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缺血性脑卒中CARD8rs2043211和NLRP3rs10754558的遗传共关联作用 预览
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作者 吕洁 蒋晓山 +3 位作者 谭超 张晶 彭湘晖 林红梅 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期276-282,共7页
目的旨在探索Nod样受体蛋白3(nodlike receptor protein 3,NLRP3)炎症小体组分基因胱天蛋白酶募集域蛋白8(caspase recruitment domain- containing protein 8,CARD8)rs2043211及NLRP3 rs10754558的组合多态性是否会影响中国汉族人群缺... 目的旨在探索Nod样受体蛋白3(nodlike receptor protein 3,NLRP3)炎症小体组分基因胱天蛋白酶募集域蛋白8(caspase recruitment domain- containing protein 8,CARD8)rs2043211及NLRP3 rs10754558的组合多态性是否会影响中国汉族人群缺血性脑卒中的遗传易感性。方法依据改良的急性卒中治疗Org10172试验(trial of org10172 in acute stroke treatment,TOAST)病因分型诊断标准,将动脉粥样硬化血栓型(n=145)及小动脉型(n=89)缺血性脑卒中纳入本研究,收集对照组115例,应用TaqMan MGB RT-PCR技术进行基因分型,以logistic回归分析基因-基因间的交互作用。结果 NLRP3 rs10754558或CARD8 rs2043211单一基因的小等位基因及基因型频率,在脑梗死两个亚组中的分布,与对照组比较均无统计学差异(P>0.05);logistic回归分析发现,rs10754558的CG基因型与rs2043211的AT基因型在动脉粥样硬化血栓型缺血性卒中的发病中存在交互作用,并增加发病风险(P<0.01,OR=4.95,95%CI:1.69~14.51)。结论 NLRP3炎症小体组分基因的基因型组合CARD8 rs2043211/NLRP3 rs10754558 AT/CG是动脉粥样硬化血栓型缺血性脑卒中的危险因素。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 NLRP3炎症小体 CARD8rs2043211 NLRP3rs10754558
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炎症小体在结核分枝杆菌感染中的作用研究进展
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作者 刘丽婷 吴利先 王国富 《中国病原生物学杂志》 CSCD 北大核心 2019年第7期857-859,863共4页
炎症小体(inflammasome)是由应激,组织损伤和细胞内感染等途径激活的多蛋白复合物,它通过激活半胱天冬酶-1(caspase-1)从而促进IL-1β,IL-18等有效促炎细胞因子的释放,引起炎症反应和细胞焦亡。它是先天免疫中的一部分,和多种疾病相关,... 炎症小体(inflammasome)是由应激,组织损伤和细胞内感染等途径激活的多蛋白复合物,它通过激活半胱天冬酶-1(caspase-1)从而促进IL-1β,IL-18等有效促炎细胞因子的释放,引起炎症反应和细胞焦亡。它是先天免疫中的一部分,和多种疾病相关,研究表示结核分枝杆菌感染巨噬细胞亦可激活NLRP3和AIM2炎症小体并引起炎症反应,本文就NLRP3炎症小体和AIM2炎症小体在结核分枝杆菌感染中的作用进展做一综述。 展开更多
关键词 NLRP3炎症小体 AIM2炎症小体 结核分枝杆菌
NLRP3炎症小体对炎症性肠病免疫机制影响的研究进展 预览
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作者 郑沁薇 郝微微 +4 位作者 王凯强 吴清远 王孟然 苑致维 温红珠 《世界华人消化杂志》 CAS 2019年第6期389-394,共6页
炎症性肠病的发病与机体自身免疫内环境密切相关,而NLRP3炎症小体参与机体的固有免疫应答和T细胞免疫应答.慢性炎症阶段,典型的NLRP3炎症小体被过度激活,增加IL-1β和IL-18从固有层巨噬细胞和树突状细胞中的释放,IL-1β和IL-18的释放可... 炎症性肠病的发病与机体自身免疫内环境密切相关,而NLRP3炎症小体参与机体的固有免疫应答和T细胞免疫应答.慢性炎症阶段,典型的NLRP3炎症小体被过度激活,增加IL-1β和IL-18从固有层巨噬细胞和树突状细胞中的释放,IL-1β和IL-18的释放可诱导T细胞向致病性Th1和Th17的表型分化,从而维持炎症反应.急性期IL-1β主要以髓系细胞来源促进肠上皮细胞的愈合和修复,即NLRP3炎症小体对肠上皮细胞具有保护性的功能.而同时,NLRP3炎症小体介导的IL-1β的表达导致Th17/Treg失衡,这也与IBD的发病密切相关.可以说NLRP3作为肠内稳态的分子开关,通过IL-1β使局部免疫细胞向炎症表型转变. 展开更多
关键词 NLRP3炎症小体 炎症性肠病 免疫应答
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黄芪甲苷减轻大鼠脑缺血再灌损伤并抑制NF-κB磷酸化及NLRP3炎症小体活化 被引量:1
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作者 唐标 唐文静 +1 位作者 唐映红 邓常清 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期424-430,共7页
本文旨在探讨黄芪甲苷(astragaloside IV,AST-IV)在大鼠脑缺血再灌注损伤中的保护作用及其抗炎机制。采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞脑缺血再灌注模型,以神经功能缺失评分和脑梗死体积综合评价AST-IV抗脑缺血再灌注损伤的作用,We... 本文旨在探讨黄芪甲苷(astragaloside IV,AST-IV)在大鼠脑缺血再灌注损伤中的保护作用及其抗炎机制。采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞脑缺血再灌注模型,以神经功能缺失评分和脑梗死体积综合评价AST-IV抗脑缺血再灌注损伤的作用,Western blot检测脑组织中NLRP3、ASC、pro-Caspase-1、Caspase-1、pro-IL-1β、IL-1β、pro-IL-18、IL-18、磷酸化NF-κB和总NF-κB蛋白表达水平。结果显示,与模型组比较,AST-IV能降低大鼠神经功能缺失评分,减少脑梗死体积,降低脑组织中NLRP3、Caspase-1、pro-IL-1β、IL-1β、pro-IL-18和IL-18蛋白水平,并抑制磷酸化NF-κB蛋白表达。以上结果提示,AST-IV具有抗脑缺血再灌注损伤作用,其机制可能与抑制NF-κB蛋白磷酸化以及抑制NLRP3炎症小体活化有关。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 脑缺血再灌注 NF-ΚB NLRP3炎症小体 炎症
丙咪嗪经酸性鞘磷脂酶/神经酰胺通路抑制LPS诱导的RAW264.7细胞NLRP3炎症小体的激活 预览
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作者 蒋建军 杨进 +2 位作者 金永梅 操基玉 陆友金 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第7期1042-1046,共5页
目的研究丙咪嗪对脂多糖(LPS)诱导的小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7)NLRP3炎症小体激活的影响并探讨其可能的作用机制。方法 CCK-8检测丙咪嗪对RAW264.7细胞活性的影响;用不同浓度丙咪嗪预先处理RAW264.7细胞2 h后再用LPS处理细胞8 h,Wester... 目的研究丙咪嗪对脂多糖(LPS)诱导的小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7)NLRP3炎症小体激活的影响并探讨其可能的作用机制。方法 CCK-8检测丙咪嗪对RAW264.7细胞活性的影响;用不同浓度丙咪嗪预先处理RAW264.7细胞2 h后再用LPS处理细胞8 h,Western blot法检测酸性鞘磷脂酶(ASM)、NLRP3、caspase-1、白细胞介素(IL)-1β和IL-18的蛋白表达水平;细胞免疫荧光法检测神经酰胺(Cer)的含量变化;ELISA法检测炎性因子IL-1β和IL-18的释放水平。结果与对照组相比,LPS(1 mg/L)能增加RAW264.7细胞ASM的蛋白表达和Cer的含量(P<0.01);上调细胞中NLRP3、caspase-1、IL-1β和IL-18的蛋白表达水平以及细胞上清液IL-1β和IL-18的释放水平(P<0.01)。而经丙咪嗪预先处理能够显著抑制LPS所致ASM和Cer的改变(P<0.01);可明显抑制细胞中NLRP3、caspase-1、IL-1β和IL-18的蛋白表达以及细胞上清液中IL-1β和IL-18的释放(P<0.05,P<0.01)。结论丙咪嗪可通过调控ASM/Cer通路,抑制NLRP3炎症小体的激活从而发挥抗炎活性。 展开更多
关键词 丙咪嗪 酸性鞘磷脂酶 神经酰胺 NLRP3炎症小体 炎症 巨噬细胞
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SO2衍生物通过NLRP3炎症小体促进气道上皮细胞炎症发生 预览
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作者 陈丽 刘华勇 +4 位作者 骆文志 陈嘉伟 吴义 黄志宏 刘升明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期718-724,共7页
目的:观察二氧化硫(SO2)衍生物亚硫酸钠和亚硫酸氢钠对支气管上皮细胞NLRP3炎症小体活化的影响。方法:使用不同浓度的SO2衍生物作用于支气管上皮细胞16HBE,通过流式细胞术检测细胞内活性氧簇(ROS)的生成,Western blot检测细胞内NLRP3和c... 目的:观察二氧化硫(SO2)衍生物亚硫酸钠和亚硫酸氢钠对支气管上皮细胞NLRP3炎症小体活化的影响。方法:使用不同浓度的SO2衍生物作用于支气管上皮细胞16HBE,通过流式细胞术检测细胞内活性氧簇(ROS)的生成,Western blot检测细胞内NLRP3和caspase-1 p20蛋白水平,ELISA检测细胞上清中白细胞介素1β(IL-1β)的分泌水平,结合细胞毒性实验(MTT)确定2 mmol/L为SO2衍生物的实验浓度。采用RNA干扰技术沉默16HEB细胞NLRP3基因及ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理16HBE细胞,通过流式细胞术检测细胞内ROS, Western blot和ELISA分别检测NLRP3和caspase-1 p20蛋白表达及IL-1β分泌水平。结果:与对照组比较, 2 mmol/L和4 mmol/L SO2衍生物组细胞内ROS水平、 NLRP3和caspase-1 p20蛋白表达及细胞上清液中IL-1β水平明显升高(P<0.05)。与2 mmol/L SO2衍生物组比较,NLRP3 siRNA组细胞内的NLRP3和caspase-1 p20蛋白水平明显降低(P<0.05),且细胞上清液中IL-1β的浓度明显下降(P<0.05),ROS无明显变化;NAC组NLRP3和caspase-1 p20蛋白水平及IL-1β浓度均明显下降(P<0.05)。结论:SO2衍生物激活支气管上皮细胞NLRP3炎症小体,促进IL-1β生成。 展开更多
关键词 SO2衍生物 NLRP3炎症小体 气道炎症 活性氧簇
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痛风性炎症自发性缓解的分子机制概述 预览
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作者 陈玉年 顾兵 +1 位作者 李华南 余兆仲 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期1353-1356,共4页
急性痛风发作后会在一定时间内自行消退,这一过程称之为痛风性炎症的自发性缓解。其病理生理学机制与机体免疫系统中多种组分的动态调节有关,包括通过自身免疫细胞的吞噬,NLRP3炎症小体、白细胞介素1(interleukin 1,IL-1)和Toll样受体(T... 急性痛风发作后会在一定时间内自行消退,这一过程称之为痛风性炎症的自发性缓解。其病理生理学机制与机体免疫系统中多种组分的动态调节有关,包括通过自身免疫细胞的吞噬,NLRP3炎症小体、白细胞介素1(interleukin 1,IL-1)和Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)等炎性介质的负调控,中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps,NETs)在晶体沉积部位的募集,以及局部慢性肉芽肿的形成等。该文就痛风性炎症自发性缓解的分子机制作一概述。 展开更多
关键词 痛风 炎症反应 自发性缓解 分子机制 NLRP3炎症小体 内源性白细胞介素1受体拮抗剂 中性粒细胞胞外诱捕网
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NOD样受体蛋白3炎症小体表达水平与溃疡性结肠炎病变活动的关系
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作者 杨连雷 陈梦娜 +2 位作者 李善高 范一宏 刘军 《中华消化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期229-236,共8页
目的通过检测UC患者和UC造模小鼠结肠黏膜组织中NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体的表达水平,研究其与UC病变活动性的关系。方法纳入2016年12月至2018年1月在浙江中医药大学附属第一医院消化内科确诊为UC的60例患者,其中缓解期15例,轻度... 目的通过检测UC患者和UC造模小鼠结肠黏膜组织中NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体的表达水平,研究其与UC病变活动性的关系。方法纳入2016年12月至2018年1月在浙江中医药大学附属第一医院消化内科确诊为UC的60例患者,其中缓解期15例,轻度活动期15例,中度活动期15例,重度活动期15例;另选取15名健康者作为健康对照组。采用右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)进行UC小鼠造模,将48只BALB/c小鼠分成对照组、2.5%DSS组、5.0%DSS组和7.5%DSS组。对UC患者和UC造模小鼠的结肠黏膜组织进行病理学评分。采用荧光定量PCR法检测UC患者和UC造模小鼠结肠黏膜组织中NLRP3、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(caspase-1)和凋亡相关斑点样蛋白(ASC)的mRNA表达水平。采用蛋白质印迹法检测UC患者和UC造模小鼠结肠黏膜组织中NLRP3、caspase-1和ASC的蛋白质表达水平。采用单因素方差分析和SNK-t检验进行统计学分析。结果UC缓解期患者、UC轻度活动期患者、UC中度活动期患者、UC重度活动期患者和健康对照者的结肠黏膜组织病理学评分分别为2.37±0.46、4.84±1.29、6.82±0.96、9.42±1.13和1.23±0.55,差异有统计学意义(F=67.68,P<0.01);炎症活动程度越高,结肠黏膜组织病理学评分也越高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。2.5%DSS组、5.0%DSS组和7.5%DSS组小鼠结肠黏膜组织病理学评分分别为4.54±0.74、6.02±1.00、8.43±1.46;DSS浓度越高,小鼠结肠黏膜组织病理学评分也越高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。UC缓解期组、轻度活动期组、中度活动期组、重度活动期组和健康对照组的NLRP3mRNA表达水平分别为1.15±0.10、1.49±0.13、2.00±0.25、2.05±0.33、0.61±0.09,caspase-1mRNA表达水平分别为1.13±0.08、1.51±0.19、2.10±0.23、2.88±0.33、0.61±0.11,ASCmRNA表达水平分别为1.12±0.08、1.88±0.33、2.53±0.22、3.20±0.24、0.59±0.12,组间差异均有统计学意义(F=108.43、63.25、105.25,P� 展开更多
关键词 结肠炎 溃疡性 NLRP3炎症小体 病变活动性
南蛇藤素调控NLRP3炎症小体抑制肺腺癌增殖和迁移的作用机制 预览
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作者 谢伊代·图尔荪托合提 唐欲博 +4 位作者 曾嘉炜 赵丽岩 陈攀 陈杰 陈孝 《医药导报》 CAS 北大核心 2019年第9期1123-1128,共6页
目的观察南蛇藤素对人肺癌细胞增殖和迁移的影响,探讨南蛇藤素通过调控NLRP3炎症小体抑制肺癌A549细胞增殖和迁移的作用机制。方法人肺癌A549细胞株分别给予南蛇藤素1,2,4μmol·L^-1诱导24,48,72 h,以未经药物处理的细胞作为对照组... 目的观察南蛇藤素对人肺癌细胞增殖和迁移的影响,探讨南蛇藤素通过调控NLRP3炎症小体抑制肺癌A549细胞增殖和迁移的作用机制。方法人肺癌A549细胞株分别给予南蛇藤素1,2,4μmol·L^-1诱导24,48,72 h,以未经药物处理的细胞作为对照组,采用噻唑蓝(MTT)法检测南蛇藤素对人肺癌细胞增殖的影响;Annexin V/PI双染流式细胞术检测肺癌细胞凋亡率;划痕法和transwell小室迁移实验检测肺癌细胞迁移、侵袭能力;Western blotting法检测南蛇藤素处理后的人肺癌细胞中NLRP3、caspase-1、白细胞介素(IL)-1β、c-myc、cyclin D3、p21蛋白的表达水平。结果南蛇藤素对人肺癌A549细胞增殖具有抑制作用,其抑制率呈时间-剂量依赖关系。不同浓度南蛇藤素均能诱导肺癌A549细胞凋亡,并下调c-myc、cyclin D3蛋白表达水平,上调p21蛋白表达水平,还可抑制NLRP3、caspase-1及IL-1β的表达。结论南蛇藤素通过抑制NLRP3炎症小体的表达,并调控c-myc、cyclin D3和p21蛋白,抑制人肺癌A549细胞增殖和迁移。 展开更多
关键词 南蛇藤素 肺癌细胞A549 NLRP3炎症小体 增殖 迁移
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奥氮平通过抑制NLRP3炎症小体激活对抑郁症模型大鼠海马神经元的保护作用
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作者 岳凌峰 仲照希 +1 位作者 马敬 王宁 《四川大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期672-678,共7页
目的探究奥氮平(OLA)对抑郁症模型大鼠海马神经元的影响及作用机制。方法将大鼠分为对照组、慢性不可预见性应激(CUS)组、OAL (0.5、1、2 mg/kg)组、si-Atg5及OAL (2 mg/kg)+si-Atg5组,旷场实验及糖水偏好实验评估大鼠行为学表现,Tunne... 目的探究奥氮平(OLA)对抑郁症模型大鼠海马神经元的影响及作用机制。方法将大鼠分为对照组、慢性不可预见性应激(CUS)组、OAL (0.5、1、2 mg/kg)组、si-Atg5及OAL (2 mg/kg)+si-Atg5组,旷场实验及糖水偏好实验评估大鼠行为学表现,Tunnel检测细胞凋亡,ELISA检测白介素(IL)-1β、IL-18质量浓度,Western blot检测cleaved Caspase-3,cleaved Caspase-9,自噬相关蛋白LC3、Beclin1、P62,炎症小体NLRP3及cleaved Caspase-1表达水平。结果 0.5、1、2 mg/kg OAL均可增加CUS大鼠自发活动总路程、糖水消耗量及偏好率,降低大鼠IL-18血清质量浓度,海马CA3区凋亡细胞百分比,cleaved Caspase-9、cleaved Caspase-1、NLRP3表达;0.5 mg/kg OAL对cleaved Caspase-3表达及IL-1β血清质量浓度无影响,1、2 mg/kg OAL可降低cleaved Caspase-3表达及IL-1β血清质量浓度。si-Atg5可减小CUS大鼠自发活动总路程、糖水消耗量及偏好率,提高cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9、cleaved Caspase-1、NLRP3表达,并减弱2 mg/kg OAL产生的影响。同时,0.5、1、2 mg/kg OAL均可提高大鼠海马CA3区LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值及Beclin1表达;0.5 mg/kg OAL对P62表达无影响,1、2 mg/kg OAL可降低P62表达。si-Atg5可降低LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值及Beclin1的表达,并减弱2 mg/kg OAL产生的作用。结论 OAL可通过抑制NLRP3炎症小体激活对CUS大鼠海马神经元产生保护作用。 展开更多
关键词 奥氮平 抑郁症 NLRP3炎症小体
NLRP3炎症小体在海水吸入性急性肺损伤中的表达和作用 预览
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作者 王虎 鲁曦 +3 位作者 王博文 师少魁 柳松勃 金发光 《中华肺部疾病杂志(电子版)》 CAS 2019年第1期9-14,共6页
目的探讨海水吸入型急性肺损伤大鼠肺组织中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体表达的变化及介导的炎性因子在急性肺损伤(ALI)发生发展中的作用。方法将50只健康雄性SD大鼠随机分为5组,对照组,海水吸入1h组,海水吸入3h组,... 目的探讨海水吸入型急性肺损伤大鼠肺组织中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体表达的变化及介导的炎性因子在急性肺损伤(ALI)发生发展中的作用。方法将50只健康雄性SD大鼠随机分为5组,对照组,海水吸入1h组,海水吸入3h组,海水吸入6h组,海水吸入9h组,每组10只。采用经气管缓慢滴注(3ml/kg)海水的方法制作大鼠损伤模型。制作大鼠肺脏石蜡切片并HE染色观察病理形态学变化。检测大鼠肺组织湿干比。ELISA检测测定各组肺组织中IL-1β和IL-18水平,RT-PCR检测肺组织中IL-1β、IL-18和NLRP3mRNA的表达。Western-blot检测肺组织中NLRP3蛋白表达。结果气管滴注海水后成功复制海水吸入性急性肺损伤模型。肺组织湿干比较对照组显著升高。病理形态学观察可见肺组织大量炎细胞浸润、水肿、间质增厚。各组大鼠血清中IL-1β和IL-18的水平随着时间增加逐渐升高,且在3~6 h达到顶峰,随后炎症因子的表达逐渐降低。与空白对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。各组大鼠肺组织中IL-1β和IL-18的mRNA的表达水平与大鼠肺组织中IL-1β和IL-18的表达基本一致。与空白对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。肺组织匀浆中NLRP3转录和翻译结果显示海水吸入刺激后,肺组织中NLRP3的mRNA和NLRP3蛋白含量变化含量随着时间明显逐渐增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论海水刺激下,NLRP3炎症小体介导的炎症反应参与了急性肺损伤发病过程并加重了肺损伤的程度,可能是海水急性肺损伤的发病机制之一,但其作用有待进一步证实。 展开更多
关键词 急性肺损伤 海水 NLRP3炎症小体
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白花丹素减轻免疫球蛋白A肾病大鼠肾损伤的作用及机制
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作者 梁素忍 郭志玲 +7 位作者 胡昭 常洁 刘俊英 郭佳音 陈豫闽 李飞 董少卿 贾国强 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期1022-1029,共8页
目的探究白花丹素(PLB)对免疫球蛋白A肾病(IgAN)大鼠肾脏损伤的缓解作用及其相关的机制。方法牛血清白蛋白+脂多糖+四氯化碳法建立IgAN大鼠模型,并通过灌胃给予PLB(50,100和200 mg·kg-1)处理。收集尿液检测蛋白尿,取心尖血检测血... 目的探究白花丹素(PLB)对免疫球蛋白A肾病(IgAN)大鼠肾脏损伤的缓解作用及其相关的机制。方法牛血清白蛋白+脂多糖+四氯化碳法建立IgAN大鼠模型,并通过灌胃给予PLB(50,100和200 mg·kg-1)处理。收集尿液检测蛋白尿,取心尖血检测血清肌酸酐(SCr)和尿素氮(BUN)。HE染色观察病理变化,TUNEL染色检测细胞凋亡;专用试剂盒检测肾组织部位氧化应激水平。另设N-乙酰半胱氨酸(NAC)200 mg·kg-1组,Western印迹和ELISA同步检测肾组织IL-18和IL-1β及其前体表达水平,Western印迹法检测肾组织NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)、接头蛋白凋亡相关点状蛋白(ASC)和胱天蛋白酶1蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,模型组肾组织尿蛋白、SCr、BUN浓度,细胞凋亡率和氧化应激水平升高,PLB(50、100和200 mg·kg-1)处理可显著降低肾组织尿蛋白、SCr、BUN含量,降低细胞凋亡及氧化应激水平。同时,NAC 200 mg·kg-1处理可显著降低氧化应激水平,降低IL-18和IL-1β及其前体蛋白表达,降低NLRP3/ASC/胱天蛋白酶1的蛋白表达;与200 mg·kg-1PLB处理有着一致的调控作用。结论 PLB可通过调控ROS抑制NLRP3激活,减轻IgAN大鼠肾脏损伤。 展开更多
关键词 白花丹素 IGAN 活性氧 NLRP3炎症小体
NLRP3炎症小体在酒精性肝病发病机制中的作用
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作者 白雪 孙淑红 周俊英 《中华肝脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期567-571,共5页
长期过量的乙醇摄入导致肠源性内毒素血症形成,通过Toll样受体4配体转运,核因子-κB激活,诱发NLRP3炎症小体组分及无生物学活性的白细胞介素-1β、白细胞介素-18前体上调,形成初始的促炎信号;乙醇作用下受损肝细胞释放尿酸、三磷酸腺苷... 长期过量的乙醇摄入导致肠源性内毒素血症形成,通过Toll样受体4配体转运,核因子-κB激活,诱发NLRP3炎症小体组分及无生物学活性的白细胞介素-1β、白细胞介素-18前体上调,形成初始的促炎信号;乙醇作用下受损肝细胞释放尿酸、三磷酸腺苷,诱导枯否细胞内NLRP3炎症小体装配及功能活化,促进白细胞介素-1β、白细胞介素-18等炎性介质释放,介导级联炎症反应,驱动酒精性肝病从脂肪变性进展到炎症、纤维化。明确NLRP3炎症小体的活化机制及其在酒精性肝病发病机制中的作用可为临床治疗酒精性肝病提供新的理念。 展开更多
关键词 肝疾病 酒精性 内毒素血症 尿酸 三磷酸腺苷 NLRP3炎症小体
我国动脉粥样硬化基础研究几个热点领域的新进展
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作者 赵战芝 姜志胜 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2019年第8期645-654,共10页
动脉粥样硬化(As)是一种好发于大、中等动脉的由多因素导致的复杂的血管壁慢性病变。其病理特征包括脂质蓄积、平滑肌细胞迁移入内膜并增殖、炎性细胞浸润、胶原沉积、斑块形成等。越来越多的证据表明,NLRP3炎症小体、细胞焦亡、外泌体... 动脉粥样硬化(As)是一种好发于大、中等动脉的由多因素导致的复杂的血管壁慢性病变。其病理特征包括脂质蓄积、平滑肌细胞迁移入内膜并增殖、炎性细胞浸润、胶原沉积、斑块形成等。越来越多的证据表明,NLRP3炎症小体、细胞焦亡、外泌体、肠道菌群、外周血管脂肪组织、非编码RNA等与As的发生发展紧密联系在一起,并成为目前的研究热点。对上述因素在As发生发展中的作用的深入研究将有助于进一步理解As的发生机制及寻找新的有效治疗途径和生物标记物。文章对近两年来中国学者围绕上述方面进行的As基础研究进展作一综述。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 NLRP3炎症小体 焦亡 外泌体 肠道菌群 外周血管脂肪组织 MIRNA lncRNA circRNA
鲍曼不动杆菌外膜蛋白A慢病毒载体的构建及其对RAW264.7细胞NLRP3炎症小体的激活
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作者 安志远 丁文一 《中国病原生物学杂志》 CSCD 北大核心 2019年第2期146-150,共5页
目的建立OmpA过表达慢病毒载体并观察其对RAW264.7细胞NLRP3炎症小体的激活。方法以鲍曼不动杆菌ATCC 19606为模板,设计引物扩增OmpA基因,将其克隆至慢病毒表达载体pCDH-MSCV-copGFP中。将此表达质粒和辅助质粒共转染HEK293T细胞包装病... 目的建立OmpA过表达慢病毒载体并观察其对RAW264.7细胞NLRP3炎症小体的激活。方法以鲍曼不动杆菌ATCC 19606为模板,设计引物扩增OmpA基因,将其克隆至慢病毒表达载体pCDH-MSCV-copGFP中。将此表达质粒和辅助质粒共转染HEK293T细胞包装病毒,浓缩病毒上清液并用GFP报告基因法测定病毒滴度;用包装病毒颗粒感染RAW264.7细胞48h,Real-time PCR法检测OmpA的mRNA表达水平,用Western blot法检测OmpA蛋白以及感染后NLRP3炎症小体相关蛋白。结果成功构建OmpA过表达慢病毒载体并在HEK293T细胞中包装得到病毒,经测定病毒滴毒为1.5×109 TU/mL;重组OmpA病毒感染RAW264.7细胞表达OmpA蛋白,该蛋白能引起NLRP3炎症小体激活。结论成功构建OmpA过表达慢病毒载体并证明OmpA可激活RAW264.7细胞NLRP3炎症小体。 展开更多
关键词 鲍曼不动杆菌 外膜蛋白A 慢病毒包装 RAW264.7细胞 NLRP3炎症小体
长链非编码RNA-EPS对小鼠牙髓细胞凋亡的影响
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作者 刘凯 叶远舟 +1 位作者 王雅冰 苏俭生 《临床口腔医学杂志》 2019年第10期579-582,共4页
目的:研究长链非编码RNA-EPS(long noncoding RNA-EPS,lnc-EPS)对炎症状态下小鼠牙髓细胞凋亡的影响。方法:分离和培养小鼠牙髓细胞(mouse dental pulp cells,mDPCs),利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)... 目的:研究长链非编码RNA-EPS(long noncoding RNA-EPS,lnc-EPS)对炎症状态下小鼠牙髓细胞凋亡的影响。方法:分离和培养小鼠牙髓细胞(mouse dental pulp cells,mDPCs),利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激情况下,lnc-EPS的表达情况。应用lnc-EPS过表达质粒和小干扰RNA(siRNA)影响lnc-EPS的表达后,采用qRT-PCR检测不同组细胞中NLRP3炎症小体(NLRP3、ASC、Caspase-1)相关基因和白介素-1β(IL-1β)的表达情况。采用Western Blot检测细胞NLRP3炎症小体蛋白的表达情况;采用免疫荧光流式细胞术检测不同组细胞的凋亡情况。结果:在LPS刺激情况下,lnc-EPS的表达明显升高(P<0.05);lnc-EPS沉默后,NLRP3炎症小体和IL-1β的mRNA水平显著升高(P<0.01);NLRP3炎症小体表达量和凋亡率均显著升高(P<0.01)。相反,lnc-EPS过表达后,NLRP3炎症小体蛋白和IL-1β的mRNA水平显著降低(P<0.01);NLRP3炎症小体蛋白表达量和凋亡率均显著降低(P<0.01)。结论:lnc-EPS可抑制小鼠牙髓细胞凋亡。 展开更多
关键词 长链非编码RNA-EPS 小鼠牙髓细胞 NLRP3炎症小体 细胞凋亡
原花青素减轻TCP磨损颗粒诱导的骨细胞氧化损伤 预览
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作者 金晶晶 楼佳琪 +4 位作者 王脉 陈晓斌 杨子键 黄君瑶 张云 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期1676-1682,共7页
目的:研究原花青素(PC)对磷酸三钙(TCP)磨损颗粒诱导的骨细胞氧化损伤的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:将TCP磨损颗粒(0.1 g/L)与小鼠长骨MLO-Y4骨细胞共孵育构建骨细胞体外损伤模型,实验分为4组:正常对照(control)组、TCP组、PC(... 目的:研究原花青素(PC)对磷酸三钙(TCP)磨损颗粒诱导的骨细胞氧化损伤的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:将TCP磨损颗粒(0.1 g/L)与小鼠长骨MLO-Y4骨细胞共孵育构建骨细胞体外损伤模型,实验分为4组:正常对照(control)组、TCP组、PC(10 μmol/L)组和PC(50 μmol/L)组。应用Calcein-AM染色和MTT等方法检测骨细胞活力;ELISA检测细胞培养上清液中牙本质基质蛋白1(DMP-1)、骨硬化蛋白(SOST)及白细胞介素1β(IL-1β)水平;流式细胞术定量分析骨细胞凋亡情况;化学比色法检测骨细胞中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)释放量;Western blot法检测骨细胞中NOD样受体蛋白3(NLRP3)、含CARD的凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、cleaved caspase-1和IL-1β蛋白水平的变化。结果:与control组比较,TCP组MLO-Y4细胞的损伤、凋亡率及MDA含量显著增加( P <0.05),SOD活性显著降低( P <0.05),NLRP3、ASC、cleaved caspase-1和IL-1β蛋白水平显著上调,上清液中IL-1β和LDH的水平明显增加( P <0.05);与TCP组比较,PC组MLO-Y4细胞的损伤明显减轻,凋亡率显著降低( P <0.05),NLRP3、ASC、cleaved caspase-1和IL-1β的蛋白水平显著下调( P <0.05),IL-1β和LDH水平明显降低( P <0.05)。结论: PC可明显抑制TCP磨损颗粒诱导的骨细胞氧化损伤,其机制可能与减轻NLRP3炎症小体的活化和细胞焦亡相关。 展开更多
关键词 磷酸三钙磨损颗粒 骨细胞 原花青素 氧化应激 NLRP3炎症小体 细胞焦亡
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PM2.5通过自噬活化NLRP3炎症小体诱导16HBE细胞炎症反应 预览
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作者 王玉琳 霍婷婷 +4 位作者 冯晨旭 张旭 杨洁 董发勤 邓建军 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第16期1931-1936,共6页
目的:探讨PM2.5诱导的细胞自噬调控支气管上皮细胞炎症反应的潜在分子机制。方法:PM2.5体外染毒支气管上皮细胞(16HBE),采用MTT法检测细胞存活率,Westernblot法检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)和自噬相关蛋白Beclin1的表达水平;通过转染自... 目的:探讨PM2.5诱导的细胞自噬调控支气管上皮细胞炎症反应的潜在分子机制。方法:PM2.5体外染毒支气管上皮细胞(16HBE),采用MTT法检测细胞存活率,Westernblot法检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)和自噬相关蛋白Beclin1的表达水平;通过转染自噬相关蛋白7(ATG7)小干扰RNA(siATG7)来抑制细胞自噬,利用ELISA法检测自噬抑制前后PM2.5诱导的细胞上清液中IL-1β和IL-18的含量,Westernblot法检测自噬抑制前后Nod样受体蛋白3(NLRP3)和依赖半胱氨酸天冬氨酸酶-1(caspase-1)的蛋白表达水平。结果:随着PM2.5浓度的增加和刺激时间的延长,细胞存活率降低;PM2.5导致细胞中LC3-Ⅱ和Beclin1蛋白表达水平增高而LC3-I蛋白表达水平降低;siATG7下调16HBE细胞中ATG7的表达水平后,PM2.5诱导的细胞自噬水平降低,细胞培养液中的炎症因子IL-1β和IL-18含量显著减少,NLRP3和caspase-1蛋白表达水平降低。结论:PM2.5可诱导支气管上皮细胞发生自噬,过度的细胞自噬可参与活化NLRP3炎症小体,促进IL-1β和IL-18的分泌,导致机体炎症反应。 展开更多
关键词 PM2.5 自噬 NLRP3炎症小体 IL-1Β IL-18
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三七总皂苷抑制自然衰老大鼠神经细胞凋亡作用的研究
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作者 王东帆 王婷 +5 位作者 吕泽中 王瑞 袁丁 赵海霞 顿耀艳 周志勇 《中药新药与临床药理》 CSCD 北大核心 2019年第10期1159-1164,共6页
目的观察三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)对自然衰老大鼠神经细胞凋亡的作用及其机制。方法将50只SD雄性大鼠随机分为青年组(3M组),自然衰老组(24M组),PNS低、中、高剂量组,每组10只。从18月龄开始,PNS低、中、高剂量组分... 目的观察三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)对自然衰老大鼠神经细胞凋亡的作用及其机制。方法将50只SD雄性大鼠随机分为青年组(3M组),自然衰老组(24M组),PNS低、中、高剂量组,每组10只。从18月龄开始,PNS低、中、高剂量组分别灌胃给与PNS 10、30、60 mg·kg-1,自然衰老组给予生理盐水,灌胃至24月龄,每周停药1 d,持续6个月。HE和Tunel染色法观察脑海马区神经元形态及细胞凋亡的变化。Western Blot法检测内质网应激(ERS)凋亡通路相关蛋白和Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体及相关炎性因子的蛋白表达情况。结果与3M组比较,24M组大鼠海马区神经细胞排列紊乱,细胞大量变性,凋亡细胞明显增多,凋亡及炎症相关因子蛋白表达显著升高(P <0.05,P <0.01,P <0.001)。给予PNS干预后,可明显改善海马神经细胞形态,并减少细胞凋亡,显著降低凋亡相关蛋白c-Jun氨基端激酶(p-JNK)、C/EBP同源蛋白(CHOP)的蛋白表达,降低炎症小体3相关因子NLRP3、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、凋亡相关点状蛋白(ASC)及下游炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-18、肿瘤坏死因子(TNF-α)的蛋白表达(P <0.05,P <0.01,P <0.001)。结论 PNS对衰老大鼠脑组织海马神经元具有保护作用,其机制可能与抑制ERS凋亡信号通路以及抑制NLRP3炎症小体的激活有关。 展开更多
关键词 三七总皂苷 衰老 神经细胞凋亡 NLRP3炎症小体 内质网应激
槲皮素抑制糖尿病大鼠炎症小体激活并减轻心肌损伤 预览
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作者 李雪莲 李智洋 +3 位作者 李宾公 柯旋 郝艳琴 朱先杰 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期1345-1351,共7页
目的:研究槲皮素对糖尿病心肌病(DCM)大鼠NLRP3炎症小体激活的抑制作用及对心肌的保护作用。方法:40只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组(10只)和造模组(30只)。造模组一次性腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg),建立糖尿病(DM)模型,每周测血... 目的:研究槲皮素对糖尿病心肌病(DCM)大鼠NLRP3炎症小体激活的抑制作用及对心肌的保护作用。方法:40只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组(10只)和造模组(30只)。造模组一次性腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg),建立糖尿病(DM)模型,每周测血糖,4周后测随机血糖,将随机血糖≥16.6 mmol/L的大鼠选入模型。将模型组大鼠随机分为DM组、DM+溶剂对照组和DM+槲皮素组,DM+槲皮素组每日给予槲皮素(100 mg/kg)灌胃。第16周末行超声检测心功能后麻醉处死大鼠,通过HE染色和Masson染色观察大鼠心肌组织形态学变化,Western blot、ELISA和免疫组化等方法观察NLRP3、ASC、caspase-1、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18等指标的变化,TUNEL染色观察心肌凋亡情况。结果:槲皮素显著抑制了糖尿病大鼠心肌中炎症小体的激活,DM+槲皮素组较DM组和DM+溶剂对照组的心肌组织中胶原含量明显降低,IL-1β和IL-18蛋白表达水平明显下降,减少了心肌凋亡(P<0.05),心功能得到明显改善。结论:槲皮素显著抑制了NLRP3炎症小体的激活,降低了炎症水平,从而减轻了DCM大鼠心肌的损伤。 展开更多
关键词 NLRP3炎症小体 糖尿病心肌病 槲皮素
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