期刊文献+
共找到601篇文章
< 1 2 31 >
每页显示 20 50 100
IGF-1经PI3K/Akt依赖性途径保护苯妥英诱导的小脑颗粒神经元凋亡 预览 被引量:14
1
作者 赵灵芝 银巍 +4 位作者 苏兴文 肖茹 曹林 邱鹏新 颜光美 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期 53-57,共5页
目的观察胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1, IGF-1)对苯妥英(100 μmol·L-1)处理的大鼠小脑颗粒神经元(cerebellar granular neurons, CGNs)存活率的影响,并探讨其与PI3K/Akt通路的关系.方法体外培养8 d的小脑颗... 目的观察胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1, IGF-1)对苯妥英(100 μmol·L-1)处理的大鼠小脑颗粒神经元(cerebellar granular neurons, CGNs)存活率的影响,并探讨其与PI3K/Akt通路的关系.方法体外培养8 d的小脑颗粒神经元,同时给予100 μmol·L-1苯妥英和1 μmol·L-1 IGF-1,48 h后行凋亡分析,观察 IGF-1对苯妥英诱导的小脑颗粒神经元的保护作用;采用PI3K/Akt通路特异性抑制剂LY294002(50 μmol·L-1)预先与小脑颗粒神经元孵育30 min,再加1 μmol·L-1 IGF-1和100 μmol·L-1苯妥英共孵育48 h,测定神经元存活率,观察 IGF-1与PI3K/Akt通路的关系;Western blot法检测苯妥因处理不同时间小脑颗粒神经元内磷酸化Akt水平及总Akt的表达量,并观察 IGF-1对磷酸化Akt水平的影响,进一步探讨 IGF-1的作用是否经PI3K/Akt通路.结果①1 μmol·L-1 IGF-1可明显抑制100 μmol·L-1苯妥英引起的小脑颗粒神经元的凋亡,明显提高小脑颗粒神经元的存活率,使其凋亡特征消失.②PI3K/Akt通路特异性抑制剂LY294002可取消 IGF-1的保护作用.③苯妥英使小脑颗粒神经元内磷酸化Akt水平明显降低,但不影响总Akt表达量.④IGF-1可明显恢复被苯妥英抑制的磷酸化Akt的水平.结论 IGF-1保护苯妥英诱导的小脑颗粒神经元凋亡,这种保护作用经PI3K/Akt通路依赖性机制,可能与恢复Akt的活性有关. 展开更多
关键词 胰岛素样生长因子1 苯妥因 pi3k/akt通路 小脑颗粒神经元 凋亡
在线阅读 下载PDF
Ras/MAPK与PI3K/Akt信号转导通路及其相互作用 预览 被引量:14
2
作者 袁向飞(综述) 陆敏(审校) 《国际检验医学杂志》 CAS 2006年第3期 261-263,共3页
Ras/MAPK通路和PI3K/Akt通路是膜受体信号向细胞内转导的重要途径,它们调节着细胞凋亡、生长以及一些重要基因的表达。在不同的细胞类型、不同的细胞分化时期、不同的实验条件下,PI3K/Akt通路和Ras/MAPK通路之间的相互作用都会十... Ras/MAPK通路和PI3K/Akt通路是膜受体信号向细胞内转导的重要途径,它们调节着细胞凋亡、生长以及一些重要基因的表达。在不同的细胞类型、不同的细胞分化时期、不同的实验条件下,PI3K/Akt通路和Ras/MAPK通路之间的相互作用都会十分明显地表现在这两条通路的不同阶段,这些为白血病和其他肿瘤的新治疗方案提供了重要的理论依据。现将PIaK/Akt和Ras/MAPK通路及其相互作用综述如下。 展开更多
关键词 丝裂原 激活蛋白激酶类 基因 ras 磷脂酰肌醇类 蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶 信号转导 Ras/MAPk通路 pi3k/akt通路
在线阅读 下载PDF
PI-3K/Akt抑制剂LY294002对卵巢癌细胞A2780/Taxol多药耐药性的逆转作用 预览 被引量:11
3
作者 石小燕 蔡晓军 +3 位作者 类建翔 曹凤军 潘东风 陈萍 《癌症:英文版》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2008年第4期 343-347,共5页
背景与目的:磷脂酰肌醇(phosphatidylinositol 3 kinase,PI-3K)可抑制细胞凋亡,对PI-3K抑制剂的研究可以更好地了解PI-3K的促癌机制,为多种癌症如卵巢癌、乳腺癌等的基因治疗提供线索。本研究目的在于探讨PI-3K/Akt信号通路抑制... 背景与目的:磷脂酰肌醇(phosphatidylinositol 3 kinase,PI-3K)可抑制细胞凋亡,对PI-3K抑制剂的研究可以更好地了解PI-3K的促癌机制,为多种癌症如卵巢癌、乳腺癌等的基因治疗提供线索。本研究目的在于探讨PI-3K/Akt信号通路抑制剂LY294002对卵巢癌耐紫杉醇细胞株A2780/Taxol多药耐药的逆转作用。方法:用LY294002处理A2780/Taxol细胞,流式细胞术检测细胞凋亡.M1Tr法检测细胞对紫杉醇的药物敏感性.RT.PCR检测MDRlmRNA的表达.Western blot方法分析LY294002作用前后磷酸化Akt及P—gp蛋白的表达。结果:10和50p,mol/LLY294002干预A2780/Taxol细胞24h后,A2780/Taxol细胞凋亡率分别为(8.84±1.65)%和(20.78±2.47)%,显著高于未干预细胞的凋亡率(1.25±0.78)%(P〈0.05);A2780/Taxol细胞对紫杉醇的半数抑制浓度(IC50)显著降低(P〈0.01),相对逆转效率最高可达(78.08±0.37)%:MDR一1mRNA、磷酸化Akt及P-gp蛋白均明显降低。结论:PI-3K/Akt信号通路的激活与卵巢癌细胞多药耐药的产生有关,PI-3K/Akt抑制剂LY294002可逆转卵巢癌细胞A2780/Taxol的多药耐药。 展开更多
关键词 pi3k/akt通路 LY294002 卵巢肿瘤 A2780/Taxol细胞 逆转 多药耐药
在线阅读 下载PDF
PI3K/Akt信号转导通路在非小细胞肺癌中的作用 预览 被引量:14
4
作者 熊飞 詹臻 +3 位作者 唐于平 段金廒 尹莲 张旭 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第10期 1264-1267,共4页
肺癌是当今世界严重威胁人类健康和生命的疾病,其中85%是非小细胞肺癌(NSCLC)。PI3K/Akt通路在NSCLC的发生、发展中具有重要的作用,可以调控细胞存活、增殖、抗凋亡、血管生成等影响肿瘤的发生发展,而且某些蛋白的表达还是NSCLC不良... 肺癌是当今世界严重威胁人类健康和生命的疾病,其中85%是非小细胞肺癌(NSCLC)。PI3K/Akt通路在NSCLC的发生、发展中具有重要的作用,可以调控细胞存活、增殖、抗凋亡、血管生成等影响肿瘤的发生发展,而且某些蛋白的表达还是NSCLC不良预后的标志。在此我们对PI3K/Akt通路在NSCLC中的分子机制进行总结,并进一步讨论NSCLC的多靶点治疗。 展开更多
关键词 肺癌 NSCLC pi3k/akt通路 分子机制 多靶点 治疗
在线阅读 下载PDF
当归补血汤含药血清对内皮祖细胞功能及其PI3K/Akt通路影响的研究 预览 被引量:14
5
作者 秦臻 黄水清 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期1320-1323,共4页
目的研究当归补血汤含药血清对人内皮祖细胞(EPCs)功能及其P13K/Akt通路的影响。方法体外培养并鉴定人外周血EPCs,制备当归补血汤含药血清,对EPCs进行不同血清或P13K抑制剂的干预,检测EPCs的增殖、黏附、迁移、成小管功能及NO分... 目的研究当归补血汤含药血清对人内皮祖细胞(EPCs)功能及其P13K/Akt通路的影响。方法体外培养并鉴定人外周血EPCs,制备当归补血汤含药血清,对EPCs进行不同血清或P13K抑制剂的干预,检测EPCs的增殖、黏附、迁移、成小管功能及NO分泌量。RT—PCR检测eNOSmR—NA的表达,Westernblot检测Akt蛋白的表达。结果与对照组比较,当归补血汤含药血清能促进EPCs的增殖、黏附、迁移及成小管功能(P〈0.05),促进EPCs分泌NO,上调细胞eNOSmRNA、总Akt和磷酸化Akt蛋白的表达,但这些作用均在P13K抑制剂处理后明显减弱(P〈0.05)。结论当归补血汤可能通过P13K/Akt通路调节EPCs的功能。 展开更多
关键词 当归补血汤 内皮祖细胞 功能 pi3k/akt通路 一氧化氮 内皮型一氧化氮合酶 血清药理学
在线阅读 下载PDF
基质细胞源性因子-1α/CXC趋化因子受体-4轴经PI3K/Akt通路对胃癌细胞CD133表达的调控作用 被引量:13
6
作者 姜海广 陆瑞祺 +3 位作者 吴巨钢 周国才 俞继卫 姜波健 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期 378-380,共3页
目的观察胃癌中基质细胞源性因子-1α/CXC趋化因子受体-4(SDF-1α/CXCR4)轴经由P13K/Akt信号通路对下游分子CD133表达及其活性的影响。方法免疫细胞化学染色检测胃癌KATO—Ⅲ细胞株中CXCR4、Akt、P—Akt及CD133的表达。分别用SDF-... 目的观察胃癌中基质细胞源性因子-1α/CXC趋化因子受体-4(SDF-1α/CXCR4)轴经由P13K/Akt信号通路对下游分子CD133表达及其活性的影响。方法免疫细胞化学染色检测胃癌KATO—Ⅲ细胞株中CXCR4、Akt、P—Akt及CD133的表达。分别用SDF-1α、AMI)3100及LY294002作用于胃癌KATO-Ⅲ细胞株,半定量酶链聚合反应(PCR)检测CXCR4mRNA和CDl33mRNA的表达变化,蛋白免疫印迹法检测CXCR4、Akt、P-Akt及CD133蛋白的表达变化。结果免疫细胞化学染色证实KATO-Ⅲ细胞呈CXCR4、Akt、P—Akt及CD133阳性表达。SDF-1α组中,CXCR4蛋白(0.980±0.083)、p-Akt蛋白(0.770±0.071)及CD133蛋白(0.890±0.078)表达与对照组(0.750±0.042、0.680±0.038、0.720±0.034)比较明显增高(P〈0.05)。与对照组(0.540±0.036、0.520±0.034)比较,CD133mRNA(0.890±0.061)表达明显增高(P〈0.05)。AMD3100组与对照组(0.750±0.042、0.680±0.038、0.720±0.034)比较,CXCR4蛋白(0.430±0.055)、P-Akt蛋白(0.350±0.050)及CD133蛋白(0.110±0.060)表达显著下降(P〈0.05)。LY294002组中,p-Akt蛋白(0.100±0.033)、CD133蛋白(0.440±0.055)表达与对照组(0.680±0.038、0.720±0.034)比较显著下降(P〈0.05)。同时,与对照组(0.540±0.036)比较,CD133mRNA(0.310±0.021)表达差异有统计学意义(P〈0.05)。结论刺激或抑制SDF-1α/CXCR4轴可经由P13K/Akt信号通路上调或下调CD133表达。 展开更多
关键词 胃癌 基质细胞源性因子-1α/CXC趋化因子受体-4 CD133 pi3k/akt通路
消癌平注射液通过PI3K/Akt信号通路调节卵巢癌细胞增殖研究 预览 被引量:9
7
作者 王淳 李士怡 +2 位作者 王晓波 董秀 刘春英 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2010年第S1期28-30,共3页
目的研究消癌平注射液对卵巢癌细胞株Caov-3增殖作用的影响,以探讨其抗癌机制。方法 MMT法检测消癌平注射液对Caov-3细胞增殖活性的影响;相差显微镜观察细胞形态变化;流式细胞术分析消癌平注射液对Caov-3细胞周期的影响;免疫印迹方法... 目的研究消癌平注射液对卵巢癌细胞株Caov-3增殖作用的影响,以探讨其抗癌机制。方法 MMT法检测消癌平注射液对Caov-3细胞增殖活性的影响;相差显微镜观察细胞形态变化;流式细胞术分析消癌平注射液对Caov-3细胞周期的影响;免疫印迹方法检测消癌平注射液对Caov-3细胞质中Akt、pAkt、p27蛋白表达的影响。结果消癌平注射液能以时间和剂量依赖方式抑制Caov-3细胞增殖,并诱导Caov-3细胞发生G0/G1期阻滞;随着消癌平注射液作用时间的延长,Caov-3细胞质中pAkt蛋白表达减少,p27蛋白表达增加。结论消癌平注射液通过抑制PI3K/Akt通路,使细胞周期发生阻滞,从而抑制细胞增殖。 展开更多
关键词 卵巢癌 消癌平注射液 细胞周期 pi3k/akt通路
在线阅读 下载PDF
神经生长因子对H9c2心肌细胞缺氧/复氧后凋亡的保护作用及其机制 预览 被引量:11
8
作者 谢飞 魏珂 +2 位作者 闵苏 郝学超 朱贤林 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期506-510,共5页
摘要:目的探讨神经生长因子(NGF)对H9e2心肌细胞缺氧/复氧(H/R)后凋亡的保护作用及其机制。方法将培养的H9c2心肌细胞随机分为5组:正常对照组(c组)、缺氧/复氧组(H/R组)、NGF组(N组)、NGF+P13k受体特异性阻断剂LY29400... 摘要:目的探讨神经生长因子(NGF)对H9e2心肌细胞缺氧/复氧(H/R)后凋亡的保护作用及其机制。方法将培养的H9c2心肌细胞随机分为5组:正常对照组(c组)、缺氧/复氧组(H/R组)、NGF组(N组)、NGF+P13k受体特异性阻断剂LY294002组(N+L组)和LY294002组(L组)。C组用正常培养液在通有95%空气+5%CO2的37℃培养箱内正常培养8h;H/R组用预先经95%N2+5%CO2的混合气饱和1h的模拟缺氧液置换正常培养液后,放入通有95%N:+5%CO2的37℃培养箱缺氧培养4h,然后将模拟缺氧液换用预先经95%空气+5%CO2饱和的正常培养液,在正常条件下复氧4h;N组、N+L组和L组先缺氧培养4h(缺氧条件同I-I/R组),再分别用预先经95%空气+5%CO2饱和的含NGF、NGF+LY294002和LY294002的正常培养液置换模拟缺氧液,在正常条件下复氧4h。NGF和LY294002的终浓度分别为0.05mg·L-1和3mg·L-1。CCK-8比色法测定各组细胞的存活率;应用碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率;Westernblot法检测胞内Akt磷酸化水平及内质网应激蛋白Caspase-12蛋白的表达。结果N组与N+L组或I-I/R组或L组相比能明显提高H9e2心肌细胞经H/R损伤后的存活率,减少细胞凋亡率,上调Akt磷酸化水平,降低内质网应激蛋白Caspase-12表达;LY294002明显抑制了NGF对Akt磷酸化水平的上调作用。结论NGF对经H/R损伤的H9e2心肌细胞有抗凋亡作用,其机制可能与P13k.Akt通路有关。 展开更多
关键词 H9C2心肌细胞 缺氧 复氧损伤 神经生长因子 pi3k-akt通路 心肌细胞存活率 心肌细胞凋亡率 内质网应激蛋白
在线阅读 下载PDF
PI3K/Akt信号传导通路与肿瘤多药耐药研究进展 预览 被引量:8
9
作者 张晔 刘云鹏 《中华临床医师杂志(电子版)》 2011年第2期 96-99,共4页
磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B[phosphatidylinositol-3-kinase(PI3K)/protein kinase B(Akt),PI3K/Akt]信号传导通路作为细胞生存重要通路之一,在促进细胞生长、增殖,促进细胞运动、侵袭,抑制细胞凋亡,促进血管生成,抵抗化疗和放疗... 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B[phosphatidylinositol-3-kinase(PI3K)/protein kinase B(Akt),PI3K/Akt]信号传导通路作为细胞生存重要通路之一,在促进细胞生长、增殖,促进细胞运动、侵袭,抑制细胞凋亡,促进血管生成,抵抗化疗和放疗等方面起重要作用。近年来,关于PI3K/Akt信号通路与药物耐药性关系的研究越来越多,并被认为是化疗耐药治疗的新靶点。Akt是PI3K/Akt通路中的关键性效应分子,多种肿瘤组织中都有Akt的过度表达和活化。 展开更多
关键词 pi3k/akt信号传导通路 肿瘤多药耐药 pi3k/akt信号通路 pi3k/akt通路 磷脂酰肌醇3-激酶 促进细胞生长 化疗耐药 药物耐药性
在线阅读 下载PDF
白藜芦醇预处理对局灶性脑缺血/再灌注大鼠海马CA1区神经元凋亡的保护作用和机制 预览 被引量:10
10
作者 方芳 李珍 +4 位作者 王烈成 祝延 周艺 柯道平 朱洁平 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第11期1544-1548,共5页
目的探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)预处理对局灶性脑缺血/再灌注大鼠海马CA1区神经元凋亡的保护作用及其机制。方法♂SD大鼠60只,随机分为假手术组(Sham)、缺血/再灌注组(I/R)、白藜芦醇预处理组(Res+I/R),每组20只。采用线... 目的探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)预处理对局灶性脑缺血/再灌注大鼠海马CA1区神经元凋亡的保护作用及其机制。方法♂SD大鼠60只,随机分为假手术组(Sham)、缺血/再灌注组(I/R)、白藜芦醇预处理组(Res+I/R),每组20只。采用线栓法阻断大脑中动脉血供90 min,拔出栓线造成局部脑区缺血/再灌注损伤。Res+I/R组缺血前1 h腹腔注射白藜芦醇(30 mg·kg-1)。缺血/再灌注后第5天,TUNEL法原位标记海马CA1区凋亡的神经元细胞,免疫组化法检测海马CA1区PI3K、p-Akt及Caspase-3的表达。结果 TUNEL染色结果显示,与I/R组相比较,白藜芦醇预处理明显减少脑缺血/再灌注损伤所引起的大鼠海马CA1区神经元凋亡(P〈0.05);免疫组织化学结果显示,与I/R组相比,白藜芦醇预处理使海马CA1区PI3K、p-Akt表达明显增多(P〈0.05),Caspase-3表达明显减少(P〈0.05)。结论缺血前1 h白藜芦醇预处理对局灶性脑缺血大鼠海马CA1区神经元凋亡具有保护作用,其主要作用机制可能是通过激活PI3K-Akt信号通路进而抑制凋亡相关蛋白Caspase-3的表达有关。 展开更多
关键词 白藜芦醇 缺血/再灌注损伤 神经保护 细胞凋亡Caspase-3蛋白 pi3k-akt通路
在线阅读 下载PDF
Gas6经PI3K/Akt通路对缺氧复氧诱导H9c2细胞凋亡的影响 被引量:10
11
作者 符江琳 刘承云 +2 位作者 徐晓 刘存飞 陈星霖 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期 1508-1512,共5页
目的:观察外源性重组人生长停滞特异性蛋白6(Gas6)对缺氧复氧诱导的H9c2心肌细胞系凋亡的影响,并初步探讨其与磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(P13K/Akt)通路的关系。方法:对体外培养的H9c2细胞进行缺氧复氧(3h/3h),模拟大鼠... 目的:观察外源性重组人生长停滞特异性蛋白6(Gas6)对缺氧复氧诱导的H9c2心肌细胞系凋亡的影响,并初步探讨其与磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(P13K/Akt)通路的关系。方法:对体外培养的H9c2细胞进行缺氧复氧(3h/3h),模拟大鼠心肌缺血再灌注模型,将细胞随机分为4组:正常对照组(control组)、缺氧/复氧组(A/R组)、缺氧/复氧+Gas6预处理组(A/R+Gas6组)及缺氧/复氧+Gas6预处理+P13K/Akt特异性阻断剂LY294002干预组(A/R+Gas6+LY294002组)。分别采用MTY法检测心肌细胞活力,生化法检测细胞中caspase-3活性水平,Annexinv/PI双染法及流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western免疫印迹法检测胞内磷酸化Akt(P—Akt)蛋白含量表达情况。结果:A/R组较control组细胞活力下降,caspase-3活性、凋亡率及P—Akt水平均较control组增加(P〈0.05)。但经Gas6预处理后,细胞活力及P—Akt表达水平较A/R组显著增加,caspase-3活性、凋亡率均减少(P〈0.05),而Gas6的这些作用能被P13K/Akt阻断剂抑制。结论:Gas6能减少缺氧复氧诱导的H9e2细胞凋亡,此作用机制可能是通过提高Akt磷酸化水平而激活P13K/Akt通路实现的。 展开更多
关键词 生长停滞特异性蛋白6 缺氧复氧 H9C2细胞 pi3k/akt通路 细胞凋亡
在线阅读 免费下载
HER—2蛋白过表达及信号转导通路 预览 被引量:6
12
作者 杨栓平 江泽飞 宋三泰 《国外医学:肿瘤学分册》 2003年第2期 83-85,共3页
特定的配体作用于HER-1、HER-3、HER-4等EGFR家族中的成员后,HER-2可以通过与这些成员形成异二聚体而激活.之后的信号转导通路主要有Ras-Raf-MEK-MAPK通路与PI3K-Akt激酶通路.产生的效应主要是使得细胞增殖加快、细胞周期加速、恶性表... 特定的配体作用于HER-1、HER-3、HER-4等EGFR家族中的成员后,HER-2可以通过与这些成员形成异二聚体而激活.之后的信号转导通路主要有Ras-Raf-MEK-MAPK通路与PI3K-Akt激酶通路.产生的效应主要是使得细胞增殖加快、细胞周期加速、恶性表现增强,并有抗凋亡及对多种化疗药物的耐药现象.系统深入了解HER-2蛋白信号转导通路对人类认识肿瘤与发掘新的抗肿瘤药物具有重要意义. 展开更多
关键词 HER-2蛋白 蛋白表达 信号转导 癌基因 Ras-Raf-MEk-MAPk pi3k-akt通路 肿瘤
在线阅读 下载PDF
PI3K/Akt通路在电针预处理诱导脑缺血耐受中的机制研究 被引量:10
13
作者 何二涛 张霞婧 +7 位作者 马磊 朱萧玲 王强 曹丽 李丽 赵宁侠 左志义 陈绍洋 《现代生物医学进展》 CAS 2012年第7期 1215-1218,共4页
目的:通过观察电针预处理对磷脂酰肌醇3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)通路的变化以及该通路抑制剂对电针预处理的脑保护的影响,探讨电针预处理诱导脑缺血耐受的可能机制。方法:线栓法单侧阻断大脑中动脉120min,再灌注24h... 目的:通过观察电针预处理对磷脂酰肌醇3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)通路的变化以及该通路抑制剂对电针预处理的脑保护的影响,探讨电针预处理诱导脑缺血耐受的可能机制。方法:线栓法单侧阻断大脑中动脉120min,再灌注24h制备大鼠大脑局灶性缺血再灌注(I/R)模型;Western Blot检测Akt磷酸化水平的变化;侧脑室注射PI3K/Akt通路抑制剂LY294002;神经行为学评分(Garcia标准)及TTC染色检测脑梗死体积比评价脑损伤程度。结果:电针预处理使大鼠神经行为学评分增高,脑梗死体积比降低(P〈0.05);可上调Akt磷酸化水平,I/R2h达高峰(P〈0.05)。侧脑室注射PI3K/Akt抑制剂LY294002,拮抗电针预处理的脑保护作用(P〈0.05)。结论:电针预处理增加Ak(tSer473)磷酸化水平,在缺血再灌注早期上调PI3K/Akt通路可能是诱导大鼠脑缺血耐受的产生的主要机制。 展开更多
关键词 电针 预处理 脑保护 pi3k/akt通路
Akt抑制剂perifosine抑制胃癌细胞增殖并诱导凋亡的实验研究 被引量:7
14
作者 费洪荣 陈洪蕾 +2 位作者 辛晓明 赵雪梅 王凤泽 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期 1084-1089,共6页
目的:探讨新的Akt抑制剂perifosine对胃癌细胞增殖与凋亡的影响。方法:采用MTT法检测perifosine对胃癌细胞SGC-7901细胞增殖的影响;流式细胞术分析细胞周期变化;Annexin Ⅴ-FITC试剂盒检测细胞凋亡;免疫印迹法检测蛋白表达水平。结果... 目的:探讨新的Akt抑制剂perifosine对胃癌细胞增殖与凋亡的影响。方法:采用MTT法检测perifosine对胃癌细胞SGC-7901细胞增殖的影响;流式细胞术分析细胞周期变化;Annexin Ⅴ-FITC试剂盒检测细胞凋亡;免疫印迹法检测蛋白表达水平。结果:Perifosine能够抑制SGC-7901细胞的增殖,且抑制作用呈时间和剂量依赖性。胃癌细胞经perifosine处理后,细胞阻滞于G2期,p21表达水平增加,而cyclin B1的表达受到抑制;凋亡诱导现象随着perifosine剂量的增加而增强。免疫印迹结果显示perifosine活化SGC-7901细胞内caspase-3﹑caspase-9及其底物多聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP),促进凋亡诱导蛋白Bax的表达,并抑制Bcl-2的表达。结论:Perifosine对人胃癌细胞SGC-7901的生长具有显著的抑制作用,其凋亡诱导活性与调节caspase家族和Bcl-2家族蛋白的表达密切相关。 展开更多
关键词 胃肿瘤 PERIFOSINE pi3k/akt通路 细胞凋亡 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶类 BCL-2
在线阅读 免费下载
从GH/IGF-1轴与PI3K/Akt通路探讨老年骨质疏松症的发病机制 预览 被引量:7
15
作者 陈小香 邓伟民 +4 位作者 魏秋实 谭新 黄思敏 苏海容 袁人飞 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期1412-1415,共4页
GH/IGF-1轴与PI3K/Akt通路对成骨细胞(OB)的分化增殖都有重大影响,但PI3K/Akt通路与OB的作用机制尚不明确。随着年龄的增长,生长激素逐渐缺乏,成骨细胞数量大量减少,引起骨重建过程中的骨吸收速度超过骨形成速度,从而导致了老年性骨... GH/IGF-1轴与PI3K/Akt通路对成骨细胞(OB)的分化增殖都有重大影响,但PI3K/Akt通路与OB的作用机制尚不明确。随着年龄的增长,生长激素逐渐缺乏,成骨细胞数量大量减少,引起骨重建过程中的骨吸收速度超过骨形成速度,从而导致了老年性骨质疏松症。GH/IGF-1轴在老年性骨质疏松症中有重要的代谢功能,是调节OB功能的关键因子。GH直接或间接通过IGF-1调节骨量,促进OB的分化和增殖。同时,IGF-1增加OB数目和活性以增加骨形成,影响长骨生长、骨骼发育和骨量增加;抑制破骨细胞(OC)分化以减少骨吸收;成年阶段维持骨量。PI3K/Akt通路与骨代谢关系密切,调节着OB的分化增殖,对于具体作用靶向点有待于进一步研究,本文将通过对GH/IGF-1轴与OB的关系、GH/IGF-1轴与PI3K/Akt通路的关系以及PI3K/Akt通路与OB的关系的阐述,从GH/IGF-1轴与PI3K/Akt通路探讨老年骨质疏松症的发病机制。PI3K/Akt通路通过GH和IGF-1等生长因子与其受体结合而激活,三者都与OB密切相关,但GH/IGF-1轴是否通过PI3K/Akt通路作用于OB并对OP的发生发展产生重大影响有待于深入研究。 展开更多
关键词 GH/IGF1轴 pi3k/akt通路 成骨细胞 老年骨质疏松
在线阅读 下载PDF
丹参对大鼠肝缺血再灌注损伤PI3K-AKT信号传导通路的影响 预览 被引量:7
16
作者 李程 毕旭东 赵国伟 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期 992-994,共3页
目的研究丹参注射液预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤(HIRI)中P13K-AKT信号传导通路的影响。方法健康雄性SD大鼠80只,随机分为4组,即假手术组、缺血再灌注组(IR组)、丹参组(SI组)、丹参+阻断剂组(LY组),每组分别按再灌注时间(... 目的研究丹参注射液预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤(HIRI)中P13K-AKT信号传导通路的影响。方法健康雄性SD大鼠80只,随机分为4组,即假手术组、缺血再灌注组(IR组)、丹参组(SI组)、丹参+阻断剂组(LY组),每组分别按再灌注时间(1、3、6、24h)分为4个时相,每组各个时相均为5只。制作70%肝缺血再灌注模型,测血清ALT、AST及LDH水平;免疫印迹法测肝组织中P13K、Akt及p-Akt(Ser308)蛋白的表达情况;TUNEL法观察各组的肝细胞凋亡;以及光镜下观察大鼠肝脏形态学变化。结果ALT、AST、LDH含量:IR、sI、LY组的值明显高于假手术组(P〈0.05);SI组、LY组各个时相的值较IR组均下降(P〈0.05);与LY组比较,SI组各个时相的值均下降(P〈0.05)。免疫印迹检测:各组P13K、AKT的表达无显著差异(P〉0.05);而在p-Akt的表达中,假手术、IR、LY组组间无显著差异(P〉O.05),SI组各时相的表达都高于其余各组,且均有显著差异(P〈0.05)。凋亡检测:IR组肝细胞有典型的凋亡特征,SI、LY及假手术组均优于IR组(P〈0.05);其中sI组又优于LY组(P〈0.05);假手术组正常,优于其余各组。在光镜下观察肝形态学变化,可见IR组损伤最为明显,SI组和LY组较IR组轻,其中SI组更轻,而假手术组肝组织形态正常。结论肝脏缺血再灌注造成了肝细胞显著损伤,丹参注射液预处理通过PBK-Akt信号传导通路的调控发挥了对肝脏的保护作用。 展开更多
关键词 肝脏 缺血再灌注损伤 丹参 pi3k-akt通路 大鼠
在线阅读 下载PDF
PI3K-Akt信号通路与大鼠肝脏缺血预处理保护作用关系的研究 预览 被引量:2
17
作者 徐磊 刘畅 李向农 《医学研究杂志》 2008年第3期 99-101,共3页
目的研究PI3K—Akt信号转导系统在大鼠肝缺血再灌注(IR)及缺血预处理(IPC)后的激活规律,探讨其与IPC保护作用的关系。方法将68只SD雄性大鼠随机分成空白对照组(Sham)、缺血再灌注组(IR)、缺血预处理组(IPC)、阻断剂组(LY)... 目的研究PI3K—Akt信号转导系统在大鼠肝缺血再灌注(IR)及缺血预处理(IPC)后的激活规律,探讨其与IPC保护作用的关系。方法将68只SD雄性大鼠随机分成空白对照组(Sham)、缺血再灌注组(IR)、缺血预处理组(IPC)、阻断剂组(LY)、溶剂对照组(DMSO)5组,于复灌0、1/2、1、2、4h各不同时间点取材,应用免疫组化和免疫印迹法测定肝组织中Akt1、p-Akt1等信号蛋白的表达;HE染色观察肝组织显微结构;同时测定血清肝功酶水平。结果IR组大鼠在各复灌时间点上都显示明显肝细胞损伤,并随复灌时间延长加重;肝细胞质内有p-Akt1(Thr-308)表达。IPC组大鼠血清肝功酶指标在复灌0、2、4h较IR组明显降低(P〈0.01),p-Akt1(Thr-308)表达更强、时程延长;同时,IPC使Akt1下游底物Bad(Ser-136)磷酸化水平增强、caspase-3的活化减少。应用PI3K特异性阻断剂LY294002阻断PI3K-Akt信号系统活化的同时,也抑制了IPC的保护作用。结论IPC通过对PI3K-Akt信号转导通路的调控发挥了对肝脏的保护作用;该信号通路的激活水平上调,可能是肝IPC保护作用的机制之一。 展开更多
关键词 缺血再灌注损伤 缺血预处理 pi3k-akt通路 肝脏 大鼠
在线阅读 下载PDF
microRNA-423-5p调节PI3K/AKT通路在大鼠心力衰竭进展中的作用探究 预览
18
作者 周咏梅 舒燕 +1 位作者 唐艺加 黄慧 《临床和实验医学杂志》 2019年第2期128-133,共6页
目的探究microRNA-423-5p(miR-423-5p)调节磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)通路在心力衰竭进展中的作用。方法构建大鼠心力衰竭模型,同时用AngⅡ处理(100nM,24h)大鼠心肌细胞H9C2构建心力衰竭体外模型。H9C2细胞转染miR-4... 目的探究microRNA-423-5p(miR-423-5p)调节磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)通路在心力衰竭进展中的作用。方法构建大鼠心力衰竭模型,同时用AngⅡ处理(100nM,24h)大鼠心肌细胞H9C2构建心力衰竭体外模型。H9C2细胞转染miR-423-5p的抑制剂和模拟剂实现miR-423-5p的敲除和过表达;LY294002用来抑制PI3K/AKT通路的激活。RT-PCR技术检测miR-423-5p的表达;Westernblot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、casapse-3/9及PI3K、AKT总蛋白及磷酸化蛋白的表达;流式细胞术检测细胞凋亡。结果miR-423-5p的表达水平在模型组大鼠心肌组织和AngⅡ处理的H9C2细胞中升高;敲除miR-423-5p可抑制由AngⅡ造成的H9C2细胞凋亡,并促进了p-PI3K及p-AKT的表达,但敲除miR-423-5p的以上作用在PI3K/AKT通路被抑制后全部削弱。结论敲除miR-423-5p可通过激活PI3K/AKT通路抑制心肌细胞凋亡,进而缓解心力衰竭的恶性进展。 展开更多
关键词 大鼠 心力衰竭 miR-423-5p pi3k/akt通路 心肌细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
低强度脉冲超声经PI3K/Akt通路调控兔膝骨性关节炎软骨细胞凋亡的作用机制研究 预览 被引量:6
19
作者 任莎莎 李雪萍 +4 位作者 林强 程凯 夏鹏 杨怀春 高明霞 《中国康复》 2015年第2期83-87,共5页
目的:探讨低强度脉冲超声(LIPUS)对兔膝骨性关节炎(OA)软骨细胞凋亡的影响及有关作用机制。方法:共选取30只新西兰大白兔,随机分为正常对照组(A组)、OA模型组(B组)、OA+LIPUS组(C组)、OA+LY294002(PI3K/Akt抑制剂)组(... 目的:探讨低强度脉冲超声(LIPUS)对兔膝骨性关节炎(OA)软骨细胞凋亡的影响及有关作用机制。方法:共选取30只新西兰大白兔,随机分为正常对照组(A组)、OA模型组(B组)、OA+LIPUS组(C组)、OA+LY294002(PI3K/Akt抑制剂)组(D组)、OA+LY294002+LIPUS组(E组),每组各6只。采用右后膝前交叉韧带切断术(ACLT)造模。于造模后第6周时采用空气栓塞法处死实验兔,切取软骨组织进行组织学观察,并进行Mankin评分;提取软骨细胞进行体外培养并采用免疫组化染色法鉴定;应用western blot检测各组软骨细胞中Ⅱ型胶原(COL2)、MMP-13、Akt、pAkt、P53、Bcl-2蛋白表达情况。结果:B组COL2、pAkt、Bcl-2蛋白含量较A组降低,MMP-13、P53蛋白含量较A组增高(P〈0.05)。与B组相比,C组COL2、pAkt、Bcl-2蛋白含量增高,MMP-13、P53蛋白含量下降(P〈0.05);D组COL2、Bcl-2、pAkt蛋白含量下降,MMP-13、P53蛋白含量升高(P〈0.05),E组COL2、MMP-13、P53、Bcl-2、pAkt蛋白含量无明显变化,但与C组、D组相比差异显著(P〈0.05)。各组Akt蛋白表达无明显差异。结论:LIPUS能通过PI3K/Akt通路降低兔膝骨性关节炎软骨细胞凋亡率,促进抗凋亡基因Bcl-2表达,下调促凋亡基因P53水平,促进关节软骨损伤修复。 展开更多
关键词 低强度脉冲超声 软骨细胞 pi3k/akt通路 凋亡
在线阅读 下载PDF
阳和化岩汤对HER-2高表达型裸鼠荷瘤模型微淋巴管生成及PI3K/Akt交互调控通路的影响
20
作者 刘晓菲 李静蔚 +3 位作者 孙庆颖 李湘奇 张洋 王楠 《中医杂志》 北大核心 2019年第1期51-56,共6页
目的探讨阳和化岩汤治疗乳腺癌的可能作用机制。方法通过SK-BR-3细胞株接种建立Balb/c裸鼠荷瘤模型,将20只成瘤阳性的裸鼠随机分为模型组、中药组、西药组、中西药组,每组5只。模型组每天灌胃0.4 ml生理盐水;中药组用阳和化岩汤18 g/(kg... 目的探讨阳和化岩汤治疗乳腺癌的可能作用机制。方法通过SK-BR-3细胞株接种建立Balb/c裸鼠荷瘤模型,将20只成瘤阳性的裸鼠随机分为模型组、中药组、西药组、中西药组,每组5只。模型组每天灌胃0.4 ml生理盐水;中药组用阳和化岩汤18 g/(kg·d)灌胃;西药组给予曲妥珠单抗1 mg/kg,每周2次,腹腔注射;中西药组给予阳和化岩汤和曲妥珠单抗,用法同中药组和西药组。给药4周后观察各组淋巴结转移抑制率,检测肿瘤组织中磷脂酰肌醇-3羟基激酶(PI3K)、磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶(p-Akt)、血管内皮生长因子C (VEGFC)的表达,计数微淋巴管数量及VEGFC评分。结果各组裸鼠乳腺原位均有实体肿瘤生长,呈椭圆形或分叶状,原位移植乳腺癌模型裸鼠均有腋窝淋巴结转移。与模型组比较,各给药组淋巴结抑制率均上升,VEGFC评分及PI3K、p-Akt、VEGFC mRNA表达均降低,微淋巴管数量减少(P<0.05或P<0.01);与中药组、西药组比较,中西药组淋巴结抑制率明显升高,VEGFC评分及PI3K、p-Akt、VEGFC mRNA表达均降低,微淋巴管数量减少(P<0.05或P<0.01)。VEGFC评分与微淋巴管数量之间存在正相关关系(r=0.894,P<0.05)。结论阳和化岩汤能有效抑制HER-2高表达型裸鼠荷瘤模型微淋巴管生成,抑制血管生成调控通路及VEGFC表达,其机制可能与有效抑制PI3K/Akt交互调控通路活化有关。 展开更多
关键词 乳腺癌 阳和化岩汤 曲妥珠单抗 pi3k/akt通路 微淋巴管 血管内皮生长因子C
上一页 1 2 31 下一页 到第
使用帮助 返回顶部 意见反馈