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乳酸菌发酵饲料对SPF鸡免疫功能的影响 预览
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作者 李锦 朱风华 +1 位作者 陈甫 朱连勤 《中国畜牧杂志》 CAS 北大核心 2019年第7期101-105,共5页
本试验旨在研究乳酸菌发酵饲料对SPF鸡免疫功能和磷脂酰肌醇三激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的影响。选取14日龄无特定病原体(SPF)雏鸡120羽,随机分为4组,每组5个重复,每个重复6羽。对照组饲喂基础饲料,发酵饲料组饲喂乳酸菌发酵饲... 本试验旨在研究乳酸菌发酵饲料对SPF鸡免疫功能和磷脂酰肌醇三激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的影响。选取14日龄无特定病原体(SPF)雏鸡120羽,随机分为4组,每组5个重复,每个重复6羽。对照组饲喂基础饲料,发酵饲料组饲喂乳酸菌发酵饲料,基础阻断剂组为基础饲料加PI3K阻断剂组,乳酸菌阻断剂组为乳酸菌发酵饲料加PI3K阻断剂。试验期21 d。结果表明:发酵饲料组与对照组、乳酸菌阻断剂组与基础阻断剂组比较,乳酸菌发酵饲料可降低雏鸡耗料增重比(P<0.05),提高日增重、T淋巴细胞转化率、B淋巴细胞转化率、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、干扰素-α(IFN-α)、免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白A(IgA)和免疫球蛋白G(IgG)含量(P<0.05),提高雏鸡新城疫抗体(NDV-Ab)水平(P<0.05),提高雏鸡脾脏中PI3K、Akt mRNA和蛋白表达量(P<0.05);基础阻断剂组与对照组、乳酸菌阻断剂组与发酵饲料组比较,PI3K阻断剂可以提高雏鸡耗料增重比(P<0.05),降低日增重、T淋巴细胞转化率、B淋巴细胞转化率、IL-2、IL-6、IFN-α、IgM、IgA和IgG含量(P<0.05),降低雏鸡NDV-Ab水平(P<0.05),降低雏鸡脾脏中PI3K、Akt mRNA和蛋白表达量(P<0.05)。由此可见,乳酸菌发酵饲料可能是通过激活PI3K/Akt信号通路来提高SPF雏鸡的免疫功能。 展开更多
关键词 乳酸菌 PI3K阻断剂 免疫功能 PI3K/AKT信号通路
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阿帕替尼对SMMC-7721肝癌细胞增殖的抑制作用及机制研究 预览
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作者 张华 曹玉梅 +2 位作者 陈玉茹 李广喜 于晗澍 《菏泽医学专科学校学报》 2019年第2期1-5,51共6页
目的观察阿帕替尼对SMMC-7721肝癌细胞株增殖的抑制作用,探讨其可能的作用机制及其影响的信号通路。方法MTT方法检测不同浓度的阿帕替尼对SMMC-7721肝癌细胞株增殖的抑制作用。Annexin V-FITC/PI双染色法检测不同浓度阿帕替尼处理后SMMC... 目的观察阿帕替尼对SMMC-7721肝癌细胞株增殖的抑制作用,探讨其可能的作用机制及其影响的信号通路。方法MTT方法检测不同浓度的阿帕替尼对SMMC-7721肝癌细胞株增殖的抑制作用。Annexin V-FITC/PI双染色法检测不同浓度阿帕替尼处理后SMMC-7721肝癌细胞的凋亡情况。Real-time PCR检测不同浓度阿帕替尼处理组凋亡相关基因Bcl-2、Bax和Caspase-9的表达。Western blot检测不同浓度阿帕替尼处理组Bcl-2、Bax、Caspase-9、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、ERK、p-ERK蛋白的表达。结果MTT和Annexin V-FITC/PI双染色法检测结果表明,阿帕替尼有效抑制了SMMC-7721肝癌细胞的体外增殖并明显诱导其凋亡,且与阿帕替尼浓度呈正相关关系。Real-timePCR检测和Western blot检测结果表明,阿帕替尼诱导了促凋亡基因Bax和Caspase-9的表达,并抑制了抗凋亡基因Bcl-2的表达。Western blot检测相关信号通路蛋白结果表明,阿帕替尼处理后p-PI3K、p-ERK与p-Akt表达水平显著降低,PI3K、ERK与Akt的总蛋白表达水平无明显变化。结论阿帕替尼可以通过抑制MAPK/ERK、PI3K/Akt信号转导通路、上调Bax和Caspase-9的表达、下调Bcl-2的表达来抑制SMMC-7721肝癌细胞的增殖并诱导其凋亡。 展开更多
关键词 阿帕替尼 SMMC-7721肝癌细胞 凋亡 PI3K/AKT信号通路 MAPK/ERK信号通路
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杨芽黄素对前列腺癌细胞凋亡的影响及其机制 预览
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作者 王瑜 柯瑞君 +3 位作者 蒋盼若 应佳豪 楼恩哲 陈佳玉 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期283-288,共6页
目的:探讨杨芽黄素对前列腺癌细胞22Rv.1的作用及机制。方法:将0~20μg/ml杨芽黄素作用于22Rv.1细胞和正常前列腺细胞RWPE-1,适时采用MTS法检测细胞的增殖活性,采用流式细胞仪、hoechst染色、LDH释放实验分别检测22Rv.1细胞凋亡、死亡... 目的:探讨杨芽黄素对前列腺癌细胞22Rv.1的作用及机制。方法:将0~20μg/ml杨芽黄素作用于22Rv.1细胞和正常前列腺细胞RWPE-1,适时采用MTS法检测细胞的增殖活性,采用流式细胞仪、hoechst染色、LDH释放实验分别检测22Rv.1细胞凋亡、死亡、周期、核型变化和药物的细胞毒作用,利用qPCR和Westernblot分析22Rv.1细胞内基因转录和蛋白表达的改变,并通过抑瘤实验证实该药的抑癌作用。结果:杨芽黄素可显著抑制22Rv.1细胞增殖、诱导其凋亡,促进22Rv.1细胞凋亡相关基因dr4、dr5、trail、p53、caspase-3、caspase-8、caspase-9、bid、bax、foxo3的表达,并抑制抗凋亡基因akt、pi3k和bcl-2的表达。结论:杨芽黄素可通过影响TRAIL和PI3K/AKT信号通路诱导前列腺癌细胞凋亡,具有抗前列腺癌的作用。 展开更多
关键词 杨芽黄素 前列腺癌细胞22Rv.1 TRAIL信号通路 PI3K/AKT信号通路 细胞凋亡
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巴马小型猪与人体瘢痕组织中PI3K/AKT和MEK/ERK信号通路相关蛋白的表达趋势相似性研究 预览
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作者 李晨晨 柳柏梅 +3 位作者 刘阳 吕营 崔普东 安美文 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2019年第23期3673-3679,共7页
背景:增生性瘢痕的发生原因、发生时间、发生的对象以及治疗方式是目前研究的重点与难点。研究表明,磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)和丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(mitogen-activated... 背景:增生性瘢痕的发生原因、发生时间、发生的对象以及治疗方式是目前研究的重点与难点。研究表明,磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)和丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MEK)/细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase1/2,ERK1/2)信号通路及其下游因子在细胞增殖与凋亡、侵袭与迁移、血管生成以及致纤维化等过程中发挥了重要作用。目的:分析巴马小型猪瘢痕动物模型与人体的瘢痕组织中PI3K/AKT及MEK/ERK信号通路相关蛋白的表达,探讨巴马小型猪作为动物瘢痕模型的可行性。方法:人皮肤标本来源于太钢总医院山西省烧伤救治中心整形科;猪皮肤标本来源于课题组前期建立的巴马小型猪瘢痕动物模型。所有患者均了解试验的过程并自愿参加。研究方案由太钢总医院伦理委员会讨论通过及并经动物实验伦理委员会批准。将人皮肤标本分为正常皮肤组、增殖期瘢痕组、成熟期瘢痕组;巴马小型猪瘢痕模型根据伤后取材时间分为0d组(对照组)、14d组、30d组、60d组、90d组和120d组。采用免疫组织化学法检测人体及猪模型不同皮肤组织中PI3K、AKT、MEK、ERK、血管内皮生长因子蛋白的表达。结果与结论:①PI3K、AKT、MEK、ERK、血管内皮生长因子蛋白在瘢痕动物模型的正常皮肤组织中呈阴性表达,在病理性瘢痕组织中呈阳性表达,且平均吸光度与正常皮肤组织比较,差异均有显著性意义(P<0.01);②5种蛋白的表达在伤后30-60d达到峰值,随后逐渐降低,回归正常皮肤中的表达水平,与人体皮肤瘢痕组织中相关蛋白的表达趋势相似;③在巴马小型猪皮肤与人体皮肤组织中PI3K/AKT和MEK/ERK信号通路相关蛋白的表达趋势具有相似性,为巴马小型猪是瘢痕形成机制研究的理想动物模型提供了又一个证据。 展开更多
关键词 增生性瘢痕 PI3K/AKT信号通路 MEK/ERK信号通路 动物模型 血管内皮生长因子
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TFF3激活PI3K/Akt通路参与宫颈腺癌的发病机制
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作者 徐昕 于风胜 +5 位作者 殷广洁 孙业武 孙欣 于啸 王宁 王言奎 《现代妇产科进展》 CSCD 北大核心 2019年第4期246-249,共4页
目的:探讨TFF3通过激活PI3K/Akt信号通路调控宫颈腺癌发生发展的机制。方法:TFF3细胞因子和PI3K/Akt信号通路抑制剂(LY294002)或两者共同处理Hela细胞,CCK-8法检测Hela细胞增殖能力,Transwell小室观察细胞迁移能力,流式细胞学方法检测... 目的:探讨TFF3通过激活PI3K/Akt信号通路调控宫颈腺癌发生发展的机制。方法:TFF3细胞因子和PI3K/Akt信号通路抑制剂(LY294002)或两者共同处理Hela细胞,CCK-8法检测Hela细胞增殖能力,Transwell小室观察细胞迁移能力,流式细胞学方法检测细胞凋亡,Western blot检测PI3K/Akt信号通路关键蛋白Akt及其激活状态蛋白p-Akt的表达。结果:与对照组相比,TFF3处理后Hela细胞的增殖和迁移能力明显提高,细胞凋亡减弱,差异有统计学意义(P<0.05);LY294002处理后Hela细胞的增殖及迁移能力明显降低,细胞凋亡增多,差异有统计学意义(P<0.05);TFF3+LY294002处理后Hela细胞的增殖、迁移能力及细胞凋亡与TFF3和LY294002处理组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果表明,TFF3能激活p-Akt基因表达。结论:TFF3能通过提高p-Akt蛋白表达激活PI3K/Akt信号通路,从而参与调节宫颈腺癌细胞的恶性行为。 展开更多
关键词 TFF3(trefoil factor 3) PI3K/AKT信号通路 宫颈腺癌 HELA细胞
miR-125a-3p靶向负调控PLK4抑制神经母细胞瘤细胞增殖及其机制探讨 预览
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作者 魏伟 李菊花 +3 位作者 朱航 杜建慧 杨慧 吴莹 《现代肿瘤医学》 CAS 2019年第17期3014-3019,共6页
目的:研究miR-125a-3p对神经母细胞瘤细胞增殖的影响,并探讨其作用机制。方法:运用qRT-PCR法检测Hela、SH-SY-5Y、SHEP、SK-N-BE细胞中miR-125a-3p的表达;将miR-125a-3p组(转染miR-125a-3p mimics)、miR-NC组(未转染细胞)、inhibitor-NC... 目的:研究miR-125a-3p对神经母细胞瘤细胞增殖的影响,并探讨其作用机制。方法:运用qRT-PCR法检测Hela、SH-SY-5Y、SHEP、SK-N-BE细胞中miR-125a-3p的表达;将miR-125a-3p组(转染miR-125a-3p mimics)、miR-NC组(未转染细胞)、inhibitor-NC组(转染空inhibitor)、miR-125a-3p inhibitor组(转染miR-125a-3p inhibitor)、siPLK4组(转染siPLK4)、miR-125a-3p+Vector组(miR-125a-3p mimics和pcDNA 3.1共转染)、miR-125a-3p+PLK4组(miR-125a-3p mimics和pcDNA 3.1-PLK4共转染)以脂质体法转染至SH-SY-5Y细胞;MTT法检测各组细胞的增殖情况;Western blot检测各组细胞中PLK4、PIK3CA、Akt、p-Akt蛋白的表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测各组细胞的荧光活性。结果:与Hela细胞相比,SH-SY-5Y、SHEP、SK-N-BE细胞中miR-125a-3p的表达均显著降低(P<0.05);与Control组相比,miR-125a-3p组细胞的增殖显著降低,PLK4、PIK3CA、p-Akt蛋白的表达量均显著降低(P<0.05);PLK4为miR-125a-3p的靶基因。过表达PLK4可逆转miR-125a-3p对SH-SY-5Y细胞增殖及PI3K/Akt信号通路的抑制作用。结论:miR-125a-3p可抑制神经母细胞瘤细胞增殖,其作用机制与靶向负调控PLK4有关,将可为神经母细胞瘤的治疗提供新靶点。 展开更多
关键词 神经母细胞瘤 miR-125a-3p PLK4 增殖 PI3K/AKT信号通路
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艾烟提取物对神经细胞凋亡的影响和机制探讨
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作者 李丹 赵百孝 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期2997-3000,共4页
目的:探讨艾烟提取物(ME)对神经细胞及神经毒性损伤模型凋亡的影响及潜在机制。方法:采用24h内新生SD大鼠乳鼠前额叶皮质及海马组织原代培养细胞,谷氨酸(GLU)诱导建立神经毒性损伤模型。运用MTT及Western Blot检测细胞存活率及目的蛋白... 目的:探讨艾烟提取物(ME)对神经细胞及神经毒性损伤模型凋亡的影响及潜在机制。方法:采用24h内新生SD大鼠乳鼠前额叶皮质及海马组织原代培养细胞,谷氨酸(GLU)诱导建立神经毒性损伤模型。运用MTT及Western Blot检测细胞存活率及目的蛋白表达,并用AKT通路抑制剂LY294002验证作用通路。结果:GLU降低神经细胞的存活率(P<0.01),ME抑制了正常神经细胞及谷氨酸诱导神经毒性损伤模型的凋亡(P<0.05);Western Blot显示,GLU降低了P-AKT、AKT、BCL-2的表达,上调active-Caspase-3的表达(P<0.01),而ME作用正好相反。结论:ME能延缓神经细胞的凋亡,其机制通过激活PI3K/AKT信号通路并调控下游的细胞凋亡蛋白BCL-2、active-Caspase-3的表达来拮抗细胞凋亡。 展开更多
关键词 艾烟提取物 谷氨酸 神经细胞凋亡 PI3K/AKT信号通路 BCL-2 CASPASE-3 机制
PFKFB3基因增强阿帕替尼对胃癌凋亡的影响及机制
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作者 胡智慧 段亚男 +2 位作者 韩鲁军 张静 张红欣 《中国中西医结合消化杂志》 CAS 2019年第7期495-500,共6页
[目的]探讨沉默PFKFB3基因对阿帕替尼处理的胃癌细胞凋亡的影响及机制。[方法]通过Western blotting检测人胃黏膜上皮细胞株GES1及SGC-7901、BGC823和MKN45胃癌细胞PFKFB3蛋白表达。将PFKFB3特异性siRNA(si-PFKFB3)转染SGC-7901细胞,Wes... [目的]探讨沉默PFKFB3基因对阿帕替尼处理的胃癌细胞凋亡的影响及机制。[方法]通过Western blotting检测人胃黏膜上皮细胞株GES1及SGC-7901、BGC823和MKN45胃癌细胞PFKFB3蛋白表达。将PFKFB3特异性siRNA(si-PFKFB3)转染SGC-7901细胞,Western blotting检测转染效果。MTT法检测转染siPFKFB3或不同浓度(10、20、30、40μmol/L)阿帕替尼处理SGC-7901细胞48h的细胞活力。流式细胞术检测转染si-PFKFB3或/和40μmol/L阿帕替尼处理SGC-7901细胞48h的细胞凋亡率,Western blotting检测Bcl-2、Bax、PI3K、AKT和p-AKT蛋白表达。[结果]与对照GES1细胞相比,PFKFB3在SGC-7901、BGC823和MKN45胃癌细胞中的表达均明显升高(P<0.05)。si-PFKFB3转染SGC-7901细胞后,PFKFB3蛋白表达明显降低(P<0.05)。转染si-PFKFB3及不同浓度阿帕替尼均可抑制SGC-7901细胞活力,阿帕替尼对细胞活力抑制呈现浓度依赖性(P<0.05)。转染si-PFKFB3及阿帕替尼均可诱导SGC-7901细胞凋亡,下调Bcl-2、PI3K和p-AKT表达,上调Bax表达,二者合用对SGC-7901细胞凋亡诱导更明显(P<0.05)。[结论]沉默PFKFB3基因表达可明显增强阿帕替尼对胃癌细胞的凋亡诱导作用,机制可能与下调PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 胃癌 PFKFB3基因 阿帕替尼 凋亡 PI3K/AKT信号通路
龙胆苦苷预处理对过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞氧化应激损伤的影响及机制 预览
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作者 杨凯强 刘宝辉 +3 位作者 王玉玖 董圣军 吴恩刚 刘典晓 《山东医药》 CAS 2019年第17期24-27,共4页
目的 观察龙胆苦苷(GPS)预处理对过氧化氢(H2O2)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)氧化应激损伤的影响,并探讨其作用机制。方法 取对数生长期的HUVEC,随机分为正常对照组、模型组和GPS干预组。模型组加入200μmol/LH2O2培养4h建立氧化应激... 目的 观察龙胆苦苷(GPS)预处理对过氧化氢(H2O2)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)氧化应激损伤的影响,并探讨其作用机制。方法 取对数生长期的HUVEC,随机分为正常对照组、模型组和GPS干预组。模型组加入200μmol/LH2O2培养4h建立氧化应激损伤模型;GPS干预组先加入20μmol/LGPS培养12h,然后加入200μmol/LH2O2培养4h;正常对照组仅加入0.01%DMSO。采用MTT法检测各组细胞存活率,TUNEL法检测各组细胞凋亡率;ELISA法测定各组细胞中丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western blotting法检测各组细胞中PI3K/AKT信号通路蛋白PI3K、p-AKT以及凋亡相关蛋白Caspase-3、线粒体凋亡通路相关蛋白Bax、抗凋亡蛋白Bcl-2的相对表达量。结果 与正常对照组比较,模型组细胞存活率降低,细胞凋亡率升高(P均<0.01);Caspase-3、Bax蛋白表达及MDA含量升高,Bcl-2、p-AKT、PI3K蛋白表达及GSH-Px、SOD含量降低(P均<0.01)。与模型组比较,GPS干预组细胞存活率升高,细胞凋亡率降低(P均<0.01);Bcl-2、p-AKT、PI3K蛋白表达及GSH-Px、SOD含量升高,Caspase-3、Bax蛋白表达及MDA含量下降(P<0.05或<0.01)。结论 GPS可对抗H2O2造成的HUVEC氧化应激损伤,对内皮细胞具有保护作用;其机制可能为抗氧化及调控PI3K/AKT信号通路,从而抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 龙胆苦苷 人脐静脉内皮细胞 氧化应激损伤 丙二醛 谷胱甘肽过氧化物酶 超氧化物歧化酶 PI3K/AKT信号通路 Caspase-3 Bax Bcl-2
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PIK3CA基因与头颈部肿瘤发病相关性研究进展
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作者 韩艳艳 谢军 张华 《中国医学文摘:耳鼻咽喉科学》 2019年第2期120-124,共5页
头颈部肿瘤是人类常见的恶性肿瘤,其解剖关系复杂、位置隐蔽,早期诊断及鉴别困难,预后差。肿瘤病因学及基因组学为头颈部肿瘤的发病机理和生物标志物、靶向治疗研究提供新的方向。近年来PIK3CA基因被报道与头颈部肿瘤发生及不良预后密... 头颈部肿瘤是人类常见的恶性肿瘤,其解剖关系复杂、位置隐蔽,早期诊断及鉴别困难,预后差。肿瘤病因学及基因组学为头颈部肿瘤的发病机理和生物标志物、靶向治疗研究提供新的方向。近年来PIK3CA基因被报道与头颈部肿瘤发生及不良预后密切相关、且有望作为新的肿瘤早期精准诊断和治疗靶点。本文就PIK3CA基因突变与头颈部不同类型肿瘤发病及不良预后相关性研究方面做一综述。 展开更多
关键词 头颈部肿瘤 PIK3CA基因 PI3K/AKT信号通路 基因突变
降糖3号方对肥胖小鼠糖脂代谢及PI3K/AKT信号通路的影响
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作者 白颖 赵丹丹 +4 位作者 朱如愿 柳辰玥 刘海霞 秦有文 高思华 《现代生物医学进展》 CAS 2019年第16期3039-3043,共5页
目的:观察降糖3号方对肥胖模型小鼠的体重、血糖、血清胰岛素含量、糖耐量、血脂等指标的影响,并探讨其对骨骼肌PI3K/AKT信号通路的影响。方法:8周龄C57BL/6J小鼠采用高脂喂养12周的方式诱导肥胖模型,将成模小鼠随机分为模型对照组,二... 目的:观察降糖3号方对肥胖模型小鼠的体重、血糖、血清胰岛素含量、糖耐量、血脂等指标的影响,并探讨其对骨骼肌PI3K/AKT信号通路的影响。方法:8周龄C57BL/6J小鼠采用高脂喂养12周的方式诱导肥胖模型,将成模小鼠随机分为模型对照组,二甲双胍组,降糖3号方组,同时以正常饲料喂养的小鼠作为正常对照,进行为期8周的药物干预。每2周测量小鼠的体重、空腹血糖;第7周末进行口服葡萄糖耐量实验。实验结束后进行取材,检测糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素(Insulin)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,免疫印迹法检测骨骼肌组织PI3K、AKT、GLUT4等蛋白的表达。结果:降糖3号方能明显减轻肥胖小鼠的体重(P <0.05);能明显降低肥胖小鼠空腹血糖,使之恢复正常水平(P<0.05);降糖3号方组小鼠糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素(INS)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)等指标显著低于模型组(P <0.05),且能有效改善实验动物的糖耐量(P <0.05)。蛋白印迹法检测结果表明,与模型组相比,降糖3号方可上调PI3K、AKT、GLUT4等蛋白表达水平(P <0.05)。结论:降糖3号方能够有效减轻肥胖小鼠体重,改善糖脂代谢,降低胰岛素水平,其作用可能是通过激活PI3K/AKT信号通路来实现。 展开更多
关键词 降糖3号方 肥胖 糖脂代谢 PI3K/AKT信号通路
CUDC-907诱导胶质瘤细胞DNA损伤与自噬的实验研究 预览
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作者 焦鹏 黄振州 +3 位作者 张晓静 龙妍君 李召君 王凤泽 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期260-266,共7页
目的:探讨新型组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)/磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidyl-inositol 3-kinase,PI3K)双靶点抑制剂CUDC-907对人胶质瘤U251细胞DNA损伤、细胞周期及自噬的影响。方法:采用不同浓度的CUDC-907处理U251细胞... 目的:探讨新型组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)/磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidyl-inositol 3-kinase,PI3K)双靶点抑制剂CUDC-907对人胶质瘤U251细胞DNA损伤、细胞周期及自噬的影响。方法:采用不同浓度的CUDC-907处理U251细胞24h,MTT法检测细胞活力的变化;激光共聚焦显微镜观察DNA损伤标志物γ-H2AX在细胞内的分布;流式细胞术分析CUDC-907对细胞周期的影响;Western blot实验检测细胞内相关蛋白表达水平的变化。结果:CUDC-907能够抑制U251细胞活力。在CUDC-907处理的细胞中,蛋白激酶B(PKB)/Akt和p70核糖体蛋白S6激酶(p70s6K)的磷酸化水平降低,γ-H2AX的焦点数量与蛋白表达显著升高(P<0.05);U251细胞经CUDC-907作用后,G2/M期细胞数量增多;Western blot实验结果表明,CUDC-907促进p21的表达,同时抑制细胞周期素B1(cyclinB1)的蛋白表达和细胞分裂周期蛋白2(Cdc2)的磷酸化水平(P<0.05);另外,CUDC-907能够诱导细胞自噬,抑制自噬可促进CUDC-907诱导的DNA损伤。结论:CUDC-907能够显著抑制PI3K/Akt信号通路,诱导胶质瘤细胞发生DNA损伤,并阻滞细胞于G2/M期,同时可诱导胶质瘤细胞发生保护性自噬。 展开更多
关键词 CUDC-907 胶质瘤 DNA损伤 PI3K/AKT信号通路 自噬
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miR-195过表达对人口腔鳞癌细胞增殖的影响及机制 预览
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作者 苏春艳 阮艳 彭诚 《山东医药》 CAS 2019年第25期50-53,共4页
目的探讨miR-195过表达对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖的影响及作用机制。方法将培养好的SCC-4细胞随机分组,设计合成miR-195 mimic,并将对照试剂、miR-195 mimic试剂分别转染至对照组、miR-195 mimic组。用细胞活力测定(MTS)实验检测m... 目的探讨miR-195过表达对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖的影响及作用机制。方法将培养好的SCC-4细胞随机分组,设计合成miR-195 mimic,并将对照试剂、miR-195 mimic试剂分别转染至对照组、miR-195 mimic组。用细胞活力测定(MTS)实验检测miR-195过表达对细胞增殖的影响;用生物信息软件及荧光素酶报告基因实验检测miR-195对成纤维细胞生长因子7(FGF7)基因的靶向调控作用;qRT-PCR检测miR-195过表达对细胞内FGF7mRNA表达的影响。构建FGF7过表达质粒,将FGF7过表达对照vector+miR-195 mimic试剂、FGF7过表达+miR-195 mimic试剂分别转染至miR-195 mimic+vector组、miR-195 mimic+FGF7组,MTS实验检测FGF7对miR-195 mimic SCC-4细胞增殖的影响,Western blotting实验检测细胞内磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(pPI3K)、磷酸化蛋白激酶B(pAKT)蛋白的表达。结果细胞贴壁第3、4天miR-195 mimic组细胞增殖能力较对照组低(P均<0.05)。生物信息软件预测和荧光素酶报告基因实验证实,FGF7为miR-195的靶基因。细胞贴壁第2、3、4天miR-195 mimic+FGF7组细胞增殖能力较miR-195 mimic+vector组高(P均<0.05)。miR-195 mimic组pI3K、pAKT蛋白相对表达量低于对照组(P均<0.05),miR-195 mimic+FGF7组pI3K、pAKT蛋白相对表达量高于miR-195 mimic组(P均<0.05)。结论miR-195过表达可抑制DSCC细胞增殖,其作用机制可能为通过靶向下调FGF7表达以降低PI3K/AKT信号通路活性。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 微小RNA-195 成纤维细胞生长因子7 PI3K/AKT信号通路 细胞增殖
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涤痰汤糖尿病大鼠认知功能障碍的保护作用及机制 预览
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作者 杨光磊 王国强 +1 位作者 米佳 王秀阁 《世界中医药》 CAS 2019年第5期1163-1167,共5页
目的:观察涤痰汤对糖尿病大鼠认知能力的影响,并探讨其对PI3K-AKT信号通路相关因子的影响。方法:将30只SD鼠纳入研究,随机分为正常对照组、模型组及涤痰汤组,其中模型组及涤痰汤组大鼠均接受糖尿病模型制备,涤痰汤组用0.88 g/mL涤痰汤... 目的:观察涤痰汤对糖尿病大鼠认知能力的影响,并探讨其对PI3K-AKT信号通路相关因子的影响。方法:将30只SD鼠纳入研究,随机分为正常对照组、模型组及涤痰汤组,其中模型组及涤痰汤组大鼠均接受糖尿病模型制备,涤痰汤组用0.88 g/mL涤痰汤药液灌胃,正常对照组及模型组用等量的生理盐水灌胃,3组均连续灌胃28 d。各组采用水迷宫评估大鼠学习记忆功能,Tunel检测神经元细胞凋亡情况,HE染色法观察海马组织病理结构改变,Western blotting法检测各组海马组织PI3K、AKT、p-AKT、Bax及Bcl-2蛋白水平变化。结果:涤痰汤可明显改善糖尿病模型大鼠的学习记忆能力,抑制神经元凋亡率及Bax水平,增加海马区PI3K、p-AKT、Bcl-2蛋白表达。结论:涤痰汤可明显改善糖尿病模型大鼠的认知,其作用机制可能与介导PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 糖尿病模型 学习记忆能力 涤痰汤 水迷宫 海马 凋亡 PI3K-AKT信号通路 神经保护
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香菇多糖在体外对白血病HL-60细胞凋亡及PI3K/AKT信号通路的影响 预览
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作者 马莉 荣芳 +2 位作者 王建宾 张年萍 刘宏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期1069-1074,共6页
目的:研究香菇多糖在体外对人白血病HL-60细胞凋亡的调节作用及其对PI3K/AKT信号通路的影响。方法:分别用浓度为0 mg/L、15 mg/L、30 mg/L和45 mg/L的香菇多糖作用于体外培养至对数期的HL-60细胞,24 h、48 h和72 h后用MTT法检测香菇多糖... 目的:研究香菇多糖在体外对人白血病HL-60细胞凋亡的调节作用及其对PI3K/AKT信号通路的影响。方法:分别用浓度为0 mg/L、15 mg/L、30 mg/L和45 mg/L的香菇多糖作用于体外培养至对数期的HL-60细胞,24 h、48 h和72 h后用MTT法检测香菇多糖对HL-60细胞活力的抑制作用。用流式细胞术检测香菇多糖对HL-60细胞凋亡的影响,Western blot检测cleaved PARP、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3和cleaved caspase-8、cytochrome C、PI3K、AKT和p-AKT的蛋白水平。用浓度为5 mg/L的PI3K抑制剂LY294002处理HL-60细胞72 h后,检测细胞的凋亡情况。结果:香菇多糖(15 mg/L、30 mg/L和45 mg/L)作用24 h、48 h和72 h后,HL-60细胞的活力受到抑制(P<0.05),且具有浓度依赖性和时间依赖性。香菇多糖(15 mg/L、30 mg/L和45 mg/L)作用72 h后,以浓度依赖性的方式促进HL-60细胞的凋亡(P<0.05)。30 mg/L香菇多糖诱导HL-60细胞凋亡过程中,cleaved PARP、cleaved caspase-9和cleaved caspase-3及胞浆cytochrome C的蛋白水平随着处理时间的延长而明显升高,而caspase-8没有变化(P<0.05);PI3K、AKT和p-AKT的蛋白水平随着香菇多糖浓度的增加而明显降低(P<0.05)。PI3K通路抑制剂LY294002处理HL-60细胞与香菇多糖处理产生类似的凋亡效果(P<0.05)。结论:香菇多糖可通过抑制PI3K/AKT信号通路诱导白血病HL-60细胞凋亡。 展开更多
关键词 香菇多糖 白血病 细胞凋亡 PI3K/AKT信号通路
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骨桥蛋白通过PI3K/Akt信号通路激活胰腺星形细胞
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作者 安薇 施新岗 +2 位作者 朱建伟 李桂香 孙畅 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期316-320,共5页
目的 探讨骨桥蛋白(OPN)对胰腺星形细胞(PSC)的影响及其机制。方法 构建OPN慢病毒过表达载体(OPN-O/E)并转染PSC,设置空载体转染细胞作为对照组。分别采用CCK-8实验和Transwell小室检测OPN-O/E转染及OPN-O/E转染联合Akt抑制剂LY294002(1... 目的 探讨骨桥蛋白(OPN)对胰腺星形细胞(PSC)的影响及其机制。方法 构建OPN慢病毒过表达载体(OPN-O/E)并转染PSC,设置空载体转染细胞作为对照组。分别采用CCK-8实验和Transwell小室检测OPN-O/E转染及OPN-O/E转染联合Akt抑制剂LY294002(10μmol/L、50μmol/L)处理后PSC增殖活性和趋化活性,采用蛋白质印迹法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及PI3K/Akt信号通路相关蛋白的表达。结果 OPN-O/E转染上调OPN表达后,PSC增殖活性增高、趋化活性增高,细胞中磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化Akt(p-Akt)和α-SMA表达水平均增高,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);细胞中PI3K和Akt表达水平与对照组相比差异均无统计学意义(P均>0.05)。使用10μmol/L或50μmol/LAkt抑制剂LY294002干预后,细胞中α-SMA及p-Akt的表达被抑制,与OPN-O/E组相比差异均有统计学意义(P均<0.01),Akt的表达无明显变化。结论 OPN通过PI3K/Akt信号通路介导PSC活化,活化后PSC的增殖及趋化活性也增强。 展开更多
关键词 骨桥蛋白 胰腺星形细胞 PI3K/AKT信号通路 Α-平滑肌肌动蛋白
紫草素对皮肤鳞状细胞癌细胞生长及PI3K/AKT信号通路的影响 预览
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作者 王洁 何振兴 +3 位作者 赵菊花 李达 李燃 杨羽 《郑州大学学报:医学版》 CAS 北大核心 2019年第3期414-418,共5页
目的:探讨紫草素对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞生长及PI3K/AKT信号通路的影响。方法:将A431细胞分为对照组、紫草素低剂量组(10μmol/L)、紫草素中剂量组(20μmol/L)和紫草素高剂量组(40μmol/L)。采用CCK-8法检测细胞活力,PI单染法检测... 目的:探讨紫草素对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞生长及PI3K/AKT信号通路的影响。方法:将A431细胞分为对照组、紫草素低剂量组(10μmol/L)、紫草素中剂量组(20μmol/L)和紫草素高剂量组(40μmol/L)。采用CCK-8法检测细胞活力,PI单染法检测细胞周期,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡,qRT-PCR检测细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)和Cyclin B1 mRNA表达水平,Western blot检测细胞中丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)和磷酸化AKT(p-AKT)蛋白的表达水平。结果:紫草素组A431细胞活力降低,且呈时间和剂量依赖性(P<0.001)。紫草素组A431细胞被阻滞于S期和G2/M期(P<0.001),且细胞凋亡增加(P<0.001),细胞中PCNA和Cyclin B1 mRNA的表达降低(P<0.001),p-AKT表达降低(P<0.001)。结论:紫草素可能通过抑制PI3K/AKT信号通路,抑制皮肤鳞状细胞癌细胞的生长。 展开更多
关键词 紫草素 皮肤鳞状细胞癌细胞 生长抑制 PI3K/AKT信号通路
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HPA-siRNA促进皮肤鳞癌A431细胞凋亡并抑制其增殖、侵袭和迁移的机制
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作者 陈艳明 李勇坚 +2 位作者 董丹 刘金娟 汪峰 《中国皮肤性病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期996-1000,共5页
目的探讨乙酰肝素酶(HPA)小干扰RNA(siRNA)对皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响及其机制。方法将体外培养的A431细胞分为空白对照组(未转染)、阴性对照组(转染NC-siRNA)和HPA沉默组(转染HPA-siRNA),RT-PCR检测各组细... 目的探讨乙酰肝素酶(HPA)小干扰RNA(siRNA)对皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响及其机制。方法将体外培养的A431细胞分为空白对照组(未转染)、阴性对照组(转染NC-siRNA)和HPA沉默组(转染HPA-siRNA),RT-PCR检测各组细胞中HPA mRNA的表达,MTT法、流式细胞仪和Transwell分别检测细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移;Western blot检测细胞中HPA蛋白和PI3K/AKT信号通路相关蛋白PCNA、MMP-2、Bcl-2、p-AKT和AKT的表达。结果与空白对照组相比,HPA沉默组细胞在2~3 d生长过程中的A值明显下降,侵袭和迁移细胞数均明显减少,HPA mRNA和HPA、PCNA、MMP-2、Bcl-2、p-AKT蛋白的表达水平均明显降低,细胞凋亡率明显升高(P<0.05);而空白对照组与阴性对照组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论HPA siRNA可抑制A431细胞增殖、侵袭和迁移并诱导细胞凋亡,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路的活化有关。 展开更多
关键词 皮肤鳞状细胞癌 乙酰肝素酶 细胞增殖 侵袭 迁移 凋亡 PI3K/AKT信号通路
川芎嗪联合塞来昔布对早期膝骨关节炎大鼠的影响
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作者 曾利红 沈佳炎 +1 位作者 方亮 马建军 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第13期1363-1365,1369共4页
目的研究川芎嗪联合塞来昔布对早期膝骨关节炎大鼠的影响及其对脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、实验组和阳性对照组,每组12只;用改良Hulth’s法构建膝骨关节炎模型,假手术... 目的研究川芎嗪联合塞来昔布对早期膝骨关节炎大鼠的影响及其对脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、实验组和阳性对照组,每组12只;用改良Hulth’s法构建膝骨关节炎模型,假手术组只切开关节腔,不切断前交叉韧带,术后8周实验组灌胃川芎嗪50 mg·kg^-1+塞来昔布4 mg·kg^-1,阳性对照组灌胃塞来昔布4 mg·kg^-1,模型组和假手术组灌胃给予等体积0. 9%Na Cl溶液,每日1次,连续干预30 d。检测大鼠血浆中血管性血友病因子(v WF)和D-二聚体(D-D)水平;检测大鼠软骨组织中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL^-1β)表达量;以苏木精-伊红(HE)染色法观察大鼠关节软骨组织形态学变化,以蛋白免疫印迹(WB)法检测各组大鼠关节软骨组织中PI3K/AKT信号通路蛋白表达。结果假手术组、模型组、实验组和阳性对照组大鼠软骨组织IL-6分别为(78. 45±6. 59),(148. 63±2. 74),(89. 45±5. 63),(96. 25±4. 52)pg·L^-1,IL^-1β分别为(1. 32±0. 06),(4. 56±0. 24),(2. 15±0. 42),(2. 52±0. 32) ng·L^-1;大鼠Mankin’s评分分别为(0. 25±0. 04),(7. 52±0. 63),(2. 56±0. 34),(3. 52±0. 41)分;大鼠关节软骨组织中p-PI3K蛋白相对表达量分别为1. 52±0. 36,0. 33±0. 14,1. 25±0. 32,0. 96±0. 12,pAkt蛋白相对表达量分别为0. 98±0. 12,0. 48±0. 06,0. 79±0. 07,0. 62±0. 04,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论川芎嗪联合塞来昔布可改善早期膝骨关节炎大鼠血液高凝状态,降低软骨组织炎性因子水平,可上调软骨组织中PI3K/AKT信号通路蛋白表达而起到较好的治疗作用。 展开更多
关键词 膝骨关节炎 川芎嗪 塞来昔布 PI3K/AKT信号通路
杨梅素通过激活AKT信号通路抑制心肌梗死后心脏重构的研究 预览
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作者 邵玲 周梦桥 +1 位作者 熊涛 邓长金 《重庆医学》 CAS 2019年第11期1817-1821,共5页
目的探讨杨梅素是否能够保护小鼠心肌梗死后心脏重构以及可能的分子机制。方法采用冠状动脉左前降支结扎手术建立心肌梗死模型,将C57BL/6J小鼠分为对照组、模型组、低浓度杨梅素组(100mg·kg^-1·d^-1)和高浓度杨梅素组(300mg&#... 目的探讨杨梅素是否能够保护小鼠心肌梗死后心脏重构以及可能的分子机制。方法采用冠状动脉左前降支结扎手术建立心肌梗死模型,将C57BL/6J小鼠分为对照组、模型组、低浓度杨梅素组(100mg·kg^-1·d^-1)和高浓度杨梅素组(300mg·kg^-1·d^-1)。杨梅素处理组在手术第3天起采用灌胃方法处理心肌梗死小鼠25d,观察小鼠死亡率;4周后采用超声心动图检测小鼠心功能;病理染色检测心肌梗死面积;RT-PCR检测心脏重构标志物;免疫印迹法检测改变的蛋白分子。结果MI术后4周,与对照组比较,模型组小鼠生存率降低(37%),心功能明显恶化,心肌肥厚程度增加,纤维化水平增加,心脏炎性反应增加,氧化应激水平增加;低浓度和高浓度杨梅素处理均能明显增加小鼠术后生存率(低浓度组58%;高浓度组61%),改善心功能,减少心肌梗死面积,降低心肌肥厚、纤维化、炎性反应、氧化应激水平;且高浓度杨梅素处理组效果优于低浓度杨梅素组;免疫印迹结果显示,杨梅素可增加PI3K、AKT和mTOR信号通路蛋白的激活,促进细胞存活。结论杨梅素可以通过激活AKT信号通路,改善心肌梗死后的心脏重构。 展开更多
关键词 杨梅素 心肌梗死 心脏重构 PI3K/AKT信号通路
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