期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到727篇文章
< 1 2 … 37 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
沉默Apaf-1基因对氧糖剥夺/复氧复糖PC12细胞线粒体凋亡通路的影响 认领
1
作者 张彐宁 高维娟 +1 位作者 周晓红 靳晓飞(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS 北大核心 2021年第1期21-25,30,共6页
目的:探讨RNA干扰沉默Apaf-1基因对氧糖剥夺/复氧复糖PC12细胞线粒体凋亡通路的影响。方法:PC12细胞随机分为3组:正常组(Control)、模型组(Model)、Apaf-1基因沉默组(Apaf-1-siRNA)。正常组于CO2培养箱内正常培养,其余2组给予氧糖剥夺2 ... 目的:探讨RNA干扰沉默Apaf-1基因对氧糖剥夺/复氧复糖PC12细胞线粒体凋亡通路的影响。方法:PC12细胞随机分为3组:正常组(Control)、模型组(Model)、Apaf-1基因沉默组(Apaf-1-siRNA)。正常组于CO2培养箱内正常培养,其余2组给予氧糖剥夺2 h、复氧复糖24 h处理,Apaf-1-siRNA组于造模前将化学合成的siRNA通过脂质体转染于PC12细胞靶向沉默Apaf-1基因。用荧光标记的siRNA检测Apaf-1转染效率,Western blot检测转染后PC12细胞Apaf-1蛋白表达,CCK-8检测细胞存活率,TUNEL染色检测细胞凋亡指数,流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫荧光染色检测Bax/Bcl-2比值,Western blot检测线粒体凋亡通路关键蛋白Apaf-1、caspase-9、caspase-3表达。结果:Apaf-1-siRNA可有效沉默PC12细胞Apaf-1蛋白表达(P<0.05)。与Control组相比,Model组细胞存活率明显降低(P<0.05),细胞凋亡指数和凋亡率显著升高(P<0.05),Bax/Bcl-2比值升高(P<0.05),线粒体凋亡通路关键蛋白Apaf-1、caspase-9、caspase-3表达显著升高(P<0.05);与Model组相比,Apaf-1-siRNA组细胞存活率显著升高(P<0.05),细胞凋亡指数和凋亡率显著降低(P<0.05),Bax/Bcl-2比值降低(P<0.05),Apaf-1、caspase-9、caspase-3蛋白表达均明显降低(P<0.05)。结论:靶向沉默Apaf-1基因可有效降低氧糖剥夺/复氧复糖PC12细胞线粒体凋亡通路关键蛋白Apaf-1、caspase-9、caspase-3表达,抑制细胞凋亡,提高细胞存活率。 展开更多
关键词 APAF-1 凋亡 线粒体凋亡通路 PC12细胞
在线阅读 下载PDF
Dental pulp stem cells stimulate neuronal differentiation of PC12 cells 认领
2
作者 Nessma Sultan Laila E.Amin +2 位作者 Ahmed R.Zaher Mohammed E.Grawish Ben A.Scheven 《中国神经再生研究:英文版》 SCIE CAS 2021年第9期1821-1828,共8页
Dental pulp stem cells(DPSCs) secrete neurotrophic factors which may play an important therapeutic role in neural development, maintenance and repair. To test this hypothesis, DPSCs-conditioned medium(DPSCs-CM) was co... Dental pulp stem cells(DPSCs) secrete neurotrophic factors which may play an important therapeutic role in neural development, maintenance and repair. To test this hypothesis, DPSCs-conditioned medium(DPSCs-CM) was collected from 72 hours serum-free DPSCs cultures. The impact of DPSCs-derived factors on PC12 survival, growth, migration and differentiation was investigated. PC12 cells were treated with nerve growth factor(NGF), DPSCs-CM or co-cultured with DPSCs using Transwell inserts for 8 days. The number of surviving cells with neurite outgrowths and the length of neurites were measured by image analysis. Immunocytochemical staining was used to evaluate the expression of neuronal markers NeuN, microtubule associated protein 2(MAP-2) and cytoskeletal marker βIII-tubulin. Gene expression levels of axonal growth-associated protein 43 and synaptic protein Synapsin-I, NeuN, MAP-2 and βIII-tubulin were analysed by quantitative polymerase chain reaction(qRT-PCR). DPSCs-CM was analysed for the neurotrophic factors(NGF, brain-derived neurotrophic factor [BDNF], neurotrophin-3, and glial cell-derived neurotrophic factor [GDNF]) by specific ELISAs. Specific neutralizing antibodies against the detected neurotrophic factors were used to study their exact role on PC12 neuronal survival and neurite outgrowth extension. DPSCs-CM significantly promoted cell survival and induced the neurite outgrowth confirmed by NeuN, MAP-2 and βIII-tubulin immunostaining. Furthermore, DPSCsCM was significantly more effective in stimulating PC12 neurite outgrowths than live DPSCs/PC12 co-cultures over the time studied. The morphology of induced PC12 cells in DPSCs-CM was similar to NGF positive controls;however, DPSCs-CM stimulation of cell survival was significantly higher than what was seen in NGF-treated cultures. The number of surviving PC12 cells treated with DPSCs-CM was markedly reduced by the addition of anti-GDNF, whilst PC12 neurite outgrowth was significantly attenuated by anti-NGF, anti-GDNF and anti-BDNF antibodies. These findi 展开更多
关键词 brain-derived neurotrophic factor conditioned medium dental pulp stem cell glial cell line-derived nerve growth factor neurite outgrowth neurotrophic factor NEUROTROPHIN-3 phaeochromocytoma PC12 cell
在线阅读 下载PDF
帕金森病模型细胞中p53、增殖细胞核抗原表达与细胞增殖和凋亡 认领
3
作者 李季 郭继东(指导) +6 位作者 张晓杰 杨宏 李尊严 宋天琦 孙微 冯伟 李大伟 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期780-783,788共5页
目的:探讨帕金森病(PD)模型细胞中p53、增殖细胞核抗原(PCNA)表达与细胞增殖、凋亡相关性及病理变化特征。方法:以不同浓度的1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP^+)诱导PC12细胞损伤,建立PD模型,PC12细胞分为空白组和MPP^+不同浓度组(0.5 mmol/... 目的:探讨帕金森病(PD)模型细胞中p53、增殖细胞核抗原(PCNA)表达与细胞增殖、凋亡相关性及病理变化特征。方法:以不同浓度的1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP^+)诱导PC12细胞损伤,建立PD模型,PC12细胞分为空白组和MPP^+不同浓度组(0.5 mmol/L、1 mmol/L、2 mmol/L)共4组,采用MMT方法检测每组细胞生存率;DCFH-DA检测活性氧水平(ROS);吖啶橙和溴化乙锭(AO/EB)凋亡染色及酶联免疫吸附法(ELISA)测定单链DNA;Western blot检测各组p53和PCNA表达。结果:随MPP^+浓度增加,与对照组相比,PC12细胞生存率及该细胞凋亡呈剂量依赖性降低(P<0.05或P<0.01),ROS生成逐渐增加与剂量正相关(P<0.05或P<0.01);PCNA蛋白表达逐渐减少,其上游信号p53蛋白表达逐渐升高。结论:MPP^+诱导PC12细胞凋亡可能机制之一是通过p53介导PCNA降解实现的。 展开更多
关键词 帕金森病 MPP^+ PC12细胞 增殖细胞核抗原 P53
在线阅读 下载PDF
Isoflavone Attenuates the Nuclear Transcription Factor Kappa B (NF-<i>κ</i>B) Activation on MPP<sup>+</sup>-Induced Apoptosis of PC12 Cells 认领
4
作者 Weidong Cheng Anqi Huang +5 位作者 Li Zhang Depeng Feng Xiaoqian Sun Hengyi Xu Qianru Sun Xueli Li 《行为与脑科学期刊(英文)》 2020年第5期191-199,共9页
Objective: To explore the underlying molecular mechanisms of cellular response to the challenge by 1-methyl-4-phenylpyridinium (MPP+)-induced apoptosis of PC12 cells, an in vitro cell model for Parkinson’s disease, a... Objective: To explore the underlying molecular mechanisms of cellular response to the challenge by 1-methyl-4-phenylpyridinium (MPP+)-induced apoptosis of PC12 cells, an in vitro cell model for Parkinson’s disease, and the effect of NF-κB activation on the protection of Parkinson’s disease by Isoflavone (I). Methods: PC12 cells were used to establish the cell model of Parkinson’s disease, and are divided into five groups: control group;MPP+ group;I (Isoflavone) + MPP+ group;I group;SN-50 + MPP+ group. The content of NF-κB in PC12 cells was determined by immunocytochemistry;The viability of PC12 cells after treated with cell-permeable NF-κB inhibitor SN-50 and cell viability were measured by MTT assay;the expression levels of NF-κB p65 in cytoplasm and nuclear fractions were evaluated by western blot analysis;the mRNA expression of NF-κB p65 was analyzed by in situ hybridization (ISH). Results: Compared with the control group, the protein of NF-κB p65 both in cytoplasm and in nuclei was significantly higher than in I + MPP+ and MPP+ groups;similarly, the mRNA expression level of NF-κB p65 gene was also significantly higher;moreover, the protein expression of NF-κB p65 was much lower in I group (P + group, the protein of NF-κB p65 was significantly lower in I + MPP+ group, the mRNA expression level of NF-κB p65 gene was also significantly lower, and the protein expression level of NF-κB p65 was much lower in I + MPP+ group (P + group (P > 0.05). Conclusion: NF-κB activation is essential to MPP+-induced apoptosis in PC12 cells;but Isoflavone can inhibit the cell damage to some extent to execute its protective function, which may be involved in nigral neurodegeneration in patients with Parkinson’s disease. 展开更多
关键词 ISOFLAVONE PC12 Cell MPP+ Apoptosis NF-κB p65 NUCLEAR Transcription Factor KAPPA B Parkinson’s Disease
在线阅读 免费下载
丙戊酸钠对Aβ25~35诱导PC12细胞损伤的影响 认领
5
作者 徐晨阳 丁炳谦 +2 位作者 高明 李振江 苑兵舰 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2020年第20期4393-4396,共4页
目的探讨丙戊酸钠(VPA)对β淀粉样蛋白(Aβ25~35)诱导的PC12细胞损伤的影响。方法将PC12细胞随机分为正常组,Aβ25~35组(20μmol/L的Aβ25~35),VPA低、中、高剂量组(2.5、5.0,10.0μmol/L VPA+20μmol/L的Aβ25~35)。噻唑蓝(MTT)法检测... 目的探讨丙戊酸钠(VPA)对β淀粉样蛋白(Aβ25~35)诱导的PC12细胞损伤的影响。方法将PC12细胞随机分为正常组,Aβ25~35组(20μmol/L的Aβ25~35),VPA低、中、高剂量组(2.5、5.0,10.0μmol/L VPA+20μmol/L的Aβ25~35)。噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,流式双染检测细胞凋亡,比色法检测含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)3、Caspase9活性,Western印迹检测各组细胞中B细胞淋巴瘤/白血病(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、磷脂酰肌醇-3-羟激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β(PI3K/AKT/GSK3β)信号通路激活情况。结果与正常组比较,Aβ25~35组细胞活力显著降低(P<0.01),细胞凋亡率、Caspase3、Caspase9活性显著提高(P<0.01),Bax、p-GSK3β表达量显著上调(P<0.01),Bcl-2、PI3K、p-AKT表达量显著下调(P<0.01)。与Aβ25~35组比较,VPA低、中、高剂量组细胞活力显著提高(P<0.01),细胞凋亡率、Caspase3、Caspase9活性显著降低(P<0.01),Bax表达量显著下调(P<0.01),Bcl-2、p-AKT表达量显著上调(P<0.01),VPA中、高剂量组细胞中p-GSK3β表达量显著下调(P<0.01),PI3K表达量显著上调(P<0.01)。结论VPA可能通过抑制PI3K/AKT/GSK3β信号通路抵抗Aβ25~35诱导的PC12细胞凋亡。 展开更多
关键词 丙戊酸钠(VPA) PC12细胞 凋亡 磷脂酰肌醇-3-羟激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β信号通路
在线阅读 下载PDF
基于PI3K/Akt/GSK3β信号通路的芥子酸抗Aβ1-42致PC12细胞损伤的机制研究 认领
6
作者 薛迪 刘宇超 +2 位作者 贾永明 汪娜 刘学伟 《中国药房》 CAS 北大核心 2020年第20期2519-2523,共5页
目的:基于磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/糖原合成激酶3β(GSK3β)信号通路探讨芥子酸(SA)抗β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)致PC12细胞损伤的作用机制。方法:将大鼠PC12细胞随机分为对照组、Aβ组(Aβ1-422μmol/L)、Aβ+SA组(Aβ... 目的:基于磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/糖原合成激酶3β(GSK3β)信号通路探讨芥子酸(SA)抗β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)致PC12细胞损伤的作用机制。方法:将大鼠PC12细胞随机分为对照组、Aβ组(Aβ1-422μmol/L)、Aβ+SA组(Aβ1-422μmol/L+SA 100μmol/L)、Aβ+SA+LY组[Aβ1-422μmol/L+SA 100μmol/L+LY294002(PI3K抑制剂)10μmol/L]、Aβ+LY组(Aβ1-422μmol/L+LY29400210μmol/L)、LY组(LY29400210μmol/L)。除对照组、LY组外,其余各组细胞均以Aβ1-42复制损伤模型。培养24 h后,使用显微镜观察各组细胞的形态,采用MTT法检测各组细胞的存活率;采用Western blotting法检测各组细胞PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、GSK3β、p-GSK3β蛋白的表达情况。结果:与对照组比较,Aβ组细胞数量变少、部分突触断裂消失,其存活率以及p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-GSK3β/GSK3β比值均显著降低(P<0.05或P<0.01)。与Aβ组比较,Aβ+SA组细胞变圆、突触变多,其存活率以及p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-GSK3β/GSK3β比值均显著升高(P<0.05)。与Aβ+SA组比较,Aβ+SA+LY组细胞部分突触断裂,其存活率以及p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-GSK3β/GSK3β比值均显著降低(P<0.05);Aβ+LY组细胞碎片较多,其存活率虽有下降但差异无统计学意义,且p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-GSK3β/GSK3β比值亦无明显变化(P>0.05)。单独给予LY294002对PC12细胞的形态、存活率以及p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-GSK3β/GSK3β比值均无显著影响(P>0.05)。结论:SA可能通过激活PI3K/Akt/GSK-3β信号通路对Aβ1-42诱导的PC12细胞损伤发挥保护作用。 展开更多
关键词 芥子酸 Β淀粉样蛋白 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/糖原合成激酶3β信号通路 PC12细胞
在线阅读 下载PDF
紫铆花素对PC12细胞氧化应激损伤的保护作用及对线粒体功能的影响研究 认领
7
作者 刘珂娣 段佳林 +5 位作者 苏晶 陶星茹 赵石 白杨 卫培峰 奚苗苗 《中国药房》 CAS 北大核心 2020年第24期2974-2981,共8页
目的:研究紫铆花素对PC12细胞氧化应激损伤的保护作用及对线粒体功能的影响。方法:将大鼠PC12细胞分为正常对照组、模型组、溶剂对照组(1‰二甲基亚砜)和紫铆花素高、中、低浓度组(2、1、0.5μmol/L)。后4组给予相应试剂/药物干预24 h后... 目的:研究紫铆花素对PC12细胞氧化应激损伤的保护作用及对线粒体功能的影响。方法:将大鼠PC12细胞分为正常对照组、模型组、溶剂对照组(1‰二甲基亚砜)和紫铆花素高、中、低浓度组(2、1、0.5μmol/L)。后4组给予相应试剂/药物干预24 h后,除正常对照组外的其余组均以100 m U/mL葡萄糖氧化酶诱导氧化应激模型。培养4 h后,检测细胞存活率、凋亡率和细胞内活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、三磷酸腺苷(ATP)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平或活性以及线粒体膜电位(MMP)变化。结果:与正常对照组比较,模型组细胞存活率和SOD、CAT、GSH-Px、ATP活性或水平均显著降低,凋亡率、ROS含量和MDA、IL-1β、TNF-α水平均显著增加(P<0.05或P<0.01),MMP明显降低。与模型组比较,溶剂对照组上述指标均无明显变化(P>0.05),紫铆花素高、中、低浓度组细胞存活率和SOD(除中、低浓度组外)、CAT、GSH-Px(除中、低浓度组外)、ATP(除低浓度组外)活性或水平均显著升高,凋亡率、ROS含量和MDA、IL-1β、TNF-α水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),MMP明显增加。结论:紫铆花素可通过增强抗氧化酶活性,稳定线粒体功能,抑制氧化应激和炎症反应,增加能量生成,进而抑制神经细胞凋亡,最终发挥神经保护的作用。 展开更多
关键词 紫铆花素 PC12细胞 氧化应激 线粒体功能 炎症 细胞凋亡 神经保护
在线阅读 下载PDF
PC12细胞氧糖剥夺不同时间段再灌注后内质网应激及细胞凋亡 认领
8
作者 郑菊 刘雨霞 +5 位作者 张文萍 吴昌学 李毅 齐晓岚 官志忠 肖雁 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2020年第6期1297-1301,共5页
目的观察大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤(PC12细胞)细胞氧糖剥夺(OGD)不同时间段再灌注(OGD/R)后内质网应激及凋亡的变化,探讨神经元OGD再灌注所致内质网应激与凋亡的关系。方法利用无糖DMEM及三气培养箱对PC12细胞进行OGD,不同时间段OGD后... 目的观察大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤(PC12细胞)细胞氧糖剥夺(OGD)不同时间段再灌注(OGD/R)后内质网应激及凋亡的变化,探讨神经元OGD再灌注所致内质网应激与凋亡的关系。方法利用无糖DMEM及三气培养箱对PC12细胞进行OGD,不同时间段OGD后恢复正常培养24 h,根据不同OGD时间段,将细胞分为五组:control、3 h/24 h、6 h/24 h、9 h/24 h、12 h/24 h,OGD/R相应时间后,采用Western印迹检测内质网相关蛋白分子伴侣葡萄糖调节蛋白(GRP)78、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)及凋亡蛋白半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3的表达,免疫荧光方法检测GRP78蛋白的表达情况,并利用流式细胞仪检测凋亡率。结果 OGD/R后,与control组相比,6 h/24 h、9 h/24 h、12 h/24 h组细胞中GRP78蛋白及caspase-3蛋白的表达水平明显增加(P<0.01,P<0.05),而PERK蛋白在各组中无明显变化。用Spearman相关性分析结果显示,capase-3蛋白与GRP78蛋白表达水平成呈正相关(R=0.561,P<0.05);流式细胞仪检测结果显示,与control组相比,各组的凋亡率明显增高(P<0.01)。结论 PC12细胞OGD/R后内质网应激及凋亡呈动态变化,且内质网应激蛋白GRP78与凋亡蛋白caspase-3的表达水平有关,这将对缺血再灌注后神经元损伤的研究具有一定的意义。 展开更多
关键词 PC12细胞 氧糖剥夺再灌注 内质网应激 凋亡
在线阅读 下载PDF
藁本内酯对缺糖缺氧/复氧所致PC12细胞线粒体分裂的影响 认领
9
作者 吴倩 汪宁 +2 位作者 刘娇 茆志国 王彦翔 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第16期3931-3937,共7页
该文旨在探讨川芎中主要活性成分藁本内酯对缺糖缺氧/复氧(oxygen and glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)致PC12细胞损伤时线粒体分裂的影响及机制。通过体外建立OGD/R模型,经藁本内酯预处理PC12细胞3 h后,采用CCK-8法检测细胞活... 该文旨在探讨川芎中主要活性成分藁本内酯对缺糖缺氧/复氧(oxygen and glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)致PC12细胞损伤时线粒体分裂的影响及机制。通过体外建立OGD/R模型,经藁本内酯预处理PC12细胞3 h后,采用CCK-8法检测细胞活力;倒置显微镜下观察藁本内酯不同浓度组对OGD/R损伤后PC12细胞形态的影响;透射电镜下观察OGD/R损伤后PC12细胞线粒体分裂的情况。DCFH-DA免疫荧光染色法检测细胞内活性氧含量(reactive oxygen species,ROS)变化;流式细胞术检测线粒体膜电位(mitochondria membrane potential,MMP)变化,Hochest 33258观察PC12细胞凋亡情况;Western blot法检测线粒体和胞质中细胞色素C(cytochrome C,Cyt C)的含量变化,及线粒体分裂相关蛋白Drp 1及Fis 1的表达。结果显示,与模型组相比,藁本内酯可以增加PC12细胞的存活率,细胞数目明显增多,细胞形态较正常,呈簇状生长。进一步实验表明,藁本内酯可以抑制OGD/R损伤后PC12细胞内ROS的释放及线粒体膜电位的下降,减少Cyt C自线粒体至胞浆的释放,并促进线粒体分裂蛋白Drp 1和Fis 1的表达,促进了线粒体分裂。回复性实验表明,当给予线粒体分裂抑制剂mdivi-1后,抑制了线粒体分裂,同时细胞存活率显著下降,表明藁本内酯可以通过促进线粒体分裂抑制细胞损伤而发挥神经保护作用。初步证明藁本内酯抗缺血性脑损伤的作用机制可能与促进线粒体分裂,维持自身稳态有关。 展开更多
关键词 藁本内酯 缺糖缺氧/复氧 PC12细胞 线粒体分裂
槲皮苷对Aβ25-35诱导的PC12细胞损伤的影响 认领
10
作者 李树良 王东 +2 位作者 李放 张建军 马景鑑 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第10期1851-1854,共4页
目的:观察槲皮苷对β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导的PC12细胞损伤的影响。方法:将PC12细胞随机分为正常组,Aβ25-35组,槲皮苷低、中、高剂量组。噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,流式双染检测细胞凋亡,比色法检测含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白... 目的:观察槲皮苷对β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导的PC12细胞损伤的影响。方法:将PC12细胞随机分为正常组,Aβ25-35组,槲皮苷低、中、高剂量组。噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,流式双染检测细胞凋亡,比色法检测含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)、Caspase-9活性,蛋白质印迹法(Western blot)检测各组细胞中B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、磷脂酰肌醇-3-羟激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路激活,组间比较采用t检验。结果:与正常组比较,Aβ25-35组细胞活力显著降低(0.362±0.036比0.453±0.045,t=4.230,P<0.05),细胞早期凋亡率[(17.89±1.81)%比(2.31±0.23)%,t=8.623,P<0.05]及晚期凋亡率[(19.56±1.95)%比(3.32±0.32)%,t=8.562,P<0.05]均显著提高(P<0.01),Caspase-3(4.93±0.50比1.32±0.13,t=6.325,P<0.05)、Caspase-9(4.46±0.45比1.45±0.14,t=6.105,P<0.05)活性显著提高(P<0.01),bax表达量上调(0.08±0.01比0.98±0.08,t=6.923,P<0.05)、bcl-2表达量下调(0.45±0.05比0.04±0.00,t=5.124,P<0.05),PI3K(0.16±0.01比2.23±0.24,t=4.236,P<0.05)、p-Akt(0.35±0.03比0.98±0.10,t=6.359,P<0.05)表达量下调;与Aβ25-35组比较,槲皮苷低、中、高剂量组细胞活力显著上升(0.432±0.043比0.362±0.036,t=4.259,P<0.05;0.464±0.046比0.362±0.036,t=5.856,P<0.05;0.523±0.052比0.362±0.036,t=6.258,P<0.05),细胞早期凋亡率[(12.19±1.22)%比(17.89±1.81)%,t=4.355,P<0.05;(6.69±0.68)%比(17.89±1.81)%,t=4.698,P<0.05;(3.31±0.37)%比(17.89±1.81)%,t=5.632,P<0.05]及晚期凋亡率[(12.46±1.25)%比(19.56±1.95)%,t=5.321,P<0.05;(8.37±0.84)%比(19.56±1.95)%,t=5.967,P<0.05;(4.28±0.43)%比(19.56±1.95)%,t=6.597,P<0.05]均显著降低,Caspase-3(4.06±0.41比4.93±0.50,t=5.326,P<0.05;3.08±0.32比4.93±0.50,t=6.257,P<0.05;2.08±0.21比4.93±0.50,t=6.984,P<0.05)、Caspase-9活性显著降低(3.52±0.35比4.46±0.45,t=4.214,P<0.05;2.78±0.27比4.46±0.45,t=5.987,P<0.05;1.85±0.18比4.46±0.45,t=6.865,P<0.05,bcl-2表达量上调(0.18±0.02比0.08±0.01,t=4.21 展开更多
关键词 槲皮苷 PC12细胞 凋亡 磷脂酰肌醇-3-羟激酶/蛋白激酶B信号通路
毛蕊异黄酮对缺氧缺糖/复氧复糖PC12细胞线粒体凋亡通路的影响 认领
11
作者 张彐宁 靳晓飞 +1 位作者 周晓红 高维娟 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期332-337,共6页
目的探讨毛蕊异黄酮对缺氧缺糖/复氧复糖PC12细胞线粒体凋亡通路的影响。方法将PC12细胞随机分为4组:正常组(control)、模型组(model)、毛蕊异黄酮组(calycosin)和尼莫地平组(nimodipine,阳性对照药组)。除control组外,其余各组进行缺... 目的探讨毛蕊异黄酮对缺氧缺糖/复氧复糖PC12细胞线粒体凋亡通路的影响。方法将PC12细胞随机分为4组:正常组(control)、模型组(model)、毛蕊异黄酮组(calycosin)和尼莫地平组(nimodipine,阳性对照药组)。除control组外,其余各组进行缺氧缺糖2 h,复氧复糖24 h制作模型处理。Calycosin组和nimodipine组在复氧复糖的同时分别给予含有毛蕊异黄酮(0.07μmol/L)和尼莫地平(5.00μmol/L)的含药培养基处理。用CCK-8法检测各组细胞活性,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,细胞免疫荧光法检测各组细胞Bax/Bcl-2比值,Western blotting法检测线粒体凋亡通路中关键蛋白细胞色素C(Cyt-C)、凋亡酶激活因子1(Apaf-1)和Caspase-3表达。结果与control组相比,model组细胞的活性明显降低(P<0.05),细胞凋亡率明显升高(P<0.05),Bax/Bcl-2比值明显升高(P<0.05),线粒体凋亡通路中关键蛋白Cyt-C、Apaf-1和Caspase-3的表达均明显升高(P<0.05);与model组相比,calycosin组和nimodipine组的细胞活性均明显提高(P<0.05),细胞凋亡率明显降低(P<0.05),Bax/Bcl-2比值明显降低(P<0.05),线粒体凋亡通路中关键蛋白Cyt-C、Apaf-1和Caspase-3的表达均明显降低(P<0.05),差异有统计学意义。结论毛蕊异黄酮可显著提高缺氧缺糖/复氧复糖PC12细胞活性,抑制细胞凋亡,其作用机制与毛蕊异黄酮抑制线粒体凋亡通路中关键蛋白Cyt-C、Apaf-1和Caspase-3表达密切相关。 展开更多
关键词 毛蕊异黄酮 PC12细胞 脑缺血再灌注损伤 缺氧缺糖/复氧复糖 线粒体凋亡通路 免疫印迹法
四逆散及醋炙品组方含药血清对CORT致PC12细胞损伤的保护作用研究 认领
12
作者 刘静 蔡皓 +5 位作者 段煜 裴科 周佳 张雅婷 莫子晴 钮敏洁 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期339-345,共7页
目的探讨四逆散(SNS)及醋炙品组方四逆散(VPSNS)含药血清对皮质酮(CORT)致PC12细胞损伤的保护作用和抗抑郁作用的分子机制。方法采用MTT和形态观察法,确立模型的建立是否成功;经培养后的细胞分为4组:空白对照组、CORT组、SNS血清组、VP... 目的探讨四逆散(SNS)及醋炙品组方四逆散(VPSNS)含药血清对皮质酮(CORT)致PC12细胞损伤的保护作用和抗抑郁作用的分子机制。方法采用MTT和形态观察法,确立模型的建立是否成功;经培养后的细胞分为4组:空白对照组、CORT组、SNS血清组、VPSNS血清组,采用ELISA法测定细胞上清液中多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量;采用微板法测定细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力,并采用流式细胞术检测细胞凋亡率;采用Western blot和qPCR法检测细胞中BDNF、ERK和CREB蛋白和基因表达。结果与模型组相比,20%VPSNS血清组与20%SNS血清组均能显著提高DA、5-HT含量和SOD活力,以及BDNF、ERK和CREB蛋白和基因表达(P<0.05),并均能降低TNF-α、IL-1β和LDH含量以及细胞凋亡率(P<0.05)。与20%SNS血清组相比,20%VPSNS血清组对CORT致PC12细胞损伤的保护作用更佳(P<0.05)。结论BDNF-ERK-CREB通路可能参与了SNS和VPSNS对CORT致PC12细胞损伤的保护作用,且VPSNS的保护作用优于SNS。 展开更多
关键词 四逆散 炮制 皮质酮 PC12细胞 抗抑郁
在线阅读 下载PDF
三七总皂苷对脑组织缺血再灌注损伤的预防作用 认领
13
作者 崔宏 李静 +2 位作者 王磊 王慧 毕迎 《心脑血管病防治》 2020年第6期571-574,共4页
目的探讨三七总皂苷对缺氧复氧损伤PC12细胞的保护作用及其机制。方法培养PC12细胞,造成缺氧复氧损伤模型,分为对照组、模型组、三七总皂苷低浓度组及三七总皂苷高浓度组,MTT法观察细胞增殖率,测各组细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)及细胞超... 目的探讨三七总皂苷对缺氧复氧损伤PC12细胞的保护作用及其机制。方法培养PC12细胞,造成缺氧复氧损伤模型,分为对照组、模型组、三七总皂苷低浓度组及三七总皂苷高浓度组,MTT法观察细胞增殖率,测各组细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)及细胞超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)变化,流式细胞技术检测PC12细胞内活性氧簇(ROS)表达,Hoechst33258染色检测凋亡细胞比例,Western blot分析Bcl-2及Bax的变化。结果低、高浓度三七总皂苷处理后,PC12细胞增殖率逐渐提高,与模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。三七总皂苷低、高浓度组细胞外上清液中LDH水平下降,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。三七总皂苷低、高浓度组细胞内SOD水平升高,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。三七总皂苷低、高浓度组细胞内MDA水平下降,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,三七总皂苷低、高浓度组细胞凋亡率下降(P<0.05)。三七总皂苷低、高浓度组Bcl-2蛋白表达逐渐升高,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05);三七总皂苷低、高浓度组Bax蛋白的相对表达量下降,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论三七总皂苷可以抑制缺氧复氧诱导的PC12细胞氧化损伤及凋亡的发生,在预防和治疗脑组织缺血再灌注损伤疾病方面具有一定的临床意义。 展开更多
关键词 三七总皂苷 缺氧复氧 PC12细胞 凋亡
在线阅读 免费下载
黄芪甲苷通过抑制细胞凋亡减轻氧糖剥夺/复氧复糖PC12细胞损伤的研究 认领
14
作者 杜澍金 赵艳萌 +1 位作者 周晓红 高维娟 《中医药学报》 CAS 2020年第11期15-18,共4页
目的:探讨黄芪甲苷对氧糖剥夺/复氧复糖PC12细胞损伤的保护作用及机制。方法:选取对数生长期PC12细胞,随机分为正常对照组(Control)、模型组(Model)、黄芪甲苷组(AST-Ⅳ)。Control组细胞正常培养;Model组和AST-Ⅳ组细胞在氧糖剥夺2 h后... 目的:探讨黄芪甲苷对氧糖剥夺/复氧复糖PC12细胞损伤的保护作用及机制。方法:选取对数生长期PC12细胞,随机分为正常对照组(Control)、模型组(Model)、黄芪甲苷组(AST-Ⅳ)。Control组细胞正常培养;Model组和AST-Ⅳ组细胞在氧糖剥夺2 h后,复氧复糖24 h;AST-Ⅳ组细胞在复氧复糖的同时给予黄芪甲苷(100 mmol/L)处理。倒置显微镜观察细胞生长状态,MTS法检测细胞存活率,Western blot检测Bax、Bcl-2和Caspase-3的表达。结果:与Control组相比,Model组细胞折光性差,突触减少,细胞肿胀聚集、脱落,存活率降低,Bcl-2表达减少,Bax、Caspase-3的表达增多(P<0.05)。与Model组比较,AST-Ⅳ组细胞生长状态好转,肿胀、聚集减少,存活率增高,Bax、Caspase-3的表达减少,Bcl-2表达增多(P<0.05)。结论:黄芪甲苷可通过抑制氧糖剥夺/复氧复糖PC12细胞的凋亡发挥保护作用。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 氧糖剥夺/复氧复糖 PC12细胞 存活率
在线阅读 免费下载
人源性长寿保障基因2对脂多糖诱导的PC12细胞损伤的影响 认领 被引量：1
15
作者 赵红领 李磊 +1 位作者 杨慧 苗成 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期181-184,共4页
目的探讨沉默人源性长寿保障基因2(LASS2)基因对脂多糖(LPS)诱导的PC12细胞活力、凋亡及核转录因子kappaB(NF-κB)信号通路的影响。方法将大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞分为4组:空白组(无任何处理)、LPS组(200μg·mL^-1 LPS处理P... 目的探讨沉默人源性长寿保障基因2(LASS2)基因对脂多糖(LPS)诱导的PC12细胞活力、凋亡及核转录因子kappaB(NF-κB)信号通路的影响。方法将大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞分为4组:空白组(无任何处理)、LPS组(200μg·mL^-1 LPS处理PC12细胞)、LPS+NC组(转染阴性对照siRNA质粒后用200μg·mL^-1LPS处理)、LPS+si-LASS2组(转染LASS2的特异性siRNA质粒后用200μg·mL^-1LPS处理)。以蛋白质印迹法检测LASS2、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)、活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cleaved caspase-3)和环氧化酶-2(COX-2)蛋白表达。细胞检测试剂盒-8和流式细胞术分别检测细胞活力(OD值)与凋亡率。活性氧(ROS)试剂盒检测ROS含量(相对荧光强度)。结果空白组、LPS组、LPS+NC组、LPS+si-LASS2组的LASS2蛋白相对表达量分别为0.11±0.01,0.80±0.07,0.79±0.06和0.16±0.02;这4组的细胞活力分别为0.81±0.06,0.40±0.04,0.41±0.04和0.68±0.06;这4组的细胞凋亡率分别为(4.51±0.46)%,(31.33±1.75)%,(30.06±1.61)%和(16.74±1.01)%;这4组的ROS水平分别为248.20±15.30,521.80±23.60,518.90±22.30,396.60±18.70;这4组的COX-2蛋白相对表达量分别为0.07±0.01,0.66±0.06,0.67±0.06和0.17±0.02;这4组的p-NF-κB蛋白相对表达量分别为0.10±0.01,0.51±0.05,0.53±0.05和0.18±0.02;这4组的Cleaved-caspase3蛋白相对表达量分别为0.02±0.01,0.29±0.03,0.28±0.03和0.06±0.01。上述指标:LPS组和LPS+NC组与空白组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05);LPS+si-LASS2组与LPS组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论沉默LASS2表达可增强PC12细胞活力,抑制细胞凋亡,从而对神经损伤有保护作用,其机制可能与抑制Cleaved-caspase3、p-NF-κB、COX-2表达和ROS水平有关。 展开更多
关键词 PC12细胞 脂多糖诱导 人源性长寿保障基因2基因 核转录因子kappaB信号通路 凋亡 活性氧
二氢杨梅素对H2O2诱导PC12细胞损伤的保护作用研究 认领
16
作者 王署美 王琳 +4 位作者 王硕 李万忠 李海健 吕艳娜 赵春贞 《医学研究杂志》 2020年第4期67-70,74共5页
目的研究二氢杨梅素(dihydromyricetin,DHM)对H 2O 2诱导的PC12细胞凋亡的影响及机制。方法建立H 2O 2诱导的PC12细胞氧化损伤模型,以不同浓度二氢杨梅素(10、20、40μmol/L)处理细胞,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测二氢杨梅素对PC12细胞活... 目的研究二氢杨梅素(dihydromyricetin,DHM)对H 2O 2诱导的PC12细胞凋亡的影响及机制。方法建立H 2O 2诱导的PC12细胞氧化损伤模型,以不同浓度二氢杨梅素(10、20、40μmol/L)处理细胞,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测二氢杨梅素对PC12细胞活性的影响,ELISA法检测细胞上清液乳酸脱氢酶的活性,Hoechst 33342染色检测细胞凋亡,免疫印迹法检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和天冬氨酸蛋白水解酶(caspase-3)的表达情况。结果MTT和LDH结果显示H 2O 2100μmol/L显著损伤PC12细胞,二氢杨梅素(10、20、40μmol/L)可保护H 2O 2诱导的细胞损伤。Hoechst染色结果显示,与模型组比较,二氢杨梅素(10、20、40μmol/L)显著抑制细胞的凋亡率(P<0.01)。Western blot法结果显示,与模型组比较,二氢杨梅素显著抑制H 2O 2诱导的PC12细胞Bax和caspase-3蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调。结论二氢杨梅素通过抑制细胞凋亡保护H 2O 2诱导的PC12细胞氧化损伤。 展开更多
关键词 二氢杨梅素 PC12 细胞 凋亡
在线阅读 下载PDF
KIF1A过表达对氧糖剥夺-再灌注损伤PC12细胞的作用机制研究 认领
17
作者 徐汪洋 张辉 +2 位作者 黄丽珊 林想红 王业杨 《中国脊柱脊髓杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期365-371,共7页
目的:研究Kinesin-3家族成员蛋白(Kinesin-3 family member1A,KIF1A)对氧糖剥夺-再灌注诱导的PC12细胞活力、自噬和凋亡的影响,为进一步研究KIF1A在脊髓缺血再灌注损伤治疗方面提供理论依据。方法:PC12细胞(美国ATCC公司)分为四组:A组,... 目的:研究Kinesin-3家族成员蛋白(Kinesin-3 family member1A,KIF1A)对氧糖剥夺-再灌注诱导的PC12细胞活力、自噬和凋亡的影响,为进一步研究KIF1A在脊髓缺血再灌注损伤治疗方面提供理论依据。方法:PC12细胞(美国ATCC公司)分为四组:A组,对照组,无处理;B组,氧糖剥夺再灌注(oxygen glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)组,PC12细胞用无糖DMEM培养基,于含混合气体(95%N2和5%CO2)的37℃恒温箱内密闭缺氧培养4h;C组,pcDNA3.1空质粒组,PC12细胞转染pcDNA3.1空质粒48h,进行OGD/R处理;D组,pcDNA3.1-KIF1A质粒组,PC12细胞转染pcDNA3.1-KIF1A质粒48h,进行OGD/R处理。B、C、D组经OGD/R处理后,更换常规培养基,正常孵育24h,收集细胞总RNA及蛋白质,进行实时定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT PCR)和Western blot检测KIF1A mRNA和蛋白的表达情况;CCK8检测细胞存活率变化;凋亡ELISA及Caspase-3活性检测试剂盒检测细胞凋亡及Caspase-3活性;Western blot检测各组自噬相关基因LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、P62以及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路的蛋白表达变化。结果:与A组(1.00±0.00)相比,B组细胞KIF1A mRNA(0.41±0.05)和蛋白表达水平(0.52±0.07,P<0.05)显著下调;细胞活力[(51.60±7.35)%,P<0.05]显著降低。与B组(1.00±0.00)相比,C组空质粒对KIF1A mRNA(0.91±0.13)及蛋白质(1.08±0.08)表达,细胞活力[(51.60±7.35)%vs(47.30±4.16)%],细胞凋亡(1.95±0.18 vs 2.08±0.16,P>0.05)等无显著影响。而D组KIF1A过表达后能显著上调KIF1A mRNA(2.63±0.16)以及蛋白表达(2.51±0.18,P<0.05),显著缓解OGD/R引起的细胞存活率下降[(51.60±7.35)%vs(86.40±9.03)%]及凋亡[1.95±0.18 vs 1.36±0.12,P<0.05];与B组相比,D组自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值(1.68±0.14 vs 1.19±0.09,P<0.05)及pmTOR的表达(1.00±0.00 vs 1.26±0.02,P<0.05)显著受抑制,P62表达显著升高(0.53±0.05 vs 0.89±0.09,P<0.05)。结论:KIF1A过表达可促进缺血再灌注损伤诱导的PC12细胞存 展开更多
关键词 Kinesin-3家族成员蛋白1A PC12细胞 氧糖剥夺 凋亡 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
甲基莲心碱通过调控miR-29a-3p/AQP4表达抑制Aβ1-42致PC12细胞的损伤 认领
18
作者 曾利敏 鲁召辉 +1 位作者 周丽平 朱超霞 《基础医学与临床》 CSCD 2020年第1期83-91,共9页
目的探讨甲基莲心碱(Nef)在β淀粉样蛋白(Aβ1-42)损伤大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤细胞PC12的作用及其分子机制。方法将PC12细胞分为对照组、模型组(4μg/mL Aβ1-42培养24 h)和干预组(低、中、高剂量甲基莲心碱)。MTT法检测PC12细胞存活... 目的探讨甲基莲心碱(Nef)在β淀粉样蛋白(Aβ1-42)损伤大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤细胞PC12的作用及其分子机制。方法将PC12细胞分为对照组、模型组(4μg/mL Aβ1-42培养24 h)和干预组(低、中、高剂量甲基莲心碱)。MTT法检测PC12细胞存活;流式细胞计量术检测细胞凋亡;Western blot检测水通道蛋白4(AQP4)、Bcl-2和Bax表达量;qPCR检测细胞中miR-29a-3p和AQP4 mRNA表达。生物学信息预测和双荧光素酶基因报告分析miR-29a-3p和AQP4的靶向关系。在模型组转染miR-29a-3p、si-AQP4,或转染anti-miR-29a-3p并进行高剂量Nef干预,考察其对Aβ1-42损伤PC12细胞存活和凋亡的影响。结果与模型组相比,甲基莲心碱组细胞存活率和Bcl-2、miR-29a-3p表达明显升高,细胞凋亡率和Bax、AQP4 mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.05)。AQP4是miR-29a-3p的靶基因。miR-29a-3p过表达和抑制AQP4表达均显著提高PC12细胞存活率和Bcl-2表达量(P<0.05),降低细胞凋亡率和Bax蛋白水平(P<0.05)。抑制miR-29a-3p表达逆转甲基莲心碱对Aβ1-42损伤PC12细胞存活、Bcl-2蛋白水平的促进作用,以及逆转甲基莲心碱对细胞凋亡率、Bax蛋白表达的抑制作用。结论甲基莲心碱通过miR-29a-3p/AQP4抑制Aβ1-42所致PC12细胞损伤,促进细胞存活,并抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 PC12细胞 甲基莲心碱 miR-29a-3p AQP4
在线阅读 下载PDF
4个黄芪异黄酮类化合物对PC12细胞分化的影响 认领
19
作者 吴丘玲 成彦琼 +1 位作者 刘爱军 张卫东 《药学实践杂志》 CAS 2020年第3期232-236,共5页
目的探究毛蕊异黄酮、刺芒柄花素、毛蕊异黄酮苷、芒柄花苷对PC 12细胞分化的影响。方法培养PC 12细胞,与不同浓度的神经生长因子(NGF)、毛蕊异黄酮、刺芒柄花素、毛蕊异黄酮苷、芒柄花苷共处理5 d,1次/d,连续3次,观察PC 12细胞突起向... 目的探究毛蕊异黄酮、刺芒柄花素、毛蕊异黄酮苷、芒柄花苷对PC 12细胞分化的影响。方法培养PC 12细胞,与不同浓度的神经生长因子(NGF)、毛蕊异黄酮、刺芒柄花素、毛蕊异黄酮苷、芒柄花苷共处理5 d,1次/d,连续3次,观察PC 12细胞突起向外生长的情况。同时,用免疫荧光染色检测上述化合物对β微管蛋白(βⅢ-tubulin)表达的影响。结果与对照组相比,毛蕊异黄酮、刺芒柄花素、毛蕊异黄酮苷和芒柄花苷(0.01~10.00μmol/L)未能促进PC 12细胞突起向外生长和β微管蛋白的表达。结论毛蕊异黄酮、刺芒柄花素、毛蕊异黄酮苷、芒柄花苷不能促进PC 12细胞分化。 展开更多
关键词 毛蕊异黄酮 刺芒柄花素 毛蕊异黄酮苷 芒柄花苷 PC 12细胞 细胞分化
在线阅读 下载PDF
Genistein and daidzein reduced chlorpyrifos induced damage in PC12 cell 认领
20
作者 Yu Gao Jiajia Xu +2 位作者 Menglei Xu Sunsen Shi Jinfeng Xiong 《Oil Crop Science-中国油料作物学报英文版》 2020年第1期1-5,共5页
The present study preliminarily evaluated neurotoxicity injuries induced by chlorpyrifos in PC12 cell,which were used as a model for nervous cell system.In cultured PC12 cell,application of soy isoflavones(genistein,d... The present study preliminarily evaluated neurotoxicity injuries induced by chlorpyrifos in PC12 cell,which were used as a model for nervous cell system.In cultured PC12 cell,application of soy isoflavones(genistein,daidzein,monomer and mixture)significantly reduced chlorpyrifos induced toxicity,a widely used pesticide,and resulted in a better cell survival rate.Treatments with isoflavones reduced malondialdehyde content,reactive oxygengeneration and acetylcholine level in medium,and maintained mitochondrial membrane potential integrity.Daidzein enhanced endogenous antioxidant system in PC12 cell with an increasing in superoxide dismutase perunit activity.Genistein reduced acetylcholine content in the medium.Daidzein and genistein showed different effects,and their combined effect were greater than individual.In conclusion,soy isoflavones as an antioxidant and neuroprotectant,enhanced choline metabolism,which effectively mitigated disadvantageous influence of PC12 cell caused by chlorpyrifos. 展开更多
关键词 CHLORPYRIFOS Soy isoflavone GENISTEIN DAIDZEIN PC12 cell CYTOTOXICITY
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 37 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部 意见反馈