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N-乙酰半胱氨酸对烟熏模型大鼠肺组织氧化应激的影响 预览
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作者 李响 王玮 +1 位作者 夏书月 何巍 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2020年第2期254-259,共6页
背景:N-乙酰半胱氨酸是谷胱甘肽的前体,可以直接清除氧自由基。然而,N-乙酰半胱氨酸是否通过降低氧化应激反应,减轻吸烟导致的肺损伤尚不完全清楚。目的:探讨N-乙酰半胱氨酸对烟熏大鼠肺组织氧化应激的影响,并阐明其可能的作用机制。方... 背景:N-乙酰半胱氨酸是谷胱甘肽的前体,可以直接清除氧自由基。然而,N-乙酰半胱氨酸是否通过降低氧化应激反应,减轻吸烟导致的肺损伤尚不完全清楚。目的:探讨N-乙酰半胱氨酸对烟熏大鼠肺组织氧化应激的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:将30只雄性大鼠随机分为对照组、烟熏组、烟熏+N-乙酰半胱氨酸组。将烟熏组和烟熏+N-乙酰半胱氨酸组大鼠置于被动吸烟动物染毒系统,每次暴露20支香烟的烟雾中,2次/d,1 h/次,持续8周。N-乙酰半胱氨酸组大鼠每天被动烟熏前给予N-乙酰半胱氨酸200 mg/kg灌胃,持续8周。正常对照组大鼠仅单纯放置在染毒系统内,正常饲养8周。实验方案由沈阳医学院实验动物伦理委员会于2018年10月批准,批准号:研伦审第(2018)85号。结果与结论:①病理观察发现烟熏组大鼠肺组织排列紊乱、肺泡间隔增厚、炎症细胞浸润和间质纤维化,而烟熏+N-乙酰半胱氨酸组肺组织出血、间质内炎症细胞数量显著减少、纤维化程度减轻;②与对照组相比,烟熏组大鼠肺组织丙二醛5和肌醇酶α基因表达升高,超氧化物歧化酶1基因表达显著降低,而N-乙酰半胱氨酸可抑制上述变化;③免疫荧光和Western blot结果均发现烟熏+N-乙酰半胱氨酸组大鼠肺组织丙二醛5和肌醇酶α蛋白表达较烟熏组显著降低,超氧化物歧化酶1蛋白表达较烟熏组升高。此外,烟熏+N-乙酰半胱氨酸组核因子E2相关因子和Keap1蛋白表达明显升高,Bach1蛋白表达显著降低;④结果表明,N-乙酰半胱氨酸通过降低氧化应激对烟熏导致的肺损伤发挥保护作用,其作用机制可能通过激活核因子E2相关因子/Keap1信号通路实现。 展开更多
关键词 烟熏 N-乙酰半胱氨酸 同型半胱氨酸 氧化应激 核因子E2相关因子/Keap1信号通路 肺损伤 丙二醛5 肌醇酶α
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胡椒叶提取物干预可减轻急性脊髓损伤模型大鼠的氧化应激及炎症反应 预览
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作者 成建平 李华 李雄杰 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2019年第31期5010-5016,共7页
背景:研究表明胡椒叶提取物对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠有明确的保护作用,作用机制与抗氧化损伤有关,但其是否能通过抗氧化应激减轻急性脊髓损伤还未见报道。目的:探究胡椒叶提取物对急性脊髓损伤大鼠氧化应激、炎症反应及神经损伤的影... 背景:研究表明胡椒叶提取物对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠有明确的保护作用,作用机制与抗氧化损伤有关,但其是否能通过抗氧化应激减轻急性脊髓损伤还未见报道。目的:探究胡椒叶提取物对急性脊髓损伤大鼠氧化应激、炎症反应及神经损伤的影响。方法:将100只SD大鼠(购自成都达硕实验动物公司)随机分为假手术组、脊髓损伤组及胡椒叶提取物低、中、高剂量组,每组20只。除假手术组外,其余组大鼠采用改良Allen’s法复制大鼠急性脊髓损伤模型,造模后,胡椒叶提取物低、中、高剂量组灌胃给予100,200,400mg/(kg·d)的胡椒叶提取物,连续给药28 d。给药后3,7,14,28 d后进行BBB评分和斜板实验;给药后28 d,检测血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、丙二醛、白细胞介素1β、白细胞介素6和肿瘤坏死因子α水平,免疫印迹检测Bcl-2、Bax、Caspase-3、脑源性神经营养因子和神经/胶质细胞抗原、IκBα、p-IκBα和NF-κB p65蛋白表达,同时进行脊髓组织苏木精-伊红染色与TUNEL染色。实验方案经海南大学热带农林学院实验动物伦理委员会批准(NR001803)。结果与结论:(1)与假手术组比较,脊髓损伤组给药后不同时间点的BBB评分和斜板实验最大倾斜角度降低(P <0.01);与脊髓损伤组比较,胡椒叶提取物中、高剂量组给药后7,14,28 d的BBB评分和斜板实验最大倾斜角度升高(P <0.05,P <0.01);(2)与假手术组比较,脊髓损伤组脊髓组织损伤严重,细胞凋亡率、Bax、Caspase-3、丙二醛、白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、p-IκBα、NF-κB p65、脑源性神经营养因子和神经/胶质细胞抗原表达升高(P <0.05,P <0.01),Bcl-2、IκBα、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶表达降低(P <0.05,P <0.01);与脊髓损伤组比较,胡椒叶提取物低、中、高剂量组脊髓组织损伤减轻,细胞凋亡率、Bax、Caspase-3、丙二醛、白细胞� 展开更多
关键词 急性脊髓损伤 胡椒叶提取物 炎症反应 氧化应激 细胞凋亡 神经保护 神经损伤 NF-ΚB信号通路
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沉默信息调节因子3在心肌缺血再灌注损伤中保护作用机制的研究进展 预览
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作者 覃秋语 徐彤彤 +1 位作者 武琦 赵位昆 《新医学》 2019年第1期7-10,共4页
早期经皮冠状动脉介入及溶栓治疗能及时地开放闭塞的冠状动脉,使缺血的心肌得到再灌注,挽救心肌梗死患者的生命。但部分心肌梗死患者由于微血管阻塞、大量氧自由基产生等原因,再灌注后会诱导心肌细胞损伤,加重心脏的功能障碍和结构改变... 早期经皮冠状动脉介入及溶栓治疗能及时地开放闭塞的冠状动脉,使缺血的心肌得到再灌注,挽救心肌梗死患者的生命。但部分心肌梗死患者由于微血管阻塞、大量氧自由基产生等原因,再灌注后会诱导心肌细胞损伤,加重心脏的功能障碍和结构改变。沉默信息调节因子3(SIRT3)是Sirtuin蛋白家族的成员,具有一定的心脏保护作用。最近的研究表明,SIRT3可能在心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中对心肌细胞起到一定的保护作用。该文将对SIRT3在MIRI中保护作用机制的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 沉默信息调节因子3 心肌缺血再灌注损伤 氧化应激 线粒体损伤
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氧化应激的产生及其对畜禽肝脏功能的影响与机制 预览
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作者 苗启翔 谢彦娇 +1 位作者 唐湘方 张宏福 《动物营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期3496-3504,共9页
现代畜牧业规模化生产中,养殖环境、饲粮构成、饲养方式等诸多因素变化可诱发畜禽产生氧化应激。氧化应激对畜禽的肝脏功能有负面作用,危害畜禽健康和生产。机体发生氧化应激时,大量的氧自由基在肝细胞内蓄积,通过损伤生物大分子物质、... 现代畜牧业规模化生产中,养殖环境、饲粮构成、饲养方式等诸多因素变化可诱发畜禽产生氧化应激。氧化应激对畜禽的肝脏功能有负面作用,危害畜禽健康和生产。机体发生氧化应激时,大量的氧自由基在肝细胞内蓄积,通过损伤生物大分子物质、破坏肝细胞结构、影响细胞器功能、诱发肝细胞凋亡等,对肝脏造成严重损伤,并引发多种肝脏疾病。本文从机体氧化应激产生、氧化应激对肝脏功能的影响以及氧化应激影响肝脏功能的可能分子机制等方面进行综述,以期为缓解氧化应激危害提供理论依据。 展开更多
关键词 活性氧 氧化应激 畜禽 肝脏损伤
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苦荞球蛋白酶解液对人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用
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作者 李红梅 何晓兰 +4 位作者 莫晓川 王筑婷 张礼林 雷霆雯 许庆忠 《食品科技》 CAS 北大核心 2019年第8期12-17,共6页
研究苦荞球蛋白酶解液(EHBG)对oxLDL诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)氧化损伤的保护作用。苦荞球蛋白(BG)经胃-胰蛋白酶连续酶解后制备EHBG;采用oxLDL诱导HUVEC细胞氧化损伤模型,将EHBG作用于细胞,Vc为阳性对照;MTT法检测细胞存活率,测... 研究苦荞球蛋白酶解液(EHBG)对oxLDL诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)氧化损伤的保护作用。苦荞球蛋白(BG)经胃-胰蛋白酶连续酶解后制备EHBG;采用oxLDL诱导HUVEC细胞氧化损伤模型,将EHBG作用于细胞,Vc为阳性对照;MTT法检测细胞存活率,测定各组细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、一氧化氮(NO)含量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;Westernblot检测各组细胞中凝集素样氧化低密度脂蛋白受体(LOX1)和核转录因子(NF-κB)的表达情况。结果显示,与氧化损伤模型组比较,EHBG、BG和Vc均可提高oxLDL处理后HUVEC生存率,降低细胞培养液中MDA含量、LDH活性,升高SOD活性及NO含量;下调ox-LDL诱导的内皮细胞LOX1和NF-κB的表达,且与BG相比,EHBG的效果均较显著。表明EHBG具有抗HUVEC氧化损伤的作用,其机制可能与抑制oxLDL/LOX1/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 苦荞球蛋白 酶解液 氧化损伤 抗氧化活性 分子机制
热气候环境下运动对肾功能的影响及其氧化应激机制 预览
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作者 张泽丹 张世安 +8 位作者 吴海聪 周晓玲 刘邦 吴瑕 黎莺辉 袁玉红 王丹 谭平 李东良 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期774-777,共4页
目的观察热气候环境下运动对机体肾功能的影响,并初步探讨其氧化应激机制。方法纳入2017年4-9月福州沿海地区某部187名符合条件的受试者,分别在常温常湿[温度(26±2)℃,湿度50%±5%]、高温高湿[温度(33±2)℃,湿度65%±... 目的观察热气候环境下运动对机体肾功能的影响,并初步探讨其氧化应激机制。方法纳入2017年4-9月福州沿海地区某部187名符合条件的受试者,分别在常温常湿[温度(26±2)℃,湿度50%±5%]、高温高湿[温度(33±2)℃,湿度65%±5%]环境下进行1.5、3、5 km越野长跑。运动前后采集静脉血,采用全自动生化分析仪检测血浆肾功能相关指标血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN),肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH),以及超氧化物歧化酶(SOD)浓度;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平。结果运动后两组受试者肾功能相关指标Cr和BUN均有所上升,与运动前比较差异有统计学意义(P<0.05),且随着运动量的增大进一步升高,3 km、5 km与1.5 km相比差异均有统计学意义(P<0.05);高温高湿组Cr、BUN水平明显高于常温常湿组(P<0.05)。运动后两组受试者肌酶水平(CK、CK-MB、LDH)均有所上升,与运动前比较差异有统计学意义(P<0.05),且肌酶水平随着运动量的增大而升高,3 km、5 km与1.5 km比较差异均有统计学意义(P<0.05);5 km运动后高温高湿组肌酶水平升高最明显,与常温常湿组比较差异有统计学意义(P<0.05)。运动后两组受试者8-OHdG上升,SOD水平下降(P<0.05),且随着运动量的增加变化更明显,3 km、5 km与1.5 km比较差异均有统计学意义(P<0.05);5 km运动后高温高湿组SOD、8-OHdG变化最突出,与常温常湿组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论高温高湿条件下长时间剧烈运动后,机体易发生热应激损伤,肾脏是易发生热应激损伤的器官;氧化损伤可能在肾脏热应激损伤中发挥作用。 展开更多
关键词 热气候环境 氧化应激 肾损伤 劳力型热射病
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白藜芦醇对PM2.5致大鼠心血管损伤的保护作用
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作者 叶淑姿 李庆宇 +3 位作者 申玉华 过欣彤 周亮 刘娟 《营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期393-397,共5页
目的探究探究白藜芦醇(Res)对PM2.5急性染毒引起的心血管氧化应激损伤和炎性损伤的保护作用。方法 64只SD大鼠,雌、雄各半,随机分成溶剂对照、Res对照、低、中、高剂量PM2.5和Res+低、中、高剂量PM2.5共8组,每组8只。Res+PM2.5组先Res i... 目的探究探究白藜芦醇(Res)对PM2.5急性染毒引起的心血管氧化应激损伤和炎性损伤的保护作用。方法 64只SD大鼠,雌、雄各半,随机分成溶剂对照、Res对照、低、中、高剂量PM2.5和Res+低、中、高剂量PM2.5共8组,每组8只。Res+PM2.5组先Res ig 28d,再进行气管滴注(同时ig Res)隔日1次,共4次。末次染毒24h后,10%水合氯醛(TCA)麻醉后,取血,摘取心脏,测定心脏病理切片及氧化指标,分析血脂水平及心脏组织中谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果末次染毒后的各组大鼠体质量差异具有统计学意义(P<0.05),与溶剂对照组比,各剂量PM2.5组的大鼠心脏组织匀浆的GSH、GSH-Px和T-SOD均下降,MDA升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与PM2.5组对比,Res各组大鼠心脏组织匀浆的GSH、GSH-Px和T-SOD均升高,MDA下降差异均有统计学意义(P<0.05);中、高剂量的PM2.5组的心脏脏器系数较溶剂对照组和Res+各剂量PM2.5组增大明显(P<0.05),各组大鼠血脂水平差异无统计学意义。结论急性气管滴注PM2.5可引起大鼠心血管出现病理炎性损伤以及氧化应激等指标改变,Res对PM2.5引起心血管损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 白藜芦醇 细颗粒物(PM2.5) 氧化应激 炎性反应 心血管损伤 大鼠
早产儿支气管肺发育不良的氧化应激机制 预览
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作者 董文斌 王君怡 《西部医学》 2019年第5期657-661,669共6页
早产儿支气管肺发育不良(BPD)是一种多因素引发的疾病,其主要危险因素是早产儿过早暴露于高氧以及活性氧(ROS)所致氧化应激的损伤作用。对于早产儿,特别是极早产儿和极低出生体重儿,长时间接触高氧可能会影响肺组织和血管床的正常发育轨... 早产儿支气管肺发育不良(BPD)是一种多因素引发的疾病,其主要危险因素是早产儿过早暴露于高氧以及活性氧(ROS)所致氧化应激的损伤作用。对于早产儿,特别是极早产儿和极低出生体重儿,长时间接触高氧可能会影响肺组织和血管床的正常发育轨迹,从而导致肺的发育障碍,出现肺泡发育的异常。本文就氧化应激在BPD发生过程中的作用机制及抗氧化应激可能成为预防和治疗BPD的关键环节的研究现状作一述评,并表明抗氧化措施能有效预防早产儿BPD,可为临床提供借鉴。 展开更多
关键词 早产儿 支气管肺发育不良 高氧 氧化应激 肺损伤
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白芍提取物对罗非鱼氧化损伤的保护作用 预览
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作者 李尧 贾睿 +7 位作者 杜金梁 曹丽萍 顾郑琰 钱皓 郑涛 GalinaJeney 徐跑 殷国俊 《淡水渔业》 CSCD 北大核心 2019年第4期62-68,共7页
为了解白芍提取物对罗非鱼(Oreochromis niloticus)肝损伤和炎症反应的保护作用,将罗非鱼随机分为5组,空白对照组(Ctrl组)、H2 O2组、白芍提取物组(0.5、1.0、5 g/kg),饲喂60 d后,用H2 O2处理24 h,在H2 O2处理前后,分别采集血液、肝、... 为了解白芍提取物对罗非鱼(Oreochromis niloticus)肝损伤和炎症反应的保护作用,将罗非鱼随机分为5组,空白对照组(Ctrl组)、H2 O2组、白芍提取物组(0.5、1.0、5 g/kg),饲喂60 d后,用H2 O2处理24 h,在H2 O2处理前后,分别采集血液、肝、鳃和肌组织,并测定肝损伤指标、氧化应激参数和基因表达。结果显示:白芍提取物显著提高了血清、肝和鳃的抗氧化能力。氧化损伤实验中,白芍提取物不同程度地降低了谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)和丙二醛(MDA)水平;提高了超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和总抗氧化能力(T-AOC)水平;上调了肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素IL-1β和IL-8基因表达;下调了IL-10基因表达。以上结果表明,白芍提取物可提高罗非鱼抗氧化能力,抑制氧化应激引起的肝损伤和炎症反应。 展开更多
关键词 白芍提取物 氧化应激 过氧化氢 肝损伤 罗非鱼(Oreochromis niloticus)
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超氧化物歧化酶2介导小糜碱对氧-葡萄糖剥夺复氧复糖所致HT22小鼠神经元损伤的保护作用
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作者 张西龙 刘晓艳 +3 位作者 程慧 熊婉芳 贾济 张源源 《国际脑血管病杂志》 2019年第5期355-362,共8页
目的探讨小麋碱(berberine,BBR)对氧-葡萄糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)后复氧复糖所致HT22小鼠神经元损伤的保护作用,以及超氧化物歧化酶2(superoxide dismutase 2,SOD2)在其中所起的作用。方法将HT22细胞暴露于OGD4h,然后... 目的探讨小麋碱(berberine,BBR)对氧-葡萄糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)后复氧复糖所致HT22小鼠神经元损伤的保护作用,以及超氧化物歧化酶2(superoxide dismutase 2,SOD2)在其中所起的作用。方法将HT22细胞暴露于OGD4h,然后复氧复糖24h,模拟缺血再灌注损伤。将HT22细胞分为对照组、OGD组、BBR+OGD组、SOD2-siRNA+BBR+OGD组和乱序(scrambled,SC)-siRNA+BBR+OGD组,采用嗟醴蓝法检测细胞活力,相差显微镜观察细胞形态,酶标仪比色法检测培养基乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)水平以及细胞内还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和过氧化氢酶(catalase,CAT)含量,流式细胞术检测细胞凋亡率,蛋白质印迹分析检测凋亡相关蛋白cleaved caspase-3表达水平。结果与对照组相比,OGD可显著降低细胞活力以及细胞内GSH和CAT水平(P均<0.05),增加细胞LDH释放量、凋亡率以及cleaved caspase-3蛋白表达水平(P均<0.05),同时观察到细胞形态破坏。BBR可显著减轻OGD所致HT22细胞损伤(P均<0.05),而SOD2-siRNA可显著逆转BBR对HT22细胞的保护作用(P均<0.05)。结论BBR可显著减轻OGD后复氧复糖所致神经元损伤,SOD2可能介导了其保护作用。 展开更多
关键词 神经元 细胞凋亡 小麋碱 超氧化物歧化酶 氧化应激 葡萄糖 再灌注损伤 神经保护 模型 生物学
间歇性低氧对肺组织的损伤及机制
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作者 刘玉东 段争 《国际呼吸杂志》 2019年第14期1110-1112,共3页
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)作为一种常见病,可导致呼吸系统在内的多系统病理生理改变,其与间歇性低氧(IH)关系密切。探讨IH对肺组织的损伤及机制对研究OSAHS对呼吸系统的病理生理影响有重大意义。本文就IH对肺组织的损伤及... 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)作为一种常见病,可导致呼吸系统在内的多系统病理生理改变,其与间歇性低氧(IH)关系密切。探讨IH对肺组织的损伤及机制对研究OSAHS对呼吸系统的病理生理影响有重大意义。本文就IH对肺组织的损伤及机制作一综述。 展开更多
关键词 活性氧化物 氧化应激 线粒体损伤 间歇性低氧 炎症损伤
炎症反应通过上调CD36表达促进小鼠肾脏损伤 预览 被引量:1
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作者 罗肖肖 张畅 +1 位作者 赵蕾 王燕 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期174-180,共7页
目的:探讨慢性炎症对小鼠肾脏CD36表达的影响及其在小鼠肾脏损伤中的作用。方法:将8周龄雄性C57BL/6J小鼠和CD36基因敲除(CD36KO)小鼠随机分为C57BL/6J生理盐水注射组、C57BL/6J酪蛋白注射组和CD36KO酪蛋白注射组,每组8只。高脂喂养处... 目的:探讨慢性炎症对小鼠肾脏CD36表达的影响及其在小鼠肾脏损伤中的作用。方法:将8周龄雄性C57BL/6J小鼠和CD36基因敲除(CD36KO)小鼠随机分为C57BL/6J生理盐水注射组、C57BL/6J酪蛋白注射组和CD36KO酪蛋白注射组,每组8只。高脂喂养处理14周后,收集小鼠血清、24 h尿液和肾组织样本。ELISA试剂盒检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,全自动生化仪测定血、尿肾功能指标,HE染色和Masson染色分析肾脏病理改变,real-time PCR和Western blot检测肾脏组织中CD36及炎症/趋化因子(MCP-1、IL-6和TNF-α)mRNA和蛋白的表达,试剂盒测定组织内过氧化氢含量,免疫组化染色测定肾组织Nrf2和TGF-β1的蛋白表达。结果:与生理盐水注射组相比,酪蛋白注射能增强C57BL/6J小鼠血清TNF-α含量和肾组织中TNF-α的蛋白表达(P<0.05),提示酪蛋白注射能成功诱导小鼠全身和肾脏局部的慢性炎症。同时酪蛋白注射显著促进了小鼠肾组织的CD36和TGF-β1蛋白表达,引起肾小球硬化、蛋白尿和血清肌酐含量显著增加,组织过氧化氢含量明显增加,Nrf2含量和抗氧化能力明显降低(P<0.05)。而酪蛋白处理的CD36基因敲除小鼠肾组织病理学改变不明显,血、尿肾功能指标和尿量较酪蛋白处理的C57BL/6J小鼠明显降低,且肾组织过氧化氢含量低于酪蛋白处理的C57BL/6J小鼠(P<0.05)。结论:炎症应激通过促进小鼠肾组织CD36表达,促进氧化应激,导致小鼠肾损伤。 展开更多
关键词 炎症 CD36 氧化应激 酪蛋白 肾损伤
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P62通过调控自噬与抗氧化通路保护大鼠脑缺血再灌注损伤 预览 被引量:1
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作者 胡跃强 唐农 +3 位作者 秦红玲 廖泰荣 李媛媛 王启芝 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2019年第3期304-308,共5页
目的探讨大鼠脑缺血再灌注后P62介导的微管结合蛋白轻链3(LC3)和Kelch样ECH相关蛋白1(kelchlike ECH-associated protein 1,Keap1)表达的变化。方法将80只SD大鼠随机分为假手术组和模型组(采用线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型),每组40只... 目的探讨大鼠脑缺血再灌注后P62介导的微管结合蛋白轻链3(LC3)和Kelch样ECH相关蛋白1(kelchlike ECH-associated protein 1,Keap1)表达的变化。方法将80只SD大鼠随机分为假手术组和模型组(采用线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型),每组40只,分别于12h,1、2和3d取材,每个时间点10只。采用化学荧光法测定脑组织活性氧水平,透射电子显微镜观察神经细胞中自噬及凋亡形态结构变化,分别采用qRT-PCR和Western blot法观察P62和LC3和Keap1 mRNA和蛋白在缺血半暗带表达变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠各时间点脑组织中活性氧水平显著升高,1d时达峰值[(238.23±25.51)%vs (134.60±12.48)%,P<0.01];透射电子显微镜下,模型组大鼠神经细胞线粒体肿胀,可见不同程度自噬小体形成,细胞发生迟发性神经元死亡。与假手术组比较,模型组各时间点P62mRNA和蛋白表达明显下调,1d达最低值(1.915±0.711 vs 1.253±0.679;0.10±0.02 vs 0.16±0.04,P<0.01);各时间点LC3、Keap1mRNA和蛋白表达显著升高,1d达到最高值(0.862±0.501 vs 1.450±0.245,1.125±0.421 vs 2.037±0.730;1.25±0.17 vs 0.36±0.07,1.35±0.14 vs 0.24±0.05,P<0.05,P<0.01)。结论大鼠脑缺血再灌注损伤后LC3和Keap1表达水平增加,而P62表达减少,诱导了细胞自噬和氧化应激的发生。 展开更多
关键词 自噬 脑缺血 氧化性应激 再灌注损伤 微管相关蛋白质类
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紫苏叶水提物对阿霉素致HK-2细胞氧化损伤的保护及机制
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作者 祝一叶 周恩超 +3 位作者 高坤 黄国顺 李蔚 夏平 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期50-57,共8页
目的:探讨阿霉素(ADR)诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)发生氧化损伤后,紫苏叶水提取物(PFAE)对其细胞活性、氧化损伤标记物及细胞凋亡等关键因子的影响。方法:ADR刺激HK-2细胞建立损伤模型,使用N-乙酰半胱氨酸(NAC)或不同浓度PFAE(5,15,45 g... 目的:探讨阿霉素(ADR)诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)发生氧化损伤后,紫苏叶水提取物(PFAE)对其细胞活性、氧化损伤标记物及细胞凋亡等关键因子的影响。方法:ADR刺激HK-2细胞建立损伤模型,使用N-乙酰半胱氨酸(NAC)或不同浓度PFAE(5,15,45 g·L^-1)干预后,采用细胞增殖/毒性检测(CCK-8)法检测细胞存活率,结合光镜下细胞形态变化,筛选出PFAE保护细胞的最佳浓度。后续实验分为6组:空白组,ADR(0.05 g·L^-1)组,PFAE(15 g·L^-1)组,ADR+PFAE(0.05+15)g·L^-1组,NAC(0.81 g·L^-1)组,ADR+NAC(0.05+81)g·L^-1组。检测细胞匀浆中的丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)和细胞总抗氧化能力,2’,7’-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)水平,流式细胞术及脱氧核糖核苷酸末端转移酶(TUNEL)染色法检测细胞凋亡率,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞线粒体凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9和3(Caspase-9,Caspase-3),聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶(PARP)包括其剪切体的表达,及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路中p38丝裂素活化蛋白激酶(p38 MAPK),细胞外信号调节激酶(ERK),c-Jun氨基端激酶(JNK)及其磷酸化蛋白的表达。结果:与空白组比较,ADR组的细胞活性显著降低(P<0.01),与ADR组比较,5,15 g·L^-1的PFAE和NAC能促进细胞的增殖(P<0.01)。与空白组比较,ADR组抗氧化能力和SOD水平显著降低(P<0.01),MDA和ROS的水平显著增高(P<0.01),与ADR组比较,ADR+PFAE组和ADR+NAC组抗氧化能力和SOD水平显著升高(P<0.01),MDA和ROS的水平显著下降(P<0.01)。与空白组比较,ADR组细胞凋亡率上升(P<0.01),凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2,cleaved Caspase-9/Caspase-9,cleaved Caspase-3/Caspase-3,cleaved PARP/PARP水平显著上升(P<0.01),MAPKs通路中的p38 MAPK,ERK和JNK的磷酸化蛋白表达明显增高(P<0.05,P<0.01);与ADR组比较,PFAE或NAC干预后减轻了细胞凋亡� 展开更多
关键词 紫苏叶水提物 肾小管上皮细胞 阿霉素 氧化应激 线粒体凋亡 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路
Sirtuin3在神经相关疾病发生中的作用研究现状
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作者 蒋德旗 王勇 +1 位作者 李明星 陈晓白 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期493-496,共4页
神经退行性疾病、脑损伤与线粒体功能障碍、氧化应激关系密切。Sirtuin3(SIRT3)主要定位于线粒体,具有去乙酰化酶活性。SIRT3在神经退行性疾病、脑损伤中的神经保护作用机制主要与其改善线粒体功能、调节氧化应激与能量代谢、活性氧(ROS... 神经退行性疾病、脑损伤与线粒体功能障碍、氧化应激关系密切。Sirtuin3(SIRT3)主要定位于线粒体,具有去乙酰化酶活性。SIRT3在神经退行性疾病、脑损伤中的神经保护作用机制主要与其改善线粒体功能、调节氧化应激与能量代谢、活性氧(ROS)产生减少、三磷酸腺苷(ATP)生成增加、抑制凋亡及炎性因子表达等相关,阐明SIRT3在这些神经疾病中的分子保护机制,可为SIRT3作为治疗靶点提供足够的证据。本文对近年来报道的SIRT3在神经退行性疾病阿尔茨海默病(AD)、亨廷顿病(HD)、帕金森病(PD)及脑损伤等神经相关疾病中作用进行综述。 展开更多
关键词 神经退行性疾病 Sirtuin3 氧化应激 线粒体功能障碍 脑损伤 去乙酰化
黄连多糖通过抑制氧化应激和炎症反应减轻糖尿病大鼠肾损伤的实验研究 预览
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作者 周东月 王春璐 +4 位作者 任艳平 宋伍 刘智 姜爽 郭焱 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第3期37-42,共6页
目的研究黄连多糖对糖尿病大鼠肾损伤的保护作用及潜在机制。方法采用腹腔一次性注射STZ(60 mg/kg)建立糖尿病大鼠模型,将建模成功的SD大鼠随机分为模型组、d黄连多糖高(300 mg/kg/d)、低(100 mg/kg/d)剂量组及氯沙坦钾组(30 mg/kg/d),... 目的研究黄连多糖对糖尿病大鼠肾损伤的保护作用及潜在机制。方法采用腹腔一次性注射STZ(60 mg/kg)建立糖尿病大鼠模型,将建模成功的SD大鼠随机分为模型组、d黄连多糖高(300 mg/kg/d)、低(100 mg/kg/d)剂量组及氯沙坦钾组(30 mg/kg/d),每组10只;另选取SD大鼠10只作为正常组。灌胃给药,1次/d;8周后,检测黄连多糖对糖尿病大鼠体质量、肾质量体质量比、BUN、Scr、24 h尿蛋白、肾组织病理形态、SOD、CAT、GSH-Px、MDA、IL-6、hs-CRP及TNF-α表达的影响。结果与模型组比较,黄连多糖组大鼠体质量显著增加,而肾质量体质量比明显减小;同时,黄连多糖组大鼠BUN、Scr水平及24 h尿蛋白显著降低,且肾组织病理形态明显减轻;黄连多糖还可以提高肾组织SOD、CAT、GSH-Px活性,降低肾组织MDA含量及血清IL-6、hs-CRP和TNF-α含量。结论黄连多糖具有减轻糖尿病大鼠肾损伤的作用,该作用与抑制氧化应激及炎症反应有关。 展开更多
关键词 黄连多糖 糖尿病 氧化应激 炎症反应 肾损伤 大鼠
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二氮嗪对氧化损伤状态下软骨细胞增殖和凋亡的影响机制研究 预览
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作者 蒋翠云 任少琳 +1 位作者 张纯萍 程少文 《中国药房》 CAS 北大核心 2019年第14期1890-1893,共4页
目的:基于内质网应激(ERS)途径探讨二氮嗪对氧化损伤状态下软骨细胞增殖和凋亡的影响机制。方法:取SD小鼠膝关节软骨细胞进行原代培养,取第3代软骨细胞随机分为对照组、损伤模型组和二氮嗪组。对照组细胞不作处理;损伤模型组细胞以300μ... 目的:基于内质网应激(ERS)途径探讨二氮嗪对氧化损伤状态下软骨细胞增殖和凋亡的影响机制。方法:取SD小鼠膝关节软骨细胞进行原代培养,取第3代软骨细胞随机分为对照组、损伤模型组和二氮嗪组。对照组细胞不作处理;损伤模型组细胞以300μmol/L过氧化氢(H2O2)在37℃孵育8h;二氮嗪组细胞先以300μmol/L二氮嗪在37℃预处理0.5h后,再以300μmol/LH2O2同法孵育8h。采用CCK-8法检测细胞的增殖活力,采用流式细胞术检测细胞的凋亡率,采用Westernblotting法检测细胞中ERS相关蛋白[胱天蛋白酶3(Caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、增强子结合蛋白环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)]的表达情况。结果:与对照组比较,损伤模型组细胞增殖活力显著降低,凋亡率显著升高(P<0.05);Caspase-3、Bax、CHOP蛋白表达量均显著升高(P<0.05)。与损伤模型组比较,二氮嗪组软骨细胞增殖活力显著升高,凋亡率显著降低(P<0.05);上述相关蛋白表达量均显著降低(P<0.05)。结论:二氮嗪可能通过抑制ERS途径,提高软骨细胞在氧化损伤状态下的增殖活力,并抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 二氮嗪 氧化损伤 软骨细胞 增殖活力 凋亡 内质网应激途径 机制
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镉与肾损伤和N^6-甲基腺苷相关研究进展
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作者 李萌竹 谷仕艳 何作顺 《职业与健康》 CAS 2019年第15期2141-2144,共4页
诱导氧化应激是镉致肾损伤的主要机制,而m^6A可参与氧化应激的发生发展,这为从RNA甲基化角度研究镉诱导氧化应激提供一种新思路。本文通过对最近几年的有关文献进行研究,综述镉致肾损伤以及N6-甲基腺苷(N^6-methyladenosine,m^6A)与氧... 诱导氧化应激是镉致肾损伤的主要机制,而m^6A可参与氧化应激的发生发展,这为从RNA甲基化角度研究镉诱导氧化应激提供一种新思路。本文通过对最近几年的有关文献进行研究,综述镉致肾损伤以及N6-甲基腺苷(N^6-methyladenosine,m^6A)与氧化应激之间的关联性,为阐明镉毒性分子机制提供理论依据。收集国内外文献,并进行整理、总结和分析。深入研究镉毒性、氧化应激和RNA甲基化三者之间的调控关系,阐明镉致肾损伤的分子机制,可为镉毒性的预防和治疗提供科学依据。 展开更多
关键词 N^6-甲基腺苷 氧化应激 肾损伤
马里苷通过AMPK通路抑制高糖软脂酸诱导大鼠肾小球系膜细胞氧化应激及炎症损伤的作用机制 预览
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作者 阿米拉·阿不拉提 张楠楠 +3 位作者 古丽拜克热木·热合曼 范雪梅 毛新民 姚蓝 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期1133-1137,共5页
目的 研究马里苷介导AMPK信号通路,延缓糖尿病肾病(DN)氧化应激、炎症损伤,抑制纤维蛋白表达的作用。方法高糖软脂酸诱导大鼠肾小球系膜细胞(HBZY^-1)建立体外DN模型,将细胞分为:正常对照组(NG)、模型组(葡萄糖100 mmol·L ^-1 +软... 目的 研究马里苷介导AMPK信号通路,延缓糖尿病肾病(DN)氧化应激、炎症损伤,抑制纤维蛋白表达的作用。方法高糖软脂酸诱导大鼠肾小球系膜细胞(HBZY^-1)建立体外DN模型,将细胞分为:正常对照组(NG)、模型组(葡萄糖100 mmol·L ^-1 +软脂酸250 μmol·L ^-1 ,HG+PA)、马里苷不同剂量组(25、50、100、200 μmol·L ^-1)。采用MTS法检测马里苷对HBZY^-1细胞增殖的影响,从中筛选最适给药浓度;Western blot法检测各组细胞中NOX4、MCP^-1、TGF-β1、FN、α-SMA、Collagen Ⅵ,以及AMPK蛋白家族中AMPKγ1、p-AMPKα的表达水平。结果马里苷抑制高糖软脂酸诱导的HBZY^-1细胞增殖;下调模型细胞中NOX4、TGF-β1、MCP^-1、α-SMA、FN及Collagen Ⅵ的表达;上调p-AMPKα及AMPKγ1的表达。结论马里苷可能通过活化AMPKγ1,激活AMPK信号通路,抑制HBZY^-1细胞氧化应激、炎症反应与纤维化蛋白的表达,延缓DN肾脏损伤。 展开更多
关键词 马里苷 高糖软脂酸 HBZY-1细胞 AMPK 氧化应激 炎症损伤
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核桃低聚肽对60Coγ射线照射小鼠氧化损伤保护作用的实验研究
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作者 珠娜 郝云涛 +7 位作者 张亭 刘睿 刘欣然 乌兰 杜倩 毛瑞雪 王天星 李勇 《中国预防医学杂志》 CAS CSCD 2019年第3期212-216,共5页
目的探讨核桃低聚肽(WOPs)对60Coγ射线辐照小鼠氧化损伤的保护作用。方法将96只SPF级雌性BALB/c小鼠随机分为6组:空白对照组、模型对照组、乳清蛋白组(0.44g/kg)、WOPs组低、中、高组(0.22g/kg、0.44g/kg、0.88g/kg),连续饮水途径给予... 目的探讨核桃低聚肽(WOPs)对60Coγ射线辐照小鼠氧化损伤的保护作用。方法将96只SPF级雌性BALB/c小鼠随机分为6组:空白对照组、模型对照组、乳清蛋白组(0.44g/kg)、WOPs组低、中、高组(0.22g/kg、0.44g/kg、0.88g/kg),连续饮水途径给予不同溶液第14天,除空白对照组外,所有小鼠全身照射3.5Gy剂量60Coγ射线,分别在辐照后第3天和第14天检测小鼠血清及肝脏SOD、GSH-Px活性及MDA含量。结果辐照降低了小鼠肝脏及血清SOD、GSH-Px含量,增高了MDA含量。辐照后第3天,WOPs中组小鼠肝脏及血清SOD活性均高于模型对照组和乳清蛋白组(P<0.05);辐照后第14天,WOPs低组小鼠肝脏及血清SOD活性均高于模型对照组和乳清蛋白组(P<0.05)。辐照后第3天,WOPs低组小鼠肝脏及血清GHS-Px活性均高于模型对照组和乳清蛋白组(P<0.05);辐照后第14天, WOPs低组小鼠肝脏及血清GSH-Px活性均高于模型对照组和乳清蛋白组(P<0.05)。辐照后第3天, WOPs低、中组小鼠肝脏和血清MDA含量均低于模型对照组和乳清蛋白组(P<0.05);辐照后第14天, WOPs低、中、高组小鼠肝脏及血清MDA含量均低于模型对照组和乳清蛋白组(P<0.05)。结论 WOPs对辐照所致氧化损伤具有一定的保护作用。 展开更多
关键词 核桃低聚肽 辐照 氧化损伤 超氧化物歧化酶 谷胱甘肽过氧化物歧化酶 丙二醛
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