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miR-130b在胶质瘤对替莫唑胺耐药中的作用 预览
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作者 张静 周永刚 +4 位作者 舒俊斌 李晓波 吕晓俊 叶汝勇 李正在 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期597-605,共9页
目的:探讨微小RNA-130b(microRNA-130b,miR-130b)在胶质瘤细胞中的表达及其调控体外胶质瘤细胞对替莫唑胺(temozolomide,TMZ)耐药中的作用。方法:利用RT-qPCR法检测miR-130b在胶质瘤细胞株U251、SHG-44和U87中的表达水平;计算TMZ对不同... 目的:探讨微小RNA-130b(microRNA-130b,miR-130b)在胶质瘤细胞中的表达及其调控体外胶质瘤细胞对替莫唑胺(temozolomide,TMZ)耐药中的作用。方法:利用RT-qPCR法检测miR-130b在胶质瘤细胞株U251、SHG-44和U87中的表达水平;计算TMZ对不同胶质瘤细胞株(U251、SHG-44和U87)的半数抑制浓度(IC50);通过不同浓度梯度的TMZ作用于体外U251细胞,从而获得相对稳定的对TMZ耐药的U251(U251/TMZ resistance,U251/TR)细胞,计算TMZ对U251/TR细胞的IC50及耐药指数(resistance factor,RF);使用miR-130b模拟物(miR-130b mimics)和miR-130b抑制物(miR-130b inhibitor)瞬时转染体外胶质瘤细胞;CCK-8法检测体外胶质瘤细胞的活力;流式细胞术检测胶质瘤细胞凋亡;通过生物信息学工具分析miR-130b可能的靶基因,萤光素酶报告基因实验测定萤光素酶活性;电泳迁移率变动分析检测核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的活性;Western blot法测定肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、Bcl-2、X连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)和survivin蛋白在胶质瘤细胞中的表达水平。结果:TMZ对不同胶质瘤细胞株(U251、SHG-44和U87)的IC50分别为54.8、94.8和149.6μmol/L;TMZ对U251/TR细胞的IC50为(446.5±61.3)μmol/L,其RF为8.1;转染miR-130b mimics可明显增强TMZ对U251/TR细胞的生长抑制和凋亡诱导作用;转染miR-130b inhibitor可显著抑制TMZ对U251/TR细胞的生长抑制和凋亡诱导作用;萤光素酶报告基因实验验证TNF-α是miR-130b的直接作用靶点;与mimics NC组相比,转染miR-130b mimics后U251/TR细胞中的NF-κB活性及TNF-α、Bcl-2、XIAP和survivin蛋白表达均明显下调;与inhibitor NC组相比,转染miR-130b inhibitor后U251细胞中的NF-κB活性及TNF-α、Bcl-2、XIAP和survivin蛋白表达均显著上调(P<0.05);NF-κB抑制剂Bay 11-7082可增强TMZ对U251/TR细胞凋亡的诱导作用。结论:miR-130b在耐药型胶质瘤细胞中表达下调,并通过靶向调控TNF-α/ 展开更多
关键词 胶质瘤 微小RNA-130b 肿瘤坏死因子Α 核因子ΚB 替莫唑胺 耐药性
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葛根提取物对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜损伤影响及机制
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作者 石海杰 文萍 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期1038-1042,共5页
目的探讨葛根提取物对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠肠黏膜损伤的影响及可能机制。方法 SPF级SD大鼠90只,除对照组外均建立UC大鼠模型,成模大鼠随机分为模型组、葛根提取物低、中、高剂量组(1.75、3.50、5.25 g/kg)、柳氮磺胺吡啶片(SASP)组... 目的探讨葛根提取物对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠肠黏膜损伤的影响及可能机制。方法 SPF级SD大鼠90只,除对照组外均建立UC大鼠模型,成模大鼠随机分为模型组、葛根提取物低、中、高剂量组(1.75、3.50、5.25 g/kg)、柳氮磺胺吡啶片(SASP)组(0.3 g/kg),对照组、模型组每天灌胃生理盐水10 mL/kg,连续14 d;实验期间观察大鼠一般状况;对大鼠进行疾病活动指数(DAI)评分,结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分,组织学损伤(TDI)评分;采用ELISA方法检测大鼠血清白细胞介素1β(IL-1β)、IL-4、IL-6水平;qRT-PCR法检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、过氧化物酶增殖物激活受体–γ(PPARγ)、核因子–κB(NF-κB)mRNA表达;Western blot检测结肠组织蛋白表达情况。结果与对照组比较,模型组大鼠出现厌食、嗜睡、排脓血便等病理状态、体重增加量显著降低,DAI评分明显升高(P <0.05);葛根提取物组和SASP组大鼠在干预第2周病理症状开始缓解,体重逐渐增加,DAI评分逐渐降低(P <0.05);对照组大鼠结肠组织无水肿、溃疡及出血,模型组大鼠结肠黏膜水肿、出血、散在溃疡,镜下可见上皮细胞坏死、脱落,炎症细胞浸润;葛根提取物组、SASP组大鼠肉眼及镜下结肠损伤明显减轻;与对照组比较,各组大鼠CMDI、DAI评分明显升高(P <0.05);与模型组比较,葛根提取物组、SASP组大鼠CMDI、DAI评分明显降低(P <0.05)。与对照组比较,模型组大鼠血清IL-6、IL-1β水平明显升高,IL-4水平明显减低(P <0.05);与模型组比较,葛根提取物组、SASP组大鼠血清IL-6、IL-1β水平明显降低,IL-4水平明显升高(P <0.05);与对照组比较,模型组大鼠结肠组织p38 MAPK、NF-κB mRNA与蛋白表达水平均升高,PPARγmRNA与蛋白表达明显降低(P <0.05);与模型组比较,葛根提取物组、SASP组大鼠结肠组织p38 MAPK、NF-κB mRNA与蛋白表达水平均明显降低,PPARγmRNA与蛋白表达均明显升高(P <0.05)。结论� 展开更多
关键词 葛根提取物 p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK) 核因子–κB(NF-κB) 过氧化物酶增殖物激活受
乙酰辅酶A合成酶2低表达人胃癌细胞株MGC80-3的顺铂敏感性观察 预览
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作者 糜磊 武丹 +2 位作者 陶清 周月鹏 陈德玉 《山东医药》 CAS 2019年第18期32-35,共4页
目的观察乙酰辅酶A合成酶2(ACSS2)低表达人胃癌细胞株MGC80-3的顺铂敏感性,并进一步探讨其可能作用机制。方法 采用Western blotting法检测人胃癌细胞株MGC80-3、AGS、SGC-7901、NCI-N87以及正常胃黏膜上皮细胞系RGM-1中ACSS2蛋白。对... 目的观察乙酰辅酶A合成酶2(ACSS2)低表达人胃癌细胞株MGC80-3的顺铂敏感性,并进一步探讨其可能作用机制。方法 采用Western blotting法检测人胃癌细胞株MGC80-3、AGS、SGC-7901、NCI-N87以及正常胃黏膜上皮细胞系RGM-1中ACSS2蛋白。对数生长期MGC80-3细胞分为A、B、C、D组,B及D组分别加入10 μL脂质体Lipofectamine 2000+5 μL siRNA-ACSS2转染, C组加入及A组分别加入50 μL无血清纯RPMI1640培养基+5 μL 阴性对照(NC);A组、B组均培养72 h,C组培养48 h时加入5 μg/mL的顺铂(DDP),D组转染48 h时加入5 μg/mL的DDP。培养24 h时,CCK8法检测各组细胞增殖活力,培养48、72 h时流式细胞分析术测算各组细胞早晚期凋亡率,Western blotting法检测各组细胞ACSS2、p65、p-p65、B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤-特大型蛋白(Bcl-xL)、凋亡蛋白Bcl-2相关的X蛋白(Bax)。结果 MGC80-3、AGS、SGC-7901、NCI-N87及RGM-1细胞ACSS2蛋白相对表达量分别为0.80± 0.03 、0.62±0.04、0.60±0.04、0.72±0.05、0.41±0.04。与RGM-1细胞比较,MGC80-3、AGS、SGC-7901、NCI-N87细胞ACSS2相对表达量升高( P 均<0.01)。A、B、C、D组细胞增殖活力分别为98.67%±4.89%、92.67%±7.86%、62.67%± 4.05%、34.67%±7.61%,A组与B组相比无明显差异( P >0.05);与A组比较,C组细胞增殖活力下降( P < 0.001 );与B、C组比较,D组细胞增殖活力均下降( P 均< 0.001 )。A、B、C、D组早期细胞凋亡率分别为1.06%±0.02%、1.13%±0.08%、7.62%±0.55%、14.33%±0.21%,晚期细胞凋亡率分别为8.01%± 0.05%、8.13%±0.06%、10.81%±0.43%、15.98±0.18%。与A组比较,C、D组细胞早、晚期凋亡率均升高( P 均<0.05);与B组比较,D组早、晚期凋亡率均升高( P 均<0.05);与C组比较,D组细胞早、晚期凋亡率均升高( P 均< 0.05 )。与A组比较,C组p-p65、Bax蛋白相对表达量升高,Bcl-2、Bcl-xL相对表达量降低( P 均<0.05);与B组比较,D组细胞p65、p-p65、Bcl-2、Bcl-xL相对表达量均降低、Bax相� 展开更多
关键词 乙酰辅酶A合成酶2 核因子κB B淋巴细胞瘤-2蛋白 B细胞淋巴瘤-特大型蛋白 Bcl-2相关的X蛋白 胃癌 顺铂 化疗敏感性
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Toll样受体4与肺纤维化相关的研究进展 预览
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作者 李婷 邓树豪 董昭兴 《医学综述》 2019年第17期3371-3375,共5页
肺纤维化是一种病因复杂的间质性肺病,目前尚无有效治疗方法。而Toll样受体4(TLR4)作为免疫家族的重要膜识别受体,与多种纤维性疾病有密切关系。TLR4与相关配体结合后可激活下游一系列靶蛋白或诱导自噬相关信号通路的激活,介导各种炎症... 肺纤维化是一种病因复杂的间质性肺病,目前尚无有效治疗方法。而Toll样受体4(TLR4)作为免疫家族的重要膜识别受体,与多种纤维性疾病有密切关系。TLR4与相关配体结合后可激活下游一系列靶蛋白或诱导自噬相关信号通路的激活,介导各种炎症细胞因子的产生,参与肺纤维化的发生发展。由于TLR4信号通路复杂,对肺纤维化的影响来源于多个方面,所以其在肺纤维化发展过程中的作用机制尚不明确。未来通过干预TLR4信号通路的关键靶点,探索其在肺纤维化发展过程中的具体作用,将为治疗肺纤维化提供新思路。 展开更多
关键词 肺纤维化 TOLL样受体4 高迁移率族蛋白B1 髓样分化蛋白88 核因子ΚB 自噬 炎症因子
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TLR4-TRPC6在LPS致16HBE细胞内NF-κB P65表达和核转位的作用 预览
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作者 李业盛 凌振威 +6 位作者 陈庆梓 吴佑森 叶绮婷 温启锐 戴永亮 李建华 周丽芬 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期1642-1647,共6页
目的:探讨Toll样受体4(TLR4)和瞬时受体电位通道蛋白6(TRPC6)信号通路在细菌脂多糖(LPS)诱导气道上皮细胞16HBE内NF-κB P65表达和核转位的作用,为气道炎症的发生机制提供实验依据。方法:用LPS(1 mg/L)作用16HBE细胞0、0.5、2、6、12和2... 目的:探讨Toll样受体4(TLR4)和瞬时受体电位通道蛋白6(TRPC6)信号通路在细菌脂多糖(LPS)诱导气道上皮细胞16HBE内NF-κB P65表达和核转位的作用,为气道炎症的发生机制提供实验依据。方法:用LPS(1 mg/L)作用16HBE细胞0、0.5、2、6、12和24 h后,分别使用RT-PCR和Western blot法检测核因子κB (nuclear factor-κB,NF-κB) P65的mRNA和蛋白表达情况,并用免疫细胞化学染色法检测NF-κB P65的核转位。用RT-PCR、Western blot和免疫细胞化学染色法检测TLR4抑制剂CLI-095(5 μmol/L)对LPS(1 mg/L)诱导16HBE细胞NF-κB P65表达以及核转位的影响。用RT-PCR、Western blot和免疫细胞化学染色法检测TRPC6激动剂Hyp9(10 μmol/L)对LPS(1 mg/L)诱导16HBE细胞内NF-κB P65表达以及核转位的影响。结果: LPS上调16HBE细胞NF-κB P65的mRNA和蛋白表达及核转位。TLR4抑制剂CLI-095抑制LPS诱导的16HBE细胞内NF-κB P65的mRNA和蛋白表达及核转位。TRPC6激动剂Hyp9加重LPS诱导的16HBE细胞内NF-κB P65 的mRNA和蛋白表达及核转位。结论: LPS通过TLR4-TRPC6信号通路诱导16HBE细胞内NF-κB P65表达和核转位。 展开更多
关键词 TLR4-TRPC6信号通路 气道上皮细胞 核因子-ΚB 核转位 脂多糖
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银杏叶提取物对帕金森病模型大鼠脑内神经炎性反应的影响 预览
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作者 张辉 马惠清 +1 位作者 王森茂 王晓娟 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第3期439-442,共4页
目的观察银杏叶提取物对帕金森病(Parkinson s disease,PD)模型大鼠中脑和纹状体神经炎性反应因子及其调控因子核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)的影响。方法将32只3月龄雄性SD大鼠采用数字表法随机分为对照组、模型组、低剂... 目的观察银杏叶提取物对帕金森病(Parkinson s disease,PD)模型大鼠中脑和纹状体神经炎性反应因子及其调控因子核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)的影响。方法将32只3月龄雄性SD大鼠采用数字表法随机分为对照组、模型组、低剂量组和高剂量组,每组8只。背部皮下注射鱼藤酮制备PD大鼠模型,低剂量组和高剂量组同时给予银杏叶提取物灌胃共30 d。酶联免疫法检测大鼠脑内纹状体中神经炎性反应因子—肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量变化,同时Western blotting检测大鼠脑内星形胶质细胞、小胶质细胞和NF-κB的表达改变。结果与对照组相比,模型组大鼠纹状体中TNF-α和IL-1β均明显增加(P<0.01),大鼠脑内GFAP、Iba1和NF-κB表达明显增加(P<0.05)。银杏叶提取物治疗后明显逆转了上述神经炎性反应,与模型组相比,治疗组GFAP、Iba1和NF-κB蛋白表达明显降低(P<0.05),大鼠纹状体中TNF-α和IL-1β明显减少(P<0.05)。同时上述改变有明显剂量依赖性。结论银杏叶提取物能改善PD大鼠脑内的慢性神经炎性反应,保护脑内黑质多巴胺能神经元,为PD的临床治疗提供新的靶点。 展开更多
关键词 帕金森病 银杏叶提取物 肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-1Β 核因子-ΚB
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体外模拟低氧微环境对人胃癌细胞侵袭、迁移及Ras/MAPK/NF-κB通路的影响
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作者 于鹏杰 燕速 《中国临床研究》 CAS 2019年第7期907-910,914共5页
目的探讨体外低氧微环境对胃癌细胞侵袭、迁移及大鼠肉瘤蛋白(Ras)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核因子κB(NF-κB)通路的影响。方法体外培养人胃癌细胞MKN-45,分别在含0、0.5、1.0、1.5 mmol/L氯化钴(CoCl2)培养液中进行培养,CCK-8法检... 目的探讨体外低氧微环境对胃癌细胞侵袭、迁移及大鼠肉瘤蛋白(Ras)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核因子κB(NF-κB)通路的影响。方法体外培养人胃癌细胞MKN-45,分别在含0、0.5、1.0、1.5 mmol/L氯化钴(CoCl2)培养液中进行培养,CCK-8法检测细胞增殖活力;平板细胞克隆形成实验检测菌落形成;划痕实验检测细胞转移能力;Transwell小室系统检测细胞迁移、侵袭能力;蛋白免疫印迹(Western blot)检测缺氧诱导因子(HIF)-1α蛋白和Ras/MAPK/NF-κB通路有关蛋白的表达。结果随着0、0.5、1.0、1.5 mmol/L CoCl2处理剂量的递增,胃癌MKN-45细胞的增殖抑制率递降(P均<0.01);细胞菌落数量递升(P<0.01);细胞转移抑制率递降(P<0.01),细胞迁移、侵袭数量递升(P均<0.01);其HIF-1ɑ、Ras、MAPK、NF-κB蛋白相对表达量递升(P均<0.01)。上述变化均呈剂量依赖性,不同浓度CoCl2处理组与对照组比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论低氧微环境能够抑制胃癌细胞的增殖,降低其侵袭、迁移能力,其机制可能与抑制Ras/MAPK/NF-κB通路活性有关。 展开更多
关键词 胃癌 低氧 侵袭 迁移 大鼠肉瘤蛋白 丝裂原活化蛋白激酶 核因子κB 缺氧诱导因子-1α
炎症性肠病中MT、NF-κB及HIF-1α表达的相关性 预览
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作者 高闯 张目涵 +6 位作者 王斌斌 杜晓博 王丹丹 杨贝贝 耿丽 王许平 冯百岁 《山西医科大学学报》 CAS 2019年第1期59-62,共4页
目的研究金属硫蛋白(MT)、核因子-κB(NF-κB)及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在炎症性肠病患者的结肠组织及外周血中的表达及临床意义。方法收集2017-06~2018-06郑州大学第二附属医院住院的炎症性肠病患者结肠组织活检石蜡包埋标本及血清... 目的研究金属硫蛋白(MT)、核因子-κB(NF-κB)及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在炎症性肠病患者的结肠组织及外周血中的表达及临床意义。方法收集2017-06~2018-06郑州大学第二附属医院住院的炎症性肠病患者结肠组织活检石蜡包埋标本及血清样本,其中UC患者30例,CD患者30例,30例结肠癌手术切除癌旁结肠组织作为组织对照,30例健康志愿者血清标本作为血清对照。分别采用免疫组织化学SABC检测结肠黏膜中MT和NF-κB的表达,ELISA检测外周血血清HIF-1α的含量。结果MT、NF-κB在各组结肠组织中的表达差异均有统计学意义,HIF-1α在各组外周血血清中的表达差异有统计学意义(P<0.01)。其中,MT的表达UC组及CD组低于对照组,NF-κB及HIF-1α的表达UC及CD组高于对照组。MT与NF-κB呈负相关(r=-0.792,P<0.01);MT与HIF-1α呈负相关(r=-0.746,P<0.01);NF-κB与HIF-1α呈正相关(r=0.814,P<0.01)。结论MT表达与NF-κB及HIF-1α表达之间具有相关性,MT表达变化可能影响NF-κB及HIF-1α的表达参与炎症性肠病的发病过程。 展开更多
关键词 炎症性肠病 金属硫蛋白 核因子-ΚB 缺氧诱导因子-1Α
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血栓心脉宁对血管性痴呆大鼠学习记忆功能与脑组织炎症因子表达的影响
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作者 付佳宇 刘宏雁 于玮炜 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期149-154,共6页
目的:研究血栓心脉宁对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力及病理损伤的改善作用,并从炎症因子方面探讨其作用机制。方法:采用永久性结扎双侧颈总动脉法建立大鼠VD模型,实验分为对照组、模型组、甲磺酸双氢麦角毒碱片(喜得镇)0.54 mg/kg剂... 目的:研究血栓心脉宁对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力及病理损伤的改善作用,并从炎症因子方面探讨其作用机制。方法:采用永久性结扎双侧颈总动脉法建立大鼠VD模型,实验分为对照组、模型组、甲磺酸双氢麦角毒碱片(喜得镇)0.54 mg/kg剂量组,血栓心脉宁0.55 g/kg、1.10 g/kg、2.20 g/kg剂量组。通过Morris水迷宫观察大鼠的学习记忆能力;采用苏木素-伊红(HE)染色考察大鼠海马及皮质的病理形态;采用免疫组化法检测大鼠脑组织海马CA1区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核转录因子-κB(NF-κB p65)及白细胞介素-6(IL-6)的表达。结果:与模型组相比,血栓心脉宁0.55 g/kg、1.10 g/kg、2.20 g/kg剂量组对VD大鼠的学习记忆功能有明显的改善作用。海马CA1区GFAP、TNF-α、NF-κB p65及IL-6表达明显降低。血栓心脉宁1.10 g/kg、2.20 g/kg剂量组大鼠脑组织皮层区与海马区的病理损伤有明显改善作用。结论:血栓心脉宁可明显提高VD大鼠的学习记忆能力,改善受损海马及皮质组织;其保护作用机制可能与降低VD大鼠GFAP、TNF-α、NF-κB p65及IL-6表达有关。 展开更多
关键词 血栓心脉宁 血管性痴呆 神经胶质酸性蛋白 肿瘤坏死因子-α 核转录因子-ΚB 白细胞介素-6
豁痰化瘀利水方对急性硬膜下血肿大鼠脑组织MCP-1、NF-κB的影响 预览
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作者 蔡清风 刘正敏 +3 位作者 李烨 胡小铭 刘补兴 童军卫 《医学研究杂志》 2019年第1期88-94,共7页
目的探究豁痰化瘀利水方对急性硬膜下血肿(ASDH)大鼠脑组织单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、核因子-κB(NF-κB)的影响。方法将成年SD大鼠随机分为模型组(ASDH组)、假手术组(Shame组)、天丹通络胶囊组(阳性对照组)及豁痰化瘀利水方组(观察... 目的探究豁痰化瘀利水方对急性硬膜下血肿(ASDH)大鼠脑组织单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、核因子-κB(NF-κB)的影响。方法将成年SD大鼠随机分为模型组(ASDH组)、假手术组(Shame组)、天丹通络胶囊组(阳性对照组)及豁痰化瘀利水方组(观察组),其中观察组依据剂量可分为低剂量、中剂量、高剂量组;ASDH造模成功后给予各组相应治疗处理,观察脑组织硬膜下血肿面积,并检测急性硬膜下脑组织中MCP-1、NF-κB阳性表达情况、mRNA表达水平及蛋白水平。结果治疗处理后,与ASDH模型组比较,其他组血肿面积、MCP-1、NF-κB阳性细胞表达比例、mRNA相对表达水平及蛋白水平均显著降低(P<0.01);与阳性对照组比较,中剂量、高剂量组血肿面积、MCP-1、NF-κB阳性细胞表达比例、mRNA相对表达水平及蛋白水平均显著降低(P<0.01),而低剂量组血肿面积、MCP-1、NF-κB相对表达水平均显著升高(P<0.01);与中剂量比较,高剂量组血肿面积、MCP-1、NF-κB阳性细胞表达比例、mRNA相对表达水平及蛋白水平均显著降低(P<0.01)。结论豁痰化瘀利水方能够有效减少急性硬膜下血肿面积,降低脑组织中MCP-1、NF-κB的表达,其效果与豁痰化瘀利水方剂量关系密切。 展开更多
关键词 豁痰化瘀利水方 急性硬膜下血肿 大鼠脑组织 单核细胞趋化因子-1 核因子-ΚB
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microRNA-199a:子宫内膜异位症中的关键因子 预览
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作者 苟凤钗 杨红 +2 位作者 钱麟 章晓乐 齐聪 《河北医药》 CAS 2019年第12期1888-1893,共6页
子宫内膜异位症是一种常见的雌激素依赖性疾病,其特征在于子宫外的子宫内膜组织的生长。微小RNA最近已被确定为调节靶基因表达的调节因子,并被认为参与子宫内膜异位症的发展。miR-199a在子宫内膜异位症患者子宫内膜中的表达水平较低,与... 子宫内膜异位症是一种常见的雌激素依赖性疾病,其特征在于子宫外的子宫内膜组织的生长。微小RNA最近已被确定为调节靶基因表达的调节因子,并被认为参与子宫内膜异位症的发展。miR-199a在子宫内膜异位症患者子宫内膜中的表达水平较低,与正常女性子宫内膜相比,卵巢子宫内膜瘤的表达水平甚至更低。MiR-199a在子宫内膜间质细胞(ESC)中靶向并抑制IkappaB激酶β(IKKb),随着IKKb的减少,miR-199a抑制了ESC中的核因子-κB(NF-κB)途径激活和白细胞介素-8(IL-8)的产生。miR-199a通过血管内皮生长因子A(VEGF-A)途径抑制部分缺氧条件下胚胎干细胞的血管生成潜能。所有这些发现表明,在子宫内膜异位症中下调的miR-199a部分通过IKK/NF-κB途径,VEGF-A途径抑制和降低的IL-8表达减弱了体外胚胎干细胞的粘附侵袭和血管生成能力。因此,miR-199a可能在子宫内膜异位症的发病机制中发挥关键作用,并可能成为该疾病的潜在治疗靶点。 展开更多
关键词 子宫内膜异位症 miR-199a 核因子-ΚB 白细胞介素-8 血管内皮生长因子A
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TLR4/MyD88/NF-κB通路激活与胃癌患者临床病理特征及血清肿瘤标志物的相关性分析 预览
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作者 董峰 马君俊 +2 位作者 张鲁阳 蔡正昊 何子锐 《中国医刊》 CAS 2019年第4期385-388,共4页
目的探讨Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路激活与胃癌患者临床病理特征及血清肿瘤标志物的相关性。方法选取2015年3月... 目的探讨Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路激活与胃癌患者临床病理特征及血清肿瘤标志物的相关性。方法选取2015年3月至2017年8月在上海交通大学医学院附属瑞金医院就诊的胃癌患者53例作为研究对象,以同期体检的30例健康志愿者作为对照组。采集胃癌患者的胃癌及其癌旁组织,PCR法测定TLR4、MyD88、NF-κB mRNA的表达;采集胃癌患者和对照组的外周血标本,采用ELISA法测定血清甲胎蛋白(alpha fetoprotein,AFP)、糖类抗原19-9(carbohydrate antigen 19-9,CA 19-9)和癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)含量。分析TLR4、MyD88、NF-κB与肿瘤大小、分化程度、TNM分期、淋巴转移等临床病理特征以及AFP、CA19-9、CEA等血清肿瘤标志物的相关性。结果胃癌组织中的TLR4、MyD88和NF-κB mRNA表达水平明显高于癌旁组织(P<0.05);肿瘤≥3cm、中低分化、TNMⅣ期和有淋巴转移的胃癌组织中TLR4、MyD88和NF-κB mRNA表达水平明显高于肿瘤<3cm、高分化、TNMⅢb期和无淋巴转移的胃癌组织(P<0.05)。胃癌患者血清AFP、CA 19-9和CEA含量明显高于对照组(P<0.05),且与胃癌组织中TLR4、MyD88和NF-κB mRNA的表达呈正相关(P<0.05)。结论胃癌患者癌组织中TLR4/MyD88/NF-κB通路被激活,且与临床病理特征及血清肿瘤标志物含量密切相关。 展开更多
关键词 胃癌 TOLL样受体4 髓样分化因子88 核转录因子-ΚB 血清肿瘤标志物
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加味芍药甘草汤对多囊卵巢综合征大鼠卵巢组织NF-κB炎症信号通路的影响
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作者 常壮鹏 邵云云 +2 位作者 刘俊瑾 程瑶 侯锐钢 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2019年第9期2295-2300,2322共7页
目的:观察加味芍药甘草汤对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠的干预作用及探讨其可能的作用机制。方法:SD雌性大鼠随机分为正常组、模型组、达英-35(0.203 5 g/kg)组、加味芍药甘草汤(50 g/kg)组,每组8只。除正常组外,其余3组灌胃来曲唑(0.001 ... 目的:观察加味芍药甘草汤对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠的干预作用及探讨其可能的作用机制。方法:SD雌性大鼠随机分为正常组、模型组、达英-35(0.203 5 g/kg)组、加味芍药甘草汤(50 g/kg)组,每组8只。除正常组外,其余3组灌胃来曲唑(0.001 g/kg)连续21 d制备PCOS模型,造模成功后达英-35组和加味芍药甘草汤组予以药物灌胃14 d,正常组和模型组予以相应体积生理盐水。实验过程中测量大鼠体质量并观察动情周期变化;腹主动脉取血和采集双侧卵巢并称重,酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清性激素(睾酮、雌二醇、促黄体生成素、卵泡刺激素、孕酮)和炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-18的含量;苏木素-伊红(HE)染色观察卵巢组织病理学改变;实时荧光定量PCR法测定卵巢组织核转录因子-κB(NF-κB)、NF-κB p65、κB抑制因子-α(IκB-α)、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法检测大鼠卵巢组织phospho(P)-NF-κB p65、IκB-α蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量和卵巢重量明显增加,动情周期紊乱,血清睾酮和促黄体生成素含量明显增加,而雌二醇和卵泡刺激素显著下降,血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18含量显著增加,卵巢组织NF-κB、NF-κB p65、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18 mRNA及P-NF-κB p65蛋白表达水平明显升高,而IκB-αmRNA及蛋白表达水平显著下降(P<0.05);与模型组比较,加味芍药甘草汤组体质量和卵巢重量明显减轻,动情周期和血清性激素水平重新恢复正常,血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18含量显著减少,卵巢组织NF-κB、NF-κB p65、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18 mRNA及P-NF-κB p65蛋白表达水平明显降低,而IκB-αmRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.05),卵巢组织结构明显改善。结论:加味芍药甘草汤能够明显改善PCOS大鼠多囊卵巢形态和功能并调节卵巢激素微环境,其作� 展开更多
关键词 加味芍药甘草汤 多囊卵巢综合征 核转录因子-ΚB 炎症因子
CD163/TWEAK通路对动脉粥样硬化的作用 预览
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作者 苏柳杭 陈炳秀 +6 位作者 李兆恺 吴尧 张翠侠 梅万春 江宏飞 王焱 戴翠莲 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期679-685,共7页
目的:探讨CD163/肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导因子(TWEAK)途径对小鼠动脉粥样硬化的影响。方法:以8~10周的载脂蛋白E基因敲除(APOE^-/-)及野生型(WT)C57BL/6小鼠为研究对象,分为以下4组(n=10):APOE^-/-+普食(ND)组、APOE^-/-+高脂饮食(WD)... 目的:探讨CD163/肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导因子(TWEAK)途径对小鼠动脉粥样硬化的影响。方法:以8~10周的载脂蛋白E基因敲除(APOE^-/-)及野生型(WT)C57BL/6小鼠为研究对象,分为以下4组(n=10):APOE^-/-+普食(ND)组、APOE^-/-+高脂饮食(WD)组、WT+ND组和WT+WD组。喂养16周后检测血脂水平,主动脉油红O染色测定主动脉斑块面积以明确成功建立动脉粥样硬化模型;Western blot法检测各组小鼠主动脉CD163和TWEAK的蛋白表达水平;免疫组化法明确动脉粥样硬化斑块CD163与TWEAK的表达及空间分布特征;细胞实验研究CD163对1型巨噬细胞(M1)及泡沫细胞TWEAK的调节作用及其可能的下游作用途径。结果:血脂检测及主动脉油红O染色结果显示,APOE^-/-+ND及APOE^-/-+WD组小鼠成功建立动脉粥样硬化模型。免疫组化可见CD163主要表达于远离脂质核心的部位,而TWEAK可见于动脉粥样硬化斑块的所有部位。主动脉Western blot检测结果显示,与WT小鼠相比,APOE^-/-小鼠主动脉CD163的表达水平显著增加(P<0.05),与之相对应的是APOE^-/-小鼠主动脉中TWEAK表达水平较WT小鼠亦显著升高(P<0.05)。细胞实验结果显示CD163可显著抑制TWEAK的蛋白表达,明显下调核因子κB(NF-κB)的水平(P<0.05)。结论:CD163可通过抑制TWEAK/NF-κB途径而发挥抗动脉粥样硬化作用。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 巨噬细胞 CD163 核因子ΚB 肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导因子
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miR-155干预烧伤急性肺损伤模型大鼠:核转录因子κB通路的变化 预览
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作者 黎鸿章 杨坤 +3 位作者 刘玉文 刘攀 邱波 邹杰 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2020年第2期204-208,共5页
背景:目前有研究关注核转录因子κB通路在烧伤大鼠急性肺损伤病理过程中的作用及机制,如miR-155靶向抑制KB激酶,进而减弱核转录因子κB活性,在烧伤大鼠急性肺损伤发挥作用,然而仍存在病理机制有待研究和确认。目的:观察miR-155通过核转... 背景:目前有研究关注核转录因子κB通路在烧伤大鼠急性肺损伤病理过程中的作用及机制,如miR-155靶向抑制KB激酶,进而减弱核转录因子κB活性,在烧伤大鼠急性肺损伤发挥作用,然而仍存在病理机制有待研究和确认。目的:观察miR-155通过核转录因子κB通路对烧伤大鼠急性肺损伤的影响。方法:采用温水水浴模拟烫伤法建立烧伤急性肺损伤大鼠模型,将烧伤大鼠随机分为烧伤急性肺损伤组、miR-155增强试剂组和miR-155抑制试剂组,液体复苏后,miR-155增强试剂组、miR-155抑制试剂组大鼠分别尾静脉注入5μL的miR-155-mimics和miR-155-inhibitions。酶联免疫吸附剂测定肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β的变化情况;苏木精-伊红染色法观察3组肺组织形态变化;Western blot法检测核转录因子κB及环氧化酶2蛋白表达;免疫组织化学染色检测肺组织核转录因子κB蛋白表达。结果与结论:①苏木精-伊红染色结果表明,miR-155抑制试剂组、烧伤急性肺损伤组及miR-155增强试剂组肺组织损伤程度,逐渐加重(P<0.05);②酶联免疫吸附实验结果表明,与烧伤急性肺损伤组相比,miR-155增强试剂组肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β表达增加(P<0.05),而miR-155抑制试剂组肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β表达降低(P<0.05);③Western结果表明,与烧伤急性肺损伤组相比,miR-155增强试剂组核转录因子κB、环氧化酶2蛋白表达增加(P<0.05),而miR-155抑制试剂组核转录因子κB、环氧化酶2蛋白表达降低(P<0.05);④免疫组织化学染色结果显示,miR-155抑制试剂组核转录因子κB蛋白表达增强,呈深棕色,中性粒细胞、单核巨噬细胞、肺泡上皮细胞的胞质及胞核内核转录因子κB表达最明显;⑤上述数据证实,肺组织细胞中核转录因子κB活性降低,可以通过下调miR-155来实现,从而降低肺损伤组织间的炎症反应。实验于2018年6月经内江市第一人 展开更多
关键词 MIR-155 大鼠 急性肺损伤 模型 核转录因子ΚB 环氧化酶2 炎症 白细胞介素1Β 肿瘤坏死因子α 苏木精-伊红染色
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Toll样受体4在脓毒症并发急性肺损伤中的作用 预览
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作者 陈欧 汤展宏 胡军涛 《广东医学》 CAS 2019年第8期1048-1052,共5页
目的探讨Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导脓毒症肺损伤中的作用及相关机制。方法雄性普通小鼠(C57BL/10J)和TLR4基因敲除小鼠(C57BL/10ScNJNJU)各16只,随机均分为普通小鼠对照组(wild-type... 目的探讨Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导脓毒症肺损伤中的作用及相关机制。方法雄性普通小鼠(C57BL/10J)和TLR4基因敲除小鼠(C57BL/10ScNJNJU)各16只,随机均分为普通小鼠对照组(wild-type,WT组)、普通小鼠模型组(WT+LPS组)、TLR4基因敲除小鼠对照组(TLR4 knockout,TLR4-ko组)、TLR4基因敲除小鼠模型组(TLR4-ko+LPS组),每组8只。模型组腹腔内注射20 mg/kg的LPS、对照组腹腔内注射等体积的生理盐水,24 h后处死小鼠留取血液及肺组织标本保存待测。苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE)观察小鼠肺组织病理变化并计算肺组织病理损伤评分;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测小鼠血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)表达含量;蛋白质免疫印迹试验(Western blot)检测肺组织中核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)蛋白表达水平。结果腹腔注射LPS 24 h后,与WT组相比较,WT+LPS组肺组织病理损伤程度明显加重、NF-κB蛋白表达水平明显升高、血清TNF-α的含量明显增加;而TLR4-ko+LPS组在腹腔注射LPS后,NF-κB和TNF-α水平均低于WT+LPS组,且肺损伤情况明显较轻(P<0.01)。结论 TLR4在内毒素致脓毒症肺损伤中起重要作用,通过阻断TLR4信号传导通路可以改善脓毒症的严重程度,并对其并发的肺损伤起到一定的保护作用。 展开更多
关键词 脓毒症 肺损伤 TOLL样受体4 核因子-ΚB 肿瘤坏死因子-Α
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胰岛素强化治疗对重度颅脑损伤应激性高血糖患者HMGB1/NF-κB通路的影响
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作者 朱星星 张红 +2 位作者 尚福泰 臧奎 章向成 《中华危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期949-952,共4页
目的探讨胰岛素强化治疗(IIT)对重度颅脑损伤(sTBI)应激性高血糖患者高迁移率族蛋白B1/核转录因子-κB(HMGB1/NF-κB)相关炎症信号的影响。方法选取2015年7月至2017年10月南京医科大学附属淮安第一医院重症加强治疗病房(ICU)收治的61例s... 目的探讨胰岛素强化治疗(IIT)对重度颅脑损伤(sTBI)应激性高血糖患者高迁移率族蛋白B1/核转录因子-κB(HMGB1/NF-κB)相关炎症信号的影响。方法选取2015年7月至2017年10月南京医科大学附属淮安第一医院重症加强治疗病房(ICU)收治的61例sTBI应激性高血糖患者〔格拉斯哥昏迷评分(GCS)≤8分,3次随机血糖均>11.1 mmoI/L,糖化血红蛋白(HbA1c)<0.065〕,按随机数字表法将患者分为IIT组(29例,使血糖保持在4.4~7.8 mmol/L)和传统治疗组(CGT组,32例,使血糖保持在7.8~12.2 mmo/L)。分别于治疗前及治疗1、7、14 d采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆HMGB1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,用全自动生化仪测定C?-反应蛋白(CRP)水平,用实时定量聚合酶链反应(PCR)检测外周血单核细胞NF-κB p65基因表达。结果9例患者因连续4次血糖监测未达目标值、合并重症感染或脑损伤严重放弃治疗而退出观察,最终纳入52例患者,其中CGT组28例,IIT组24例。两组治疗1 d血浆HMGB1、TNF-α、CRP水平及单核细胞NF-κB基因表达均较治疗前明显升高,并达峰值,之后逐渐下降,治疗7 d起即显著低于治疗1 d时。IIT组治疗7 d血浆CRP、TNF-α水平即显著低于CGT组〔CRP(mg/L):36.7±4.4比45.1±6.1,TNF-α(ng/L):42.4±9.7比53.2±9.1,均P<0.05〕,治疗14 d血浆HMGB1水平及单核细胞NF-κB p65基因表达即较CGT组显著下降〔HMGB1(μg/L):60.1±8.7比80.5±9.1,NF-κB p65(ΔCt):35.8±8.5比53.5±7.3,均P<0.05〕。结论IIT通过HMGB1/NF-κB通路抑制sTBI应激性高血糖患者的炎症反应。 展开更多
关键词 颅脑损伤 胰岛素强化治疗 高迁移率组蛋白B1 核转录因子-?κB
脂多糖诱导内源性高迁移率族蛋白B1分泌活化核因子-κB通路促进肺成纤维细胞异常增殖
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作者 徐侨翌 谢婷婷 +4 位作者 万晗曦 胡晓婷 何征宇 皋源 邢顺鹏 《国际麻醉学与复苏杂志》 CAS 2019年第4期329-334,共6页
目的观察脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)刺激小鼠原代培养肺成纤维细胞后内源性高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1 protein, HMGB1)细胞内移位及细胞外分泌的情况,并明确其在LPS诱导肺成纤维细胞异常增殖过程中的重要作用。... 目的观察脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)刺激小鼠原代培养肺成纤维细胞后内源性高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1 protein, HMGB1)细胞内移位及细胞外分泌的情况,并明确其在LPS诱导肺成纤维细胞异常增殖过程中的重要作用。 方法①将原代培养的小鼠肺成纤维细胞采用随机数字表法分为2组(每组3个孔),即PBS对照组(Con组)和LPS组(100 μg/L),Western blot检测LPS刺激12 h后HMGB1乙酰化修饰的情况,同时采用免疫荧光检测HMGB1细胞内的定位情况。②将原代培养的小鼠肺成纤维细胞采用随机数字表法分为4组(每组3个孔),即PBS对照组(Con组)、100 μg/L LPS组(LPS100组)、250 μg/L LPS 组(LPS250组)和500 μg/L LPS(LPS500组),于LPS刺激24 h后采用ELISA法检测上清液中HMGB1的含量。③采用随机数字表法将小鼠原代肺成纤维细胞分为4组(每组6个孔),NF-κB通路抑制剂吡咯烷二硫代甲酸铵(ammonium pyrrolidinedithiocarbamate, PDTC)预处理细胞30 min后再分别使用LPS、HMGB1刺激细胞0、12、24 h和48 h,即PBS对照组(Con组)、 LPS组(或HMGB1组)、PDTC组、LPS+PDTC组(或HMGB1+PDTC组),Cell Counting Kit-8(CCK-8)实验检测细胞增殖情况。 结果①与Con组比较,LPS刺激细胞12 h后,LPS组乙酰化HMGB1/总HMGB1明显升高(P<0.05),同时细胞质中HMGB1表达明显增加。② LPS刺激细胞24 h后,LPS各组上清液中HMGB1含量较Con组明显升高(P<0.05)。③ LPS刺激细胞24 h和48 h 后,PDTC+LPS组细胞的光密度(D)值较LPS组明显降低(P<0.05);HMGB1刺激细胞12、24 h和48 h后,PDTC+HMGB1组D值较HMGB1组均明显降低(P<0.05)。 结论LPS可促进小鼠肺成纤维细胞核内HMGB1的主动分泌,进而通过活化NF-κB信号通路加速细胞增殖,可能是LPS诱导肺成纤维细胞异常增殖的重要机制。 展开更多
关键词 脂多糖 肺成纤维细胞 高迁移率族蛋白B1 核因子-ΚB 细胞增殖
龙牡汤对特应性皮炎小鼠模型的TLR-4、NF-κB p65表达影响 预览
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作者 王雄 姚春海 +2 位作者 刘青云 陈少君 宋艳丽 《中国中西医结合皮肤性病学杂志》 CAS 2019年第3期198-201,共4页
目的通过检测特定性皮炎(AD)模型小鼠皮损中Toll样受体(TLR)-4和核转录因子(NF)-κB p65表达,探寻龙牡汤治疗AD的作用的可能机制。方法取18只BALB/c小鼠,将其中12只制作成AD模型小鼠,并将其分为3组(中药组、模型组、空白组),通过对比3... 目的通过检测特定性皮炎(AD)模型小鼠皮损中Toll样受体(TLR)-4和核转录因子(NF)-κB p65表达,探寻龙牡汤治疗AD的作用的可能机制。方法取18只BALB/c小鼠,将其中12只制作成AD模型小鼠,并将其分为3组(中药组、模型组、空白组),通过对比3组小鼠的血清中白细胞介素(IL)-4、IgE、干扰素(IFN)-γ以及局部皮损中TLR-4、NF-κB p65的差异,分析其相关性,探讨龙牡汤发挥作用的机理。结果①TLR-4、NF-κB p65在3组中表达差异有统计学意义,其中模型组最高,中药组其次,空白组最小(P<0.05);②TLR-4和NF-κB p65的表达呈正相关(r=0.618,P<0.05);③IL-4、IgE、IFN-γ与TLR-4/NF-κB p65通路相关性分析:IL-4与TLR-4、NF-κB p65呈正相关,相关系数分别是:0.485、0.569(P<0.05);IgE与TLR-4、NF-κB p65呈正相关,相关系数分别是:0.651、0.721(P<0.05);IFN-γ与TLR-4、NF-κB p65呈正相关,相关系数分别是:0.55、0.634(P<0.05)。结论龙牡汤有可能是通过影响TLR-4表达进而阻断NF-κB p65通路释放炎症因子,从而平衡Th1/Th2细胞亚群来发挥免疫调节作用。 展开更多
关键词 TOLL样受体 核转录因子ΚB 龙牡汤 特应性皮炎 动物模型
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芍药苷对慢性阻塞性肺疾病的疗效分析 预览
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作者 谭丹 曾小琴 +1 位作者 徐伟 周人杰 《中华肺部疾病杂志(电子版)》 CAS 2019年第2期160-165,共6页
目的探讨芍药苷(paeoniflorin,PF)对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠的作用及其可能机制。方法将72只大鼠分6组:正常对照组,COPD组,芍药苷低、中、高剂量组,西药组。记录各组大鼠精神状态、增长体质... 目的探讨芍药苷(paeoniflorin,PF)对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠的作用及其可能机制。方法将72只大鼠分6组:正常对照组,COPD组,芍药苷低、中、高剂量组,西药组。记录各组大鼠精神状态、增长体质量等;测定各组大鼠的肺顺应性(CL)、第0.3秒的用力呼气容积和(FEV 0.3%)和用力肺活量(FVC)的比值、用力呼气流量(MMEF);Western blot检测肺组织TLR2、NF-κB;ELISA法检测血清、肺泡灌洗液和肺组织中IL-1、IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α的表达。结果芍药苷可改善COPD大鼠精神萎靡、饮食量减少等情况;COPD大鼠体质量增长43.22±5.35明显欠佳,芍药苷可改善COPD大鼠体质量增长欠佳的情况,其中以芍药苷高剂量组体质量增长最为明显68.11±6.72(P<0.05);COPD大鼠CL、FEV 0.3%/FVC、用力呼MMEF均明显下降,芍药苷可升高这3项指标(P<0.05),其中以芍药苷高剂量组改善最为明显,分别为0.38±0.11、0.77±0.11、3.98±0.38(P<0.05);COPD大鼠TLR2、NF-κB、IL-1、IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α均升高,芍药苷可降低这几项指标,其中以芍药苷高剂量组降低最为明显,分别为1.28±0.11、1.21±0.13、135±22、290±32、290±17、180±39、590±23(P<0.05)。结论芍药苷可抑制COPD大鼠炎症细胞因子的表达,从而改善COPD大鼠的一般情况,这可能是通过调节TLR2/NF-κB信号传导通路引起的。 展开更多
关键词 芍药苷 肺疾病 慢性阻塞性 TOLL样受体2 核转录因子-ΚB
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