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冠心病患者血清急性时相反应蛋白及NF-κB水平变化的意义 预览
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作者 许永红 《白求恩医学杂志》 2019年第3期220-222,共3页
目的探讨冠心病血清急性时相反应蛋白[C反应蛋白(CRP)、血清淀粉样蛋白-A(SAA)、前白蛋白(PA)]及单核细胞核因子-κB(NF-κB)的变化与冠心病病情的关系。方法选取冠心病患者120例(冠心病组),均接受冠脉造影检查;同时,选取健康志愿者100... 目的探讨冠心病血清急性时相反应蛋白[C反应蛋白(CRP)、血清淀粉样蛋白-A(SAA)、前白蛋白(PA)]及单核细胞核因子-κB(NF-κB)的变化与冠心病病情的关系。方法选取冠心病患者120例(冠心病组),均接受冠脉造影检查;同时,选取健康志愿者100例(对照组),检测比较两组的血清CRP、SAA、PA和NF-κB浓度。结果冠心病组CRP、SAA和NF-κB高于对照组(P<0.01),而PA低于对照组(P<0.01);急性心肌梗死(AMI)患者CRP、SAA和NF-κB高于不稳定型心绞痛(UAP)和稳定性心绞痛(SAP)患者(P<0.01),而PA低于UAP和SAP(P<0.01);重度狭窄者CRP、SAA和NF-κB高于轻度和中度狭窄者(P<0.01),而PA低于轻度和中度狭窄者(P<0.01);CRP、SAA和NF-κB与Gensini评分呈正相关(P<0.05),PA与Gensini评分呈负相关(P<0.05)。结论冠心病患者CRP、SAA及NF-κB水平明显升高,而PA明显降低,与冠心病的类型及冠脉狭窄程度有关。 展开更多
关键词 C反应蛋白 血清淀粉样蛋白-A 前白蛋白 单核细胞核因子-κB 冠心病
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血清sVCAM-1、TNF-α、HDL-C水平变化与冠心病患者NF-κB的相关性研究 预览 被引量:2
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作者 崔翔 《标记免疫分析与临床》 CAS 2018年第11期1611-1614,共4页
目的探讨血清可溶性血管黏附因子1(soluble vasccular cell adhension molecule-1,sVCAM-1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平变化与冠心病患... 目的探讨血清可溶性血管黏附因子1(soluble vasccular cell adhension molecule-1,sVCAM-1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平变化与冠心病患者核转录因子-KB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)的相关性。方法选取2016年9月至2017年9月期间我院收治的130例冠心病患者临床资料进行前瞻性研究,选取同期进行体检的健康人50例作为对照组。比较各组间基本资料、生化指标,并进行Spearman相关分析与Logistic多元回归相关分析。结果冠心病组吸烟史、高血压史、糖尿病史、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、sVCAM-1、TNF-α、NF-κB均显著高于对照组,HDL-C显著低于对照组(P<0.05)。急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)组血清sVCAM-1、TNF-α、NF-κB水平显著高于稳定型心绞痛(stable angina pectoris,SAP)组和不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris,UAP)组,HDL-C显著低于SAP组和UAP组(P <0.05);UAP组血清sVCAM-1、TNF-α、NF-κB水平显著高于SAP组(P <0.05),而两组HDL-C无统计学差异(P>0.05)。经过Pearson相关性分析,sVCAM-1、TNF-α与冠心病患者NF-κB呈正相关,HDL-C与冠心病患者NF-κB呈负相关。经过多元回归分析,sVCAM-1、TNF-α、NF-κB是冠心病的独立危险因素,HDL-C是保护因素。结论 sVCAM-1、TNF-α、HDL-C及NF-κB均与冠心病的发生、发展有密切关系,其中NF-κB作为引发炎症的关键转录因子,可能对sVCAM-1、TNF-α、HDL-C的表达产生调节作用,共同影响冠心病的发展。 展开更多
关键词 可溶性血管细胞黏附分子-1 肿瘤坏死因子-Α 高密度脂蛋白胆固醇 单核细胞核因子-κB 冠心病
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库存红细胞增强脂多糖诱导的外周血单个核细胞炎症反应机制的研究 预览 被引量:1
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作者 王晓伟 任召祺 +4 位作者 王海平 卓海龙 张莎娜 曹慧 王全立 《感染.炎症.修复》 2012年第2期109-112,共4页
目的:研究库存红细胞对内毒素(LPS)诱导的外周血单个核细胞(PBMC)释放炎性细胞因子的影响及其机制。方法:分离健康献血员的PBMC,分为PBMC组、PBMC+SN50组、PBMC+LPS组、PBMC+LPS+SN50组、PBMC+d1组、PBMC+d1+SN50组、PBMC... 目的:研究库存红细胞对内毒素(LPS)诱导的外周血单个核细胞(PBMC)释放炎性细胞因子的影响及其机制。方法:分离健康献血员的PBMC,分为PBMC组、PBMC+SN50组、PBMC+LPS组、PBMC+LPS+SN50组、PBMC+d1组、PBMC+d1+SN50组、PBMC+d1+LPS组、PBMC+d1+LPS+SN50组、PBMC+d35组、PBMC+d35+SN50组、PBMC+d35+LPS组、PBMC+d35+LPS+SN50组和PBMC+d21+LPS组。取保存第1、21、35天(d1、d21、d35)的悬浮红细胞,离心,取上清,与新鲜分离的PBMC混合孵育20h(不加库存红细胞各组用完全1640培养基培养),库存红细胞上清的体积为PBMC培养体系总体积的20%。加SN50各组于培养体系中加入核因子-κB特异性抑制剂SN50,培养4h后,加LPS各组加入100ng/L LPS刺激24h,收集各组细胞培养上清,ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度的变化;收集PBMC与库存红细胞上清及LPS共同孵育各组的PBMC,免疫印迹法检测核因子-κB抑制剂-α(IκB-α)的蛋白水平及磷酸化水平的变化,以PBMC和PBMC+LPS组作为对照。结果:随库存红细胞保存时间的延长,PBMC中IκB-α的磷酸化水平逐渐升高,而蛋白水平随之逐渐下降;悬浮红细胞上清能增强LPS诱导下PBMC分泌TNF-α的作用,但能被SN50抑制。结论:NF-κB信号通路参与了库存红细胞增强LPS诱导的PBMC炎症反应的作用,阻断NF-κB的活化可以抑制这一增强作用。 展开更多
关键词 悬浮红细胞 单个核细胞 内毒素 核因子-ΚB 炎症反应
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