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桃红四物汤对脑微血管内皮细胞-PC12细胞共培养体系缺糖缺氧再灌注损伤模型的保护作用 预览
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作者 陈芳芳 韩岚 +3 位作者 彭代银 汪蒙蒙 胡寿山 夏文文 《安徽中医药大学学报》 2019年第3期61-67,共7页
目的观察桃红四物汤对脑微血管内皮细胞-PC12细胞共培养体系缺糖缺氧再灌注损伤模型的保护作用。方法采用氧-葡萄糖剥夺再恢复的方法诱导脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells, BMECs)和PC12细胞共培养体系的缺糖缺... 目的观察桃红四物汤对脑微血管内皮细胞-PC12细胞共培养体系缺糖缺氧再灌注损伤模型的保护作用。方法采用氧-葡萄糖剥夺再恢复的方法诱导脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells, BMECs)和PC12细胞共培养体系的缺糖缺氧再灌注损伤模型,并通过流式细胞仪检测PC12细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,酶联免疫吸附法检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性,采用Western Blot法检测Bcl-2、Bax和缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)的表达水平。结果桃红四物汤促进PC12细胞的活力,抑制细胞凋亡和ROS的产生,抑制MDA的活性,增强SOD和GSH-Px的活性,上调HIF-1α和Bcl-2的表达并下调Bax的表达。结论桃红四物汤对脑缺血再灌注损伤的保护作用可能与抗氧化作用有关。 展开更多
关键词 桃红四物汤 缺糖缺氧 再灌注损伤 脑微血管内皮细胞 PC12细胞 共培养 抗氧化作用
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PC12神经细胞糖氧剥夺模型的建立
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作者 陈晔 王耀搏 +2 位作者 师超峰 张永亮 李灵芝 《中国急救复苏与灾害医学杂志》 2019年第4期343-347,共5页
目的建立PC12神经细胞缺氧缺糖模型,为探索神经元损伤的机制以及防治药物研究提供可靠的工具。方法将PC12神经细胞置于三气培养箱中(1%O2—5%CO2—94%N2)分别缺氧缺糖lh.2h,3h和4h,采用H·E染色观察细胞形态学变化,MTT法检测细胞代... 目的建立PC12神经细胞缺氧缺糖模型,为探索神经元损伤的机制以及防治药物研究提供可靠的工具。方法将PC12神经细胞置于三气培养箱中(1%O2—5%CO2—94%N2)分别缺氧缺糖lh.2h,3h和4h,采用H·E染色观察细胞形态学变化,MTT法检测细胞代谢活力,分光光度法检测LDH外漏量,台盼蓝染色计数测定细胞存活率,Hochest/PI染色和流式细胞检测技术测定细胞凋亡率,系统考察糖氧剥夺的PC12神经细胞随缺氧时间延长,细胞的损伤变化规律。结果缺氧缺糖2h时,PC12神经细胞即已经明显损伤,此后随着缺氧时间的延长,PC12神经细胞活力逐渐下降,LDH外漏逐渐增加,细胞凋亡率逐渐升高,细胞存活率逐渐降低,其中,缺氧缺糖1h时,早期凋亡细胞占多数.缺氧缺糖4h时则以晚期凋亡及坏死细胞占多数。结论本实验所建立的PC12神经细胞缺氧模型稳定可靠,重现性良好。 展开更多
关键词 PC12细胞 糖氧剥夺 神经细胞 缺氧
奇壬醇对谷氨酸损伤的PC12细胞保护作用研究
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作者 韦晟 刘金春 葛卫红 《现代中药研究与实践》 CAS 2019年第3期28-31,35共5页
目的探究奇壬醇对谷氨酸损伤的PC12细胞的保护作用及其机制。方法采用谷氨酸损伤PC12细胞建立模型,用MTS法考察奇壬醇对谷氨酸损伤的PC12细胞存活率的影响,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡,Western blot检测凋亡相关蛋白caspase-3... 目的探究奇壬醇对谷氨酸损伤的PC12细胞的保护作用及其机制。方法采用谷氨酸损伤PC12细胞建立模型,用MTS法考察奇壬醇对谷氨酸损伤的PC12细胞存活率的影响,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡,Western blot检测凋亡相关蛋白caspase-3、Bcl-2和Bax的变化。结果谷氨酸造模浓度为12.5 mmol/L,奇壬醇组细胞的存活率高于模型组(P <0.01)。模型组细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.01),奇壬醇组细胞的凋亡率显著低于模型组(P <0.01)。与对照组相比较,模型组caspase-3和Bax蛋白的表达显著升高,Bcl-2蛋白的表达显著降低,而与模型组相比较,奇壬醇组caspase-3和Bax蛋白的表达量显著降低,Bcl-2蛋白的表达显著升高,差异均有统计学意义(P <0.01)。结论谷氨酸能诱导PC12细胞凋亡,而奇壬醇通过抑制谷氨酸诱导的PC12细胞凋亡,发挥其对PC12的保护作用。 展开更多
关键词 奇壬醇 PC12细胞 谷氨酸 细胞凋亡
西红花对皮质酮诱导的PC12细胞损伤的保护作用研究 预览
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作者 李萌 马致洁 +4 位作者 章从恩 章前 于卫东 陈熹 赵奎君 《世界中医药》 CAS 2019年第4期833-838,共6页
目的:优化构建抗抑郁研究的细胞实验模型,探讨西红花对皮质酮(CORT)诱导的PC12细胞损伤的保护作用及其相关机制。方法:观察不同浓度(0、125、250、500、750、1000μmol/L)皮质酮损伤PC12细胞24h、36h、48h,CCK-8检测细胞活力,优化构建... 目的:优化构建抗抑郁研究的细胞实验模型,探讨西红花对皮质酮(CORT)诱导的PC12细胞损伤的保护作用及其相关机制。方法:观察不同浓度(0、125、250、500、750、1000μmol/L)皮质酮损伤PC12细胞24h、36h、48h,CCK-8检测细胞活力,优化构建抑郁体外模型;不同浓度(2.5、5、10μg/mL)西红花预处理PC12细胞24h,CCK-8检测细胞活力,观察西红花对CORT(500μmol/L)细胞损伤后的保护作用;检测细胞培养上清中的LDH活性,判断药物对细胞膜的保护作用;使用AnnexinV-FITC/PI双染色法检测药物对CORT诱导的PC12细胞凋亡的保护作用;检测细胞裂解液中Caspase-3活性,判断药物作用与Caspase蛋白通路相关性。结果:CORT(0~1000μmol/L)作用PC12细胞,细胞存活率随药物浓度的增加而逐渐降低,依剂量呈线性关系;当西红花浓度>100μg/mL时,对PC12细胞存活的影响出现统计学意义;西红花预处理后,细胞存活率由模型组(53.31±4.18)%,上升为(57.46±2.76)%、(60.48±2.73)%、(61.99±3.05)%、(61.38±2.26)%、(59.46±2.41)%、(58.64±3.74)%;西红花预处理组LDH释放量显著低于模型组(P<0.05);西红花能够明显抑制CORT诱导的PC12细胞凋亡,西红花可抑制Caspase-3的表达。结论:西红花对CORT诱导的PC12细胞有一定保护作用。 展开更多
关键词 西红花 皮质酮 PC12细胞 诱导 细胞损伤 模型 抑郁
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SIRT1通过促进eIF2α去乙酰化抑制PC12细胞氧化应激反应
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作者 邹正 赵忠惠 +5 位作者 董玉书 杨芳宇 石佐林 郝广志 艾运政 梁国标 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期288-292,共5页
目的:研究沉默信息调节因2相关酶1(SIRT1)和真核起始因子2α(eIF2α)在PC12细胞氧化应激过程中的作用。方法:大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤来源的PC12细胞分为4组:对照组(Control)、D-半乳糖处理组(D-gal)、白藜芦醇处理组(RSV)、RSV和EX527联... 目的:研究沉默信息调节因2相关酶1(SIRT1)和真核起始因子2α(eIF2α)在PC12细胞氧化应激过程中的作用。方法:大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤来源的PC12细胞分为4组:对照组(Control)、D-半乳糖处理组(D-gal)、白藜芦醇处理组(RSV)、RSV和EX527联合处理组(RSV+EX527),利用D-gal处理制备神经细胞氧化应激模型,MTT法检测细胞增殖活性,real time RT-PCR检测SIRT1和eIF2αm RNA水平变化,利用商品化试剂盒检测各组细胞中氧化应激,利用免疫共沉淀(Co-IP)技术检测eIF2α去乙酰化水平。结果:与正常对照组相比,D-gal处理组细胞的活性下降,SIRT1和SOD表达下降,GSH水平下降,MDA水平升高,eIF2α去乙酰化水平降低;RSV处理后,SOD活性增加,GSH水平升高,MDA水平下降,eIF2α去乙酰化水平增加;EX527+RSV联合处理后,RSV导致的上述变化减弱或消失。结论:在PC12细胞中SIRT1能够通过eIF2α去乙酰化抑制细胞氧化应激而发挥保护作用。 展开更多
关键词 沉默信息调节因2相关酶1(SIRT1) 真核起始因子2α(eIF2α) 去乙酰化 氧化应激 PC12细胞
艾司西酞普兰对MPTP处理的PC12细胞的保护作用及机制 预览
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作者 李娜 张君 +6 位作者 刘俊骞 张赛 刘惠苗 王文婷 张忠霞 仇福成 顾平 《解剖学杂志》 CAS 2019年第1期31-35,共5页
目的:探讨艾司西酞普兰(ESC)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)处理的PC12细胞的保护作用及其机制。方法:用不同浓度ESC或/和不同浓度MPTP处理PC12细胞,再用3-甲基腺嘌呤(3-MA)抑制;通过MTS检测细胞存活率,Hoechst33258染色观察... 目的:探讨艾司西酞普兰(ESC)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)处理的PC12细胞的保护作用及其机制。方法:用不同浓度ESC或/和不同浓度MPTP处理PC12细胞,再用3-甲基腺嘌呤(3-MA)抑制;通过MTS检测细胞存活率,Hoechst33258染色观察细胞凋亡,免疫印迹检测自噬标记物LC3B-Ⅱ、LC3B-Ⅰ和凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果:经筛选得出,10μmol/LESC预处理PC12细胞1h,再加入1000μmol/LMPTP处理24h,细胞存活率显著提高;Hoechst33258染色显示细胞核固缩明显减少;ESC+MPTP组LC3B-Ⅱ/Ⅰ、Bcl-2/Bax表达水平较MPTP组显著上升,但ESC+MPTP+3MA组LC3B-Ⅱ/Ⅰ、Bcl-2/Bax表达水平均显著下降。结论:ESC对MPTP处理的PC12细胞有一定的神经保护作用,可能通过PI3K/Akt途径激发自噬作用,提高了Bcl-2的表达,抑制MPTP引发的细胞凋亡,从而发挥对其保护作用。 展开更多
关键词 帕金森病 艾司西酞普兰 自噬 PC12细胞 1-甲基-4-苯基-1 2 3 6-四氢吡啶 3-甲基腺嘌呤
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葛根素对氧糖剥夺细胞模型CaM、CaMKⅡ、MECP2、BDNF及Akt表达的影响 预览
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作者 高震 陈婉莹 +3 位作者 张萌 陈梦燚 王虎清 吴海琴 《西安交通大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期153-157,共5页
目的研究葛根素对氧糖剥夺(oxygen and glucose deprivation,OGD)血管性痴呆细胞模型细胞黏附分子(CaM)、钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、脑源性神经营养因子(BDNF)及Akt表达的影响。方法选取生长良好的PC12细胞传代、分化,行OGD准备血管性痴... 目的研究葛根素对氧糖剥夺(oxygen and glucose deprivation,OGD)血管性痴呆细胞模型细胞黏附分子(CaM)、钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、脑源性神经营养因子(BDNF)及Akt表达的影响。方法选取生长良好的PC12细胞传代、分化,行OGD准备血管性痴呆细胞模型,随机分为对照组、模型组及低、中、高剂量葛根素组。MTT法测定细胞存活率并确定合适的葛根素干预浓度及OGD处理时间;检测乳酸脱氢酶(LDH)释放量评定细胞损伤程度,鉴定细胞模型;Westernblot检测CaM、CaMKⅡ、MECP2、BDNF及Akt蛋白的表达水平。结果PC12细胞存活率随OGD时间延长而逐渐降低,呈时间依赖性;PC12细胞存活率随葛根素浓度增加而逐渐升高,呈浓度依赖性。葛根素有效干预浓度为0.1~10μmol/L;OGD最佳处理时间为6h。与对照组相比,模型组LDH释放量明显增高(P<0.05);葛根素干预组LDH释放量随葛根素浓度增加而减少(P<0.05)。模型组CaM蛋白表达明显升高,BDNF表达量明显减少(P<0.05),MECP2表达及CaMKⅡ、Akt蛋白磷酸化水平均未见明显变化(P>0.05)。葛根素干预可下调CaM蛋白水平,提高MECP2、BDNF的表达及CaMKⅡ磷酸化水平,中、高剂量葛根素组亦能升高Akt蛋白磷酸化水平(P<0.05)。结论葛根素可能通过提高Ca^2+-CaM复合物介导CaMKⅡ自身磷酸化水平,诱导MECP2磷酸化,上调BDNF的表达,激活下游PI3K-Akt通路,抑制凋亡基因及蛋白表达,发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 葛根素 氧糖剥夺 PC12细胞 CAM CaMKⅡ MECP2 BDNF Akt
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牵正散水煎剂对PSI诱导的体外帕金森病模型的影响 预览
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作者 张琳婧 梁羽茜 +3 位作者 张秋艳 赵丕文 王媛媛 胡秀华 《中医药学报》 CAS 2019年第2期9-14,共6页
目的:建立PC12细胞帕金森病模型;探讨牵正散水煎剂对PSI诱导PC12细胞的体外帕金森病模型的增殖的影响。方法:利用MTT法检测牵正散水煎剂对PC12细胞的细胞毒性作用;采用DAPI染色及伊红染色相结合的方法,利用倒置荧光显微镜观察确定PSI诱... 目的:建立PC12细胞帕金森病模型;探讨牵正散水煎剂对PSI诱导PC12细胞的体外帕金森病模型的增殖的影响。方法:利用MTT法检测牵正散水煎剂对PC12细胞的细胞毒性作用;采用DAPI染色及伊红染色相结合的方法,利用倒置荧光显微镜观察确定PSI诱导PC12细胞形成的帕金森病细胞模型的合适剂量;利用HE染色观察PSI诱导PC12细胞的体外帕金森病模型的嗜酸性小体;利用MTT法确定牵正散水煎剂对PSI诱导PC12细胞的体外帕金森病模型增殖的影响。结果:MTT法测定牵正散水煎剂对PC12细胞的毒性作用,计算得到IC0,IC25及IC50,分别为3.0386mg/mL、8.4034mg/mL、13.7682mg/mL;DAPI及伊红染色显示PSI在浓度为6μmol/L时,PC12细胞的形态改变及胞浆中嗜酸性小体表现最为典型;HE染色后,倒置显微镜下观察结果显示PSI作用下PC12形态及数量均发生改变;HE染色显示细胞数量减少,有聚集倾向,细胞体积增大,细胞胞浆内出现帕金森特征性病理改变路易小体的类似结构嗜酸性小体;MTT结果显示,不同浓度的牵正散水煎剂可以改善PSI对PC12细胞增殖的抑制作用。结论:获得PC12细胞帕金森病体外培养细胞模型;确定一定浓度的牵正散水煎剂可以不同程度地改善体外帕金森病细胞模型的增殖情况;为牵正散的临床应用提供实验依据,为临床药物治疗帕金森病提供新的思路。 展开更多
关键词 牵正散水煎剂 PC12细胞 体外帕金森病模型 嗜酸性小体 细胞增殖
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依托咪酯对过氧化氢诱导的PC12细胞损伤的影响及机制
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作者 张建军 王东 尚峰 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期100-102,共3页
目的探讨依托咪酯对过氧化氢(H2O2)诱导的PC12细胞损伤的保护作用。方法PC12细胞随机分为正常组,H2O2组(200 μmol/L H2O2),依托咪酯低、中、高浓度组,并分别检测各组细胞活力、凋亡、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、Caspas... 目的探讨依托咪酯对过氧化氢(H2O2)诱导的PC12细胞损伤的保护作用。方法PC12细胞随机分为正常组,H2O2组(200 μmol/L H2O2),依托咪酯低、中、高浓度组,并分别检测各组细胞活力、凋亡、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-9活性、丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)及bcl-2相关X蛋白(bax)蛋白表达。结果与正常组比较,H2O2组(0.38±0.03比0.65±0.06)细胞活力降低(P<0.01),细胞早期[(15.64±1.56)%比(2.32±0.23)%]及晚期凋亡率[(24.61±2.46)%比(2.09±0.21)%](P<0.01)、MDA含量(P<0.01)、Caspase-3[(4.39±0.44)比(0.58±0.05)](P<0.01)、Caspase-9[(2.95±0.29)比(0.48±0.04)]活性提高(P<0.01),SOD、CAT及GSH-Px活性降低(P<0.01),bcl-2表达量下调(P<0.01),bax表达量上调(P<0.01)。与H2O2组比较,依托咪酯低、中、高浓度组细胞活力提高(P<0.01),细胞凋亡率(P<0.01)、MDA含量(P<0.01)、Caspase-3、Caspase-9活性降低(P<0.01;P<0.01),SOD(P<0.01)、CAT(P<0.01)及GSH-Px(P<0.01)活性提高,bcl-2表达量上调(P<0.01),bax表达量下调(P<0.01)。结论依托咪酯可能通过提高抗氧化能力及抵抗细胞凋亡抑制H2O2引起的PC12细胞损伤。 展开更多
关键词 依托咪酯 PC12细胞 过氧化氢 损伤
鹿骨胶水解物抗氧化活性及对H2O2损伤PC12细胞保护作用的研究 预览
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作者 郭冰洁 苑广信 +4 位作者 张静 安丽萍 杜培革 徐广宇 韩笑 《安徽农业科学》 CAS 2019年第7期193-196,共4页
[目的]研究鹿骨胶水解物的抗氧化活性及其对H2O2损伤PC12细胞的保护作用。[方法]采用热水抽提法对脱脂脱钙的鹿骨进行蛋白提取,用胃蛋白酶和胰蛋白酶进行双酶酶解得鹿骨胶水解物。以DPPH、·OH自由基清除能力测定鹿骨胶水解物的体... [目的]研究鹿骨胶水解物的抗氧化活性及其对H2O2损伤PC12细胞的保护作用。[方法]采用热水抽提法对脱脂脱钙的鹿骨进行蛋白提取,用胃蛋白酶和胰蛋白酶进行双酶酶解得鹿骨胶水解物。以DPPH、·OH自由基清除能力测定鹿骨胶水解物的体外抗氧化活性。利用H2O2损伤PC12细胞的模型,探究鹿骨胶水解物(HDBG)对氧化损伤PC12细胞的保护作用。[结果]鹿骨胶水解物具有良好的抗氧化活性,对DPPH自由基和·OH均有一定的清除能力,IC50值分别为10.05和4.76mg/mL。鹿骨胶水解物对正常PC12具有明显的增殖作用,对H2O2诱导损伤的PC12细胞具有显著的保护作用,且呈剂量依赖关系。在250、750和1500μg/mL时,细胞活力分别53.79%、73.16%和82.43%。[结论]鹿骨胶水解物具有良好的抗氧化活性,对H2O2损伤PC12细胞具有保护作用。 展开更多
关键词 鹿骨 水解物 抗氧化 PC12细胞 保护作用
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原儿茶酸对碱性成纤维细胞生长因子诱导PC12细胞分化的影响
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作者 王丽芳 薛小燕 谢宁生 《抗感染药学》 2019年第6期931-933,1008共4页
目的:探究原儿茶酸(PCA)对碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)诱导PC12细胞分化的影响。方法:体外培养PC12细胞,采用PCA低、中和高剂量组(16.0、32.0和64.0μmol/L)增强bFGF诱导PC12细胞分化,并通过其细胞形态学的观察、细胞活力的检测,分析... 目的:探究原儿茶酸(PCA)对碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)诱导PC12细胞分化的影响。方法:体外培养PC12细胞,采用PCA低、中和高剂量组(16.0、32.0和64.0μmol/L)增强bFGF诱导PC12细胞分化,并通过其细胞形态学的观察、细胞活力的检测,分析突起细胞数目及平均突起长度值,考察不同剂量的PCA对bFGF诱导PC12细胞分化的影响。结果:与对照组相比,低、中和高剂量(16.0、32.0和64.0μmol/L)PCA组能增强bFGF诱导PC12细胞分化。结论:PCA能增强bFGF诱导PC12细胞分化的能力。 展开更多
关键词 原儿茶酸(PCA) 碱性成纤维细胞生长因子(bFGF) PC12 细胞分化
当归挥发油对PC12细胞缺血缺氧损伤后自噬和相关信号通路的影响
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作者 石皓 刘凯 +3 位作者 王昕 罗建云 张安平 朱丽娟 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期445-448,共4页
目的研究当归挥发油对PC12细胞缺血缺氧损伤后自噬和相关信号通路的影响。方法将高分化PC12细胞分为5组:空白组、模型组和低、中、高3个剂量实验组。除空白组外,其余各组用含10 mmol·L-1连二亚硫酸钠(Na2S2O4)的无糖培养基缺氧缺... 目的研究当归挥发油对PC12细胞缺血缺氧损伤后自噬和相关信号通路的影响。方法将高分化PC12细胞分为5组:空白组、模型组和低、中、高3个剂量实验组。除空白组外,其余各组用含10 mmol·L-1连二亚硫酸钠(Na2S2O4)的无糖培养基缺氧缺糖损伤1 h;同时,低、中、高3个剂量实验组加入终浓度分别为6. 25,12. 50,25. 00μg·m L-1当归挥发油,复氧48 h。用噻唑蓝比色法检测当归挥发油对细胞增殖的影响,以免疫蛋白印迹法检测自噬相关蛋白[微管相关蛋白1轻链3B(LC3B-Ⅱ)、泛素结合蛋白P62(P62)]和自噬相关信号通路[磷酸化蛋白激酶B(p-Akt),磷酸化动物雷帕霉素靶蛋白(p-m TOR),磷酸化P70核糖体蛋白S6激酶(p-P70S6K)]蛋白的表达。结果空白组、模型组和低、中、高3个剂量实验组的细胞存活率分别为(100. 00±0. 00)%,(56. 37±4. 93)%,(69. 78±1. 56)%,(78. 35±2. 01)%和(89. 77±3. 03)%;模型组与空白组相比或者低、中、高剂量3个实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。空白组、模型组和高剂量实验组的LC3B-Ⅱ相对表达量分别为0. 30±0. 04,0. 56±0. 05和0. 42±0. 03;这3组的P62的相对表达量分别为0. 63±0. 03,0. 17±0. 01和0. 40±0. 01;模型组与空白组相比或者高剂量实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(P <0. 01或P <0. 05,P <0. 01)。同时,p-Akt、p-m TOR与p-P70S6K的表达趋势与LC3B-Ⅱ的结果一致。结论当归挥发油可能通过激活Akt/m TOR信号转导通路抑制缺血缺氧损伤引起的PC12细胞自噬,保护受损细胞。 展开更多
关键词 当归挥发油 PC12细胞 缺血缺氧损伤 自噬 磷酸化蛋白激酶B/磷酸化动物雷帕霉素靶蛋白信号转导通路
TLR4对H2O2诱导的PC12细胞凋亡及β-catenin、c-myc蛋白表达的影响 预览
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作者 陈南耀 余丹 陈晓东 《郑州大学学报:医学版》 CAS 北大核心 2019年第4期555-559,共5页
目的:探讨Toll样受体4(TLR4)对H2O2诱导的PC12细胞凋亡及Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法:分别用200μmol/LH2O2干预感染TLR4shRNA慢病毒(shRNA+H2O2组)或空病毒(空病毒+H2O2组)的PC12细胞6h,分别用0和200μmol/LH2O2干预PC12细胞(... 目的:探讨Toll样受体4(TLR4)对H2O2诱导的PC12细胞凋亡及Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法:分别用200μmol/LH2O2干预感染TLR4shRNA慢病毒(shRNA+H2O2组)或空病毒(空病毒+H2O2组)的PC12细胞6h,分别用0和200μmol/LH2O2干预PC12细胞(空白对照组和H2O2组)6h。用qRT-PCR和Westernblot法检测细胞中TLR4mRNA和蛋白表达水平,MTT法测定细胞存活率,AnnexinV-FITC和PI双染法测定细胞凋亡率,Westernblot法检测细胞中β-连环蛋白(β-catenin)、c-myc表达水平。结果:与空白对照组比较,H2O2组和空病毒+H2O2组PC12细胞中TLR4mRNA和蛋白表达水平均升高;细胞存活率降低,凋亡率升高;细胞中β-catenin、c-myc蛋白水平降低(P<0.05)。与H2O2组和空病毒+H2O2组比较,shRNA+H2O2组PC12细胞中TLR4mRNA和蛋白表达水平降低;细胞存活率提高,凋亡率降低;细胞中β-catenin、c-myc蛋白水平提高(P<0.05)。结论:敲减TLR4可以通过提高Wnt/β-catenin信号通路激活水平,促进PC12细胞抵抗氧化应激损伤的能力。 展开更多
关键词 TLR4 PC12细胞 WNT/Β-CATENIN信号通路
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去泛素化酶USP10RNAi慢病毒载体的构建及其对PC12细胞增殖的影响 被引量:2
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作者 叶樱泽 张旭 +1 位作者 曾智 古丽娟 《武汉大学学报:医学版》 CAS 2019年第1期6-10,16共6页
目的:构建大鼠去泛素化酶USP10siRNA重组慢病毒载体,为探讨USP10对神经元的调控作用提供体外模型。方法:设计并合成3对特异性大鼠USP10基因的RNAi靶序列,聚合酶链反应(PCR)扩增后,用AgeⅠ及EcoRⅠ双酶切及连接酶构建线性化的GV208慢病... 目的:构建大鼠去泛素化酶USP10siRNA重组慢病毒载体,为探讨USP10对神经元的调控作用提供体外模型。方法:设计并合成3对特异性大鼠USP10基因的RNAi靶序列,聚合酶链反应(PCR)扩增后,用AgeⅠ及EcoRⅠ双酶切及连接酶构建线性化的GV208慢病毒载体;转化感受态细胞,经Amp抗性筛选阳性克隆,PCR鉴定阳性克隆载体并测序;病毒包装并转染至293T细胞,观察绿色荧光蛋白(GFP)表达,荧光法检测滴度。用重组慢病毒感染PC12细胞,WesternBlot检测USP10蛋白的表达,CCK-8法检测PC12细胞增殖。结果:经测序鉴定成功构建了3对USP10RNAi慢病毒载体,感染PC12细胞后,USP10蛋白的表达显著被抑制,PC12细胞的增殖能力明显减弱。结论:成功构建能高效、稳定抑制USP10表达的PC12细胞株,并明显抑制PC12细胞增殖能力,为探讨USP10对神经元的调控作用提供基础。 展开更多
关键词 去泛素化酶(USP10) 慢病毒载体 核糖核酸干扰(RNAi) PC12细胞
miR-422a过表达联合EPO对H2O2诱导的PC12细胞活力、凋亡及PI3K/AKT信号通路的影响 预览
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作者 顾然 王露 +1 位作者 唐蔓 胡晓 《郑州大学学报:医学版》 CAS 北大核心 2019年第4期593-596,共4页
目的:探讨过表达miR-422a和促红细胞生成素(EPO)单独或联合作用对过氧化氢(H2O2)诱导的PC12细胞活力、凋亡及PI3K/AKT信号通路的影响。方法:将PC12细胞分为空白组、H2O2组(300μmol/LH2O2处理4h)、miR-NC组(H2O2刺激前转染空质粒48h)、m... 目的:探讨过表达miR-422a和促红细胞生成素(EPO)单独或联合作用对过氧化氢(H2O2)诱导的PC12细胞活力、凋亡及PI3K/AKT信号通路的影响。方法:将PC12细胞分为空白组、H2O2组(300μmol/LH2O2处理4h)、miR-NC组(H2O2刺激前转染空质粒48h)、miR-422a组(H2O2刺激前转染100nmol/LmiR-422amimics48h)、EPO组(H2O2刺激前用1IU/mLEPO处理细胞2h);miR-422a+EPO组(H2O2刺激前同上,用EPO及miR-422amimics处理细胞)。用qRT-PCR、MTT法、AnnexinV-FITC/PI双染法及Westernblot分别检测miR-422amRNA表达、细胞活力、细胞凋亡及p-AKT蛋白表达。结果:H2O2刺激可降低PC12细胞miR-422a表达,转染miR-422amimics后miR-422a的表达升高(P<0.05)。H2O2刺激可抑制细胞活力,促进细胞凋亡,下调p-AKT蛋白的表达;过表达miR-422a及EPO均可增强细胞活力,抑制细胞凋亡,上调p-AKT表达,二者合用效应更强(P<0.05)。结论:过表达miR-422a及EPO均可增强H2O2诱导的PC12细胞活力,降低细胞凋亡率,两者合用效应更强,其机制可能与激活PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 PC12细胞 miR-422a 促红细胞生成素 凋亡 PI3K/AKT信号通路
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川芎嗪对t-BHP致PC12细胞损伤的保护及机制
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作者 黄伟 李涵 +3 位作者 李本岳 张洋 关莉 王奇 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期67-72,共6页
目的:研究川芎嗪(TMP)对叔丁基过氧化氢(t-BHP)诱导的PC12细胞损伤的保护作用及对磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素靶蛋白(m TOR)信号通路的影响。方法:培养PC12细胞,孵育不同浓度的川芎嗪(10,25,50,100,200μmol·L-... 目的:研究川芎嗪(TMP)对叔丁基过氧化氢(t-BHP)诱导的PC12细胞损伤的保护作用及对磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素靶蛋白(m TOR)信号通路的影响。方法:培养PC12细胞,孵育不同浓度的川芎嗪(10,25,50,100,200μmol·L-1),12 h后采用细胞增殖毒性检测试剂盒(CCK-8)确定川芎嗪的保护浓度。随后将PC12细胞分为空白组,t-BHP组,TMP组。空白组加入培养基,t-BHP组加入t-BHP(200μmol·L-1),TMP组加入TMP(25,50,100μmol·L-1)预处理12 h后加入t-BHP(200μmol·L-1)。共作用6 h后采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、活性氧(ROS)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),Akt,磷酸化Akt(p-Akt)及m TOR,p-mTOR的表达情况。结果:与空白组比较,t-BHP组细胞生存率降低(P<0.01),与t-BHP组比较,25,50,100μmol·L-1的川芎嗪促进细胞增殖(P<0.05,P<0.01),其中50μmol·L-1组的细胞增殖率最高(P<0.01);与空白组比较,t-BHP组LDH的释放量,ROS和MDA含量显著增加(P<0.01),SOD和GSH-Px的活性显著降低(P<0.01),与t-BHP组比较,TMP组LDH的释放量,ROS和MDA含量显著降低(P<0.05,P<0.01),SOD和GSH-Px的活性显著升高(P<0.05,P<0.01);Western blot表明与空白组比较,t-BHP组中p-Akt,p-mTOR蛋白表达水平明显下降(P<0.01),Bcl-2/Bax值明显降低(P<0.01),与t-BHP组比较,TMP(50μmol·L-1)组中p-Akt,p-mTOR蛋白表达水平明显上升(P<0.05),Bcl-2/Bax值明显上升(P<0.05)。另外LY294002(PI3K蛋白抑制剂)处理减弱了这些变化。结论:川芎嗪通过激活PI3K/Akt/m TOR信号通路保护t-BHP诱导的PC12细胞损伤。 展开更多
关键词 川芎嗪 神经保护 PC12细胞 叔丁基过氧化氢(t-BHP) 磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)
右美托咪定对PC12细胞氧糖剥夺损伤的保护作用 预览
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作者 汪业铭 李树铁 +3 位作者 高艳 赵继波 李媛莉 冯腾尘 《郑州大学学报:医学版》 CAS 北大核心 2019年第4期611-614,共4页
目的:研究右美托咪定对PC12细胞氧糖剥夺(OGD)损伤的保护作用及机制。方法:采用缺氧缺糖诱导PC12细胞损伤建立OGD损伤细胞模型,将OGD损伤的细胞分为右美托咪定低、中、高浓度组,溶剂组及模型组,并将正常培养的细胞作为正常对照组。各组... 目的:研究右美托咪定对PC12细胞氧糖剥夺(OGD)损伤的保护作用及机制。方法:采用缺氧缺糖诱导PC12细胞损伤建立OGD损伤细胞模型,将OGD损伤的细胞分为右美托咪定低、中、高浓度组,溶剂组及模型组,并将正常培养的细胞作为正常对照组。各组细胞处理后采用MTT法检测细胞存活率,相应试剂盒分别检测乳酸脱氢酶(LDH)释放量和丙二醛(MDA)含量,AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,Westernblot检测各组细胞中CleavedCaspase-3和PI3K/AKT信号通路相关蛋白总AKT(t-AKT)、磷酸化的AKT(p-AKT)蛋白表达水平。结果:与正常对照组相比,模型组细胞存活率降低,而上清中LDH释放量和MDA含量增多,细胞凋亡率、CleavedCaspase-3和p-AKT蛋白表达水平升高(P<0.05)。与模型组相比,右美托咪定能够上调细胞存活率,降低LDH释放量和MDA含量,抑制CleavedCaspase-3和p-AKT蛋白表达水平(P<0.05)。结论:右美托咪定可能通过抑制PI3K/AKT信号通路的活化对氧糖剥夺损伤神经细胞发挥保护作用。 展开更多
关键词 右美托咪定 PI3K/AKT信号通路 PC12细胞 氧糖剥夺损伤
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多巴胺抑制Erastin诱导PC12细胞系铁死亡 预览
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作者 高万里 王鼎 +2 位作者 李晓莹 陈永源 周伯荣 《基础医学与临床》 CSCD 2019年第2期207-212,共6页
目的探讨多巴胺在不同诱导剂导致的嗜铬细胞瘤PC12细胞死亡中的作用。方法应用RT-qPCR鉴定PC12的肿瘤特异性基因和神经相关基因的mRNA表达;通过细胞存活率评价生理浓度范围内(0~100μmol/L)不同浓度(0、6.25、12.5、25、50和100μmol/L... 目的探讨多巴胺在不同诱导剂导致的嗜铬细胞瘤PC12细胞死亡中的作用。方法应用RT-qPCR鉴定PC12的肿瘤特异性基因和神经相关基因的mRNA表达;通过细胞存活率评价生理浓度范围内(0~100μmol/L)不同浓度(0、6.25、12.5、25、50和100μmol/L)的多巴胺对PC12存活的影响,以及对药物诱导的铁死亡、凋亡和坏死的影响;流式细胞仪检测并分析PC12细胞铁死亡的发生和多巴胺保护PC12过程中PI、Annexin V和细胞周期的情况。结果PC12表达肿瘤特异性基因和部分神经类基因。多巴胺在浓度25、50和100μmol/L时对PC12细胞有杀伤效果。生理浓度多巴胺特异性保护Erastin诱导的PC12细胞铁死亡。多巴胺能有效的降低Erastin造成的PI、Annexin V双阳性细胞上升和S期到G2/M期阻滞。结论生理浓度多巴胺对PC12有细胞毒性,并可以保护PC12抑制Erastin诱导的铁死亡。 展开更多
关键词 PC12 多巴胺 细胞死亡 铁死亡 Erastin
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Long non-coding RNA GAS5 promotes PC12 cells differentiation into Tuj1-positive neuron-like cells and induces cell cycle arrest 预览
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作者 He-Yan Zhao Sheng-Tong Zhang +7 位作者 Xiang Cheng Hao-Ming Li Lei Zhang Hui He Jian-Bing Qin Wei-Ye Zhang Yan Sun Guo-Hua Jin 《中国神经再生研究:英文版》 SCIE CAS CSCD 2019年第12期2118-2125,共8页
Growth arrest-specific 5 (GAS5) is an anti-oncogene that has been extensively studied in tumors. However, research on GAS5 in the context of nervous system disease is rare at present. This study aimed to investigate t... Growth arrest-specific 5 (GAS5) is an anti-oncogene that has been extensively studied in tumors. However, research on GAS5 in the context of nervous system disease is rare at present. This study aimed to investigate the role of the long non-coding RNA GAS5 in rat pheochromocytoma cells (PC12 cells). GAS5-overexpressing lentivirus was transfected into PC12 cells, and expression levels of GAS5 and C-myc were detected by real-time PCR. Ratios of cells in S phase were detected by 5-ethynyl-2′-deoxyuridine. Immunohistochemical staining was used to detect the immunoreactivity of neuron microtubule markers Tuj1, doublecortin, and microtubule-associated protein 2. Apoptosis was detected by flow cytometry, while expression of acetylcholine in cells was detected by western blot assay. We found that GAS5 can promote PC12 cells to differentiate into Tuj1-positive neuron-like cells with longer processes. In addition, cell proliferation and cell cycle were significantly suppressed by GAS5, whereas it had no effect on apoptosis of PC12 cells. Our results indicate that GAS5 could increase the expression of choline acetyltransferase and acetylcholine release. Thus, we speculate that GAS5 is beneficial to the recovery of neurons and the cholinergic nervous system. 展开更多
关键词 nerve REGENERATION growth arrest-specific 5 PC12 CELL neuron proliferation CELL cycle CHOLINE ACETYLTRANSFERASE ACETYLCHOLINE Alzheimer's disease neural REGENERATION
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骨碎补化学成分及其对PC12细胞的保护作用研究
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作者 王凤娇 王婷婷 +4 位作者 徐铭玥 徐占玲 顾婷 张宁 耿放 《中国药学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第16期1359-1365,共7页
目的研究骨碎补(Drynaria fortunei)的化学成分及其对Aβ25-35诱导PC12细胞损伤的保护作用。方法采用溶剂法提取,利用硅胶、Sephadex LH-20及ODS柱色谱等方法分离纯化,根据质谱(MS),核磁共振法(NMR)等波谱技术鉴定化合物的结构;... 目的研究骨碎补(Drynaria fortunei)的化学成分及其对Aβ25-35诱导PC12细胞损伤的保护作用。方法采用溶剂法提取,利用硅胶、Sephadex LH-20及ODS柱色谱等方法分离纯化,根据质谱(MS),核磁共振法(NMR)等波谱技术鉴定化合物的结构;建立β淀粉样蛋白(Aβ)25-35诱导PC12细胞损伤体外模型,分别加入不同浓度的化合物,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活力。结果从骨碎补中分离并鉴定9个化合物:柚皮苷(1)、新北美圣草苷(2)、5,7-二羟基色原酮-7-O-α-L-鼠李糖基-(1→2)-β-D-葡萄糖基(3)、(E)-4-O-β-D-吡喃葡萄糖基反式咖啡酸(4)、山柰酚(5)、木犀草素(6)、原儿茶酸(7)、补骨脂素(8)和β-谷甾醇(9)。对化合物1-8进行了细胞实验,结果表明,化合物1-8可促进Aβ25-35诱导损伤的PC12细胞增殖,细胞活力随着浓度的增加而加强,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论化合物1-8对Aβ25-35诱导PC12细胞损伤具有明显的保护作用,为中药骨碎补保护中枢神经功能的主要活性成分。 展开更多
关键词 骨碎补 柚皮苷 新北美圣草苷 结构鉴定 AΒ25-35 PC12细胞 细胞活力
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