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NS398对人卵巢癌细胞系CAOV3和OVCAR3生长抑制作用的研究 预览 被引量:11
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作者 王纯雁 王敏 +3 位作者 王欣彦 张淑兰 王伊洵 李联昆 《中华妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第7期 415-418,i002,共5页
目的观察环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)选择性抑制剂--氮-2,环己氧-4,硝基苯-甲基磺胺(NS398),对人卵巢癌细胞系CAOV3和OVCAR3生长的抑制作用.方法应用免疫组织化学(免疫组化)链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接(SP)法,在蛋白水平... 目的观察环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)选择性抑制剂--氮-2,环己氧-4,硝基苯-甲基磺胺(NS398),对人卵巢癌细胞系CAOV3和OVCAR3生长的抑制作用.方法应用免疫组织化学(免疫组化)链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接(SP)法,在蛋白水平,对人卵巢上皮浆液性癌细胞系CAOV3、OVCAR3的COX-2表达情况进行检测;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)快速比色法,观察NS398对CAOV3 、OVCAR3生长的抑制作用,并通过倒置相差显微镜及电子显微镜观察细胞形态学的变化;通过DNA梯形电泳和末端脱氧核苷转移酶(TdT)介导的脱氧尿嘧啶三磷酸(dUTP)缺口末端标记(TUNEL)实验,对细胞凋亡情况进行检测.结果 CAOV3 、OVCAR3的COX-2蛋白表达均为阳性.NS398对CAOV3 、OVCAR3增殖的抑制率,均随着作用时间的延长和药物浓度的增加而增加 .NS398作用后,CAOV3、OVCAR3细胞胞浆空泡化 ,可见凋亡小体,细胞表面的微绒毛消失. DNA梯形电泳显示特征性的梯形谱带,TUNEL实验可见凋亡细胞.结论 COX-2很可能成为卵巢癌化学药物治疗(化疗)的有效靶点,COX-2抑制剂--NS398有可能成为卵巢癌化疗的有效药物. 展开更多
关键词 NS398 卵巢癌细胞系 CAOV3 ovcar3 生长抑制作用 卵巢肿瘤 细胞凋亡
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顺铂处理卵巢癌细胞系OVCAR3引起Survivin表达差异的研究 预览 被引量:5
2
作者 黄春芳 刘东远 +2 位作者 沈铿 徐卫华 詹永乐 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第6期 629-633,共5页
目的 探讨顺铂(DDP)处理卵巢癌细胞系时Survivin表达是否有变化,进而探讨Survivin表达与肿瘤细胞耐药之间的关系及其在肿瘤细胞获得性耐药及细胞凋亡耐受所起的重要作用。方法 以卵巢癌细胞系OVCAR3为材料,用MTT比色法检测细胞活性,... 目的 探讨顺铂(DDP)处理卵巢癌细胞系时Survivin表达是否有变化,进而探讨Survivin表达与肿瘤细胞耐药之间的关系及其在肿瘤细胞获得性耐药及细胞凋亡耐受所起的重要作用。方法 以卵巢癌细胞系OVCAR3为材料,用MTT比色法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡。RT—PCR检测Survivin mRNA表达差异,Western blot检测Survivin蛋白表达变化。结果 顺铂抑制卵巢癌细胞生长,具有时间和浓度依赖效应,即随时间延长和浓度增加,细胞生长抑制越强,细胞凋亡率也有同样的趋势。最高达31.6%。1mg·L^-1 DDP处理卵巢癌细胞,Survivin mRNA及蛋白表达随作用时间的增长,分别在8h和12h达最高,随后又降低。结论 抗凋亡蛋白Survivin在卵巢癌细胞系中呈高表达,顺铂处理卵巢癌细胞,Survivin mRNA表达随作用时间延长而增加,这可能是卵巢癌细胞对化疗药物产生耐药性的重要因素之一。 展开更多
关键词 顺铂 ovcar3细胞 凋亡 SURVIVIN
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超声破坏促黄体生成激素释放激素靶向微泡联合紫杉醇对卵巢癌OVCAR3细胞株的影响 被引量:3
3
作者 贺娟 孙江川 +2 位作者 常淑芳 李攀 王志刚 《中国实用妇科与产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期437-439,共3页
目的探讨超声破坏卵巢癌靶向超声造影剂(ovarian cancer targeted ultrasound contrast agent, OCTUCA)即黏附促黄体生成激素释放激素( luteinizing hormone releasing hormone, LHRH)的脂质体微泡(LM)联合紫杉醇对人卵巢癌OVCAR... 目的探讨超声破坏卵巢癌靶向超声造影剂(ovarian cancer targeted ultrasound contrast agent, OCTUCA)即黏附促黄体生成激素释放激素( luteinizing hormone releasing hormone, LHRH)的脂质体微泡(LM)联合紫杉醇对人卵巢癌OVCAR3细胞株增殖、凋亡及细胞内药物浓度的影响。方法在体外培养OVCAR3细胞株,经MTY比色法检测紫杉醇对OVCAR3体外治疗的有效浓度,然后分别用OCTUCA、紫杉醇、紫杉醇联合超声、超声破坏脂质体微泡联合紫杉醇及超声破坏OCTUCA联合紫杉醇进行处理,MTr检测细胞增殖抑制率、流式细胞技术(FCM)检测细胞凋亡率、高效液相色谱(HPLC)法检测细胞内紫杉醇浓度。结果紫杉醇对OVCAR3体外治疗的有效浓度是10^-6moL/L,超声破坏OCTUCA联合紫杉醇组细胞增殖抑制率及凋亡率均明显高于OCTUCA、紫杉醇、紫杉醇联合超声、超声破坏脂质体微泡联合紫杉处理组(P均〈0.05),超声破坏OTUCA联合紫杉醇组细胞内药物浓度明显高于紫杉醇、紫杉醇联合超声、超声破坏脂质体微泡联合紫杉醇处理组(P〈0.01)。结论超声破坏OCTUCA联仑紫私醇能使0VCAR3细胎.内紫彪舀荤菇物浓摩增加枷制苴增结算蒲导苴凋十 展开更多
关键词 卵巢癌 靶向超声造影剂 促黄体生成激素释放激素 ovcar3
miRNA-221对卵巢癌细胞生物学行为的影响分析 预览
4
作者 朱小丹 姚馨怡 +3 位作者 赵蕴芝 陈超 陈燕 许文娟 《现代肿瘤医学》 CAS 2018年第12期1819-1821,共3页
目的:探讨微小RNA-221(microRNA-221,miRNA-221)对卵巢癌细胞生物学行为的影响.方法:对人卵巢癌细胞系OVCAR3瞬时转染miR-221 mimics为实验组,转染miR-negative control mimics为阴性对照组,不进行任何转染为空白对照组,转染48h后... 目的:探讨微小RNA-221(microRNA-221,miRNA-221)对卵巢癌细胞生物学行为的影响.方法:对人卵巢癌细胞系OVCAR3瞬时转染miR-221 mimics为实验组,转染miR-negative control mimics为阴性对照组,不进行任何转染为空白对照组,转染48h后进行四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法实验、流式细胞实验、Transwell迁移实验,观察卵巢癌细胞OVCAR3生长状况.结果:实时定量PCR(real-time PCR)检测显示实验组miR-221的表达水平较阴性对照组与空白对照组均有增高(P〈0.05).MTT检测显示,上调OVCAR3细胞内miR-221水平后,细胞增殖抑制率为(29.81±2.24)%,而阴性对照组与空白对照组分别为(2.49±0.28)%和(1.98±0.24)%,实验组与阴性对照组和空白对照组相比,细胞增殖抑制率增高,差异均有统计学意义(P〈0.05).流式细胞术检测显示实验组OVCAR3细胞凋亡率为(30.33±2.39)%,而阴性对照组与空白对照组分别为(8.13±0.71)%和(6.89±0.58)%,实验组与阴性对照组和空白对照组相比,细胞凋亡率增高,差异均有统计学意义(P〈0.05).Transwell迁移实验显示,转染miR-221mimics后实验组、阴性对照组、空白对照组三组的细胞迁移能力差异无统计学意义(P〉0.05).结论:瞬时转染miR-221mimics的上皮性卵巢癌(EOC)细胞系,细胞增殖受到抑制而对细胞的迁移没有影响,表明miR-221可能参与了EOC细胞增殖和凋亡过程. 展开更多
关键词 miRNA-221 ovcar3细胞 细胞增殖 细胞凋亡
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红毛五加提取物诱导卵巢癌细胞系OVCAR3凋亡 预览 被引量:3
5
作者 欧阳资章 龙启才 《中国当代医药》 2012年第21期10-12,共3页
目的研究红毛五加提取物的抗肿瘤活性。方法分别采用MTT法、形态学、流式细胞术方法检测纯氯仿洗脱部分对肿瘤细胞OVCAR3的生长抑制及促凋亡。结果 MTT法可见氯仿洗脱部分对体外培养的卵巢上皮癌细胞OVCAR3的生长有抑制作用,高、低剂量... 目的研究红毛五加提取物的抗肿瘤活性。方法分别采用MTT法、形态学、流式细胞术方法检测纯氯仿洗脱部分对肿瘤细胞OVCAR3的生长抑制及促凋亡。结果 MTT法可见氯仿洗脱部分对体外培养的卵巢上皮癌细胞OVCAR3的生长有抑制作用,高、低剂量组抑制率分别为20.6%、11.4%;形态学以及流式细胞术都可见氯仿洗脱部分可以促进OVCAR3凋亡。结论红毛五加纯氯仿洗脱部分对肿瘤细胞株OVCAR3细胞有促凋亡的作用。 展开更多
关键词 红毛五加 凋亡 ovcar3 卵巢癌
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GnRH激动剂Triptorelin对人卵巢癌细胞系SKOV3、OVCAR3生长抑制作用的研究 被引量:2
6
作者 李敏 吴小华 《中国老年保健医学》 2008年第4期 34-36,共3页
目的观察GnRH受体在人卵巢癌细胞系SKOV3、OVCAR3中的表达,并研究GnRH激动剂(Triptorelin)对卵巢癌细胞生长的抑制作用。方法采用免疫组化SP法检测两种细胞系内GnRH受体的表达,分别应用不同浓度Triptorelin作用于细胞,MTT法检测细... 目的观察GnRH受体在人卵巢癌细胞系SKOV3、OVCAR3中的表达,并研究GnRH激动剂(Triptorelin)对卵巢癌细胞生长的抑制作用。方法采用免疫组化SP法检测两种细胞系内GnRH受体的表达,分别应用不同浓度Triptorelin作用于细胞,MTT法检测细胞生长抑制率。结果人卵巢癌细胞系OVCAR3表达GnRHI受体,SKOV3细胞系不表达GnRHⅠ受体,Triptorelin可明显抑制GnRHⅠ受体阳性的OVCAR3细胞生长,对GnRHⅠ受体阴性的SKOV3细胞生长无明显抑制作用。结论GnRH激动剂Triptorelin通过与人卵巢癌细胞株GnRHⅠ受体结合,发挥抗增殖的作用。 展开更多
关键词 GNRH激动剂 SKOV3 ovcar3 GNRH Ⅰ受体
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miRNA-20a促进卵巢癌细胞OVCAR3的转移 被引量:2
7
作者 韩喆 刘艳坤 +3 位作者 姜洁纯 刘民 李欣 汤华 《医学分子生物学杂志》 CAS CSCD 2009年第4期297-301,共5页
目的检测miRNA.20a对卵巢癌细胞系OVCAR3转移能力的影响。方法通过实时定量RT-PCR验证反义寡核苷酸与小干扰RNA封闭与过表达的效果,然后利用MTF、软琼脂集落形成和transwell侵袭实验检测封闭和过表达miRNA.20a对OVCAR3细胞增殖及转... 目的检测miRNA.20a对卵巢癌细胞系OVCAR3转移能力的影响。方法通过实时定量RT-PCR验证反义寡核苷酸与小干扰RNA封闭与过表达的效果,然后利用MTF、软琼脂集落形成和transwell侵袭实验检测封闭和过表达miRNA.20a对OVCAR3细胞增殖及转移能力的影响。结果封闭内源性miRNA-20a后,细胞活性基本不受影响,但集落形成能力和细胞的转移能力明显降低。过表达miRNA-20a后,细胞活性基本不受影响,但集落形成能力和细胞的转移能力明显升高。结论miRNA-20a可能参与了卵巢癌细胞OVCAR3的转移。 展开更多
关键词 miR-20a 转移 ovcar3细胞 侵袭实验
O-糖基转移酶介导的O-糖基化在卵巢癌细胞迁移过程中的作用及其机制研究 被引量:1
8
作者 晋凤珍 于超 杨竹 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期476-485,共10页
探讨O—GlcNAc糖基转移酶(OGT)介导的O-GlcNAc糖基化在卵巢癌细胞迁移过程中的作用及其分子机制。采用RNAi基因干扰技术,干扰OGT基因的表达,构建低表达O-GlcNAc糖基化的卵巢癌HO-8910PM细胞模型:采用O-GlcNAc糖苷酶(OGA)抑制剂PU... 探讨O—GlcNAc糖基转移酶(OGT)介导的O-GlcNAc糖基化在卵巢癌细胞迁移过程中的作用及其分子机制。采用RNAi基因干扰技术,干扰OGT基因的表达,构建低表达O-GlcNAc糖基化的卵巢癌HO-8910PM细胞模型:采用O-GlcNAc糖苷酶(OGA)抑制剂PUGNAc或ThiametG诱导,构建高表达O—GlcNAc糖基化的卵巢癌OVCAR3细胞模型;通过qPCR和Westernblot法验证细胞模型的有效性;通过体外细胞迁移实验观察O—GIcNAc糖基化对卵巢癌细胞迁移的影响;并通过qPCR法进一步检测不同的细胞模型中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9的表达。结果显示,在HO-8910PM细胞中,干扰DG隧因的表达,可以降低MMP-2和MMP-9的mRNA水平,抑制HO-8910PM细胞的迁移。综上,OGT介导的O-GlcNAc糖基化可以通过调节MMP-2和MMP-9的表达参与调控卵巢癌细胞的迁移。 展开更多
关键词 OGT ovcar3 HO-8910PM 基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶-9
锌指蛋白A20表达沉默促进OVCAR3卵巢癌细胞凋亡的实验研究 预览 被引量:2
9
作者 索玉平 《中国药物与临床》 CAS 2010年第12期 1356-1358,共3页
肿瘤坏死因子(TNF)-α具有选择性杀伤肿瘤细胞的特性,是肿瘤治疗的基本途径之一。锌指蛋白A20是一种最早发现于人脐静脉内皮细胞的TNF诱导性基因产物,是一种立即早期反应基因。在包括脂多糖(LPS)、TNF-α、白细胞介素(IL)-1或CD40... 肿瘤坏死因子(TNF)-α具有选择性杀伤肿瘤细胞的特性,是肿瘤治疗的基本途径之一。锌指蛋白A20是一种最早发现于人脐静脉内皮细胞的TNF诱导性基因产物,是一种立即早期反应基因。在包括脂多糖(LPS)、TNF-α、白细胞介素(IL)-1或CD40-CD40L结合在内的多种刺激下,锌指蛋白A20表达于包括肿瘤细胞在内的各类细胞。 展开更多
关键词 锌指蛋白A20 卵巢癌细胞凋亡 ovcar3 实验研究 CD40-CD40L (TNF)-Α 杀伤肿瘤细胞 人脐静脉内皮细胞
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CD105和ki67在人卵巢癌细胞中的表达并确定表达部位
10
作者 郭海荣 李增山 +2 位作者 贺帅 王小燕 刘萍 《中国妇幼健康研究》 2016年第9期1139-1141,共3页
目的检测CD105和Ki67在人卵巢癌细胞中的表达情况及确定其表达部位。方法采用Western blot筛选出6种人卵巢癌细胞系中CD105和Ki67均高表达的细胞系;并用免疫荧光染色法明确CD105和Ki67在细胞内的表达部位。结果CD105和Ki67在人卵巢癌OVC... 目的检测CD105和Ki67在人卵巢癌细胞中的表达情况及确定其表达部位。方法采用Western blot筛选出6种人卵巢癌细胞系中CD105和Ki67均高表达的细胞系;并用免疫荧光染色法明确CD105和Ki67在细胞内的表达部位。结果CD105和Ki67在人卵巢癌OVCAR3细胞中均高表达;CD105主要表达于OVCAR3细胞的细胞质和细胞膜,Ki67主要表达于OVCAR3细胞的细胞核。结论人卵巢癌OVCAR3细胞中CD105和ki67均呈高表达,CD105定位于细胞质和细胞膜,ki67定位于细胞核,为进一步研究CD105和ki67在卵巢癌发生发展中的作用机制奠定基础。 展开更多
关键词 CD105 KI67 ovcar3 Western BLOT 免疫荧光染色
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长链非编码RNAAB073614的表达对卵巢上皮性癌细胞系OVCAR3细胞生物学行为的影响
11
作者 陈嵘 郭静 +4 位作者 陈丽 罗宁 瞿晓燕 李彩霞 程忠平 《中华妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期937-940,共4页
卵巢上皮性癌(卵巢癌)是常见的妇科恶性肿瘤,是导致妇女恶性肿瘤相关死亡的常见病因,近年来其发病率呈上升趋势。早期卵巢癌缺乏典型的临床特征及特异性的诊断指标;作为目前临床上普遍接受的卵巢癌肿瘤标志物,
关键词 卵巢上皮性癌 细胞生物学行为 ovcar3 癌细胞系 妇科恶性肿瘤 早期卵巢癌 编码 长链
反义Snail转录因子抑制卵巢癌转移的实验研究 预览 被引量:6
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作者 金鸿雁 丰有吉 《中华妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期 400-403,共4页
目的探讨反义Snail转录因子抑制卵巢癌转移的机理.方法采用RT-PCR技术分别检测卵巢透明细胞癌细胞株ES-2、卵巢腺癌细胞株OVCAR3、卵巢浆液性囊腺癌细胞株HO8910和高转移卵巢浆液性囊腺癌细胞株HO8910PM 细胞中Snail 、E钙黏蛋白 mRNA... 目的探讨反义Snail转录因子抑制卵巢癌转移的机理.方法采用RT-PCR技术分别检测卵巢透明细胞癌细胞株ES-2、卵巢腺癌细胞株OVCAR3、卵巢浆液性囊腺癌细胞株HO8910和高转移卵巢浆液性囊腺癌细胞株HO8910PM 细胞中Snail 、E钙黏蛋白 mRNA的表达水平.将HO8910细胞分为两组,分别转染反义Snail质粒(反义组)和空载体质粒(对照组),观察Snail对E钙黏蛋白mRNA表达的逆转作用,及对卵巢癌细胞体外侵袭、运动的抑制作用.结果 PCR产物凝胶电泳结果显示,Snail mRNA在ES-2、HO8910、HO8910PM细胞中有表达,而E钙黏蛋白mRNA仅在OVCAR3细胞中有表达.HO8910细胞瞬时转染0、 24 、48 h时,Snail mRNA的表达水平分别为0.897±0.005、0.865±0.010、0.338±0.014,0 与24 h时相比,差异有统计学意义(P<0.05);24 h与48 h时相比,差异有统计学意义(P<0.01);同时,E钙黏蛋白mRNA开始有表达, 并随转染时间的增加而增加, 0、24、48 h时,E钙黏蛋白mRNA表达水平分别为0、0.130±0.001、0.217±0.005,各时间点间分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05).HO8910细胞稳定转染后,反义组、对照组Snail mRNA表达水平分别为0.126±0.010、0.355±0.020,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);反义组E钙黏蛋白mRNA开始有表达,表达水平为0.467±0.040,而对照组为0,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01 );同时,检测间质细胞标志物纤维连接蛋白mRNA的表达水平,反义组为0.191±0.010,显著低于对照组的0.582±0.010(P<0.01).体外细胞运动实验表明,反义组、对照组跨膜细胞数[分别为(48±2)、(396±29)个/高倍镜(×200)]比较,差异有统计学意义(P<0.01).重组细胞基底膜(Matrigel)侵袭实验显示,两组穿透基底膜细胞数[分别为(35±10)、(219±72)个/高倍镜(×200)]比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论卵巢癌细胞中存在Snail mRNA与E钙黏蛋白mRNA表达的逆转关系,抑制Snail mRNA的表达对卵巢癌细胞的侵袭和运动有抑制作用,可� 展开更多
关键词 Snail 转录因子 癌转移 实验研究 HO8910细胞 蛋白MRNA mRNA表达 RT-PCR技术 ovcar3细胞 腺癌细胞株 卵巢癌细胞 卵巢浆液性 钙黏蛋白 抑制作用 统计学 对照组 PCR产物 细胞标志物 透明细胞 载体质粒 转染反义 逆转作用
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Survivin shRNA增强人卵巢癌耐药细胞OVCAR3对泰素敏感性的研究 预览 被引量:5
13
作者 颜笑健 梁立治 +2 位作者 曾宗渊 石智 符立梧 《癌症:英文版》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2006年第4期 398-403,共6页
背景与目的:耐药是目前恶性肿瘤治疗急需解决的难题。最近研究显示,卵巢癌组织及细胞中均有Survivin高表达,可能与其抑癌耐药有关。本研究探讨Survivin的短发夹状RNA(short hairpin RNA,shRNA)对人卵巢癌耐药细胞OVCAR3 Survivin... 背景与目的:耐药是目前恶性肿瘤治疗急需解决的难题。最近研究显示,卵巢癌组织及细胞中均有Survivin高表达,可能与其抑癌耐药有关。本研究探讨Survivin的短发夹状RNA(short hairpin RNA,shRNA)对人卵巢癌耐药细胞OVCAR3 Survivin基因表达、凋亡及其对泰素、顺铂敏感性的影响。方法:脂质体介导Survivin shRNA转染OVCAR3。转染空载体或脂质体的细胞及未转染细胞作为对照。逆转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测Survivin mRNA的表达,流式细胞仪分析Survivin蛋白的表达及细胞凋亡率。四甲基偶氮唑蓝法(MTT法)测定Survivin shRNA转染后OVCAR3细胞对泰素的敏感性。结果:与未转染组、空脂质体组、空载体组相比较,Survivin shRNA处理24h后细胞Survivin mRNA及蛋白表达水平均明显下调。Survivin shRNA转染12、24、36、48h后的细胞凋亡率分别为20.7%、31.9%、39.0%、46.7%,呈时间依赖性。MTT结果显示,泰素对未转染组、空脂质体组、空载体组、转染组OVCAR3细胞的IC50分别为(0.305±0.032)μmol/L、(0.157±0.031)μmol/L、(0.±0.010)μmol/L、(0.019±0.001)μmol/L;顺铂对4组OVCAR3细胞的IC50依次为(9.410±0.796)μmol/L、(6.675±1.739)μmol/L、(6.930±1.273)μmol/L、(7.862±0.081)μmol/L,Survivin shRNA使OVCAR3对泰素的敏感性提高16倍(P〈0.01),但是对顺铂的影响不大(P〉0.05)。结论:靶向Survivin的序列特异性shRNA可有效抑制OVCAR3细胞中Survivin基因的表达.同时可以增强OVCAR3对泰素的敏感性,但不增加其对顺铂的敏感性。 展开更多
关键词 卵巢肿瘤 耐药细胞ovcar3 SURVIVIN RNA干扰 短发夹RNA 凋亡 泰素 抑瘤作用
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卵巢癌细胞系OVCAR3过表达SND1稳定株的构建 预览 被引量:1
14
作者 杨扬 白虹 辛灵彪 《天津医科大学学报》 2018年第1期7-9,13共4页
目的:通过慢病毒载体构建过表达SND1的OVCAR3稳定的表达株。方法:重组的pLVX-FLAG-SND1表达载体与包装质粒共同转染293T细胞,获得携带FLAG-SND1的重组慢病毒。病毒感染的OVCAR3细胞经Hygromycin B筛选出稳定表达株。用Western blot方... 目的:通过慢病毒载体构建过表达SND1的OVCAR3稳定的表达株。方法:重组的pLVX-FLAG-SND1表达载体与包装质粒共同转染293T细胞,获得携带FLAG-SND1的重组慢病毒。病毒感染的OVCAR3细胞经Hygromycin B筛选出稳定表达株。用Western blot方法检测SND1蛋白表达。结果:用病毒感染OVCAR3细胞,药物筛选后获得的过表达稳定株中SND1蛋白表达水平明显增高。结论:利用慢病毒表达载体pLVX-FLAG-SND1成功感染并筛选出稳定表达SND1的OVCAR3细胞株,为进一步研究SND1在卵巢癌中的作用提供了体外细胞系模型。 展开更多
关键词 SND1 慢病毒载体 ovcar3细胞 卵巢癌
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CXCR4抑制剂AMD3100对人卵巢癌OVCAR3细胞凋亡的影响 预览
15
作者 龙芳 文芳 +5 位作者 聂蕾 张其柱 吴章颖 訾聃 张家龙 李谊 《重庆医学》 2018年第28期3629-3634,共6页
目的 探讨CXCR4抑制剂AMD3100对卵巢癌细胞株OVCAR3凋亡水平及其相关蛋白表达水平的影响。方法 采用免疫组织化学法检测人体卵巢癌恶性组标本中趋化因子受体4(CXCR4)、B淋巴细胞瘤/白血病-2基因(Bcl-2)、Bax、半胱氨酸蛋白酶3(casp... 目的 探讨CXCR4抑制剂AMD3100对卵巢癌细胞株OVCAR3凋亡水平及其相关蛋白表达水平的影响。方法 采用免疫组织化学法检测人体卵巢癌恶性组标本中趋化因子受体4(CXCR4)、B淋巴细胞瘤/白血病-2基因(Bcl-2)、Bax、半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)的表达,分析其与临床病理特征的关系。不同浓度AMD3100处理OVCAR3细胞后,利用流式细胞术检测细胞凋亡情况;Western blot检测CXCR4、Bcl-2、Bax及caspase-3的表达情况。结果 人体卵巢癌组织(恶性组)标本中CXCR4、Bcl-2较良性对照组表达升高,Bax较良性对照组表达降低(均P<0.05),caspase-3在两组中表达差异无统计学意义(P>0.05),恶性组中CXCR4与Bcl-2的表达呈正相关,与caspase-3呈负相关(r=0.480,-0.475,均P<0.05),Bax、Bcl-2两者表达无相关性(P>0.05);不同浓度AMD3100作用OVCAR3细胞后,Bax、caspase-3的表达增加,CXCR4及Bcl-2的表达降低,细胞的凋亡率增加,与空白对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 AMD3100抑制卵巢癌细胞株OVCAR3中CXCR4的表达,并能促进卵巢癌细胞的凋亡,其机制可能是通过阻断CXCR4后抑制凋亡相关蛋白Bcl-2的表达,同时促进Bax、caspase-3表达实现的。 展开更多
关键词 CXCR4抑制剂 AMD3100 卵巢肿瘤 ovcar3细胞株 细胞凋亡
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GnRH激动剂曲普瑞林对卵巢癌细胞OVCAR3生长的抑制作用及对GnRHⅠ受体、GnRHⅡ受体表达的影响 预览 被引量:4
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作者 李敏 张艳赏 +1 位作者 张明明 闫萍 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2011年第27期 3119-3122,共4页
目的观察促性腺激素释放激素(GnRH)激动剂曲普瑞林对卵巢癌细胞生长的抑制作用并探讨其对GnRHⅠ受体、GnRHⅡ受体表达的影响。方法选用不同浓度曲普瑞林刺激卵巢癌细胞OVCAR3后,采用MTT方法检测其对细胞的增殖活性的影响,并运用RT-PC... 目的观察促性腺激素释放激素(GnRH)激动剂曲普瑞林对卵巢癌细胞生长的抑制作用并探讨其对GnRHⅠ受体、GnRHⅡ受体表达的影响。方法选用不同浓度曲普瑞林刺激卵巢癌细胞OVCAR3后,采用MTT方法检测其对细胞的增殖活性的影响,并运用RT-PCR方法,检测曲普瑞林对卵巢癌细胞OVCAR3 GnRHⅠ受体、GnRHⅡ受体表达的影响。结果 10-7mol/L浓度的曲普瑞林作用细胞24 h后,其增殖抑制率为(41.07±0.43)%,随着浓度的增加(10-6 mol/L,10-5 mol/L,10-4 mol/L,10-3 mol/L,10-2 mol/L),抑制率逐渐增加,分别为(50.56±0.76)%、(69.86±1.05)%、(65.43±0.87)%、(62.09±1.24)%、(58.69±0.87)%;以10-5 mol/L浓度的曲普瑞林抑制率最高,有统计学意义(P〈0.05);以10-5mol/L浓度的曲普瑞林作用于细胞24 h、48 h、72 h后,增殖抑制率分别是(69.86±1.08)%、(58.69±0.98)%、(48.56±1.02)%,最终是作用时间在24 h时抑制率最高,有统计学意义(P〈0.05)。GnRHⅠ受体、GnRHⅡ受体的表达:在曲普瑞林10-5mol/L浓度作用于细胞24 h后最高。结论曲普瑞林对卵巢癌细胞OVCAR3生长有抑制作用,GnRHⅠ受体、GnRHⅡ受体表达变化与GnRH激动剂的作用机制有关。 展开更多
关键词 人卵巢癌细胞ovcar3 曲普瑞林 促性腺激素释放激素 促性腺激素释放激素Ⅰ受体 促性腺激素释放激素Ⅱ受体 聚合酶链反应
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FANCF—shRNA质粒构建及其对卵巢癌细胞OVCAR3沉默效应的观察 被引量:3
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作者 郝俊莹 孙海刚 +7 位作者 李娜 余涧坤 唐宏涛 李艳琳 于兆进 赵琳 何苗 魏敏杰 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 2011年第10期741-745,共5页
目的:构建针对人FANCF基因的特异性shRNA真核表达载体,体外观察siRNA对卵巢癌0VCAR3细胞系FANCF基因的沉默效应。方法:采用基因克隆技术,将设计合成的能表达短发夹RNA的寡核苷酸序列插入真核表达质粒载体pSilencer^TM 4.1-CMV-neo... 目的:构建针对人FANCF基因的特异性shRNA真核表达载体,体外观察siRNA对卵巢癌0VCAR3细胞系FANCF基因的沉默效应。方法:采用基因克隆技术,将设计合成的能表达短发夹RNA的寡核苷酸序列插入真核表达质粒载体pSilencer^TM 4.1-CMV-neo,构建能表达FANCF—shRNA的真核表达载体;转染人卵巢癌0VCAR3细胞,提取总RNA和蛋白,RT—PCR验证mRNA表达的变化,蛋白质印迹法验证蛋白表达的变化。结果:质粒酶切和测序证实成功构建了FANCF—shRNA的真核表达载体。与野生型OVCAR3相比,脂质体法转染卵巢癌OVCAR3细胞后,FANCF mRNA24、48和72h的表达水平与阴性控制组比较均下调,抑制率分别为(23.91±6.58)%、(51.23±5.86)%和(47.42±7.52)%;FANCF蛋白在24、48和72h的表达水平与阴性控制组比较亦下调,抑制率分别为(16.28±5.46)%、(24.42±6.85)%和(36.05±8.26)%。证实FANCF-shRNA具有沉默OVCAR3细胞FANCF基因表达的效应。结论:siRNA-FANCF干扰可引起卵巢癌OVCAR3细胞系FANCF基因沉默,可能为卵巢肿瘤基础和临床研究提供一种有效的方法。 展开更多
关键词 卵巢肿瘤 RNA干扰 ovcar3细胞 FANCF 细胞系 肿瘤 转染 印迹法 蛋白质
HDAC2 siRNA转染对卵巢癌ovcar3细胞中p53和乙酰化p53k320表达的影响 预览 被引量:3
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作者 张敏 赵书君 +5 位作者 朱海 胡晓静 余亚南 韩会会 曹蒙 李红雨 《郑州大学学报:医学版》 CAS 北大核心 2016年第3期372-375,共4页
目的:探讨靶向沉默组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)对人卵巢癌ovcar3细胞中p53乙酰化位点k320表达的影响。方法:将ovcar3细胞随机分为空白组、对照组和实验组3组,实验组以HDAC2 siRNA转染细胞,对照组转染对照siRNA,空白组不处理,分别采用... 目的:探讨靶向沉默组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)对人卵巢癌ovcar3细胞中p53乙酰化位点k320表达的影响。方法:将ovcar3细胞随机分为空白组、对照组和实验组3组,实验组以HDAC2 siRNA转染细胞,对照组转染对照siRNA,空白组不处理,分别采用实时荧光定量PCR和Western blot方法检测3组细胞中HDAC2 mRNA和蛋白的表达,Western blot检测3组细胞中p53、乙酰化p53k320蛋白的表达。结果:与空白组及对照组相比,实验组HDAC2 mRNA和蛋白的表达降低(P〈0.05),p53蛋白和乙酰化p53k320蛋白表达均升高(P〈0.05)。结论:下调HDAC2的表达可使p53和乙酰化p53k320表达增加。 展开更多
关键词 组蛋白去乙酰化酶2 P53 乙酰化p53k320 ovcar3细胞株 卵巢肿瘤
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槲皮素对人卵巢癌细胞-3增殖和凋亡的影响 被引量:2
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作者 周学敏 《中医学报》 CAS 2016年第7期931-936,共6页
目的:探讨槲皮素对人卵巢癌细胞-3(ovarian carcinoma cell,OVCAR-3)增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法:将对数生长期的OVCAR-3细胞随机分为对照组和槲皮素组。对照组细胞给予培养基常规培养,而槲皮素组细胞加入槲皮素(160μmol&... 目的:探讨槲皮素对人卵巢癌细胞-3(ovarian carcinoma cell,OVCAR-3)增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法:将对数生长期的OVCAR-3细胞随机分为对照组和槲皮素组。对照组细胞给予培养基常规培养,而槲皮素组细胞加入槲皮素(160μmol·L~(-1))。各组细胞培养48 h后,利用噻唑蓝检测人卵巢癌细胞株OVCAR-3细胞增殖;流式细胞仪检测人卵巢癌细胞株OVCAR-3细胞凋亡,RT-PCR检测细胞受体型酪氨酸激酶2(JAK2),信号传导与转录激活因3(STAT3),B细胞淋巴因子2(Bcl-2),人Bcl-2相关X蛋白(Bax)信使mRNA表达水平。免疫蛋白印记法检测各组OVCAR-3细胞中STAT3,磷酸化受体型酪氨酸激酶2(p-JAK2),磷酸化信号传导与转录激活因3(p-STAT3),Bax,Bcl-2蛋白的变化,Caspase3活性试剂盒检测Caspase3活性。结果:MTT检测结果显示槲皮素组与对照组相比,人卵巢癌细胞株OVCAR-3细胞增殖率明显下降(P〈0.05)。流式细胞仪检测显示槲皮素组OVCAR-3细胞凋亡率较对照组明显升高(P〈0.05)。RT-PCR检测显示槲皮素组与对照组JAK2和STAT3信使mRNA表达水平无明显差异,而槲皮素组Bax信使mRNA水平比对照组明显增高,槲皮素组Bcl-2信使mRNA水平比显著低于对照组。Western blotting检测显示,槲皮素组的JAK2和STAT3蛋白表达与对照组比较,无明显差异(P〉0.05),而槲皮素组的p-STAT3,p-JAK2和Bcl-2蛋白表达水平显著低于对照组(P〈0.05),槲皮素组的Bax表达显著高于对照组(P〈0.05)。Caspase3活性试剂盒检测结果显示,槲皮素组Caspase3活性表达水平显著高于对照组。结论:槲皮素能明显抑制人卵巢癌细胞株OVCAR-3细胞增殖,促进人卵巢癌细胞株OVCAR-3细胞凋亡,其作用机制可能是通过激活JAK2/STAT3信号传导通路。 展开更多
关键词 槲皮素 人卵巢癌细胞-3 细胞增殖 细胞凋亡 受体型酪氨酸激酶2 信号传导与转录激活因3
卵泡刺激素促进卵巢上皮癌移植瘤生长 预览 被引量:2
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作者 刘东远 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2005年第5期 437-441,共5页
目的研究卵泡刺激素(follicle stimulating hormone,FSH)在卵巢上皮癌发生、发展中的作用.方法卵巢上皮癌细胞系OVCAR3转染FSH受体表达质粒,得到FSH刺激敏感的FSH受体稳定表达细胞系OVCAR3-FSHR.部分裸鼠去势(切除双侧卵巢),分别将OVCAR... 目的研究卵泡刺激素(follicle stimulating hormone,FSH)在卵巢上皮癌发生、发展中的作用.方法卵巢上皮癌细胞系OVCAR3转染FSH受体表达质粒,得到FSH刺激敏感的FSH受体稳定表达细胞系OVCAR3-FSHR.部分裸鼠去势(切除双侧卵巢),分别将OVCAR3及OVCAR3-FSHR接种到裸鼠皮下,测量肿瘤体积,免疫组化鉴定血管形成相关因子、细胞生长刺激及抑制因子受体在肿瘤组织中的表达.结果接种OVCAR3-FSHR细胞、并注射FSH的去势裸鼠(A组)移植瘤体积(302.69 mm3±49.27 mm3)明显大于去势、接种OVCAR3细胞(B组,130.34 mm3±28.25 mm3)、未去势分别接种OVCAR3-FSHR细胞(C组,76.83 mm3±22.56 mm3)和OVCAR3细胞(D组,32.38 mm3±7.84 mm3)者.A组中血管内皮细胞生长因子(VEGF)阳性细胞数明显高于其他各组,而转化生长因子β受体Ⅱ(TGFβⅡ receptor,TβRⅡ)阳性细胞数低于其他各组.结论 FSH可能通过促进肿瘤的血管形成、降低肿瘤细胞对生长抑制因子的反应等方式促进卵巢上皮癌细胞在移植裸鼠体内的生长. 展开更多
关键词 卵泡刺激素 血管内皮细胞生长因子(VEGF) 移植瘤生长 卵巢上皮癌 ovcar3细胞 receptor FSH受体 上皮癌细胞系 抑制因子受体 转化生长因子 生长抑制因子 血管形成 TGFβⅡ 表达质粒 稳定表达 刺激敏感 双侧卵巢 肿瘤体积
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