期刊文献+
共找到1,386篇文章
< 1 2 70 >
每页显示 20 50 100
核因子κB信号通路在银屑病中的研究进展
1
作者 潘家旭 周婧 《中华皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期361-363,共3页
核因子κB是一种蛋白转录因子,介导炎症等复杂的生物学过程,是多种免疫和炎症通路以及细胞增殖、分化和凋亡的关键调节因子。银屑病是一种炎症性皮肤病,其特征之一是磷酸化核因子κB水平升高导致角质形成细胞抗凋亡能力增强,并加重炎症... 核因子κB是一种蛋白转录因子,介导炎症等复杂的生物学过程,是多种免疫和炎症通路以及细胞增殖、分化和凋亡的关键调节因子。银屑病是一种炎症性皮肤病,其特征之一是磷酸化核因子κB水平升高导致角质形成细胞抗凋亡能力增强,并加重炎症反应。本文概述核因子κB信号通路及其在银屑病中的研究进展。 展开更多
关键词 银屑病 NFB 转录因子RelA 细胞增殖 细胞凋亡 BΑ
石丹颗粒对慢性萎缩性胃炎伴异型增生模型大鼠NF-κB信号通路的影响
2
作者 华秋雯 奚肇宏 《国际中医中药杂志》 2019年第2期160-164,共5页
目的 观察石丹颗粒对慢性萎缩性胃炎伴异型增生模型大鼠胃组织NF-κB p65、IκB激酶-β (inhibitor of nuclear factor kappa-B kinase, IKKβ)蛋白的影响。方法 将70只SPF级雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为空白组10只和造模组60只。... 目的 观察石丹颗粒对慢性萎缩性胃炎伴异型增生模型大鼠胃组织NF-κB p65、IκB激酶-β (inhibitor of nuclear factor kappa-B kinase, IKKβ)蛋白的影响。方法 将70只SPF级雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为空白组10只和造模组60只。除空白组外,造模组采用以N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)为主的综合造模法(灌胃150 μg/ml MNNG溶液,每只5 ml/kg,含0.03%雷尼替丁饲料、自由饮用0.1%氨水),第28周末造模成功。将造模组剩余大鼠随机分为模型组9只、西药组10只、石丹颗粒低剂量组9只、石丹颗粒中剂量组9只、石丹颗粒高剂量组10只。西药组灌胃维酶素悬浊液0.3 g/kg,石丹颗粒低、中、高剂量组灌胃石丹颗粒水煎剂14.04、28.08、56.16 g/kg,空白组与模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d。给药后12周取材,采用免疫组化法测定NF-κB p65表达,采用Western blot法检测IKKβ蛋白表达。结果 与模型组比较,石丹颗粒低、中、高剂量组NF-κB p65平均光密度[(0.387±0.011)、(0.252±0.022)、(0.193±0.003)比(0.442±0.035)]、IKKβ[(0.309±0.056)、(0.216±0.025)、(0.125±0.016)比(0.405±0.042)]表达均明显下降(P<0.01)。结论 石丹颗粒可抑制慢性萎缩性胃炎伴异型增生模型大鼠IKKβ表达,减少NF-κB的异常激活。 展开更多
关键词 胃炎 萎缩性 石丹颗粒 胃癌前病变 NFB B激酶-β 大鼠
Raf激酶抑制蛋白对恶性黑色素瘤细胞增殖、迁移的影响及其机制
3
作者 周凯 张颖异 +2 位作者 岑瑛 朱国念 张艳阁 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期616-621,共6页
目的探讨Raf激酶抑制蛋白(RKIP)在体外对恶性黑色素瘤细胞增殖、迁移能力的影响及其机制。方法利用重组慢病毒转染技术构建小鼠恶性黑色素瘤细胞株B16的RKIP过表达及调低的稳定转染株,并将其设立为RKIP过表达组和RKIP调低组,以未经任何... 目的探讨Raf激酶抑制蛋白(RKIP)在体外对恶性黑色素瘤细胞增殖、迁移能力的影响及其机制。方法利用重组慢病毒转染技术构建小鼠恶性黑色素瘤细胞株B16的RKIP过表达及调低的稳定转染株,并将其设立为RKIP过表达组和RKIP调低组,以未经任何处理的小鼠恶性黑色素瘤B16细胞为空白对照组;通过细胞增殖/毒性检测试剂盒(CCK-8)法与细胞划痕实验检测各组细胞的增殖活性及迁移能力,利用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、钙离子依赖的细胞黏附素、Ki-67、基质金属蛋白酶(MMP)-9、MMP-13、MMP-2及磷脂酰乙醇胺结合蛋白1(PEBP-1)的相对表达量;Western印迹检测各组细胞间RKIP表达差异及其在核因子(NF)-κB信号通路的蛋白相对表达量。结果RKIP过表达组细胞增殖率显著低于空白对照组(0.794±0.038比1.200±0.081)(P<0.001),而RKIP调低组细胞的增殖率与空白对照组差异无统计学意义(1.077±0.084比1.200±0.081)(P>0.05);RKIP过表达组细胞的迁移能力显著低于空白对照组(P<0.001),而RKIP调低组细胞的迁移能力显著高于空白对照组(P<0.001);除RKIP调低组与空白对照组PEBP-1相对表达量差异无统计学意义(P>0.05)外,其余检测基因相对表达量在RKIP过表达组均显著低于空白对照组,RKIP调低组均显著高于空白对照组(均P<0.001)。RKIP过表达组中磷酸化的P65(p-P65)蛋白相对表达量显著低于空白对照组(0.080±0.000比0.236±0.000),而RKIP调低组中p-P65蛋白相对表达量则显著高于空白对照组(1.139±0.001比0.236±0.000)(均P<0.001)。结论RKIP过表达可以抑制恶性黑色素瘤细胞的增殖及迁移,其可能与调控NF-κB信号通路相关蛋白P65的磷酸化有关。 展开更多
关键词 黑色素瘤 Raf激酶类 细胞增殖 细胞运动 NFB
鬼针草总黄酮通过ERK1/2/NF-κB通路减轻局灶性脑缺血大鼠认知功能障碍 预览
4
作者 李丽丽 焦富英 《天津医药》 CAS 北大核心 2019年第10期1040-1045,共6页
目的探讨鬼针草总黄酮(TFB)对局灶性脑缺血大鼠认知功能的影响及可能的作用机制。方法 72只大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(1 mg/kg尼莫地平)、低剂量TFB组(25mg/kg)、中剂量TFB组(50mg/kg)、高剂量TFB组(100mg/kg),每组12... 目的探讨鬼针草总黄酮(TFB)对局灶性脑缺血大鼠认知功能的影响及可能的作用机制。方法 72只大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(1 mg/kg尼莫地平)、低剂量TFB组(25mg/kg)、中剂量TFB组(50mg/kg)、高剂量TFB组(100mg/kg),每组12只。采用改良线栓法建立局灶性脑缺血大鼠模型。Morris水迷宫实验检测大鼠学习和记忆能力,尼氏染色观察大鼠海马组织病理结构变化,酶联免疫吸附法检测海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(N GF)、白介素-1β( IL-1β)、白介素-6( IL-6)和肿瘤坏死因子-α( TNF-α)含量,Western blot检测海马组织细胞外信号调节蛋白激酶(ERK) 1/2、 p-ERK1/2、核转录因子(N F)-κBp65和p-NF-κBp65蛋白表达。结果与假手术组比,模型组大鼠逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,海马组织BDNF和NGF含量均降低,IL-1β、IL-6和TNF-α含量以及p-ERK1/2和p-NF-κBp65蛋白表达水平均升高(P<0 .05)。与模型组比,第2天之后高剂量TFB组和阳性对照组大鼠平均逃避潜伏期均降低(P<0 .05),中、高剂量TFB组和阳性对照组大鼠穿越平台次数增加,海马组织BDNF和NGF含量升高(P<0 .05), IL-1β、 IL-6和TNF-α含量以及p-ERK1/2和p-NF-κBp65蛋白表达水平均降低,具有剂量依赖性(P<0.05)。阳性对照组和高剂量TFB组大鼠各检测指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TFB可改善局灶性脑缺血大鼠的认知功能,其作用机制可能与抑制ERK1/2/NF-κB信号通路的传导有关。 展开更多
关键词 脑缺血 认知 神经生长因子类 脑源性神经营养因子 细胞外信号调节MAP激酶类 NFB 鬼针草总黄酮
在线阅读 下载PDF
银杏叶提取物对辐射损伤小鼠脾脏细胞凋亡和NF-κB信号通路的影响
5
作者 李秋菊 李荣杭 +2 位作者 张妍 杨利丽 任明 《国际中医中药杂志》 2019年第4期375-380,共6页
目的探讨银杏叶提取物对辐射损伤小鼠脾脏细胞凋亡相关蛋白表达和NF-κB信号通路的影响。方法将小鼠按随机数字表法分为空白对照组、辐射对照组,银杏叶提取物低、中、高剂量组,每组12只。低、中、高剂量组小鼠分别腹腔注射银杏叶提取物5... 目的探讨银杏叶提取物对辐射损伤小鼠脾脏细胞凋亡相关蛋白表达和NF-κB信号通路的影响。方法将小鼠按随机数字表法分为空白对照组、辐射对照组,银杏叶提取物低、中、高剂量组,每组12只。低、中、高剂量组小鼠分别腹腔注射银杏叶提取物5、10、20 mg/kg,空白对照组和辐射对照组腹腔注射生理盐水,1次/d,连续给药14 d,第15天除空白对照组外均接受总剂量为4.0 Gy的γ射线全身均匀照射1次。于照射后24 h,采用免疫组化检测各组小鼠脾脏组织Bcl-2、Bax和caspase-3的蛋白表达,采用qRT-PCR法检测脾脏组织核因子κB抑制物激酶β(inhibitor kappa B kinaseβ, IKKβ)表达,采用ELISA法检测血清中NF-κB p65和IKKα水平。结果与辐射对照组比较,银杏叶提取物低、中、高剂量组小鼠脾脏Bax[(54.31±1.59)、(42.04±1.56)、(32.08±2.43)比(68.68±3.12)]、caspase-3[(55.73±2.61)、(45.81±2.59)、(36.78±2.23)比(72.18±1.84)]蛋白水平降低,Bcl-2[(30.33±1.28)、(39.80±2.86)、(44.42±3.64)比(22.80±2.01)]蛋白水平升高(P<0.05),IKKβ mRNA[(1.43±0.06)、(1.31±0.06)、(1.17±0.09)比(1.64±0.10)]表达和血清中NF-κB p65[(129.38±8.41)pg/ml、(111.28±9.09)pg/ml、(95.407±6.88)pg/ml比(145.64±6.29)pg/ml]、IKKα[(160.10±8.94)pg/ml、(144.00±8.36)pg/ml、(108.84±13.74)pg/ml比(176.38±8.54)pg/ml]含量降低(P<0.05)。结论银杏叶提取物可降低辐射所致小鼠脾脏细胞中凋亡蛋白Bax和caspase-3表达,升高抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平,通过调控NF-κB信号通路拮抗辐射造成的机体损伤。 展开更多
关键词 银杏叶 提取物 辐射防护 细胞凋亡 NFB 小鼠
基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨毒消肝清丸对肝硬化内毒素血症大鼠肝组织炎症反应的影响 预览
6
作者 李树志 刘铁军 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2019年第9期1958-1964,共7页
目的通过CCl4复合造模制备肝硬化内毒素血症模型,探讨毒消肝清丸对大鼠肝脏炎性损伤的保护机制。方法:66只大鼠造模过程中有17只死亡,取3只大鼠检测内毒素和观察肝脏结构,确定造模成功,剩余随机分成正常组(n=6),模型组(n=8)、乳果糖组(n... 目的通过CCl4复合造模制备肝硬化内毒素血症模型,探讨毒消肝清丸对大鼠肝脏炎性损伤的保护机制。方法:66只大鼠造模过程中有17只死亡,取3只大鼠检测内毒素和观察肝脏结构,确定造模成功,剩余随机分成正常组(n=6),模型组(n=8)、乳果糖组(n=8)、毒消肝清丸高、中、低剂量组(223.4 mg/kg、111.7 mg/kg、58.9 mg/kg,n=8)。采用CCl4复合造模法造模8周,制备肝硬化内毒素血症动物模型。正常组和模型组给予蒸馏水,乳果糖组予乳果糖,毒消肝清丸药物组按上述剂量每天给药1次,连续8周。测定内毒素含量变化、HE染色观察肝脏组织变化情况、采用ELISA检测肝脏组织TNFα、IL-1β、IL-6的含量;Western Blot和RT-PCR技术检测TLR4、MyD88、NF-κB蛋白及其mRNA的表达。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t法。结果各组间大鼠血浆内毒素水平差异有统计学意义(F=26.011,P<0.001);模型组内毒素水平较正常组显著升高(P<0.01);给药后乳果糖组、毒消肝清丸不同剂量组大鼠血清内毒素含量较模型组均显著降低(P值均<0.01)。各组间大鼠血清IL-6、IL-1β以及TNFα水平差异均有统计学意义(F值分别为35.390、38.271、40.241,P值分别为0.002、0.001、<0.001);与正常组比较,模型组大鼠血清IL-1β、IL-6以及TNFα显著升高(P值均<0.01);给药后乳果糖组及毒消肝清丸不同剂量药物组大鼠血清IL-1β、IL-6以及TNFα水平较模型组均显著降低(P值均<0.01)。各组间大鼠肝组织TLR4、MyD88、NF-κB mRNA及其蛋白表达差异均有统计学意义(F值分别为24.483、29.547、19.242、18.752、22.146、15.834,P值均<0.01);与正常组大鼠相比,模型组大鼠肝脏TLR4、MyD88、NF-κB mRNA及其蛋白相对表达量均显著升高(P值均<0.01);乳果糖和毒消肝清丸不同剂量治疗后大鼠肝组织TLR4、MyD88、NF-κB mRNA及其蛋白相对表达量较模型组均显著下降(P值均<0.01)。与� 展开更多
关键词 肝硬化 内毒素血症 Toll样受体4 NFB 髓样分化因子88 细胞因子类 毒消肝清丸 大鼠 Sprague-Dawley
在线阅读 下载PDF
白细胞介素-4负调控NF-κB通路抑制炎症反应的机制研究 预览
7
作者 黄洁媛 刘文明 《天津医药》 CAS 北大核心 2019年第10期1025-1029,共5页
目的探讨白细胞介素(IL)-4对于脂多糖(LPS)诱导的Ana-1细胞髓样分化因子88(MyD88)/核因子(NF)-κB信号通路的影响。方法将小鼠巨噬细胞Ana-1分为LPS组(给予50μg/LLPS刺激)和LPS+IL-4组(10μg/LIL-4预培养1h后,给予LPS刺激)。在0、0.5、... 目的探讨白细胞介素(IL)-4对于脂多糖(LPS)诱导的Ana-1细胞髓样分化因子88(MyD88)/核因子(NF)-κB信号通路的影响。方法将小鼠巨噬细胞Ana-1分为LPS组(给予50μg/LLPS刺激)和LPS+IL-4组(10μg/LIL-4预培养1h后,给予LPS刺激)。在0、0.5、1和2h时收集细胞培养上清液。采用RT-PCR检测MyD88和NF-κBmRNA的相对表达水平;Westernblot法检测MyD88、NF-κB总蛋白、NF-κBp65蛋白表达水平;ELISA法检测NF-κBp65胞核/胞浆比例,以及细胞培养上清液中IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α含量。结果随着细胞培养时间的延长,LPS组MyD88、NF-κBmRNA和蛋白表达水平,NF-κBp65胞核/胞浆比例,IL-6和TNF-α水平均呈逐渐升高的趋势(P<0.05);而LPS+IL-4组MyD88mRNA表达水平无明显变化(P>0.05),MyD88蛋白表达水平、NF-κBmRNA和蛋白表达水平、NF-κBp65胞核/胞浆比例、IL-6和TNF-α水平则均呈先升高后降低的趋势(P<0.05);LPS+IL-4组MyD88mRNA和蛋白表达水平、NF-κBp65胞核/胞浆比例、IL-6和TNF-α水平在1h和2h时显著低于LPS组(P<0.05),而2组不同时间点NF-κBmRNA和蛋白表达水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论IL-4发挥抗炎作用可能与抑制MyD88/NF-κB信号通路活化有关,IL-4可下调促炎细胞因子IL-6和TNF-α的表达。 展开更多
关键词 白细胞介素4 白细胞介素6 脂多糖类 肿瘤坏死因子α 髓样分化因子88 NFB 炎症
在线阅读 下载PDF
醛糖还原酶抑制剂对屋尘螨诱导的人支气管上皮细胞炎症因子的影响 预览
8
作者 林玫 甄海宁 +5 位作者 何芳 丁敏 陈亚隽 袁竹青 薛欣欣 鲍敏 《中国现代医学杂志》 CAS 2019年第14期18-23,共6页
目的测定醛糖还原酶抑制剂对屋尘螨诱导的人支气管上皮细胞NF-κB及细胞因子表达水平的影响,探索气道炎症的新干预措施。方法将人支气管上皮细胞分为空白对照组(空白对照)、屋尘螨组(屋尘螨)、屋尘螨+Zopol组[屋尘螨+醛糖还原酶抑制剂... 目的测定醛糖还原酶抑制剂对屋尘螨诱导的人支气管上皮细胞NF-κB及细胞因子表达水平的影响,探索气道炎症的新干预措施。方法将人支气管上皮细胞分为空白对照组(空白对照)、屋尘螨组(屋尘螨)、屋尘螨+Zopol组[屋尘螨+醛糖还原酶抑制剂唑泊司他(Zopol)]及Zopol组(醛糖还原酶抑制剂Zopol),检测各组细胞NF-κB/p65 mRNA的相对表达量、NF-κB/p65核蛋白、上清液中IL-29及IL-6的蛋白含量。结果屋尘螨+Zopol组经屋尘螨及醛糖还原酶抑制剂共同作用24 h后,人支气管上皮细胞的NF-κB/p65 mRNA、NF-κB/p65核蛋白相对表达量、IL-6及IL-29蛋白水平均低于屋尘螨组(P <0.05),但高于空白对照组(P<0.05),Zopol组与空白对照组之间,差异无统计学意义(P>0.05)。结论醛糖还原酶抑制剂Zopol调控了NF-κB介导的炎症信号,减少人支气管上皮细胞炎症因子的表达。 展开更多
关键词 哮喘 尘螨科 醛糖还原酶 NFB
在线阅读 下载PDF
α2A肾上腺素能受体在右美托咪定抑制Ⅱ型肺泡上皮细胞缺氧复氧损伤时TLR4/NF-κB信号通路激活中的作用
9
作者 刘培斌 覃卫丹 +5 位作者 陈潮金 姚伟锋 谭芳 邓颖青 池信锦 蔡珺 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期167-169,共3页
目的评价α2A肾上腺素能受体(α2AAR)在右美托咪定抑制Ⅱ型肺泡上皮细胞缺氧复氧损伤时Toll样受体4(TLR4)/NF-κB信号通路激活中的作用。方法体外培养大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞RLE-6TN,采用随机数字表法分为4组(n=6):对照组(C组)、缺氧复氧... 目的评价α2A肾上腺素能受体(α2AAR)在右美托咪定抑制Ⅱ型肺泡上皮细胞缺氧复氧损伤时Toll样受体4(TLR4)/NF-κB信号通路激活中的作用。方法体外培养大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞RLE-6TN,采用随机数字表法分为4组(n=6):对照组(C组)、缺氧复氧损伤组(H/R组)、右美托咪定组(D组)和α2AAR小干扰RNA(siRNA)+右美托咪定组(α2AAR-siRNA+D组)。采用缺氧24 h复氧4 h的方法制备缺氧复氧损伤模型。D组给予终浓度为1 nmol/L的右美托咪定孵育1 h,然后制备缺氧复氧损伤模型;α2AAR-siRNA+D组用50 nmol/Lα2AAR-siRNA转染细胞,48 h后给予终浓度为1 nmol/L的右美托咪定孵育1 h,然后制备缺氧复氧损伤模型。采用CCK-8法测定细胞活力,采用流式细胞术测定细胞凋亡率,采用免疫荧光法检测TLR4和NF-κB的表达水平。结果与C组相比,H/R组细胞活力降低,细胞凋亡率升高,TLR4和NF-κB表达上调(P<0.05),D组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与H/R组相比,D组细胞活力升高,细胞凋亡率降低,TLR4和NF-κB表达下调(P<0.05),α2AAR-siRNA+D组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与D组比较,α2AAR-siRNA+D组细胞活力降低,细胞凋亡率升高,TLR4和NF-κB表达上调(P<0.05)。结论右美托咪定抑制Ⅱ型肺泡上皮细胞缺氧复氧损伤时TLR4/NF-κB信号通路激活的机制与激动α2AAR有关。 展开更多
关键词 受体 肾上腺素能α2 右美托咪啶 上皮细胞 再灌注损伤 TOLL样受体4 NFB
疏风止痉方对耐药癫痫大鼠发作行为及NF-κB通路影响
10
作者 闫融 张喜莲 +3 位作者 戎萍 谷少红 郦涵 马茗晗 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2019年第10期47-51,225共6页
目的:基于NF-κB通路探讨疏风止痉方对耐药性癫痫大鼠的发作机制。方法:健康幼龄SD大鼠100只,随机选取10只作为正常组大鼠,其余90只用于匹罗卡品点燃癫痫模型,将点燃成功的癫痫模型大鼠通过2周卡马西平、2周丙戊酸钠预处理后仍有癫痫发... 目的:基于NF-κB通路探讨疏风止痉方对耐药性癫痫大鼠的发作机制。方法:健康幼龄SD大鼠100只,随机选取10只作为正常组大鼠,其余90只用于匹罗卡品点燃癫痫模型,将点燃成功的癫痫模型大鼠通过2周卡马西平、2周丙戊酸钠预处理后仍有癫痫发作的大鼠作为耐药性癫痫模型。将耐药性癫痫模型大鼠随机分5组,分别予卡马西平(Carbamazepine,CBZ)、特异性抑制剂(Pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)、卡马西平联合疏风止痉方低剂量、卡马西平联合疏风止痉方中剂量、卡马西平联合疏风止痉方高剂量灌胃治疗28 d,观察大鼠癫痫发作情况,免疫组化法检测及免疫印记蛋白(Western blot)法检测核转录因子κB(Nuclear factor kappa-B,NF-κB)、P糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)及NF-κB信号通路上下游细胞因子的表达。结果:正常组大鼠未见发作,海马NF-κB、P-gp及相关炎性因子表达最低。与正常组比较,CBZ组、PDTC组、疏卡联合组发作次数减少(P<0.01),各实验组NF-κB、P-gp及相关炎性因子表达增强(P<0.05)。与CBZ组比较,PDTC组、疏卡高组发作次数明显减少(P<0.01),疏卡高组发作级别降低(P<0.05),发作时间无差异(P>0.05),NF-κB、P-gp及相关炎性因子表达降低(P<0.01),PDTC组在降低NF-κB方面更有优势。与PDTC组比较,疏卡高组发作次数减少(P<0.05),发作级别降低(P<0.05),NF-κB、P-gp表达增强(P<0.01),相关炎性因子表达降低(P<0.05),CBZ组发作次数增多、发作级别升高(P<0.05),NF-κB、P-gp表达增强(P<0.01),相关炎性因子表达无差异(P>0.05)。结论:疏风止痉方可以减少耐药性癫痫模型大鼠发作次数、减轻发作级别,对发作持续时间无影响,其机制可能与疏风止痉方抑制相关炎性因子的表达,下调NF-κB、P-gp水平有关。 展开更多
关键词 耐药性癫痫 疏风止痉方 NFB P-GP 炎性因子
miRNA-136-5p对急性脊髓损伤模型大鼠炎症因子的作用 预览
11
作者 邓贵营 曾高峰 +4 位作者 岑忠喜 高云兵 曹百川 黄建华 宗少晖 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2019年第15期2397-2402,共6页
背景:miRNA-136-5p对脊髓损伤后病理改变、炎症反应和再生修复产生重要的调节作用。目的:观察miRNA-136-5p对大鼠脊髓损伤后血清细胞炎性因子、脊髓组织NF-κB蛋白的影响,探讨其作用分子机制。方法:SPF级雄性SD大鼠36只,购买于广西医科... 背景:miRNA-136-5p对脊髓损伤后病理改变、炎症反应和再生修复产生重要的调节作用。目的:观察miRNA-136-5p对大鼠脊髓损伤后血清细胞炎性因子、脊髓组织NF-κB蛋白的影响,探讨其作用分子机制。方法:SPF级雄性SD大鼠36只,购买于广西医科大学动物实验中心。制备慢病毒载体系统转染脊髓损伤大鼠。改良Allen’s法成功建立36只大鼠脊髓损伤模型,对大鼠进行Basso Beattie Brenham(BBB)评分,随机分成正常对照组、模型组(LV-ctrl+脊髓损伤组)、过表达组(脊髓损伤+LV-miRNA-136-5p)、抑制组(脊髓损伤+LV-sponge抑制组),每组9只。手术前7d及手术当天过表达组、抑制组在损伤区连续注射慢病毒悬液,正常对照组、模型组注射等量生理盐水。各组在第1,3,7天分别处死3只大鼠,取血、脊髓组织。ELISA测定大鼠血清白细胞介素1β,白细胞介素6和干扰素α表达水平;WesternBlot和双重免疫荧光检测NF-κB蛋白的表达。结果与结论:①术前BBB评分结果无显著差异(P >0.05);脊髓损伤模型组大鼠活动表现为俯卧位缓慢行走,出现不同程度的尿潴留,双后肢的运动、感觉功能完全丧失,肌肉力量为0,出现脊髓休克;②与正常对照组相比,其他3组炎症因子水平均有升高(P<0.05),过表达组各种炎症因子水平升高更加明显;各组炎症因子水平分别按过表达组、模型组、抑制组顺序逐渐递减;③WesternBlot、双重免疫荧光检测NF-κB蛋白表达水平,模型组、过表达组、抑制组均高于正常对照组(P<0.05),其中过表达组表达水平最高;④结果提示,miRNA-136-5p对急性脊髓损伤大鼠炎症因子、NF-κB可产生影响。 展开更多
关键词 miRNA-136-5p 脊髓损伤 NFB 炎症因子 微小RNAS 组织工程
在线阅读 下载PDF
miR-199a-5p下调NF-κB信号通路激活水平抑制宫颈癌细胞恶性生物学行为 预览
12
作者 张明川 张玲 +2 位作者 马一鸣 程淑霞 王莉 《中国医药生物技术》 2019年第4期329-334,共6页
目的探讨miR-199a-5p对宫颈癌细胞生长、侵袭和迁移的影响和机制。方法Real-time PCR测定miR-199a-5p在宫颈癌HeLa、HCC94、CaSki细胞和正常宫颈Ect1/E6E7细胞中的表达差异。在宫颈癌细胞中转染miR-199a-5p mimics,Real-time PCR检测过... 目的探讨miR-199a-5p对宫颈癌细胞生长、侵袭和迁移的影响和机制。方法Real-time PCR测定miR-199a-5p在宫颈癌HeLa、HCC94、CaSki细胞和正常宫颈Ect1/E6E7细胞中的表达差异。在宫颈癌细胞中转染miR-199a-5p mimics,Real-time PCR检测过表达效果,MTT检测增殖,克隆形成实验测定克隆形成能力,Transwell小室测定侵袭和迁移能力,Western blot检测细胞中p-p65、p-IκB蛋白表达变化。使用核因子-κB(NF-κB)激活剂PMA处理转染miR-199a-5pmimics后的宫颈癌细胞,同样使用上述方法测定细胞生长、克隆、侵袭和迁移能力变化。结果miR-199a-5p在宫颈癌HeLa、HCC94、CaSki细胞中的表达水平低于正常宫颈Ect1/E6E7细胞。miR-199a-5pmimics提高宫颈癌细胞中miR-199a-5p表达水平,降低细胞增殖、克隆、侵袭和迁移能力,减少细胞中p-p65、p-IκB蛋白表达。NF-κB激活剂PMA可以逆转miR-199a-5p对宫颈癌细胞增殖、克隆、侵袭和迁移能力的抑制作用。结论miR-199a-5p通过下调NF-κB信号通路激活水平抑制宫颈癌细胞生长、侵袭和迁移。 展开更多
关键词 宫颈肿瘤 肿瘤侵润 细胞增殖 NFB miR-199a-5p
在线阅读 下载PDF
人参皂甙Rb1对机械通气大鼠肺组织NF-κB和iNOs表达的影响 预览
13
作者 单鸳露 王良荣 +1 位作者 叶玉柱 胡正杨 《浙江医学》 CAS 2019年第6期513-516,共4页
目的观察人参皂甙Rb1对机械通气肺损伤(VILI)大鼠炎症信号通路蛋白NF-κB及诱导型一氧化氮合酶(iNOs)的影响。方法将30只SD大鼠随机分为假手术组(C组)、VILI组和人参皂甙Rb1预处理组(Rb1组),每组10只。后两组大鼠潮气量40ml/kg机械通气4... 目的观察人参皂甙Rb1对机械通气肺损伤(VILI)大鼠炎症信号通路蛋白NF-κB及诱导型一氧化氮合酶(iNOs)的影响。方法将30只SD大鼠随机分为假手术组(C组)、VILI组和人参皂甙Rb1预处理组(Rb1组),每组10只。后两组大鼠潮气量40ml/kg机械通气4h建立大鼠VILI模型,Rb1组在通气前30min尾静脉注射40mg/kg人参皂甙Rb1,其他两组予等容量0.9%氯化钠溶液。观察各组大鼠肺组织病理改变,肺组织湿/干重比(W/D),收集肺泡灌洗液(BALF),采用ELISA法测定BALF中TNF-α、IL-6水平,硝酸盐还原酶法检测一氧化氮(NO)水平;RT-PCR测定肺组织中iNOs mRNA的表达水平,Western blot检测肺组织的NF-κB蛋白水平。结果与C组相比,VILI组肺组织病理损伤严重,肺组织W/D显著增加,BALF中TNF-α、IL-6、NO水平增加,iNOs mRNA表达增加,NF-κB蛋白表达上调;与VILI组比较,Rb1组肺组织病理损伤程度减轻,肺组织W/D降低,BALF中TNF-α、IL-6、NO水平降低,iNOs mRNA表达降低,NF-κB蛋白表达下调。结论人参皂甙Rb1可下调机械通气大鼠NF-κB及iNOs活性,降低促炎因子TNF-α、IL-6、NO释放,减轻肺损伤。 展开更多
关键词 人参皂甙RB1 机械通气肺损伤 细胞因子 NFB 诱导型一氧化合酶
在线阅读 免费下载
脊髓TRAF6/NF-κB信号通路在大鼠糖尿病神经痛形成中的作用
14
作者 王云花 何万友 +5 位作者 赵伟成 任杰平 贺俭 王靖 张锦华 王汉兵 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期199-201,共3页
目的评价脊髓肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)/NF-κB信号通路在大鼠糖尿病神经痛形成中的作用。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠,2月龄,体重180~230g,鞘内置管后腹腔注射链脲霉素60mg/kg制备大鼠糖尿病神经痛模型。取造模成功的大鼠12... 目的评价脊髓肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)/NF-κB信号通路在大鼠糖尿病神经痛形成中的作用。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠,2月龄,体重180~230g,鞘内置管后腹腔注射链脲霉素60mg/kg制备大鼠糖尿病神经痛模型。取造模成功的大鼠12只,采用随机数字表法分为2组(n=6):糖尿病神经痛组(DNP组)和糖尿病神经痛+TRAF6抑制剂组(DTR组),另取6只健康同龄大鼠作为正常对照组(NC组)。DC组和DTR组于造模后21 d时分别鞘内注射二甲基亚砜10μl、TRAF6抑制剂10μg,每天1次,连续7 d。各组于造模前、造模后7、14、21 d、鞘内给药后1、4和7 d(T1-7)时测定机械缩足反应阈(MWT)。最后1次MWT测定后处死大鼠取L3-5脊髓,采用Western blot法检测TRAF6和NF-κB p65的表达。结果与NC组比较,DC组T3-7时和DTR组T3-6时MWT降低,DC组和DTR组脊髓TRAF6和NF-κB p65表达上调(P<0.05);与DC组比较,DTR组T6,7时MWT升高,脊髓TRAF6和NF-κB p65表达下调(P<0.05)。结论脊髓TRAF6/NF-κB信号通路参与了大鼠糖尿病神经痛形成的过程。 展开更多
关键词 脊髓 肿瘤坏死因子受体相关肽和相关蛋白质类 NFB 糖尿病 神经痛
术前睡眠剥夺对术后认知功能障碍老龄小鼠海马TLR4/NF-κB信号通路的影响
15
作者 王羲凤 魏根 +4 位作者 张列亮 张静 应俊 徐国海 华福洲 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期36-39,共4页
目的评价术前睡眠剥夺对术后认知功能障碍老龄小鼠海马Toll样受体4(TLR4)/NF-κB信号通路的影响。方法清洁级健康雄性老龄C57BL/6J小鼠60只,16月龄,体重28~36 g,采用随机数字表法分为4组(n=15):对照组(C组)、手术组(S组)、术前睡眠剥夺... 目的评价术前睡眠剥夺对术后认知功能障碍老龄小鼠海马Toll样受体4(TLR4)/NF-κB信号通路的影响。方法清洁级健康雄性老龄C57BL/6J小鼠60只,16月龄,体重28~36 g,采用随机数字表法分为4组(n=15):对照组(C组)、手术组(S组)、术前睡眠剥夺组(SD组)和术前睡眠剥夺-手术组(SD+S组)。C组正常饲养;SD组剥夺睡眠24 h;S组行胫骨骨折内固定术;SD+S组剥夺睡眠24 h后行胫骨骨折内固定术。术后3和7 d时通过条件性恐惧实验测试认知功能,术后7 d时处死小鼠取海马,采用ELISA法测定TNF-α含量;采用Western blot法检测TLR4和p-NF-κB p65表达。结果与C组比较,S组、SD组和SD+S组术后3和7 d时条件诱导僵直时间百分比和场景相关僵直时间百分比降低,海马TNF-α含量升高,TLR4和p-NF-κB p65表达上调(P<0.05);与S组和SD组比较,SD+S组术后3和7 d时条件诱导僵直时间百分比和场景相关僵直时间百分比降低,海马TNF-α含量升高,TLR4和p-NF-κB p65表达上调(P<0.05)。结论术前睡眠剥夺进一步加重老龄小鼠术后认知功能障碍,其机制与激活海马TLR4/NF-κB信号通路诱发炎症反应有关。 展开更多
关键词 睡眠剥夺 老年人 认知障碍 海马 TOLL样受体 NFB
丹参酮ⅡA预处理对氧糖剥夺-复氧复糖N9细胞NF-κB信号通路的影响
16
作者 王世全 顾婷婷 +3 位作者 郝婧 吴宇飞 杨雪 杨谦梓 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期486-489,共4页
目的评价丹参酮ⅡA预处理对氧糖剥夺-复氧复糖N9细胞NF-κB信号通路的影响。方法体外培养的N9细胞,采用随机数字表法分为4组(n=16):对照组(C组)、氧糖剥夺-复氧复糖组(OGD/R组)、溶剂组(V组)和丹参酮ⅡA预处理(TP组)。采用氧糖剥夺4 h,... 目的评价丹参酮ⅡA预处理对氧糖剥夺-复氧复糖N9细胞NF-κB信号通路的影响。方法体外培养的N9细胞,采用随机数字表法分为4组(n=16):对照组(C组)、氧糖剥夺-复氧复糖组(OGD/R组)、溶剂组(V组)和丹参酮ⅡA预处理(TP组)。采用氧糖剥夺4 h,复氧复糖24 h的方法制备N9细胞氧糖剥夺-复氧复糖模型。C组不做任何处理;OGD/R组行氧糖剥夺4 h,复氧复糖24 h;TP组采用含丹参酮ⅡA(终浓度5 mg/L)培养液培养24 h后制备模型;V组培养液中加入二甲基亚砜。于复氧24 h时采用分光光度法测定培养液LDH及NO水平,采用ELISA法测定IL-β和TNF-α水平;采用TUNEL法观察细胞凋亡情况,采用Western blot法检测胞核NF-κB的表达。结果与C组比较,OGD/R组、V组和TP组细胞培养液LDH、IL-β、TNF-α、NO水平和细胞凋亡率升高,胞核NF-κB表达上调(P<0.05);与OGD/R组比较,TP组细胞培养液LDH、IL-β、TNF-α、NO水平和细胞凋亡率降低,胞核NF-κB表达下调(P<0.05),V组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论丹参酮ⅡA预处理减轻N9细胞氧糖剥夺-复氧复糖损伤的机制与抑制NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 丹参酮 缺氧缺血 NFB
TLR4/NF-κB信号通路在大鼠术后慢性痛形成中的作用:与背根神经节Nav1.7表达的关系
17
作者 李治松 韩学敏 +2 位作者 曹靖 李娅茹 张卫 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期718-721,共4页
目的评价Toll样受体4(TLR4)/NF-κB信号通路在大鼠术后慢性痛形成中的作用及其与背根神经节电压门控性钠通道(Nav1.7)表达的关系.方法清洁级健康雄性SD大鼠36只,9~11周龄,体重200~250 g,采用随机数字表法分为3组(n=12):对照组(C组)、生... 目的评价Toll样受体4(TLR4)/NF-κB信号通路在大鼠术后慢性痛形成中的作用及其与背根神经节电压门控性钠通道(Nav1.7)表达的关系.方法清洁级健康雄性SD大鼠36只,9~11周龄,体重200~250 g,采用随机数字表法分为3组(n=12):对照组(C组)、生理盐水组(NS组)和TLR4拮抗剂LPS-RS组(R组).采用皮肤-肌肉切口牵拉(SMIR)法制备大鼠术后慢性痛模型.NS组鞘内置管后于SMIR前1 d至SMIR后10 d连续鞘内注射生理盐水10μl,R组鞘内置管后于SMIR前1 d至SMIR后10 d连续鞘内注射LPS-RS 20μg/10μl.每组随机取6只大鼠,于SMIR前1 d、SMIR后1、5、10、15和20 d时测定机械痛阈;于SMIR后10 d时每组余6只大鼠处死取术侧腰4、5背根神经节组织,测定磷酸化NF-κB(p-NF-κB)和Nav1.7的表达.结果与C组比较,NS组SMIR后5~20 d时机械痛阈降低,SMIR后10 d时p-NF-κB和Nav1.7表达上调(P<0.01);与NS组比较,R组SMIR后5~20 d时机械痛阈升高,SMIR后10 d时p-NF-κB和Nav1.7表达下调(P<0.01).结论 TLR4/NF-κB信号通路激活后Nav1.7表达上调参与了大鼠术后慢性痛的形成. 展开更多
关键词 Toll样受体4 NFB 疼痛 手术后 神经节 钠通道
血清肿瘤坏死因子-α、核因子-κΒ与慢性心力衰竭病人心功能及预后的关系 预览
18
作者 黄政 方存明 +2 位作者 程久佩 马小林 胡学俊 《安徽医药》 CAS 2019年第4期672-674,共3页
目的观察慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)病人血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κΒ(NF-κΒ)浓度变化,探讨其与CHF病人心功能及预后的关系。方法选取2015年5月至2016年1月期间在宣城市人民医院就诊的52例CHF病人(CHF组)... 目的观察慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)病人血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κΒ(NF-κΒ)浓度变化,探讨其与CHF病人心功能及预后的关系。方法选取2015年5月至2016年1月期间在宣城市人民医院就诊的52例CHF病人(CHF组)和45例健康体检人员(对照组),采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定受试者血清TNF-α、NF-κΒ水平;比较CHF组与对照组以及不同心功能分级CHF亚组间血清TNF-α、NF-κΒ水平;采用logistic回归模型分析影响CHF病人生存的危险因素。结果CHF组与对照组比较,血清TNF-α[(17.5±4.4)ng/mL比(5.3±1.2)ng/mL]、NF-κΒ[(46.3±7.5)pg/mL比(16.5±4.6)pg/mL]显著升高,两组间差异有统计学意义(P<0.05);血清TNF-α、NF-κB水平随心衰加重而升高,NYHAⅡ级、NYHAⅢ级、NYHAⅣ级三个亚组间血清TNF-α、NF-κB差异有统计学意义(P<0.05);logistic回归分析提示血清TNF-α(OR=1.409,95%CI:1.125~1.765,P=0.003)、NF-κB(OR=1.465,95%CI:1.147~1.872,P=0.002)水平是影响CHF病人生存的危险因素。结论 血清TNF-α、NF-κB水平与CHF病人心功能状况相关,可作为评价CHF预后的指标。 展开更多
关键词 心力衰竭 NFB 肿瘤坏死因子Α 心脏功能试验 预后
在线阅读 下载PDF
槲皮素通过抑制NF-κB减弱类风湿关节炎大鼠软骨细胞基质降解和细胞凋亡
19
作者 王友庆 陈士芳 梅珏 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期485-491,共7页
目的探讨槲皮素(quercetin,Quer)对NF-κB活性的影响及对类风湿关节炎大鼠软骨细胞基质降解和细胞凋亡的作用。方法建立Ⅱ型胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠模型,设立CIA模型组、Quer治疗组并以正常大鼠作为对照... 目的探讨槲皮素(quercetin,Quer)对NF-κB活性的影响及对类风湿关节炎大鼠软骨细胞基质降解和细胞凋亡的作用。方法建立Ⅱ型胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠模型,设立CIA模型组、Quer治疗组并以正常大鼠作为对照组,比较各组大鼠AI指数和足趾容积;ELISA检测关节腔液中IL-1β、MMP-13含量;Western blot检测关节软骨组织中p-p65、MMP-13蛋白的表达。体外培养大鼠软骨组织细胞,分为control组、IL-1β处理组,检测软骨组织培养液中MMP-13、Hyp和蛋白多糖含量。将体外培养的软骨细胞分为3组:control组、IL-1β组、IL-1β+Quer组,检测软骨细胞内p-p65、MMP-13、COL2A1蛋白表达,流式检测细胞凋亡。结果与control组相比,CIA组大鼠AI指数和足趾容积明显增加,关节腔液中IL-1β、MMP-13含量以及软骨组织中p-p65、MMP-13蛋白表达明显增加;给予Quer治疗可显著降低大鼠的AI指数和足趾容积,使软骨组织内p-p65、MMP-13蛋白表达量明显减少,关节腔液中IL-1β、MMP-13含量明显降低。IL-1β处理可明显升高软骨组织培养基中MMP-13、Hyp含量,使蛋白多糖含量明显减少。IL-1β处理明显上调软骨细胞内p-p65、MMP-13蛋白表达,使COL2A1蛋白表达明显减少,软骨细胞凋亡明显增加;给予Quer处理则明显抑制软骨细胞内p-p65、MMP-13蛋白表达,使COL2A1表达量增加,细胞凋亡明显减少。结论 Quer可通过抑制NF-κB激活,减弱炎症环境下软骨细胞内MMP-13产生、基质降解和细胞凋亡,起到保护软骨的作用。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 槲皮素 NFB 软骨 MMP-13
ATRA对高糖培养条件下HMC炎性因子表达的影响及其机制研究 预览
20
作者 陈艳霞 秦晓华 +1 位作者 黄翀 涂卫平 《重庆医学》 CAS 2019年第19期3241-3244,共4页
目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对高糖培养条件下人肾小球系膜细胞(HMC)炎性因子表达的干预作用。方法体外培养HMC,予以高糖、ATRA等进行干预,将HMC分为正常对照组(Ⅰ组,未加任何刺激物)、高糖干预组(Ⅱ组,加入高糖)、渗透压对照组(Ⅲ组,... 目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对高糖培养条件下人肾小球系膜细胞(HMC)炎性因子表达的干预作用。方法体外培养HMC,予以高糖、ATRA等进行干预,将HMC分为正常对照组(Ⅰ组,未加任何刺激物)、高糖干预组(Ⅱ组,加入高糖)、渗透压对照组(Ⅲ组,加入甘露醇)、NF-κB通路抑制剂组(Ⅳ组,高糖+Bay11-7082)、高糖+低剂量ATRA组(Ⅴ组,高糖+低剂量ATRA)、高糖+中剂量ATRA组(Ⅵ组,高糖+中剂量ATRA)、高糖+高剂量ATRA组(Ⅶ组,高糖+高剂量ATRA);Ⅰ、Ⅲ组D-葡萄糖水平为5.5 mmol/L,Ⅱ组D-葡萄糖水平为30.0 mmol/L;Ⅲ组甘露醇水平为24.5 mmol/L;Ⅳ组Bay11-7082水平为30μmol/L;Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ组D-葡萄糖水平均为30.0 mmol/L,ATRA水平分别为1×10-7、1×10-6、1×10-5 mol/L。予以干预后各组细胞均培养48 h,荧光定量PCR(RT-PCR)检测各组细胞NF-κB、白细胞介素(IL)-6、IL-1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达,收集细胞培养上清液,ELISA法检测各组IL-6、TNF-α的表达水平。结果NF-κB、IL-6、IL-1、TNF-αmRNA的表达水平及IL-6、TNF-α表达水平,Ⅰ组与Ⅲ组比较,差异无统计学意义(P>0.05);Ⅱ组最高,Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ组较Ⅱ组明显降低(P<0.05),且随着ATRA水平升高,NF-κB、IL-6、IL-1、TNF-αmRNA表达水平及IL-6、TNF-α表达水平逐渐降低。结论高糖能促进HMC炎性因子表达,ATRA可抑制这些炎性因子表达,其发挥肾脏保护作用的机制可能与ATRA阻断NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 全反式维甲酸 炎性因子 肾小球系膜细胞 NFB
在线阅读 下载PDF
上一页 1 2 70 下一页 到第
使用帮助 返回顶部 意见反馈