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特殊富含AT序列结合蛋白1在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞增殖的影响 预览
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作者 张丽娜 许昕瑜 +1 位作者 郭松佳 任云青(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期1075-1079,共5页
目的:研究特殊富含AT序列结合蛋白1(SATB1)在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞增殖的影响。方法:免疫组化法检测30例胃癌组织、淋巴结组织及癌旁组织中SATB1的表达;RT-PCR及Westernblot检测胃癌细胞株MGC-803和正常胃黏膜永生化细胞GES-1... 目的:研究特殊富含AT序列结合蛋白1(SATB1)在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞增殖的影响。方法:免疫组化法检测30例胃癌组织、淋巴结组织及癌旁组织中SATB1的表达;RT-PCR及Westernblot检测胃癌细胞株MGC-803和正常胃黏膜永生化细胞GES-1中SATB1的mRNA和蛋白的含量;电转染技术将真核表达质粒pcDNA3.1-His-SATB1(His-SATB1)、载体质粒pcDNA3.1(His-N)、沉默质粒pPLK+Puro-SATB1shRNA(sh-SATB1)、沉默载体质粒pPLK+Puro(sh-N)转染入MGC-803细胞,24h后Westernblot检测各组细胞中SATB1、AKT、p-AKT的表达;CCK8检测细胞增殖活性。结果:SATB1在胃癌组织、转移淋巴结组织及MGC-803细胞中的表达水平显著升高(P<0.05)。sh-SATB1组MGC-803细胞中SATB1的蛋白表达显著降低,细胞增殖活性、AKT、p-AKT蛋白表达均显著降低(P<0.05);His-SATB1组MGC-803细胞中SATB1蛋白表达水平显著升高,细胞增殖活性增强,AKT、p-AKT蛋白表达均显著升高(P<0.05)。结论:SATB1在胃癌组织及细胞中高表达,SATB1可促进胃癌细胞的增殖,该效应可能是通过调控AKT合成及激活PI3K/AKT信号通路实现的。 展开更多
关键词 SATB1 胃癌 胃癌细胞 增殖 AKT PI3K/AKT
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白藜芦醇-丁苯酞杂合物的合成及其神经保护活性
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作者 高燕 刘万冬 阮班锋 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期1461-1469,共9页
以邻羧基苯甲醛为起始化合物,通过硝化、还原和重氮化等反应得到6-溴丁苯酞,将其与取代苯乙烯偶联得到20个白藜芦醇-丁苯酞杂合物,其结构经1H NMR、13C NMR、ESI-MS确证。采用MTT法考察所有化合物对氧糖剥夺诱导大鼠脑皮层神经元损伤的... 以邻羧基苯甲醛为起始化合物,通过硝化、还原和重氮化等反应得到6-溴丁苯酞,将其与取代苯乙烯偶联得到20个白藜芦醇-丁苯酞杂合物,其结构经1H NMR、13C NMR、ESI-MS确证。采用MTT法考察所有化合物对氧糖剥夺诱导大鼠脑皮层神经元损伤的体外保护活性;采用Western印迹考察目标化合物对大鼠脑皮层神经元保护的作用机制。结果显示,大多数化合物对大鼠脑皮层神经元具有较强的保护作用(动物实验经安徽中医药大学实验动物伦理委员会批准),其中化合物10h和10i活性较为显著,其可能通过激活PI3K/Akt信号通路起到神经保护作用。 展开更多
关键词 白藜芦醇 丁苯酞 合成 神经保护 PI3K/AKT
PAX6通过PI3K/AKT信号通路抑制mESCs增殖的研究
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作者 王姣 胡蓉 +3 位作者 高杰 丁玲 李红 苏敏 《中国病原生物学杂志》 CSCD 北大核心 2019年第8期914-920,共7页
目的探讨PAX6对小鼠胚胎干细胞(embryonic stem cells,ESCs)增殖的影响及其机制。方法用过表达PAX6慢病毒重组质粒载体感染mESCs,上调mESCs中PAX6的表达;采用CCK8检测PAX6对mESCs增殖的影响;采用流式细胞仪检测PAX6对mESCs周期的影响;... 目的探讨PAX6对小鼠胚胎干细胞(embryonic stem cells,ESCs)增殖的影响及其机制。方法用过表达PAX6慢病毒重组质粒载体感染mESCs,上调mESCs中PAX6的表达;采用CCK8检测PAX6对mESCs增殖的影响;采用流式细胞仪检测PAX6对mESCs周期的影响;采用葡萄糖生化试剂盒和ATP检测试剂盒分别检测mESCs葡萄糖和ATP含量;Western blot检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT、p-P70S6K、P70S6K、GLUT1的表达。结果慢病毒重组质粒载体感染后,PAX6过表达组mESCs较对照组PAX6表达增加,细胞增殖受到抑制,并出现G1期阻滞(二倍体含量百分率55.54±1.00%vs 41.12±0.63%,P<0.05);与对照组比较,PAX6过表达减少mESCs中ATP(277.7±14.3 vs 804.4±13.4 umol/gprot,P<0.05)及葡萄糖含量(2.55±0.16 vs 5.16±0.15 mmol/L,P<0.05);与对照组相比,PAX6过表达组、PAX6过表达+BKM120组和BKM120组的p-PI3K,p-AKT,p-P70S6K,GLUT1蛋白表达量显著降低。结论 PAX6可通过抑制PI3K/AKT信号通路的活性,减少mESCs中的ATP及葡萄糖含量,从而抑制mESCs的增殖。 展开更多
关键词 PAX6 PI3K/AKT 胚胎干细胞 增殖
葛根素对臂丛神经根性撕脱伤脊髓前角iNOS、CGRP蛋白表达及PI3K/Akt信号通路的影响
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作者 王雨 陈传奇 +4 位作者 王文晟 喻保军 张义 李丹 陈龙菊 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2019年第5期517-522,共6页
目的 探讨葛根素对臂丛神经根性撕脱伤(brachial plexus root avulsion injury,BPRAI)脊髓前角iNOS、CGRP蛋白表达及PI3K/Akt信号通路的影响。方法 将50只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、葛根素低、中、高剂量治疗组,每组10只。模型... 目的 探讨葛根素对臂丛神经根性撕脱伤(brachial plexus root avulsion injury,BPRAI)脊髓前角iNOS、CGRP蛋白表达及PI3K/Akt信号通路的影响。方法 将50只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、葛根素低、中、高剂量治疗组,每组10只。模型组,葛根素低、中、高剂量治疗组进行BPRAI造模,撕脱大鼠右侧C5~7脊神经前根,后根剪断,术后3个治疗组予腹腔注射葛根素,剂量分别为50、100、200 mg·kg-1·d-1,正常组、模型组腹腔注射等体积生理盐水,持续4周。采用尼氏染色、免疫荧光化学、Western blot方法,观察损伤侧脊髓前角α运动神经元(alpha motorneurons,α-MNs)的存活率,iNOS、CGRP、PI3K/Akt通路相关蛋白的表达。结果 第4周时,低、中、高剂量的葛根素治疗可抑制α-MNs丢失(P<0.05或P<0.01);中、高剂量的葛根素治疗可抑制iNOS表达(P<0.05);高剂量的葛根素治疗可促进CGRP蛋白表达(P<0.05或P<0.01);低、中、高剂量葛根素均可显著抑制p-Akt1/2/3表达(P<0.01)。结论葛根素可改善BPRAI造模引起的α-MNs死亡,其机制可能与葛根素能抑制iNOS蛋白的表达、促进CGRP蛋白的表达有关,并且PI3K/Akt信号通路参与其调控。 展开更多
关键词 葛根素 臂丛神经损伤 α运动神经元 INOS CGRP PI3K/Akt
华蟾酥毒基通过FAK/PI3K/Akt通路抑制食管癌Kyse-520细胞迁移和侵袭 预览 被引量:1
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作者 盛杰霞 邓旭 +3 位作者 包军 王志美 代二庆 邓全军 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期139-145,共7页
目的探讨华蟾酥毒基抑制食管癌Kyse-520细胞迁移和侵袭的相关机制。方法CCK-8法检测Kyse-520细胞经不同浓度华蟾酥毒基作用12、24、48 h后的增殖活性;划痕愈合实验和Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭过程;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)分... 目的探讨华蟾酥毒基抑制食管癌Kyse-520细胞迁移和侵袭的相关机制。方法CCK-8法检测Kyse-520细胞经不同浓度华蟾酥毒基作用12、24、48 h后的增殖活性;划痕愈合实验和Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭过程;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)分析Kyse-520细胞中FAK、Akt、PTEN、VEGF-A、MMP-2、MMP-9 mRNA的表达;Western blot检测FAK、p-FAK(Tyr397)、Akt、p-Akt(Ser473)、PTEN、VEGF-A、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平。结果CCK-8结果显示,华蟾酥毒基可以抑制Kyse-520细胞增殖,呈现时间和浓度依赖性,划痕实验和Transwell小室实验结果表明,华蟾酥毒基可以抑制食管癌细胞迁移和侵袭;RT-qPCR和Western blot结果显示,华蟾酥毒基对FAK、Akt mRNA及总蛋白无明显影响,但可以下调p-FAK、p-Akt、VEGF-A、MMP-2、MMP-9表达,上调PTEN的表达。结论华蟾酥毒基通过诱导PTEN表达,下调FAK/PI3K/Akt信号通路,抑制食管癌Kyse-520细胞的迁移和侵袭。 展开更多
关键词 华蟾酥毒基 食管癌 Kyse-520细胞 细胞迁移 细胞侵袭 FAK PI3K/AKT MMPS
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ABCG2对多发性骨髓瘤侧群细胞及相关通路的作用
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作者 王蕾 李艳 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期1548-1555,共8页
目的:探讨ABCG2的生物学特性及其对多发性骨髓瘤(MM)侧群细胞(side population cells,SP cells)的作用,以探究逆转药物耐药的办法。方法:利用siRNA干扰多发性骨髓瘤细胞,使ABCG2表达沉默。对比干扰前后多发骨髓瘤侧群(SP)细胞比例、细... 目的:探讨ABCG2的生物学特性及其对多发性骨髓瘤(MM)侧群细胞(side population cells,SP cells)的作用,以探究逆转药物耐药的办法。方法:利用siRNA干扰多发性骨髓瘤细胞,使ABCG2表达沉默。对比干扰前后多发骨髓瘤侧群(SP)细胞比例、细胞增殖速度、细胞对化疗药物敏感性,进一步了解ABCG2的生物学功能及其在调控多发骨髓瘤侧群细胞及PTEN/PI3K/AKT信号通路发挥的作用。结果:siRNA干扰可以下调ABCG2的表达,干扰后的MM细胞ABCG2在mRNA及蛋白水平上表达明显降低。siRNA干扰后MM细胞增殖能力略有减弱,PTEN表达升高,PI3K/AKT通路活性受到抑制,SP细胞比例降低,同时细胞对化疗药物的反应能力增强。结论:在多发性骨髓瘤中,ABCG2的下调可负反馈上调PTEN的表达,PI3K/AKT信号通路受抑,SP比例下调,增强药物敏感性。 展开更多
关键词 ABCG2 多发性骨髓瘤 PTEN PI3K/AKT SP细胞
青蒿素基于PI3K/AKT信号通路对人急性髓系白血病细胞凋亡的作用机制 预览
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作者 王朦 贾国存 +3 位作者 成怡冰 王海军 刘炜 郭亚琼 《实用药物与临床》 CAS 2019年第10期1014-1018,共5页
目的分析青蒿素基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路对人急性髓系白血病(AML)细胞凋亡的作用机制。方法以44例AML患儿原代细胞及K562细胞株4株为研究样本,平均分为对照组、实验组(分别加入12.5、25.0、50.0μg/ml青蒿琥... 目的分析青蒿素基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路对人急性髓系白血病(AML)细胞凋亡的作用机制。方法以44例AML患儿原代细胞及K562细胞株4株为研究样本,平均分为对照组、实验组(分别加入12.5、25.0、50.0μg/ml青蒿琥酯),细胞计数法观察72h内细胞生长趋势,采用流式细胞术检测不同浓度青蒿琥酯对细胞凋亡的影响,免疫印迹法检测细胞凋亡相关蛋白(PI3K、AKT、P-AKT、Bcl-2、Bax、caspase-3、PTEN)的表达。结果AML原代细胞、细胞株K56224h内细胞存活率≥80%,对照组AML原代细胞、细胞株K56248~72h细胞存活率仍≥70%,而实验组AML原代细胞、细胞株K562培养48h细胞存活率均降至50%以下,且明显低于对照组(P<0.05);青蒿琥酯呈浓度依赖性诱导人AML原代细胞及K562细胞株凋亡,且25.0μg/ml组、50.0μg/ml组的细胞存活率低于12.5μg/ml组及对照组(P<0.05),25.0μg/ml组、50.0μg/ml组的细胞存活率比较差异无统计学意义(P>0.05)。培养48h后,实验组原代细胞及K562细胞株的PI3K、P-AKT、Bcl-2均明显下调(P<0.05),而Bax、caspase-3、PTEN表达上调(P<0.05),且青蒿琥酯浓度为25.0μg/ml组各项指标变化最明显,AKT无明显变化(P>0.05)。结论青蒿素类衍生物青蒿琥酯可经PI3K/AKT信号通路调节其Bcl-2、Bax、caspase-3、PTEN等凋亡相关蛋白表达,促进人AML细胞凋亡,25μg/ml浓度时效果较佳。 展开更多
关键词 PI3K/AKT 信号通路 青蒿素 人急性髓系白血病 凋亡
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GRP78调控上皮间质变抑制肾癌侵袭力的机制研究 预览
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作者 付伟金 谢智彬 +3 位作者 丁启健 苏明昌 赵越 郑盛锋 《广东医学》 CAS 2019年第7期933-936,共4页
目的探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)调控上皮间质变(EMT)抑制肾癌细胞侵袭力的机制。方法利用慢病毒干扰RNA沉默肾癌786-0细胞中GRP78的表达,采用Giemsa染色法检测细胞克隆能力,细胞划痕和Transwell实验检测细胞迁移能力和侵袭力。Western... 目的探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)调控上皮间质变(EMT)抑制肾癌细胞侵袭力的机制。方法利用慢病毒干扰RNA沉默肾癌786-0细胞中GRP78的表达,采用Giemsa染色法检测细胞克隆能力,细胞划痕和Transwell实验检测细胞迁移能力和侵袭力。Western blot检测EMT和PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达。结果沉默GRP78可抑制肾癌细胞克隆形成,降低细胞侵袭力和迁移能力(P<0.05),E-cadherin蛋白表达上调,N-cadherin、vimentin、p-PI3K、p-Akt蛋白表达下调(P<0.05)。结论沉默GRP78表达后可调控肾癌细胞PI3K/Akt信号通路,逆转EMT,从而抑制细胞侵袭力。 展开更多
关键词 慢病毒RNA干扰 GRP78 EMT PI3K/AKT 信号通路 侵袭力
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PODXL参与瘢痕疙瘩成纤维细胞的过度增殖 预览
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作者 郭亚东 吴红娟 孙要文 《基础医学与临床》 CSCD 2019年第9期1243-1247,共5页
目的探讨podocalyxin样蛋白(PODXL)基因对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、凋亡的影响。方法RT-qPCR检测正常皮肤成纤维细胞(hDF)和瘢痕疙瘩成纤维细胞(hKF)中PODXL mRNA的表达量;用重组PODXL基因的shRNA慢病毒表达载体感染瘢痕疙瘩成纤维细胞... 目的探讨podocalyxin样蛋白(PODXL)基因对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、凋亡的影响。方法RT-qPCR检测正常皮肤成纤维细胞(hDF)和瘢痕疙瘩成纤维细胞(hKF)中PODXL mRNA的表达量;用重组PODXL基因的shRNA慢病毒表达载体感染瘢痕疙瘩成纤维细胞下调PODXL基因的表达量;EdU法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞的周期和凋亡率;蛋白质印迹(Western blot)检测细胞中磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)总蛋白和磷酸化蛋白。结果与正常皮肤成纤维细胞相比,PODXL mRNA在瘢痕疙瘩成纤维细胞中的表达量显著增加(P<0.05);下调PODXL基因表达显著抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖(P<0.05),阻滞细胞周期于S期,促进细胞的凋亡(P<0.05),降低PI3K和AKT磷酸化蛋白水平(P<0.05)。结论PODXL在瘢痕疙瘩成纤维细胞中的表达量显著增加;下调PODXL基因表达可能通过抑制PI3K/AKT信号通路激活,从而将细胞周期阻滞在S期,抑制细胞的增殖和诱导凋亡。 展开更多
关键词 瘢痕疙瘩 成纤维细胞 podocalyxin样蛋白(PODXL) PI3K/AKT
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PI3K/Akt通路在丙泊酚减轻大鼠脑缺血性损伤中的作用 预览
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作者 涂献坤 杨滨 +2 位作者 涂德文 梁日生 石松生 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期630-633,共4页
目的研究PI3K/Akt信号通路在丙泊酚减轻大鼠缺血性脑损伤中的作用。方法制备大鼠脑缺血模型,随机分为对照组、溶媒组、丙泊酚治疗组和LY294002干预组,丙泊酚腹腔注射给药,LY294002脑室内给药。对大鼠神经功能损伤进行评分,测量大鼠脑梗... 目的研究PI3K/Akt信号通路在丙泊酚减轻大鼠缺血性脑损伤中的作用。方法制备大鼠脑缺血模型,随机分为对照组、溶媒组、丙泊酚治疗组和LY294002干预组,丙泊酚腹腔注射给药,LY294002脑室内给药。对大鼠神经功能损伤进行评分,测量大鼠脑梗死体积;分析大鼠缺血性脑水肿程度;检测脑组织髓过氧化物酶(MPO)的含量;Westernblot法检测信号通路关键蛋白p-Akt、Akt的表达变化;ELISA法检测血浆TNF-α和IL-1β的分泌。结果丙泊酚能明显减轻大鼠神经功能障碍、脑梗死体积、脑水肿、MPO活性、TNF-α和IL-1β含量,丙泊酚的抗炎作用和神经保护作用被LY294002抑制。丙泊酚上调p-Akt的表达,这种作用也被LY294002抑制。结论PI3K/Akt信号通路在丙泊酚减轻脑缺血诱导的脑损伤过程中起重要的调节作用。 展开更多
关键词 脑缺血 丙泊酚 炎症反应 PI3K/AKT 信号通路 LY294002
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李斯特菌溶血素通过激活PI3K/Akt信号通路促进呼吸道上皮细胞炎症反应及MUC5AC表达 预览
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作者 尹芳 胡月圆 +1 位作者 易娟 李贵南 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期282-286,共5页
目的:初步探讨李斯特菌溶血素(LLO)刺激呼吸道上皮细胞株(16-HEB)产生炎性反应及促进MUC5AC表达的分子机制,为阐明李斯特菌的致病机制提供理论依据。方法:采用不同浓度的LLO(15、30、45μg/ml)刺激16-HEB细胞株24 h后,qRT-PCR和ELISA法... 目的:初步探讨李斯特菌溶血素(LLO)刺激呼吸道上皮细胞株(16-HEB)产生炎性反应及促进MUC5AC表达的分子机制,为阐明李斯特菌的致病机制提供理论依据。方法:采用不同浓度的LLO(15、30、45μg/ml)刺激16-HEB细胞株24 h后,qRT-PCR和ELISA法分别检测细胞中MUC5AC的mRNA转录水平与蛋白浓度变化,以及炎性因子IL-6与IL-1β的含量及mRNA转录水平;Western blot检测不同浓度LLO刺激后细胞中p-Akt、Akt的表达情况及相对含量;PI3K抑制剂LY294002预处理后检测p-Akt、Akt的表达情况,随后用LLO刺激16-HEB细胞株,并进一步检测细胞中MUC5AC与炎性因子的表达转录情况。结果:随着LLO刺激浓度的增加,细胞中MUC5AC的转录水平与浓度逐渐上升,且均显著高于对照组(P<0.05),炎性因子IL-6与IL-1β的含量与转录水平也显著增加(P<0.05);Western blot结果显示LLO能够激活p-Akt的表达(P<0.05),而使用抑制剂LY294002处理后则会显著降低细胞中p-Akt的表达(P<0.05);抑制剂处理后细胞中MUC5AC与炎性因子的表达与转录水平均出现降低,且显著低于LLO刺激组(P<0.05)。结论:LLO能够激活PI3K/Akt信号通路进而诱导16-HEB细胞产生炎性因子IL-6、IL-1β,并促进细胞中MUC5AC的表达。 展开更多
关键词 李斯特菌溶血素 PI3K/AKT 炎症反应 MUC5AC
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下调miR-21通过PTEN/PI3K/Akt信号转导抑制人增生性瘢痕成纤维细胞增殖的实验研究 预览
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作者 刘韵 展望 +3 位作者 游文健 林遐 高飞 章杰 《西安交通大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期27-31,91共6页
目的探讨miR-21与PTEN相互作用关系及对PI3K/Akt信号通路和增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响,以期为临床诊断治疗增生性瘢痕提供新靶点。方法分别用qPCR和Western blot检测增生性瘢痕组织和细胞中miR-21和PTEN表达;双荧光素酶报告基因检... 目的探讨miR-21与PTEN相互作用关系及对PI3K/Akt信号通路和增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响,以期为临床诊断治疗增生性瘢痕提供新靶点。方法分别用qPCR和Western blot检测增生性瘢痕组织和细胞中miR-21和PTEN表达;双荧光素酶报告基因检测实验验证miR-21与PTEN调控关系;Western blot检测miR-21对HSF细胞中PTEN蛋白表达的影响;MTT检测细胞增殖能力的变化。结果在增生性瘢痕组织和细胞中miR-21普遍高表达,PTEN普遍低表达;双荧光素酶报告实验和Westernblot证实了miR-21对PTEN的靶向调控作用;下调miR-21可通过上调PTEN表达来抑制PI3K/Akt通路活性进而抑制HSF细胞增殖。结论下调miR-21可通过PTEN/PI3K/Akt信号转导抑制人增生性瘢痕成纤维细胞增殖,显示出其诊断治疗增生性瘢痕的潜能,并可能为临床治疗提供新靶点。 展开更多
关键词 MIR-21 PTEN 增生性瘢痕 HSF细胞 PI3K/Akt
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辛伐他汀通过调控PI3K/AKT通路介导的EMT参与放疗诱导的食管癌细胞耐受 预览 被引量:1
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作者 金迎迎 包兴 +5 位作者 柯悦 何赟 贾辉 孟鑫 安雷 罗恒 《西安交通大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期32-37,共6页
目的明确辛伐他汀对食管癌细胞放疗耐受性、上皮间充质细胞转化(epithelialmesenchymal transition,EMT)发生的影响及其作用机制。方法食管癌细胞经辛伐他汀(5μmol/L)预处理8h后进行X线放射处理,克隆平板形成实验测定细胞生存分数;MTT... 目的明确辛伐他汀对食管癌细胞放疗耐受性、上皮间充质细胞转化(epithelialmesenchymal transition,EMT)发生的影响及其作用机制。方法食管癌细胞经辛伐他汀(5μmol/L)预处理8h后进行X线放射处理,克隆平板形成实验测定细胞生存分数;MTT检测放疗后细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡;试剂盒检测caspase-3活性;Westernblot检测对PI3K/AKT通路的影响。结果辛伐他汀预处理降低放疗细胞的克隆存活分数(P<0.05),放疗后细胞的增殖能力进一步降低(P<0.05),而细胞的凋亡率及caspase-3活性上调(P<0.05)。此外,辛伐他汀增加6Gy细胞处理组中上皮标记物E-cadherin的表达,同时抑制间充质标记物N-cadherin及Vimentin的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。机制分析证实,放疗后细胞中p-AKT的表达水平明显增加,而辛伐他汀预处理可明显抑制p-AKT的表达。当用PI3K/AKT通路激动剂IGF-1预处理后,辛伐他汀介导的放疗细胞增敏效应及逆转放疗细胞EMT发生的能力明显减弱(P<0.05)。结论辛伐他汀可以阻断PI3K/AKT通路的活化,抑制放疗引发的食管癌细胞EMT发生,从而增加食管癌细胞的放疗敏感性,提示本研究将为食管癌放疗增敏的临床研究提供新的策略。 展开更多
关键词 辛伐他汀 食管癌 放疗耐受 上皮间充质细胞转化(EMT) PI3K/AKT
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白藜芦醇经PI3K/Akt途径促进脑出血后大鼠轴突再生
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作者 王冠宇 刘畅 +5 位作者 周昌龙 夏小辉 张光伟 谭兴卫 崔敏 贺学农 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第16期1527-1537,共11页
目的探讨白藜芦醇通过PI3K/Akt途径调控AMPKα通路,促进脑出血后大鼠轴突再生的机制。方法选取220~250 g雄性SD大鼠,按随机数字表法分为假手术组、脑出血组、小剂量白藜芦醇组(20 mg/kg)、大剂量白藜芦醇组(40 mg/kg)、抑制剂组(PI3K/Ak... 目的探讨白藜芦醇通过PI3K/Akt途径调控AMPKα通路,促进脑出血后大鼠轴突再生的机制。方法选取220~250 g雄性SD大鼠,按随机数字表法分为假手术组、脑出血组、小剂量白藜芦醇组(20 mg/kg)、大剂量白藜芦醇组(40 mg/kg)、抑制剂组(PI3K/Akt抑制剂LY294002),采用自体血注射法对SD大鼠建立脑出血模型。评估大鼠神经功能缺损,HE染色观察脑组织病理变化,ELISA检测各组大鼠氧化应激相关指标,Western blot、免疫组化和免疫荧光检测各组大鼠神经丝蛋白200(neurofilament 200,NF200)、微管相关蛋白-2(microtubule-associated protein-2,MAP-2)、髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)、生长相关蛋白(growth-associated protein 43,GAP43)及蛋白激酶B(protein kinase B,PKB or Akt)、腺苷酸活化蛋白激酶α(AMP-activated protein kinase alpha,AMPKα)、糖原合酶激酶-3β(glycogen synthase kinase 3 beta,GSK-3β)的表达。结果脑出血后大鼠的神经功能缺损程度显著升高,HE染色可见明显病理损伤,氧化应激产物水平明显增高,使用白藜芦醇干预之后损伤程度减轻,且大剂量白藜芦醇组效果明显优于小剂量白藜芦醇组(P<0.05)。Western blot与免疫组化检测显示:与脑出血组比较,注射白藜芦醇后大鼠脑出血区域组织中NF200和MAP-2表达明显升高,且大剂量白藜芦醇组效果明显优于小剂量白藜芦醇组(P<0.05)。Western blot与免疫荧光结果显示:注射白藜芦醇后MBP表达显著高于脑出血组,大剂量白藜芦醇组效果明显优于小剂量白藜芦醇组(P<0.05),且白藜芦醇通过AMPK作用于轴突。对通路蛋白进一步进行Western blot检测,与脑出血组比较,注射白藜芦醇后大鼠脑出血区域组织中p-AMPKα、p-GSK-3β表达降低,NF200、MAP-2、MBP、GAP43和p-Akt表达升高,且大剂量白藜芦醇组效果明显优于小剂量白藜芦醇组(P<0.05),使用抑制剂后可逆转白藜芦醇干预后的效应。结论白藜芦醇可促进脑出血后大鼠� 展开更多
关键词 白藜芦醇 脑出血 轴突 PI3K/AKT AMPK
中风1号对急性脑出血大鼠磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路影响
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作者 梁群 孙德阳 +1 位作者 杨洋 朱永志 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2019年第3期5-8,共4页
目的:观察中风1号汤剂对急性脑出血大鼠磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路的影响。方法:将50只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为5组(中风1号组、甘露醇组、模型组、假手术组、空白组),每组10只,并给予造模,应用荧光定量RT-PC... 目的:观察中风1号汤剂对急性脑出血大鼠磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路的影响。方法:将50只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为5组(中风1号组、甘露醇组、模型组、假手术组、空白组),每组10只,并给予造模,应用荧光定量RT-PCR技术检测各组脑出血大鼠脑组织中磷脂酰肌醇3-激酶和蛋白激酶B的表达水平,运用2^-△△CT法分析结果。结果:中风1号组PI3K和AKT相关表达水平相对于模型组显著升高(P<0.05)。结论:中风1号汤剂在急性脑出血时对组织起到的脑保护作用与其激活了PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 中风1号 脑出血 聚合酶链式反应 PI3K/AKT
SDF1/CXCR4轴通过PI3K/AKT通路对退变椎间盘血管长入发挥作用
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作者 张晗祥 何斌 +4 位作者 吴永铁 李代君 范华华 蔡小军 胡侦明 《中国矫形外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期633-640,共8页
[目的]观察SDF1/CXCR4对髓核细胞(NPCs)诱导血管内皮细胞(VECs)成血管能力的影响。[方法]通过病毒转染上调原代髓核细胞中基质细胞衍生因子1(SDF1)表达,并根据表达量分为D组和UP组,将不同分组的髓核细胞(或条件培养基)与血管内皮细胞进... [目的]观察SDF1/CXCR4对髓核细胞(NPCs)诱导血管内皮细胞(VECs)成血管能力的影响。[方法]通过病毒转染上调原代髓核细胞中基质细胞衍生因子1(SDF1)表达,并根据表达量分为D组和UP组,将不同分组的髓核细胞(或条件培养基)与血管内皮细胞进行共培养,分别进行细胞计数试剂盒8(CCK8)、细胞迁移实验、管腔形成实验,以观察髓核细胞对于血管内皮细胞成血管能力的影响。[结果]在mRNA和蛋白水平检验证实SDF1表达在UP组上调成功。NPCs和VECs共培养后,UP组VECs中pAKT水平较D组显著升高,PTEN水平较D组下降,差异均具有统计学意义。后续的共培养体系中,UP组的VECs在细胞活力、迁移能力、形成管腔样结构能力上较D组均显著增强,差异具有统计学意义。加入MK-2206后,UP+MK-2206组在细胞活力、迁移能力、管腔样结构形成能力上较UP组均显著下降,差异具有统计学意义。加入SF1670后,UP+SF1670组的细胞活力、迁移能力、管腔样结构形成能力均较UP组进一步增强,差异具有统计学意义。[结论]本实验通过体外培养证明退变髓核细胞可通过SDF1/CXCR4信号轴来诱导血管内皮细胞成血管活动,并且这一活动在内皮细胞内通过PI3K/AKT通路调控。 展开更多
关键词 基质细胞衍生因子1 髓核细胞 血管内皮细胞 共培养 血管新生 PI3K/AKT
白桦脂醇通过抑制PI3K/AKT途径抑制宫颈癌小鼠移植瘤增殖 预览
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作者 刚小青 吴衡慧 周文磊 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期1227-1231,共5页
目的:阐明白桦脂醇对宫颈癌细胞系c4-1移植瘤模型裸鼠的影响和机制。方法:皮下注射宫颈癌细胞系c4-1建立异种移植瘤模型,将移植瘤BALB/c裸鼠模型随机分为3组:对照组(DMSO)、白桦脂醇低剂量组(Betulin50)、白桦脂醇高剂量组(Betulin200)... 目的:阐明白桦脂醇对宫颈癌细胞系c4-1移植瘤模型裸鼠的影响和机制。方法:皮下注射宫颈癌细胞系c4-1建立异种移植瘤模型,将移植瘤BALB/c裸鼠模型随机分为3组:对照组(DMSO)、白桦脂醇低剂量组(Betulin50)、白桦脂醇高剂量组(Betulin200),进行后续使用。白桦脂醇治疗后,检测移植瘤体积和裸鼠存活率;免疫组化检测Ki67和血管内皮生长因子(VEGF)表达水平;TUNEL实验检测移植瘤细胞凋亡情况;Westernblot检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/AKT通路蛋白表达情况和磷酸化情况。结果:与对照组(DMSO)相比较,白桦脂醇低剂量组(Betulin50)、白桦脂醇高剂量组(Betulin200)肿瘤体积明显减小(P<0.01),裸鼠存活率明显增加(P<0.01),Ki67和VEGF表达水平明显下降(P<0.01),且PI3K/AKT磷酸化水平明显被抑制(P<0.01)。结论:白桦脂醇能抑制c4-1移植瘤体积,增加移植瘤裸鼠存活率,下调Ki67和VEGF表达水平和PI3K/AKT磷酸化水平。白桦脂醇可能通过抑制PI3K/AKT信号通路抑制宫颈癌细胞系c4-1移植瘤。 展开更多
关键词 白桦脂醇 宫颈癌 移植瘤模型裸鼠 PI3K/AKT
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丝裂霉素C抑制PI3K/AKT信号通路抗宫腔黏连SD大鼠子宫内膜纤维化的机制研究 预览
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作者 徐芳 潘嫱微 +3 位作者 郑加永 夏淑琦 陈玄宇 沈晓露 《实用药物与临床》 CAS 2019年第5期461-465,共5页
目的探讨丝裂霉素C通过抑制PI3K/AKT信号通路对宫腔黏连SD大鼠内膜纤维化的作用及机制。方法将40只SD雌性大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、实验组1、实验组2,每组10只,建立宫腔黏连模型并进行丝裂霉素C治疗。观察各组大鼠子宫内... 目的探讨丝裂霉素C通过抑制PI3K/AKT信号通路对宫腔黏连SD大鼠内膜纤维化的作用及机制。方法将40只SD雌性大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、实验组1、实验组2,每组10只,建立宫腔黏连模型并进行丝裂霉素C治疗。观察各组大鼠子宫内膜组织形态变化,并行Western blot检测p-AKT、p-PI3K、Bcl-2、Bax蛋白含量。结果与对照组比较,模型组大鼠HE染色可见细胞结构紊乱,大量单层柱状上皮细胞被上皮细胞覆盖,黏膜下层腺体数量减少,细胞成纤维化增生增加;模型组大鼠子宫组织中p-AKT、p-PI3K、Bcl-2蛋白均显著升高,Bax蛋白表达显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,各实验组大鼠细胞胞浆及细胞核染色程度较浅,细胞成纤维化增生数量明显减少,其中以实验组2大鼠最为显著;各实验组大鼠p-AKT、p-PI3K、Bcl-2蛋白均显著降低,Bax蛋白表达显著升高(P<0.05);且实验组2大鼠p-AKT、p-PI3K、Bcl-2蛋白含量明显低于实验组1,Bax蛋白含量明显高于实验组1(P<0.05)。结论丝裂霉素C可抑制宫腔黏连大鼠成纤维细胞活力,诱导细胞凋亡,其作用机制与抑制PI3K/AKT信号通路相关蛋白有关. 展开更多
关键词 丝裂霉素C 宫腔黏连 SD大鼠 雌激素 PI3K/AKT
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南方红豆杉水提物逆转胃癌细胞NCI-N87荷瘤裸鼠曲妥珠单抗耐药实验研究
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作者 王亚坤 邹媛媛 裴静波 《中医学报》 CAS 2019年第8期1700-1704,共5页
目的:观察南方红豆杉水提物联合曲妥珠单抗抑制人胃癌细胞NCI-N87裸鼠移植瘤的作用及对PI3K/AKT信号通路的影响,探索南方红豆杉水提物克服曲妥珠单抗耐药的机制。方法:建立荷瘤裸鼠模型,将40只BALB/c裸鼠接种人HER2阳性胃癌NCI-N87耐药... 目的:观察南方红豆杉水提物联合曲妥珠单抗抑制人胃癌细胞NCI-N87裸鼠移植瘤的作用及对PI3K/AKT信号通路的影响,探索南方红豆杉水提物克服曲妥珠单抗耐药的机制。方法:建立荷瘤裸鼠模型,将40只BALB/c裸鼠接种人HER2阳性胃癌NCI-N87耐药细胞株并随机分组给药及取瘤,TUNEL法检测移植瘤细胞凋亡,Western-blot检测移植瘤中PI3K、AKT1、mTOR蛋白的表达水平,实时荧光定量PCR法检测mRNA表达水平。结果:各治疗组均可见到凋亡细胞,凋亡率同对照组比较显著升高(P<0.05),联合组最为显著(P<0.01)。南方红豆杉联合组较曲妥珠单抗单药能显著降低移植瘤PI3K、AKT1、mTOR蛋白及mRNA的表达(P<0.05)。结论:南方红豆杉水提物可以诱导胃癌细胞的凋亡,联合西药曲妥珠单抗后增强其诱导作用。南方红豆杉水提物可能通过抑制HER2及下游PI3K/AKT信号通路的激活,从而克服曲妥珠单抗耐药。 展开更多
关键词 胃癌 南方红豆杉水提物 胃癌细胞NCI-N87 耐药 PI3K/AKT 曲妥珠单抗 裸鼠
蛇床子素通过PI3K/Akt通路诱导外阴鳞癌SW962细胞凋亡 预览
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作者 董思雨 卢烨 +2 位作者 赵燕燕 杨劭劼 武昕 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期797-802,共6页
目的 探讨蛇床子素(osthole或osthol)能否通过PI3K/Akt通路诱导细胞凋亡,抑制细胞增殖。方法 体外培养外阴鳞癌SW962细胞,加入不同浓度蛇床子素,MTT法检测细胞存活情况,DAPI染色观察细胞形态学变化;流式细胞术检测SW962细胞凋亡情况;Wes... 目的 探讨蛇床子素(osthole或osthol)能否通过PI3K/Akt通路诱导细胞凋亡,抑制细胞增殖。方法 体外培养外阴鳞癌SW962细胞,加入不同浓度蛇床子素,MTT法检测细胞存活情况,DAPI染色观察细胞形态学变化;流式细胞术检测SW962细胞凋亡情况;Western blot检测Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3、PI3K和p-Akt蛋白表达,及蛇床子素和IGF-1共作用下PI3K/Akt通路蛋白的变化。结果 MTT结果显示,蛇床子素呈浓度依赖性地抑制SW962细胞增殖;DAPI染色和流式细胞术结果显示,蛇床子素呈浓度依赖性诱导细胞凋亡。Western blot结果显示,蛇床子素能上调Bax和cleaved caspase-3蛋白表达,下调PI3K、p-Akt和Bcl-2蛋白表达。IGF-1诱导PI3K、p-Akt和Bcl-2蛋白表达增加,蛇床子素逆转IGF-1作用,3种蛋白表达下调。结论 蛇床子素通过抑制PI3K/Akt通路,诱导外阴鳞癌SW962细胞凋亡,抑制细胞增殖。 展开更多
关键词 蛇床子素 PI3K/AKT 凋亡 外阴鳞癌 SW962细胞 IGF-1
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