表达水平升高,collagen I、Scx和TNC的mRNA和蛋白表达水平降低,而hADSCs+anti-miR-34a逆转了上述趋势。结论:miR-34a通过调控脂肪干细胞活力和分化,影响跟腱炎的治疗效果。 展开更多
关键词 微小RNA-34a 脂肪干细胞 跟腱炎 生物力学 生腱蛋白C
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microRNA-34a对食管鳞癌细胞增殖、凋亡的影响 预览
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作者 李梅 朱建波 +3 位作者 姬玉 吴菲 杨兰 李锋 《现代临床医学》 2018年第2期89-92,共4页
目的:分析micreRNA-34a(miR-34a)对人食管鱗癌(ESCC)细胞Ecal09增殖、凋亡的影响。方法:用miR-34a模拟物/抑制剂转染Ecal09,实时熒光定量PCR检测Ecal09细胞中miR-34a的表达;MTT法、流式细胞仪和Westernblot分别检测转染miR-34a模拟物/... 目的:分析micreRNA-34a(miR-34a)对人食管鱗癌(ESCC)细胞Ecal09增殖、凋亡的影响。方法:用miR-34a模拟物/抑制剂转染Ecal09,实时熒光定量PCR检测Ecal09细胞中miR-34a的表达;MTT法、流式细胞仪和Westernblot分别检测转染miR-34a模拟物/抑制剂后对Ecal09细胞增殖、凋亡的影响及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax变化。结果:(1)转染miR-34a模拟物/抑制剂后miR-34a的表达明显增高(P<0.01)/降低(P<0.05)。(2)转染miR-34a模拟物组细胞的吸光度明显下降(P<0.05)且凋亡率显著增加(P<0.05);而转染miR-34a抑制剂组细胞的存活率高于NC组(P<0.05)且凋亡率明显降低(P<0.05)。(3)miR-34a过表达能够使抗凋亡基因Bcl-2蛋白表达水平显著下降,促凋亡基因Bax的蛋白表达水平明显增加(P<0.05)。结论:(1)过表达miR-34a能抑制食管癌细胞的增殖,促进其凋亡。(2)抑制miR-34a能促进食管癌的增殖,抑制其凋亡。(3)miR-34a在食管癌中可能发挥着抑癌基因的作用。 展开更多
关键词 MIR-34A 食管鱗癌 增殖 拥亡
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微RNA-34a在新疆维吾尔族和汉族慢性淋巴细胞白血病患者的表达及其预后意义
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作者 刘虹 王晓敏 +6 位作者 毛敏 富玲 黄琴 王一琳 王一淳 王增胜 李燕 《中华内科杂志》 CSCD 北大核心 2018年第12期922-925,共4页
本研究旨在探讨微RNA-34a(miR-34a)在新疆维吾尔族及汉族慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者中的表达情况并分析其临床意义。研究结果表明,miR-34a的表达在维吾尔族及汉族CLL患者中均显著高于同民族健康对照,而这两个民族CLL患者miR-34a表达... 本研究旨在探讨微RNA-34a(miR-34a)在新疆维吾尔族及汉族慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者中的表达情况并分析其临床意义。研究结果表明,miR-34a的表达在维吾尔族及汉族CLL患者中均显著高于同民族健康对照,而这两个民族CLL患者miR-34a表达无明显差异;和已知预后因素进行对比研究并绘制ROC曲线分析,结果显示miR-34a对于CLL的预后具有良好的预测价值(miR-34a相对表达水平分界值为3.567 6),再按照miR-34a表达水平分组进行生存分析,提示miR-34a低表达组预后较差。 展开更多
关键词 白血病 淋巴细胞 慢性 B细胞 维吾尔族 微RNA-34a 预后
白藜芦醇调控miR-34a表达对骨肉瘤MG-63细胞生长、侵袭和自噬的影响 预览
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作者 直彦亮 张震 贺宪 《中国病理生理杂志》 CSCD 北大核心 2018年第8期1455-1460,共6页
目的:探讨白藜芦醇通过调控微小RNA-34a(miR-34a)表达对骨肉瘤MG-63细胞生长、侵袭和自噬的影响。方法:将骨肉瘤MG-63细胞分为对照组及10、20、40、60和80μmol/L白藜芦醇处理组。采用MTT法、Transwell小室和Western blot实验检测... 目的:探讨白藜芦醇通过调控微小RNA-34a(miR-34a)表达对骨肉瘤MG-63细胞生长、侵袭和自噬的影响。方法:将骨肉瘤MG-63细胞分为对照组及10、20、40、60和80μmol/L白藜芦醇处理组。采用MTT法、Transwell小室和Western blot实验检测各组骨肉瘤细胞的活力、侵袭能力及自噬蛋白表达;RT-q PCR检测各组骨肉瘤细胞中miR-34a的表达。转染miR-34a模拟物(miR-34a mimic)及阴性对照(miR-34a NC)至骨肉瘤细胞,检测miR-34a mimic和miR-34a NC在白藜芦醇处理后对骨肉瘤细胞活力和侵袭能力的影响,Western blot检测自噬标志蛋白LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ和beclin-1的蛋白表达。结果:与对照组相比,不同浓度的白藜芦醇可抑制肿瘤细胞的活力和侵袭能力,促进自噬(P〈0.05)。白藜芦醇可上调肿瘤细胞中miR-34a的表达,并具有剂量依赖性(P〈0.05),同时促使LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值升高,beclin-1蛋白表达量上调(P〈0.05)。miR-34a mimic可增加白藜芦醇对骨肉瘤细胞活力和侵袭能力的抑制,并进一步促进自噬。结论:白藜芦醇可能通过上调miR-34a表达抑制骨肉瘤MG-63细胞生长并促进其自噬。 展开更多
关键词 骨肉瘤 白藜芦醇 微小RNA-34a 侵袭 自噬
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microRNA-34a对人脑胶质瘤细胞生物学特性的影响 预览
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作者 段军伟 唐晓平 +3 位作者 张涛 赵龙 彭华 段劼 《海南医学》 CAS 2017年第23期3826-3829,共4页
目的研究micro RNA-34a对人脑胶质瘤细胞生物学特性的影响。方法选取南充市川北医学院附属医院2015年3月至2016年3月收治的100例胶质瘤患者为研究对象,采集胶质瘤组织样本,选取同期在我院接受减压术治疗的40例脑外伤患者为对照,术中采... 目的研究micro RNA-34a对人脑胶质瘤细胞生物学特性的影响。方法选取南充市川北医学院附属医院2015年3月至2016年3月收治的100例胶质瘤患者为研究对象,采集胶质瘤组织样本,选取同期在我院接受减压术治疗的40例脑外伤患者为对照,术中采集正常脑组织样本。采用实时荧光定量PCR检测micro RNA-34a在胶质瘤组织与正常脑组织样本中表达水平。将转染后人脑胶质瘤细胞系U87分为空白对照组、无义序列转染组及micro RNA-34a转染组,检测micro RNA-34a对人脑胶质瘤细胞系U87增殖、凋亡、迁移、侵袭能力的影响。结果胶质瘤组织micro RNA-34a相对表达量为(0.53±0.48),显著低于正常脑组织的(1.38±0.25),差异有统计学意义(P〈0.05)。不同恶化程度胶质瘤组织micro RNA-34a相对表达量差异有统计学意义(P〈0.05)。micro RNA-34a转染组转染后48 h细胞生长抑制率、转染后细胞凋亡率显著高于空白对照组与无义序列转染组,划痕24 h后细胞迁移数、细胞12 h穿膜数显著低于空白对照组与无义序列转染组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论 micro RNA-34a具有抑制胶质瘤细胞增殖、迁移、侵袭,促进肿瘤细胞凋亡等作用。 展开更多
关键词 胶质瘤 microRNA-34a 细胞生物学 增殖 凋亡
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microRNA-34a和Notch1信号通路在颞叶癫痫模型大鼠海马中的表达及作用机制 被引量:1
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作者 姚宝珍 黄婷婷 +2 位作者 袁昊 余诗倩 张海菊 《中华实用儿科临床杂志》 CSCD 北大核心 2017年第12期932-935,共4页
目的探讨mieroRNA(miR)-34a和Notehl信号通路在颞叶癫痫模型大鼠海马中的表达及作用机制。方法将大鼠根据随机数字表法分为模型组(40只)和对照组(40只),模型组采用腹腔注射氯化锂-匹罗卡品建立颞叶癫痫模型;对照组注射等量9g/... 目的探讨mieroRNA(miR)-34a和Notehl信号通路在颞叶癫痫模型大鼠海马中的表达及作用机制。方法将大鼠根据随机数字表法分为模型组(40只)和对照组(40只),模型组采用腹腔注射氯化锂-匹罗卡品建立颞叶癫痫模型;对照组注射等量9g/L盐水。在建模后24h、3d、7d、15d、1个月采用Racine分级法评估大鼠行为学改变;实时荧光定量聚合酶链式反应检测海马中miR-34a及NotehlmRNA的表达水平;Westernblot检测Notchl蛋白的表达水平。结果模型组miR-34a24h、3d、7d、15d时表达水平分别为2.55±0.29、2.11±0.17、1.68±0.49、1.84±0.42,与对照组(1.00±0.00)比较差异均有统计学意义(t=-1.55、-1.11、-0.68、-0.84,均P〈0.05)。模型组Notchl mRNA24h、3d、7d、15d、1个月时表达水平分别为1.44±0.31、1.27±0.13、1.52±0.28、0.91±0.33、0.80±0.09,24h和7d表达水平与对照组(1.00±0.00)比较差异均有统计学意义(t=-0.44、-0.52,均P〈0.05)。模型组15d时NotehlmRNA表达水平较24h和7d降低(t=-0.54、-0.62);1个月时表达水平较24h、3d、7d降低(t=-0.64、-0.46、-0.72),差异均有统计学意义(均P〈0.05)。模型组Notchl蛋白24h、3d、7d、15d、1个月时表达水平分别为0.78±0.09、0.57±0.13、0.55±0.16、0.42±0.13、0.33±0.09,24h时表达水平与对照组(0.51±0.15)比较差异有统计学意义(t=-0.20,P〈0.05)。模型组Notchl蛋白15d时表达水平较24h降低(t=-0.26,P〈0.05);1个月时表达水平较24h、3d降低(t=-0.36、-0.24),差异均有统计学意义(均P〈0.05)。结论颞叶癫痫大鼠模型海马中miR-34a表达水平上调,可能通过激活Notehl信号通路参与癫痫的发生与发展。 展开更多
关键词 microRNA-34a 颞叶癫痫 NOTCHL
MicroRNA-34a在大鼠心肌梗死后的细胞凋亡中的作用 预览 被引量:2
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作者 潘嘉林 潘嘉西 +2 位作者 石哲伟 王永光 张敏学 《心电与循环》 2017年第5期312-316,346共6页
目的探讨microRNA-34a(miR-34a)在大鼠心肌梗死后的心肌细胞凋亡过程中的作用。方法建立大鼠心肌梗死模型,检测缺血区心肌组织miR-34a、bcl-2、bax和cleaved-caspase-3的表达。在体外培养大鼠心肌细胞株H9C2,构建低氧无血清损伤模型... 目的探讨microRNA-34a(miR-34a)在大鼠心肌梗死后的心肌细胞凋亡过程中的作用。方法建立大鼠心肌梗死模型,检测缺血区心肌组织miR-34a、bcl-2、bax和cleaved-caspase-3的表达。在体外培养大鼠心肌细胞株H9C2,构建低氧无血清损伤模型(1%O2,94%N2,5%CO2),并将H9C2细胞转染miR-34ainhibitor下调miR-34a水平,观察细胞凋亡情况。同时H9C2细胞转染miR-34amimics,观察miR-34a对细胞凋亡的影响。荧光实时定量PCR检测miR-34a的表达,WesternBlot检测bcl-2、bax和cleaved-caspase-3的表达。结果心肌梗死组大鼠和低氧无血清培养饥饿诱导的H9C2细胞中miR-34a表达均增多,bcl-2/bax比值下降,心肌梗死模型组大鼠cleaved-caspase-3表达增加,差异均有统计学意义(P<0.05);转染miR-34amimics的H9C2细胞bcl-2/bax比值下降(P<0.05);转染miR-34ainhibitor能抑制低氧无血清损伤所致的心肌细胞bcl-2/bax下降(P<0.05)。结论miR-34a在大鼠心肌梗死后的心肌细胞中表达增加,可能具有促进心肌细胞凋亡的作用。 展开更多
关键词 心肌梗死 H9C2 MicroRNA-34a 凋亡
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