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蛴螬提取物对视网膜中央静脉阻塞模型兔小胶质细胞CD68 表达的影响及机制研究 预览
1
作者 蒋鹏飞 董子奕 +3 位作者 彭俊 马俊旭 梁凯霞 彭清华 《中国现代医学杂志》 CAS 2019年第12期7-11,共5页
目的探讨蛴螬提取物对实验性兔视网膜静脉阻塞(RVO)的治疗作用及相关机制。方法选取40 只兔并随机分为空白组、模型组、复方血栓通组及蛴螬组。除空白组外,其余3 组采用光化学动力法复制RVO 动物模型,于给药后7、14 及28 d 行荧光素眼... 目的探讨蛴螬提取物对实验性兔视网膜静脉阻塞(RVO)的治疗作用及相关机制。方法选取40 只兔并随机分为空白组、模型组、复方血栓通组及蛴螬组。除空白组外,其余3 组采用光化学动力法复制RVO 动物模型,于给药后7、14 及28 d 行荧光素眼底血管造影术(FFA),于给药后1、3、7、14及28 d 行免疫组织化学检测白细胞分化抗原68(CD68)的表达。结果 FFA 检查显示,模型组给药7 d后,中央静脉荧光渗漏、出血,出现无灌注区;复方血栓通组与蛴螬组出现无灌注区,但渗漏、出血较模型组少;给药28 d 后,模型组渗漏、出血的静脉周围无灌注区面积增大,并出现新生血管;复方血栓通组渗漏、出血明显减少;蛴螬组渗漏、出血基本吸收。复方血栓通组、蛴螬组与模型组给药后7、14 及28 d 的无灌注区与视盘面积比值比较,差异有统计学意义(P <0.05)。免疫组织化学结果显示,各模型组CD68 表达增加,复方血栓通和蛴螬提取物都使CD68 的阳性表达随时间的延长而减弱,但蛴螬组CD68 表达减弱得更快。复方血栓通组、蛴螬组与模型组3、7、14 及28 d CD68 表达比较,差异有统计学意义(P <0.05)。结论复方血栓通与蛴螬提取物均不同程度抑制视网膜小胶质细胞的活化,而蛴螬提取物的抑制作用更明显,说明其比单纯的活血化瘀药能更快地抑制小胶质细胞活化。 展开更多
关键词 视网膜静脉阻塞 视网膜新生血管 蛴螬提取物 小胶质细胞 白细胞分化抗原68
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NMDA Receptor Antagonist MK801 Protects Against 1-Bromopropane-Induced Cognitive Dysfunction
2
作者 Lin Xu Xiaofei Qiu +2 位作者 Shuo Wang Qingshan Wang Xiu-Lan Zhao 《神经科学通报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2019年第2期347-361,共15页
Occupational exposure to 1-bromopropane(1-BP) induces learning and memory deficits. However, no therapeutic strategies are currently available. Accumulating evidence has suggested that N-methyl-D-aspartate receptors(N... Occupational exposure to 1-bromopropane(1-BP) induces learning and memory deficits. However, no therapeutic strategies are currently available. Accumulating evidence has suggested that N-methyl-D-aspartate receptors(NMDARs) and neuroinflammation are involved in the cognitive impairments in neurodegenerative diseases. In this study we aimed to investigate whether the noncompetitive NMDAR antagonist MK801 protects against 1-BPinduced cognitive dysfunction. Male Wistar rats were administered with MK801(0.1 mg/kg) prior to 1-BP intoxication(800 mg/kg). Their cognitive performance was evaluated by the Morris water maze test. The brains of rats were dissected for biochemical, neuropathological,and immunological analyses. We found that the spatial learning and memory were significantly impaired in the1-BP group, and this was associated with neurodegeneration in both the hippocampus(especially CA1 and CA3)and cortex. Besides, the protein levels of phosphorylated NMDARs were increased after 1-BP exposure. MK801 ameliorated the 1-BP-induced cognitive impairments and degeneration of neurons in the hippocampus and cortex.Mechanistically, MK801 abrogated the 1-BP-induced disruption of excitatory and inhibitory amino-acid balance and NMDAR abnormalities. Subsequently, MK801 inhibited the microglial activation and release of pro-inflammatory cytokines in 1-BP-treated rats. Our findings, for the first time, revealed that MK801 protected against 1-BP-induced cognitive dysfunction by ameliorating NMDAR function and blocking microglial activation, which might provide a potential target for the treatment of 1-BP poisoning. 展开更多
关键词 1-BROMOPROPANE Cognitive DYSFUNCTION MK801 N-METHYL-D-ASPARTATE receptors MICROGLIA NLRP3 INFLAMMASOME
TERT启动子突变对原发性胶质母细胞瘤中小胶质细胞/肿瘤相关巨噬细胞极化的影响 预览
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作者 杨孝燕 王春红 吉宏明 《山西医科大学学报》 CAS 2019年第4期447-450,共4页
目的 通过检测TERT启动子突变型、TERT启动子野生型的原发性胶质母细胞瘤中小胶质细胞/肿瘤相关巨噬细胞的M1、M2两种表型的表达,初步探讨在原发性胶质母细胞瘤中TERT启动子突变对小胶质细胞/肿瘤相关巨噬细胞极化的影响。方法 选取2015... 目的 通过检测TERT启动子突变型、TERT启动子野生型的原发性胶质母细胞瘤中小胶质细胞/肿瘤相关巨噬细胞的M1、M2两种表型的表达,初步探讨在原发性胶质母细胞瘤中TERT启动子突变对小胶质细胞/肿瘤相关巨噬细胞极化的影响。方法 选取2015-2018年手术治疗、病理诊断为原发性胶质母细胞瘤的标本石蜡切片共79例,根据基因检测有无TERT启动子突变,将标本分为TERT启动子突变组(n=43)与野生型组(n=36);选取M1型细胞的标记物为诱导型一氧化氮合酶(iNOS),M2型细胞的标记物为精氨酸酶1(Arg-1),用免疫组化法检测两组中各标记物阳性细胞数。结果 TERT启动子突变组中M2型小胶质细胞/肿瘤相关巨噬细胞表达较野生组多(P<0.05);TERT启动子突变组中M1型小胶质细胞/肿瘤相关巨噬细胞与野生组比较差异无统计学意义(P=0.08)。结论 TERT启动子突变促使小胶质细胞/肿瘤相关巨噬细胞向M2型极化。 展开更多
关键词 原发性胶质母细胞瘤 TERT启动子突变 小胶质细胞 肿瘤相关巨噬细胞 极化
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α倒捻子素与载α倒捻子素纳米制剂促进小胶质细胞摄取Aβ的作用比较 预览
4
作者 王大元 宋华华 +3 位作者 胡朦 李娟 谷晓 高小玲 《山东医药》 CAS 2019年第22期24-28,共5页
目的探讨研究α倒捻子素(αM)和载αM聚乙二醇聚乳酸纳米制剂(NP-αM)对小胶质细胞摄取β-淀粉样蛋白(Aβ)的作用效果及其机制。方法制备空载纳米制剂(NP)和NP-αM,测量其电位、粒径,并进行透射电镜下纳米制剂表征分析;分别使用NP、αM... 目的探讨研究α倒捻子素(αM)和载αM聚乙二醇聚乳酸纳米制剂(NP-αM)对小胶质细胞摄取β-淀粉样蛋白(Aβ)的作用效果及其机制。方法制备空载纳米制剂(NP)和NP-αM,测量其电位、粒径,并进行透射电镜下纳米制剂表征分析;分别使用NP、αM、NP-αM(包含与前两组相同浓度的NP或αM)处理BV2细胞和原代小胶质细胞,采用高内涵扫描系统定量检测不同处理组细胞摄取的羧基荧光素标记Aβ;使用香豆素6(Cou6)分别标记NP和NP-αM,并以其分别作用BV2细胞和原代小胶质细胞。采用共聚焦显微镜和高内涵扫描系统检测各组细胞摄取纳米粒的量。结果①纳米制剂稳定、大小均匀、分散均一;②NP对细胞摄取Aβ无效果,αM和NP-αM均显著促进了小胶质细胞摄取Aβ,NP-αM的作用更显著(P均<0.05);③与NP比较,αM、NP-αM均可以促进小胶质细胞摄取纳米制剂(P均<0.05)。结论NP-αM较αM可以更好地促进小胶质细胞摄取Aβ,此有可能为阿尔茨海默病的致病蛋白Aβ清除提供一种纳米疗法。 展开更多
关键词 α倒捻子素 小胶质细胞 PEG-PLA纳米制剂 Β-淀粉样蛋白 阿尔兹海默病
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缺血性脑卒中中药治疗进展 被引量：1
5
作者 周文瑾 《中医学报》 CAS 2019年第1期60-65,共6页
中药及其活性成分通过减少炎症介质的释放,减轻白细胞浸润和保护血脑屏障,对脑缺血后的炎症反应进行干预发挥药理作用。中药单片及其有效成分能够直接透过血脑屏障,促进其他药物的渗透,同时在血脑屏障受损时降低其通透性,修复损伤,保护... 中药及其活性成分通过减少炎症介质的释放,减轻白细胞浸润和保护血脑屏障,对脑缺血后的炎症反应进行干预发挥药理作用。中药单片及其有效成分能够直接透过血脑屏障,促进其他药物的渗透,同时在血脑屏障受损时降低其通透性,修复损伤,保护脑组织。通过抑制缺血诱导的小胶质细胞激活和其介导的促炎细胞因子在缺血区产生微粒,生成促炎介质,增加黏附分子的表达;同时,中药可抑制血管瘤,改善缺血性脑卒中的神经功能损伤,调节转录因子NF-κB。中药对缺血性脑卒中具有良好的抗炎药效,但目前对于中药作用机制的阐述尚不明确,对炎症作用的靶点研究不足,对中药主要有效成分的研究较为片面,今后需进一步加强运用生物技术研究中药的化学成分,明确其活性成分,阐明中药对缺血性脑卒中介导炎症反应的精确机制。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 血脑屏障 炎症因子 小胶质细胞
小胶质细胞在脊髓脊膜膨出胎鼠神经损伤中作用的初步探索
6
作者 陈力 马羽捷 +4 位作者 刘颖 沈剑 陈宏 汤梁峰 毕允力 《中华小儿外科杂志》 CSCD 北大核心 2019年第4期357-362,共6页
目的通过揭示脊髓脊膜膨出(myelomeningocele,MMC)胎鼠小胶质细胞在脊髓内时空分布及相关神经元凋亡因子,以探讨脊柱裂患儿神经损伤的机制。方法将妊娠SD大鼠按随机数字表法分为:实验组(21只)和对照组(12只),实验组孕鼠于妊娠第10天(E10... 目的通过揭示脊髓脊膜膨出(myelomeningocele,MMC)胎鼠小胶质细胞在脊髓内时空分布及相关神经元凋亡因子,以探讨脊柱裂患儿神经损伤的机制。方法将妊娠SD大鼠按随机数字表法分为:实验组(21只)和对照组(12只),实验组孕鼠于妊娠第10天(E10)以维甲酸60 mg/kg一次性灌胃,对照组孕鼠同期等量橄榄油灌胃;胚胎第16、18、20、22天(E16、E18、E20、E22)行剖宫产取出胎鼠,将实验组具有MMC表型的胎鼠记为MMC组,将对照组胎鼠记为CRL组,记录胎鼠的成模率、头臀长、体重,HE染色观察其形态学改变,Iba1免疫组化染色观察其时间表达趋势,免疫荧光检测E20 Iba1是否与TNF-α共染;蛋白质印迹法检测E20 Iba1、TNF-α、IL-1β、Cleaved caspase-3相关蛋白的表达。结果暴露于维甲酸的孕鼠,其子代MMC的发生率为63.7%,MMC胎鼠在宫内发育迟缓,E16~E22各时间段头臀长及体重均较CRL组小(P<0.05)。免疫组化示,MMC胎鼠的脊髓在胚胎早期(E16和18)Iba1的表达呈点状分布与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),E20和E22 MMC组Iba1表达上调,相较于CRL组,差异具有统计学意义(P<0.05),同时E20和E22 MMC组较E18 MMC组Iba1的表达明显上调(P<0.05)。免疫荧光显示E20 MMC组在脊髓损伤部位增多的TNF-α与浸润的小胶质细胞共染。蛋白质印迹法检测E20 Iba1及炎症凋亡因子(TNF-α、IL-1β、Cleaved caspase-3)较CRL组的表达上调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论小胶质细胞在MMC胎鼠脊髓中的异常活化,可能是促进脊髓损伤的因素之一。 展开更多
关键词 脊髓脊膜膨出 小胶质细胞 凋亡 全反式维甲酸
电针对受损展神经小胶质细胞分型的影响 预览
7
作者 王蕾 张毅 +1 位作者 严红燕 王旭东 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期491-494,共4页
目的:探讨电针治疗对Beagle犬展神经损伤模型中小胶质细胞表型的影响。方法:健康成年Beagle犬随机分为4组:正常对照组、假手术组、损伤组及电针处理组,每组各5只。其中假手术组仅暴露分离展神经;损伤组制作模型后于电针刺激组接受电针... 目的:探讨电针治疗对Beagle犬展神经损伤模型中小胶质细胞表型的影响。方法:健康成年Beagle犬随机分为4组:正常对照组、假手术组、损伤组及电针处理组,每组各5只。其中假手术组仅暴露分离展神经;损伤组制作模型后于电针刺激组接受电针刺激时仅进行束缚;电针处理组模型建立后进行电针刺激。实验连续2周。运用Western blot检测展神经小胶质细胞亚型M1型标志分子[诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和白细胞介素1β(IL-1β)]及M2型标志分子[精氨酸酶(arginase)和脑源性神经营养因子(BDNF)]的表达水平。结果:损伤组iNOS的表达较正常对照组明显增加(P<0.05);而电针处理组经电针治疗较损伤组iNOS表达明显降低(P<0.05);损伤组和电针处理组IL-1β的表达较正常对照组均增加(P<0.05),其中与损伤组相比,电针处理组IL-1β表达降低(P<0.05)。损伤组和电针处理组arginase表达较正常对照组均增加(P<0.05),其中电针处理组的arginase表达较损伤组增加(P<0.05);同时BDNF在损伤组和电针处理组的表达均增加(P<0.05),电针处理组的BDNF表达较损伤组增加(P<0.05)。结论:展神经损伤后,电针治疗能降低小胶质细胞M1型标志分子表达水平,同时增加M2型标志分子表达水平。 展开更多
关键词 电针刺激 展神经 小胶质细胞 BEAGLE犬 表型
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金雀异黄素对脂多糖诱导小胶质细胞炎症反应的抑制作用 预览
8
作者 王红梅 付剑亮 +2 位作者 张婷 陈静炯 赵玉武 《上海交通大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期446-450,共5页
目的探讨金雀异黄素(genistein,Gen)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小胶质细胞炎症反应的抑制作用。方法取新生 1 d 的 C57BL/6J 小鼠分离原代小胶质细胞进行培养,并分为 LPS 组、Gen+LPS 组、对照组。LPS 组给予 LPS(1 μg/mL)... 目的探讨金雀异黄素(genistein,Gen)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小胶质细胞炎症反应的抑制作用。方法取新生 1 d 的 C57BL/6J 小鼠分离原代小胶质细胞进行培养,并分为 LPS 组、Gen+LPS 组、对照组。LPS 组给予 LPS(1 μg/mL)处理 24 h,Gen+LPS 组给予 Gen(10 μmol/L)预处理 0.5 h 后加入 LPS(1 μg/mL)处理 24 h,对照组不做处理。采用 Western blotting分析 CD11b 蛋白的表达,采用 MitoSOXTM 红色试剂和 CM-H2DCFDA 分别观察线粒体活性氧(reactive oxygen species,ROS)和细胞内 ROS 水平,通过免疫荧光染色、比色法和 ELISA 法分别检测 NLRP3(NLR family pyrin domain containing 3)炎症小体、胱天蛋白酶 1(caspase-1)和白细胞介素 1β(interleukin-1β,IL-1β)的变化。结果与对照组比较,LPS 组小胶质细胞 CD11b 蛋白水平,及线粒体、细胞内 ROS 水平均显著升高(均 P<0.05),而 Gen+LPS 组明显低于 LPS 组(均 P<0.05)。此外,LPS 组小胶质细胞 NLRP3炎症小体免疫荧光强度、caspase-1 活性和 IL-1β分泌显著高于对照组(均 P<0.05);与 LPS 组相比,Gen+LPS 组均明显下降(均P<0.05)。结论 Gen 可抑制 LPS 诱导的小胶质细胞线粒体 ROS 生成、NLRP3 炎症小体活化和炎症因子 IL-1β分泌等炎症反应。 展开更多
关键词 金雀异黄素 小胶质细胞 脂多糖 炎症 NLRP3 炎症小体 活性氧
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Sirt1通过促进海马中小胶质细胞向M2型转化改善慢性温和不可预知性应激模型小鼠的抑郁样行为
9
作者 王玥 万腾飞 +2 位作者 段春梅 王礼 陈晓燕 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第14期1301-1307,共7页
目的探讨沉默信息调节因子2相关酶1 (silent mating-type information regulation 2 homolog 1,Sirt1)对小鼠抑郁样行为的影响以及相关的分子机制。方法共纳入60只8周龄C57BL/6雄性小鼠,利用慢性温和不可预知性应激(chronic mild unpred... 目的探讨沉默信息调节因子2相关酶1 (silent mating-type information regulation 2 homolog 1,Sirt1)对小鼠抑郁样行为的影响以及相关的分子机制。方法共纳入60只8周龄C57BL/6雄性小鼠,利用慢性温和不可预知性应激(chronic mild unpredictable stress,CUMS)建立抑郁症小鼠模型。实验分为Control组(n=20)、CUMS组(n=20)和CUMS+Sirt1组(n=20,小鼠双侧海马注射Sirt1激动剂SRT2104各5μmol)。采用行为学、免疫荧光、流式细胞术以及Western blot等方法,对小鼠的抑郁样行为、小胶质细胞表型、GSK3β/PTEN信号通路进行检测。结果与CUMS组比较,CUMS+Sirt1组小鼠对糖水的偏好程度明显增加(P<0.01),同时在强迫游泳实验与悬尾实验中的不动时间明显降低(P<0.01);与CUMS组比较,虽然CUMS+Sirt1组小鼠脑内总的小胶质细胞数量无显著变化,但脑内的M1型小胶质细胞数量明显减少(P<0.01),M2型小胶质细胞数量明显增加(P<0.01),M1/M2的比率也明显减少(P<0.01);相对于CUMS组,CUMS+Sirt1组小鼠海马中Sirt1、P-GSK3β和P-PTEN蛋白表达也显著增高(P<0.01)。结论 Sirt1通过促进抑郁症小鼠模型海马中的小胶质细胞向M2型转化进而改善小鼠的抑郁样行为。 展开更多
关键词 抑郁症 沉默信息调节因子2相关酶1 小胶质细胞 GSK3β/PTEN
Dexmedetomidine reduces hippocampal microglia inflammatory response induced by surgical injury through inhibiting NLRP3
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作者 Ji Peng Peng Zhang +2 位作者 Han Zheng Yun-Qin Ren Hong Yan 《中华创伤杂志:英文版》 CAS CSCD 2019年第3期161-165,共5页
Purpose: To investigate whether dexmedetomidine (Dex) can reduce the production of inflammatory factor IL-1b by inhibiting the activation of NLRP3 inflammasome in hippocampal microglia, thereby alleviating the inflamm... Purpose: To investigate whether dexmedetomidine (Dex) can reduce the production of inflammatory factor IL-1b by inhibiting the activation of NLRP3 inflammasome in hippocampal microglia, thereby alleviating the inflammatory response of the central nervous system induced by surgical injury. Methods: Exploratory laparotomy was used in experimental models in this study. Totally 48 Sprague Dawley male rats were randomly divided into 4 groups (n = 12 for each), respectively sham control (group A), laparotomy only (group B);and Dex treatment with different doses of 5 mg/kg (group D1) or 10 mg/kg (group D2). Rats in groups D1 and D2 were intraperitoneally injected with corresponding doses of Dex every 6 h. The rats were sacrificed 12 h after operation;the hippocampus tissues were isolated, and frozen sections were made. The microglia activation was estimated by immunohistochemistry. The protein expression of NLRP3, caspase-1, ASC and IL-1b were detected by immunoblotting. All data were presented as mean ± standard deviation, and independent sample t test was used to analyze the statistical difference between groups. Results: The activated microglia in the hippocampus of the rats significantly increased after laparotomy (group B vs. sham control, p < 0.01). After Dex treatment, the number was decreased in a dosedependent way (group D1 vs. D2, p < 0.05), however the activated microglia in both groups were still higher than that of sham controls (both p < 0.05). Further Western blot analysis showed that the protein expression levels of NLRP3, caspase-1, ASC and downstream cytokine IL-1b in the hippocampus from the laparotomy group were significantly higher than those of the sham control group (all p < 0.01). The elevated expression of these proteins was relieved after Dex treatment, also in a dose-dependent way (D2 vs. D1 group, p < 0.05). Conclusion: Dex can inhibit the activation of microglia and NLRP3 inflammasome in the hippocampus of rats after operation, and the synthesis and secretion of IL-1b are also reduced in a 展开更多
关键词 DEXMEDETOMIDINE HIPPOCAMPAL MICROGLIA INFLAMMASOME IL-1β
甘草黄酮对脂多糖诱导小胶质细胞iNOS表达和NF-кB活化影响 预览
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作者 陈浩 张皓洁 +5 位作者 师亮 李滢昊 任衍康 景玮 王燕宏 李新毅 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期24-27,共4页
目的研究甘草黄酮对脂多糖诱导的BV-2小胶质细胞诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide,iNOS)表达影响和对核因子-kB(nuclear factor-kappa B,NF-kB)活化的影响。方法将BV-2细胞随机分为四个组:Control组、脂多糖组、3μg/mL和5μg... 目的研究甘草黄酮对脂多糖诱导的BV-2小胶质细胞诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide,iNOS)表达影响和对核因子-kB(nuclear factor-kappa B,NF-kB)活化的影响。方法将BV-2细胞随机分为四个组:Control组、脂多糖组、3μg/mL和5μg/mL甘草黄酮处理组。采用免疫荧光染色法定性分析iNOS在BV-2细胞的表达;采用免疫蛋白印迹法定量分析甘草黄酮处理前后胞浆iNOS蛋白表达量和胞核NF-кB p65蛋白含量变化。结果各组iNOS阳性BV-2细胞数量(F=8.09,P<0.01),胞浆iNOS蛋白表达量(F=7.89,P<0.01)和胞核NF-кB p65蛋白含量(F=6.12,P<0.01)差异均有统计学意义。被脂多糖刺激后,大量BV-2细胞呈iNOS阳性(P<0.01),部分细胞胞体变圆钝,突起变粗短;胞浆iNOS蛋白表达量较对照组急剧增多(P<0.01),同时伴有胞核NF-кB p65蛋白含量的显著增加(P<0.01)。而经两种浓度脂多糖处理过的BV-2细胞,在脂多糖刺激后,iNOS阳性细胞数量则均较脂多糖组有明显减少(P<0.01),同时细胞胞体缩小,突起增多;胞浆iNOS蛋白表达量也均较脂多糖组有明显降低(P<0.01),同时伴有胞核NF-кB p65蛋白含量的降低(P<0.01)。结论甘草黄酮可抑制脂多糖诱导的小胶质细胞iNOS表达,其机制可能与调节NF-кB活化有关。 展开更多
关键词 甘草黄酮 小胶质细胞 诱导型一氧化氮合酶 核因子-KB
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高纤维素饲料对小鼠小胶质细胞成熟活化的影响 预览
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作者 谢韬 张润 +1 位作者 加潇坤 金法 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期297-302,共6页
目的比较高纤维素饮食与低纤维素饮食在离乳小鼠肠道代谢后产生的短链脂肪酸水平,探讨不同纤维素饮食对小鼠脑内小胶质细胞成熟活化的影响。方法新生SPF级C57BL/6小鼠分别采用低纤维素饲料(低纤维素饲料组)和高纤维素饲料(高纤维素饲料... 目的比较高纤维素饮食与低纤维素饮食在离乳小鼠肠道代谢后产生的短链脂肪酸水平,探讨不同纤维素饮食对小鼠脑内小胶质细胞成熟活化的影响。方法新生SPF级C57BL/6小鼠分别采用低纤维素饲料(低纤维素饲料组)和高纤维素饲料(高纤维素饲料组)喂养,采用色谱法检测不同饲料喂养小鼠盲肠内容物中3种主要短链脂肪酸(乙酸、丙酸、丁酸)的水平,组织免疫荧光法比较小鼠脑内小胶质细胞的发育与分布情况,荧光定量PCR检测LPS刺激后小鼠脑内与小胶质细胞活化相关基因的表达情况。结果高纤维素饲料组小鼠盲肠内乙酸水平明显高于低纤维素饲料组(P<0.05),而两组盲肠内丙酸和丁酸水平及脑内小胶质细胞的数量和分布差异无统计学意义(P>0.05)。LPS颅内刺激后高纤维素饲料组小鼠脑内与小胶质细胞活化相关的炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-12、CCL2、CCL5、CCL7mRNA表达水平均明显高于低纤维素饲料组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论饲料中的纤维素含量可影响离乳小鼠脑内小胶质细胞的成熟活化,可能与纤维素被肠道菌群代谢后产生的乙酸水平不同有关。 展开更多
关键词 高纤维素饮食 短链脂肪酸 小胶质细胞 炎症因子
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淫羊藿总黄酮对LPS诱导BV2小胶质细胞炎症反应的作用 预览
13
作者 谷雨 王皓田 +3 位作者 苗悦 王晓雯 孙佳文 陈文芳 《青岛大学学报(医学版)》 CAS 2019年第1期6-9,共4页
目的 探讨淫羊藿总黄酮(HEP)对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞炎症反应的作用。方法常规培养BV2小胶质细胞,将其分为对照组、LPS组、20mg/L HEP+LPS组、40mg/L HEP+LPS组、60mg/L HEP+LPS组,后3组先用相应浓度HEP预保护1h,再给予1mg/L... 目的 探讨淫羊藿总黄酮(HEP)对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞炎症反应的作用。方法常规培养BV2小胶质细胞,将其分为对照组、LPS组、20mg/L HEP+LPS组、40mg/L HEP+LPS组、60mg/L HEP+LPS组,后3组先用相应浓度HEP预保护1h,再给予1mg/L的LPS处理细胞6h。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测各组细胞活力,实时反转录聚合酶链反应检测白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达。结果 1mg/L的LPS和20、40、60mg/L的HEP对BV2小胶质细胞活力没有影响(F=0.59,P>0.05)。LPS可明显上调BV2小胶质细胞炎症因子IL-1β和TNF-αmRNA的表达水平(F=28.94、53.28,q=5.908、20.930,P<0.01);与LPS组相比,20、40、60mg/L的HEP预处理均能明显抑制LPS诱导的IL-1β和TNF-αmRNA的表达(q=5.097~7.669,P<0.01)。结论 HEP可明显抑制LPS诱导的BV2小胶质细胞IL-1β和TNF-αmRNA的表达,提示其可能具有抗炎作用。 展开更多
关键词 淫羊藿 黄酮类 小神经胶质细胞 脂多糖类 炎症
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Role of microglial cells in photoreceptor degeneration 预览
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作者 Johnny Di Pierdomenico Diego García-Ayuso +2 位作者 Marta Agudo-Barriuso Manuel Vidal-Sanz María Paz Villegas-Pérez 《中国神经再生研究:英文版》 SCIE CAS CSCD 2019年第7期1186-1190,共5页
Inherited photoreceptor degeneration in humans constitutes a major cause of irreversible blindness in the world.They comprise various diseases,but retinitis pigmentosa is the most frequently observed.Retinitis pigment... Inherited photoreceptor degeneration in humans constitutes a major cause of irreversible blindness in the world.They comprise various diseases,but retinitis pigmentosa is the most frequently observed.Retinitis pigmentosa is commonly limited to the eye,where there is progressive photoreceptor degeneration,rods and secondarily cones.The mechanisms of cone and rod degeneration continue to be investigated,since most of the mutations causing retinitis pigmentosa affect rods and thus,the secondary death of cones is an intriguing question but,ultimately,the cause of blindness.Understanding the mechanisms of rod and cone degeneration could help us to develop therapies to stop or,at least,slow down the degeneration process.Secondary cone degeneration has been attributed to the trophic dependence between rods and cones,but microglial cell activation could also have a role.In this review,based on previous work carried out in our laboratory in early stages of photoreceptor degeneration in two animal models of retinitis pigmentosa,we show that microglial cell activation is observed prior to the the initiation of photoreceptor death.We also show that there is an increase of the retinal microglial cell densities and invasion of the outer retinal layers by microglial cells.The inhibition of the microglial cells improves photoreceptor survival and morphology,documenting a role for microglial cells in photoreceptor degeneration.Furthermore,these results indicate that the modulation of microglial cell reactivity can be used to prevent or diminish photoreceptor death in inherited photoreceptor degenerations. 展开更多
关键词 Royal College of SURGEONS RCS P23H-1 MICROGLIA MINOCYCLINE PHOTORECEPTOR retinal DEGENERATION RETINITIS pigmentosa
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靶向巨噬细胞表面受体的PET显像剂
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作者 付哲荃 石洪成 程登峰 《科学通报》 EI CAS CSCD 北大核心 2019年第20期2104-2113,共10页
炎症是机体为免于致病因素损伤而采取的防御反应,而炎症持续状态或炎症过激反应是许多疾病的病理基础.巨噬细胞作为炎症反应中主要的炎性细胞,其在炎性环境中的活化类型,对炎症的转归有很大的影响.正电子发射断层显像可利用各种正电子... 炎症是机体为免于致病因素损伤而采取的防御反应,而炎症持续状态或炎症过激反应是许多疾病的病理基础.巨噬细胞作为炎症反应中主要的炎性细胞,其在炎性环境中的活化类型,对炎症的转归有很大的影响.正电子发射断层显像可利用各种正电子核素标记的分子探针,在分子层面上对巨噬细胞进行在体显像,从而对相关炎性疾病的早期诊断、预后评估、疗效判断及治疗方案的拟定等方面做出贡献. 展开更多
关键词 正电子发射断层显像术 巨噬细胞 小胶质细胞 放射性显像剂 炎症
小胶质细胞在多发性硬化中的作用和机制
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作者 朱雨薇 孙博 《国际免疫学杂志》 CAS 2019年第4期407-411,共5页
由于啮齿类、灵长类和人的中枢神经系统中存在淋巴引流系统的发现,小胶质细胞在多发性硬化中的作用重新受到关注。利用实验动物模型研究发现小胶质细胞除了吞噬作用,还能够活化后提呈抗原,并且分泌多种促炎性和抑炎性的细胞因子和趋化因... 由于啮齿类、灵长类和人的中枢神经系统中存在淋巴引流系统的发现,小胶质细胞在多发性硬化中的作用重新受到关注。利用实验动物模型研究发现小胶质细胞除了吞噬作用,还能够活化后提呈抗原,并且分泌多种促炎性和抑炎性的细胞因子和趋化因子,调节其他免疫细胞的应答,影响疾病进程。然而目前国内外针对小胶质细胞的临床治疗方案还有很多问题和局限性。因此有必要从小胶质细胞参与多发性硬化的机制和针对小胶质细胞的临床治疗手段等方面阐述其在多发性硬化疾病中的具体作用。 展开更多
关键词 小胶质细胞 多发性硬化 抗原呈递 吞噬作用 药物作用
Interleukin-4 affects microglial autophagic flux 预览
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作者 Run-Hong Tang Rui-Qun Qi Hua-Yan Liu 《中国神经再生研究:英文版》 SCIE CAS CSCD 2019年第9期1594-1602,共9页
Interleukin-4 plays an important protective role in Alzheimer’s disease by regulating microglial phenotype,phagocytosis of amyloid-β,and secretion of anti-inflammatory and neurotrophic cytokines.Recently,increasing ... Interleukin-4 plays an important protective role in Alzheimer’s disease by regulating microglial phenotype,phagocytosis of amyloid-β,and secretion of anti-inflammatory and neurotrophic cytokines.Recently,increasing evidence has suggested that autophagy regulates innate immunity by affecting M1/M2 polarization of microglia/macrophages.However,the role of interleukin-4 in microglial autophagy is unknown.In view of this,BV2 microglia were treated with 0,10,20 or 50 ng/mL interleukin-4 for 24,48,or 72 hours.Subsequently,light chain 3-II and p62 protein expression levels were detected by western blot assay.BV2 microglia were incubated with interleukin-4(20 ng/mL,experimental group),3-methyladenine(500μM,autophagy inhibitor,negative control group),rapamycin(100 nM,autophagy inductor,positive control group),3-methyladenine+interleukin-4(rescue group),or without treatment for 24 hours,and then exposed to amyloid-β(1μM,model group)or vehicle control(control)for 24 hours.LC3-II and p62 protein expression levels were again detected by western blot assay.In addition,expression levels of multiple markers of M1 and M2 phenotype were assessed by real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,while intracellular and supernatant amyloid-βprotein levels were measured by enzyme-linked immunosorbent assay.Our results showed that interleukin-4 induced microglial autophagic flux,most significantly at 20 ng/mL for 48 hours.Interleukin-4 pretreated microglia inhibited blockade of amyloid-β-induced autophagic flux,and promoted amyloid-βuptake and degradation partly through autophagic flux,but inhibited switching of amyloid-β-induced M1 phenotype independent on autophagic flux.These results indicate that interleukin-4 pretreated microglia increases uptake and degradation of amyloid-βin a process partly mediated by autophagy,which may play a protective role against Alzheimer’s disease. 展开更多
关键词 nerve REGENERATION Alzheimer’s disease INTERLEUKIN-4 amyloid-β MICROGLIAL autophagy MICROGLIAL polarization MICROGLIA M1 PHENOTYPE M2 PHENOTYPE peptide degradation neural REGENERATION
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静脉注射feraheme对永久性大脑中动脉闭塞小鼠脑梗死体积和炎症反应的影响
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作者 庄丽华 詹松华 +4 位作者 龚志刚 杨烁慧 陆方 孔营楠 刘孟潇 《国际脑血管病杂志》 2019年第1期31-36,共6页
目的探讨静脉注射超微超顺磁氧化铁纳米颗粒feraheme(通用名ferumoxytol)对永久性大脑中动脉闭塞小鼠脑梗死体积和炎症反应的影响。方法30只C57BL/6J小鼠,采用随机数字表法随机分为假手术组、生理盐水对照组和feraheme组,每组10只。生... 目的探讨静脉注射超微超顺磁氧化铁纳米颗粒feraheme(通用名ferumoxytol)对永久性大脑中动脉闭塞小鼠脑梗死体积和炎症反应的影响。方法30只C57BL/6J小鼠,采用随机数字表法随机分为假手术组、生理盐水对照组和feraheme组,每组10只。生理盐水对照组和feraheme组采用改良线栓法制作永久性右侧大脑中动脉闭塞模型,假手术组不插入栓线。模型制作后24 h进行尾静脉注射干预,其中假手术组和feraheme组注射18 mg/kg feraheme,生理盐水对照组注射等体积生理盐水。在模型制作后24 h(注射feraheme或生理盐水前)和48 h(MRI检查前)时进行神经行为学评分。模型制作后48 h行MRI扫描,根据T2加权成像计算脑梗死体积。扫描结束后采集眼眶血,用于血清肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6水平检测。然后处死小鼠取脑组织进行HE染色、Iba1免疫组化染色。结果生理盐水对照组与feraheme组脑梗死体积和神经功能评分差异均无统计学意义。生理盐水对照组和feraheme组血清TNF-α、IL-1β和IL-6均显著高于假手术组(P均<0.05),但生理盐水对照组与feraheme组之间差异无统计学意义。结论小鼠脑缺血后24 h静脉注射18 mg/kg feraheme不会影响梗死体积及炎症反应,提示该剂量feraheme可用于脑缺血后炎症反应的分子影像学研究。 展开更多
关键词 脑缺血 脑梗死 四氧化三铁 炎症 小胶质细胞 磁共振成像 疾病模型 动物 小鼠
miR-124-3p和自噬在LPS致小胶质细胞死亡中的作用机制研究 预览
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作者 沈凯 张春燕 +1 位作者 殷晓芹 陈伯华 《南通大学学报:医学版》 2019年第2期89-92,共4页
目的:探讨miR-124-3p 和细胞自噬在脂多糖(lipopolysaccharides, LPS)引起小胶质细胞死亡中的作用,以及miR-124-3p 与自噬的相互关系。方法:离体条件下,使用1 μg/mL LPS 处理BV2 细胞,采用噻唑蓝检测BV2 细胞活力,实时定量荧光PCR检测m... 目的:探讨miR-124-3p 和细胞自噬在脂多糖(lipopolysaccharides, LPS)引起小胶质细胞死亡中的作用,以及miR-124-3p 与自噬的相互关系。方法:离体条件下,使用1 μg/mL LPS 处理BV2 细胞,采用噻唑蓝检测BV2 细胞活力,实时定量荧光PCR检测miR-124-3p 表达水平,Western Blot检测LC3B蛋白表达水平。应用慢病毒载体过表达miR-124-3p,观察miR-124-3p对LPS 引起BV2 细胞活力以及自噬的影响。0.1 μmol/L雷帕霉素预处理BV2 细胞,观察自噬对LPS 引起BV2 细胞活力及miR-124-3p水平变化的影响。结果: LPS 处理BV2 细胞后,BV2 细胞活力显著降低,且miR-124-3p 表达下调,细胞自噬水平显著上升。过表达miR-124-3p能有效抑制由LPS 引起的BV2 细胞活力降低,并有效抑制LPS 引起的细胞自噬。雷帕霉素预处理BV2 细胞,能显著缓解由LPS 引起的BV2 细胞活力和miR-124-3p表达降低。结论: LPS可以通过下调miR-124-3p表达,影响小胶质细胞存活。同时,自噬也可在一定程度上负反馈调节miR-124-3p 表达,影响BV2 细胞存活。 展开更多
关键词 小胶质细胞 自噬 miR-124-3p 细胞死亡
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高迁移率族蛋白1拮抗剂BoxA对血管性痴呆大鼠急性期海马区域神经炎症的抑制作用
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作者 黑悦 魏礼洲 +4 位作者 依西才 周跃飞 玉石 高大宽 刘卫平 《现代生物医学进展》 CAS 2019年第9期1618-1623,共6页
目的:探究高迁移率族蛋白1(HMGB1)拮抗剂BoxA脑室立体定向注射对双侧颈总动脉闭塞(2VO)后大鼠海马区域神经炎症(血脑屏障通透性、小胶质细胞的激活以及炎症因子水平等)的抑制作用。方法:60只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠分为假手术组(即S... 目的:探究高迁移率族蛋白1(HMGB1)拮抗剂BoxA脑室立体定向注射对双侧颈总动脉闭塞(2VO)后大鼠海马区域神经炎症(血脑屏障通透性、小胶质细胞的激活以及炎症因子水平等)的抑制作用。方法:60只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠分为假手术组(即Sham组)、PBS组以及BoxA组(各组n=20),分别在行2VO(n=40,正常手术)或假手术(n=20,仅暴露不结扎)后,立即用BoxA(10μg在10uL PBS溶液中,n=20)或者等体积PBS(n=20)立体定向注射到左侧侧脑室中。造模3 d后,用HMGB1和NeuN免疫荧光双染,western blot观察HMGB1出核现象,伊文思蓝(EB)染色和脑水含量测量评价血脑屏障(BBB)通透性,Iba1免疫荧光染色观察小胶质细胞活化,定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测炎症细胞因子(白介素1β(Interleukin-1β, IL-1β)和白介素6(In-terleukin-6, IL-6)和肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α, TNF-α))的基因表达水平。结果:相比Sham组,PBS组海马CA1亚区HMGB1阳性细胞核(%)以及HMGB1&NeuN阳性细胞/HMGB1阳性细胞(%)显著下降(P<0.01),而BoxA组以上改变较PBS组部分减少(P<0.05)。PBS组EB渗漏、脑含水量均较Sham组显著增加(P<0.001),而BoxA组以上指标均较PBS组明显减轻(P<0.05)。PBS组Iba1阳性细胞相比Sham组明显增多(P<0.01),且炎症因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)表达显著增高(P<0.05);而相比PBS组,BoxA组Iba1阳性细胞表达减少((P<0.05),且炎症因子(IL-1β、IL-6 and TNF-α表达明显减少(P<0.05)。结论:HMGB1抑制剂BoxA立体定向注射能够有效缓解急性期血管性痴呆大鼠海马区域的神经炎症反应。 展开更多
关键词 血管性痴呆 双侧颈总动脉结扎 BoxA 高迁移率族蛋白1 小胶质细胞
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