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宫颈癌组织中PKCα、PKCε、PKCδ表达及与化疗药物敏感性的机制研究
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作者 郭庆枝 李丽 +3 位作者 薄其美 陈莉 孙莉 石洪堂 《海南医学院学报》 CAS 2019年第2期120-124,共5页
目的:探讨宫颈癌组织中PKCα、PKCε、PKCδ表达及其与化疗药物敏感性的关系。方法:选择本院收治的确诊宫颈癌患者38例,三维彩色多普勒超声检测血管形成指数(VI)、血流指数(FI)、血管血流指数(VFI),取化疗前后病灶组织各100 mg左右,采用... 目的:探讨宫颈癌组织中PKCα、PKCε、PKCδ表达及其与化疗药物敏感性的关系。方法:选择本院收治的确诊宫颈癌患者38例,三维彩色多普勒超声检测血管形成指数(VI)、血流指数(FI)、血管血流指数(VFI),取化疗前后病灶组织各100 mg左右,采用RT-PCR检测组织中PKCα、PKCε、PKCδmRNA表达水平,Western blot检测组织中PKCα、PKCε、PKCδ蛋白的表达,Spearman相关分析PKCα、PKCε、PKCδmRNA表达水平与化药敏感性的关系,Logisitic回归分析影响化疗敏感性的相关因素。结果:化疗后PKCα、PKCεmRNA和蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),PKCδmRNA和蛋白的表达均显著升高(P<0.05);化疗后有效组PKCα、PKCεmRNA和蛋白表达水平较化疗前均显著降低(P<0.05),PKCδmRNA和蛋白的表达较化疗前均显著升高(P<0.05);Spearman分析化疗前宫颈癌组织中PKCα与PKCε的mRNA表达水平与VI、FI和化疗后残余肿瘤体积百分比呈显著正相关,PKCδ与VI、FI和化疗后残余肿瘤体积百分比呈显著负相关,而与VFI和化疗前肿瘤的体积大小无明显相关性;Logisitic回归分析显示PKCα、PKCε、PKCδmRNA、VI、FI为化疗敏感性的独立危险因素,淋巴结转移、肿瘤体积与化疗敏感性无关。结论:PKCα、PKCε在宫颈癌组织中高表达,PKCδ在宫颈癌组织中低表达,三者均与化疗敏感性具有密切关系。 展开更多
关键词 宫颈癌 PKCΑ PKCΕ PKCΔ 化疗敏感性
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经典型蛋白激酶C在不同肾小球疾病患者肾组织的表达 预览
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作者 安宁 吴洪銮 +2 位作者 杨陈 许勇芝 刘华锋 《中国中西医结合肾病杂志》 2018年第3期194-197,I0001,I0002共6页
目的:检测4种经典型蛋白激酶C同工酶(PKC-α、PKC-βⅠ、PKC-βⅡ和PKC-γ)在正常及不同肾小球疾病患者肾组织的表达,探讨其在肾小球疾病中的作用。方法:收集广东医科大学附属医院肾病内科行肾脏病理活检确诊的肾小球疾病患者肾组... 目的:检测4种经典型蛋白激酶C同工酶(PKC-α、PKC-βⅠ、PKC-βⅡ和PKC-γ)在正常及不同肾小球疾病患者肾组织的表达,探讨其在肾小球疾病中的作用。方法:收集广东医科大学附属医院肾病内科行肾脏病理活检确诊的肾小球疾病患者肾组织50例,其中肾小球轻微病变、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化症、Ig A肾病及狼疮性肾炎各10例;收集6例来自肾肿瘤患者手术切除远离肿瘤部分、病理检查无异常的肾组织做为正常组。免疫组化法检测并分析4种经典型蛋白激酶C同工酶在正常及肾小球疾病肾组织的表达变化。结果:PKC-α、βⅠ和βⅡ在正常肾组织肾小管上皮细胞和肾小球均有表达,PKC-γ仅表达于肾小球足细胞,在肾小管间质均无表达;各经典型PKC同工酶在肾小球疾病肾组织中表达部位与正常肾组织相同,但表达量不尽相同。结论:在肾小球疾病中,PKC-α和PKC-βⅠ可能参与肾小管间质纤维化,是慢性肾脏病的潜在治疗靶点,PKC-γ可能参与足细胞生理功能的维持,不参与肾小管间质的损伤。 展开更多
关键词 PKC-Α PKC-βⅠ PKC-βⅡ PKC 肾小球疾病
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他莫昔芬诱导C6胶质瘤细胞凋亡及其作用机制 预览
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作者 田芬 武慧姣 +2 位作者 黄锦桃 李朝红 谢富康 《中山大学学报(医学版)》 CSCD 北大核心 2018年第6期811-817,843共8页
【目的】探讨他莫昔芬(TAM)对C6胶质瘤细胞凋亡的影响及其可能的作用机制。【方法】①TAM经不同浓度、不同时间处理C6胶质瘤细胞后,用台盼蓝染色法检测细胞死亡现象,DAPI组化染色观察凋亡细胞核形态,DNA阶梯法和FACS检测细胞凋亡,Wester... 【目的】探讨他莫昔芬(TAM)对C6胶质瘤细胞凋亡的影响及其可能的作用机制。【方法】①TAM经不同浓度、不同时间处理C6胶质瘤细胞后,用台盼蓝染色法检测细胞死亡现象,DAPI组化染色观察凋亡细胞核形态,DNA阶梯法和FACS检测细胞凋亡,Western blot法分析PKCα磷酸化水平。②PKCα特异性抑制剂Go6976与TAM联合处理C6胶质瘤细胞后,DNA阶梯法和FACS检测C6胶质瘤细胞凋亡。【结果】①TAM能诱导C6胶质瘤细胞死亡,且与TAM浓度、TAM处理时间呈正相关;TAM组可见典型的细胞凋亡的形态学变化(如核固缩)和明显的DNA梯度条带;C6胶质瘤细胞凋亡率和PKCα磷酸化水平具有TAM浓度依赖性和时间依赖性。②Go6976与TAM联合处理C6胶质瘤细胞后,可进一步促进TAM诱导的C6胶质瘤细胞凋亡。【结论】TAM能诱导C6胶质瘤细胞凋亡,且PKCα参与介导TAM诱导的C6胶质瘤细胞凋亡。该研究可为临床神经胶质瘤的治疗提供实验依据。 展开更多
关键词 C6胶质瘤细胞 细胞凋亡 他莫昔芬 PKCΑ
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PKCα对AngⅡ作用的心肌成纤维细胞增殖活性和NO分泌的影响 预览
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作者 闫世林 罗永百 +2 位作者 朱浩峰 徐超 吴萌 《临床和实验医学杂志》 2018年第20期2165-2169,共5页
目的 探讨蛋白激酶Cα(PKCα)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用后的心肌成纤维细胞增殖活性和一氧化氮(NO)分泌的影响。方法 分离培养乳鼠心肌成纤维细胞,分为对照组(正常培养)、AngⅡ组(AngⅡ处理)、实验组(PKCα抑制剂D4681和An... 目的 探讨蛋白激酶Cα(PKCα)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用后的心肌成纤维细胞增殖活性和一氧化氮(NO)分泌的影响。方法 分离培养乳鼠心肌成纤维细胞,分为对照组(正常培养)、AngⅡ组(AngⅡ处理)、实验组(PKCα抑制剂D4681和AngⅡ处理)。实时定量PCR和Western blot法测定细胞中的PKCαmRNA和蛋白水平。用PKCα抑制剂和AngⅡ共同处理心肌成纤维细胞,四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)测定细胞增殖活性,硝酸还原法测定细胞分泌的NO水平,酶联免疫吸附(ELISA)法测定培养液中的诱导型一氧化氮合成酶(i NOS)含量,羟脯氨酸法测定细胞合成胶原蛋白水平,Western blot法测定各组细胞表达基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、Ⅰ型胶原(COLLⅠ)、Ⅱ型胶原(COLLⅡ)水平。结果 AngⅡ组心肌成纤维细胞中的PKCαmRNA和蛋白水平均明显高于对照组(P〈0.05)。AngⅡ组心肌成纤维细胞增殖活性升高,细胞分泌的NO含量和i NOS活性均下降,细胞合成胶原蛋白水平升高,细胞中的MMP-1、MMP-2蛋白水平下降,COLLⅠ、COLLⅡ蛋白水平升高,与对照组相比差异具有统计学意义(P〈0.05)。实验组心肌成纤维细胞增殖活性降低,细胞分泌的NO含量和i NOS活性升高,胶原蛋白合成减少,细胞中MMP-1、MMP-2蛋白表达增多,COLLⅠ、COLLⅡ蛋白表达减少,与AngⅡ组相比差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论 PKCα在AngⅡ作用后的心肌成纤维细胞中表达升高,抑制PKCα可以减弱AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖作用,促进细胞分泌NO。 展开更多
关键词 心肌成纤维细胞 蛋白激酶 Cα 增殖活性 一氧化氮
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PKC-α在肝癌组织中的表达及与术后复发和生存的关系
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作者 牛志鹏 杨会锋 +1 位作者 王春雨 冯新献 《临床心身疾病杂志》 CAS 2018年第1期12-15,共4页
目的 探讨PKC-α在肝癌组织中的表达水平及与肝癌术后复发和生存的关系.方法将106例肝癌患者作为研究对象,于术后分别取肿瘤组织(观察组)和癌旁组织(对照组),采用荧光定量PCR和Western blot分析组织中PKC-αmRNA和蛋白质水平变化,比较P... 目的 探讨PKC-α在肝癌组织中的表达水平及与肝癌术后复发和生存的关系.方法将106例肝癌患者作为研究对象,于术后分别取肿瘤组织(观察组)和癌旁组织(对照组),采用荧光定量PCR和Western blot分析组织中PKC-αmRNA和蛋白质水平变化,比较PKC-α表达阳性率,分析PKC-α表达水平与术后复发和生存的关系.建立PKC-α敲低HepG2稳定细胞系,分析PKC-α对细胞侵袭能力的影响.结果观察组肝癌组织中PKC-αmRNA和蛋白质表达水平显著高于对照组(P<0.05).免疫组化分析显示对照组PKC-α阳性率显著低于观察组阳性率(P<0.05),PKC-α阳性患者术后累积复发率显著高于阴性患者(P<0.05),而累积生存率显著低于阴性患者(P<0.05).体外实验证实PKC-α敲低的HepG2细胞侵袭能力显著低于对照细胞(P<0.05).结论PKC-α在肝癌组织中表达升高,对肝癌患者术后复发及生存率有一定影响. 展开更多
关键词 PKC-Α 肝癌 复发 生存
PKC介导的自噬在肝纤维化中的作用 预览 被引量:2
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作者 尹瑞梨 时佳宏 +1 位作者 潘奇正 周德山 《中国实验诊断学》 2017年第1期135-139,共5页
目的探讨在PKC信号通路介导的自噬在肝纤维化小鼠肝组织中的变化及意义。方法本研究将C57BL/6小鼠随机分为两组:模型组和假手术对照组,其中模型组采用胆管结扎方法诱导小鼠肝纤维化,手术4周后取材。HE染色、Masson染色显示小鼠肝组织... 目的探讨在PKC信号通路介导的自噬在肝纤维化小鼠肝组织中的变化及意义。方法本研究将C57BL/6小鼠随机分为两组:模型组和假手术对照组,其中模型组采用胆管结扎方法诱导小鼠肝纤维化,手术4周后取材。HE染色、Masson染色显示小鼠肝组织纤维化程度;免疫组化检测肝组织内LC3蛋白的表达;Western Blot法检测肝组织中α-SMA、PKCα、p-PKCα和LC3蛋白的表达,最后将人正常肝细胞L02细胞转染PKCαsiRNA后检测LC3蛋白的表达变化并分析二者之间的关系。结果 HE和Masson染色结果显示胆管结扎诱导的肝纤维化模型组有明显的纤维增生。Western Blot结果显示模型组肝组织中α-SMA、PKCα和p-PKCα蛋白表达明显高于对照组(P〈0.01),而Western Blot和免疫组化结果均显示LC3蛋白的表达则明显降低(P〈0.05)。最后,L02细胞在转染PKCαsiRNA后显示LC3蛋白表达上调(P〈0.01)。结论 PKCα信号通路的激活可以抑制自噬的发生,二者的相互作用可能与肝纤维化的发生和发展密切相关。 展开更多
关键词 胆管结扎诱导的肝纤维化 PKCα蛋白 LC3蛋白 自噬
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硫化氢通过下调MMP-11和MMP-16改善高甲状腺素诱导的大鼠心肌纤维化 预览
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作者 刘盛权 李琳 +7 位作者 龙俊蓉 谭文婷 唐芬 刘茂军 梁彪 李子宁 褚春 杨军 《中国老年学杂志》 北大核心 2017年第20期4985-4987,共3页
目的观察硫化氢(H2S)对甲状腺激素诱导的甲状腺功能亢进大鼠心肌纤维化的影响。方法通过左旋甲状腺素溶液(L-Thy,250μg/ml)腹腔注射(10 ml·kg^-1·d^-1)4 w,建立甲状腺功能亢进大鼠模型。以硫氢化钠(Na HS)作为外源性... 目的观察硫化氢(H2S)对甲状腺激素诱导的甲状腺功能亢进大鼠心肌纤维化的影响。方法通过左旋甲状腺素溶液(L-Thy,250μg/ml)腹腔注射(10 ml·kg^-1·d^-1)4 w,建立甲状腺功能亢进大鼠模型。以硫氢化钠(Na HS)作为外源性H2S供体,随机将40只SD雄性大鼠等分为对照组(Control组)、模型组(L-Thy组)、H2S干预组(L-Thy+H2S组)和H2S对照组(H2S组),4 w后处死大鼠,取左室心肌组织行Masson染色观察心肌纤维化,测量胶原容积分数(CVF),Western印迹检测MMP-11、MMP-16、PKCα靶蛋白的表达。结果与Control组相比,L-Thy组心肌胶原纤维堆积明显增加,CVF增高(P〈0.05),而与L-Thy组相比,L-Thy+H2S组纤维化得到明显改善,CVF降低(P〈0.05);H2S组与Control组镜下改变类似,CVF无明显差异(P〉0.05);与Control组相比,L-Thy组MMP-11、MMP-16表达有显著差异(P〈0.05);与L-Thy组相比,L-Thy+H2S组MMP-11、MMP-16表达明显减低(P〈0.05),H2S组与Control组上述蛋白表达水平无明显差异(P〉0.05)。各组之间PKCα蛋白表达没有明显差异(P〉0.05)。结论 H2S可改善甲状腺激素诱导的甲状腺功能亢进大鼠心肌纤维化,其机制可能与下调MMP-11、MMP-16表达有关,但与PKCα通路无关。 展开更多
关键词 甲状腺功能亢进 心肌纤维化 H2S MMP-11、MMP-16 PKCΑ
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Apelin-13 inhibits lipoprotein lipase expression via the APJ/PKCα/miR-361-5p signaling pathway in THP-1 macrophage-derived foam cells
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作者 Xin Zhang Qiong Ye +14 位作者 Duo Gong Yuan Lv Haipeng Cheng Chong Huang Lingyan Chen Zhenwang Zhao Liang Li Xie Wei Min Zhang Xiaodan Xia Xiaohua Yu Xilong Zheng Shuzhi Wang Zongbao Wang Chaoke Tang 《生物化学与生物物理学报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2017年第6期530-540,共11页
动脉粥样硬化患者损害被丰富的类脂化合物和长期的发炎的累积描绘。以前的研究显示了导出巨噬细胞的脂蛋白脂肪分解酵素(LPL ) 由加速类脂化合物累积和支持 inflammatory cytokine 分泌物支持动脉粥样硬化前进。尽管 apelin-13 被认为... 动脉粥样硬化患者损害被丰富的类脂化合物和长期的发炎的累积描绘。以前的研究显示了导出巨噬细胞的脂蛋白脂肪分解酵素(LPL ) 由加速类脂化合物累积和支持 inflammatory cytokine 分泌物支持动脉粥样硬化前进。尽管 apelin-13 被认为是一个 atheroprotective 因素,它是否能调整 LPL 的表示,仍然保持不清楚。这研究的目的是在 THP-1 导出巨噬细胞的泡沫房间在 LPL 和内在的机制的表示上探索 apelin-13 的效果。Apelin-13 显著地减少了在 10 和 100 nM 的集中的全部的胆固醇,免费胆固醇,和胆固醇酉旨的细胞的层次。ELISA 分析证实有 apelin-13 的处理减少了支持 inflammatory cytokine 分泌物,例如 interleukin-6 (IL-6 ) , interleukin-1 (IL-1 ) 和肿瘤坏死 factor-alpha (TNF-) 。apelin-13 禁止了由西方的污点和即时 PCR 分析揭示了的 LPL 的表示,这也被发现。生物信息学分析和双酶的记者试金直接显示了那 miR-361-5p downregulated 由指向 LPL 的 3UTR 的 LPL 的表示。另外, apelin-13 + miR-361-5p 显著地模仿 downregulated 在房间的 LPL 的表示。最后,我们表明了那 apelin-13 downregulated 通过激活 PKC 的活动的 LPL 的表示。一起拿,我们的结果显示出那 apelin-13 downregulated 经由激活在 THP-1 导出巨噬细胞的泡沫房间表明小径的 APJ/PKC/miR-361-5p 的 LPL 的表示,导致类脂化合物累积和支持 inflammatory cytokine 分泌物的抑制。因此,我们的研究由 apelin-13 提供重要新卓见进类脂化合物累积和支持 inflammatory cytokine 分泌物的抑制,并且在动脉粥样硬化作为一个有希望的治疗学的目标加亮 apelin-13。 展开更多
关键词 APELIN-13 PKC miR-361-5p LPL 动脉粥样硬化
PKCα对人视网膜色素上皮细胞移行作用的影响 预览
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作者 查屹 冯旺强 郑海华 《中华眼视光学与视觉科学杂志》 CAS CSCD 2017年第5期269-275,共7页
目的通过体外实验探讨蛋白激酶Cd(PKCα)对人视网膜色素上皮(RPE)细胞移行的影响。方法实验研究。培养正常人PKCα RPE细胞,将实验分为Control组、Thymeleatoxin(PKCa激动剂)组、siRNA-PKCα(PKCα抑制剂)组和Nonsilencing si... 目的通过体外实验探讨蛋白激酶Cd(PKCα)对人视网膜色素上皮(RPE)细胞移行的影响。方法实验研究。培养正常人PKCα RPE细胞,将实验分为Control组、Thymeleatoxin(PKCa激动剂)组、siRNA-PKCα(PKCα抑制剂)组和Nonsilencing siRNA(Non-siRNA)组,应用RT—PCR检测RPE细胞内PKCα mRNA的表达。细胞划痕实验观察RPE细胞的移行速度,Transwell实验观察RPE细胞的跨膜细胞数,活细胞动态实验观察RPE细胞的细胞活力。组间数据比较采用独立样本t检验。结果通过光镜和免疫荧光方法计数成功培养获得RPE细胞。Thymeleatoxin组的RPE细胞内PKCα mRNA的含量明显高于Control组(t=3.712,P=-0.034),siRNA-PKCα组的PKCOtmRNA的含量明显低于Non—siRNA组(t=3.274,P=0.031)。Thymeleatoxin组RPE细胞的移行速度、跨膜细胞数、细胞活力等均明显优于Control组(t=9.743、5.616、2.300,均P〈0.05),siRNA—PKCα组的移行速度、跨膜细胞数、细胞活力等均明显弱于Non—siRNA组(t=3.643,P〈0.001;t=7.202,P=-0.002;t=2.418,P=-0.042)。结论PKCoL对人RPE细胞的移行有上调作用,提示PKCα可为增生性玻璃体视网膜病变的防治提供新的药物靶点。 展开更多
关键词 PKCΑ 视网膜色素上皮细胞 增生性玻璃体视网膜病变: 移行
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急性力竭运动对大鼠心肌PKCα、δ和ε表达的影响 被引量:1
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作者 马治云 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 2016年第4期333-335,共3页
目的:检测分析急性力竭运动对大鼠心肌蛋白激酶C(PKC)α、δ和ε亚型总蛋白及其磷酸化蛋白表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠50只,随机分为对照组(C组)和急性力竭运动组(AEE组)(n=25),采用一次力竭跑台运动建立急性力竭运动... 目的:检测分析急性力竭运动对大鼠心肌蛋白激酶C(PKC)α、δ和ε亚型总蛋白及其磷酸化蛋白表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠50只,随机分为对照组(C组)和急性力竭运动组(AEE组)(n=25),采用一次力竭跑台运动建立急性力竭运动模型,Western blot法检测PKCα、δ和ε总蛋白及其磷酸化蛋白的表达水平。结果:与C组比较,AEE组大鼠心肌PKCα、p-PKCα^Ser-657、PKCδ、p-PKCδ^Thr-507及PKCE水平均显著升高(P〈0.05)。结论:急性力竭运动导致PKCα、PKCδ、PKCε表达水平和PKα、PKCδ活化水平上调,可能是急性力竭运动导致大鼠心肌损伤的重要因素,三亚型之间的交互作用可能是更重要的因素。 展开更多
关键词 急性力竭运动 心肌 PKCΑ PKCΔ PKCΕ 大鼠
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PKCα抑制剂CalphostinC抑制TNF-α诱导的骨髓间充质干细胞迁移 预览 被引量:1
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作者 宋铁峰 王楠 +4 位作者 王会琴 袁颖 黄丽文 庄春雨 张同存 《天津科技大学学报》 CAS 北大核心 2016年第4期15-19,共5页
肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α )可以诱导间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)的迁移,但其促进迁移机制尚不清楚.研究使用Calphostin C 抑制剂来抑制PKCα 的活性,从而研究TNF-α 诱导MSCs迁移的作用是否... 肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α )可以诱导间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)的迁移,但其促进迁移机制尚不清楚.研究使用Calphostin C 抑制剂来抑制PKCα 的活性,从而研究TNF-α 诱导MSCs迁移的作用是否通过激活PKCα 来完成.利用50ng/mL 的TNF-α 处理MSCs,划痕实验和Transwell 实验表明TNF-α 可以诱导MSCs 的迁移.加入PKCα 的抑制剂Calphostin C 后,可以抑制TNF-α 对MSCs 迁移或侵袭的诱导,并降低迁移标志基因MYL9(Myosin light chain 9,MYL9)、CYR61(Cysteine rich 61,CYR61)的表达.以上结果表明,PKCα抑制剂Calphostin C可以抑制TNF-α 诱导的MSCs迁移. 展开更多
关键词 MSCS 迁移 TNF-Α PKCΑ
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绿茶多酚对脑缺血大鼠血脑屏障通透性的影响
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作者 赵祯 薛一雪 《解剖科学进展》 2016年第1期60-64,共5页
目的探讨绿茶多酚对局灶性脑缺血大鼠血脑屏障的通透性及紧密连接蛋白occludin、claudin-5和蛋白激酶PKCα表达的影响。方法采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型,伊文思蓝法检测血脑屏障通透性的变化,免疫组化方法检测缺血脑组织occludi... 目的探讨绿茶多酚对局灶性脑缺血大鼠血脑屏障的通透性及紧密连接蛋白occludin、claudin-5和蛋白激酶PKCα表达的影响。方法采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型,伊文思蓝法检测血脑屏障通透性的变化,免疫组化方法检测缺血脑组织occludin、claudin-5的表达,western blot方法检测脑缺血组织PKCα蛋白的表达。结果大鼠局灶性脑缺血60min、120min的脑组织血脑屏障通透性显著增加,同时点的脑组织BBB紧密连接开放;而绿茶多酚显著降低血脑屏障的通透性(P〈0.01),使BBB紧密连接处于关闭状态。大鼠局灶性脑缺血60min及120min脑组织紧密连接相关蛋白occludin、claudin-5的蛋白表达水平显著降低,绿茶多酚显著上调这些蛋白表达水平(P〈0.01)。大鼠局灶性脑缺血30min至120min脑组织中PKCα的蛋白表达水平显著升高,绿茶多酚显著降低PKCα蛋白的表达水平(P〈0.01)。结论绿茶多酚降低缺血大鼠脑组织血脑屏障通透性可能与上调紧密连接蛋白occludin、claudin-5的表达及下调蛋白激酶PKCα的表达有关。 展开更多
关键词 绿茶多酚 血脑屏障 局灶性脑缺血 CLAUDIN-5 OCCLUDIN 白激酶PKCα 大鼠
结肠癌组织中P16、CyclinD1和PKC-α的表达及意义 预览 被引量:1
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作者 姜晗 何巍 +1 位作者 于安石 刘放 《沈阳医学院学报》 2015年第4期215-217,221共4页
目的:研究P16、CyclinD1和PKC-α在结肠癌组织中的表达及其与结肠癌临床指标的关系。方法:采用免疫组织化学S-P染色方法检测P16、CyclinD1和PKC-α在70例结肠癌组织及癌旁组织中的表达。结果:结肠癌组织中P16蛋白阳性表达率明显低于... 目的:研究P16、CyclinD1和PKC-α在结肠癌组织中的表达及其与结肠癌临床指标的关系。方法:采用免疫组织化学S-P染色方法检测P16、CyclinD1和PKC-α在70例结肠癌组织及癌旁组织中的表达。结果:结肠癌组织中P16蛋白阳性表达率明显低于癌旁组织,CyclinD1和PKC-α阳性表达率明显高于癌旁组织,差异均有统计学意义。结论:结肠癌的发生与CyclinD1、PKC-α高表达和P16低表达均有关,P16蛋白可作为结肠癌早期诊断、临床生物学行为和预后评估的重要指标。 展开更多
关键词 结肠癌 P16 CYCLIND1 PKC-Α
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Protein kinase Ca inhibits myocardin-induced cardiomyocyte hypertrophy through the promotion of myocardin phosphorylation
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作者 Weizong Li Nan Wang +4 位作者 Man Li Huiqin Gong Xinghua Liao Xiaolong Yang Tongcun Zhang 《生物化学与生物物理学报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2015年第9期687-695,共9页
关键词 心肌细胞肥大 蛋白激酶C 磷酸化 诱导 细胞外信号调节激酶 分子机制 转录活性 PKC
蛋白激酶Cα对T细胞生物学功能影响的研究 被引量:1
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作者 杨丽芬 孔惠敏 +1 位作者 张小清 尹飞 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期1354-1359,共6页
目的探讨蛋白激酶Cα(PKCα)对T细胞增殖、凋亡、分化、细胞因子的生成、诱导性调节性T细胞(iTreg)生成的影响。方法分离野生型(PKCα^+/+组)或PKCα基因敲除(PKCα^-/-组)小鼠T细胞,体外培养,在T细胞表面受体(TCR)信号刺激... 目的探讨蛋白激酶Cα(PKCα)对T细胞增殖、凋亡、分化、细胞因子的生成、诱导性调节性T细胞(iTreg)生成的影响。方法分离野生型(PKCα^+/+组)或PKCα基因敲除(PKCα^-/-组)小鼠T细胞,体外培养,在T细胞表面受体(TCR)信号刺激下,利用3H胸腺嘧啶掺入法、CSFE/Annexin V染色结合流式细胞技术检测T细胞增殖及凋亡情况;收集细胞培养上清,用ELISA方法检测细胞因子IL-2、IL-4、IFN-γ和IL-17的生成。分离PKCα^+/+组或PKCα^-/-组小鼠CD4^+T细胞,在TCR信号刺激下,按Th17细胞、iTreg分化条件进行体外诱导,用流式细胞技术检测细胞分化结果。结果与PKCα^+/+组相比,PKCα缺失时,在TCR信号刺激下,T细胞的增殖降低,IL-2生成增多,IL-4和IL-17生成减少,Th17细胞分化减少,iTreg生成增加(均P〈0.05)。结论 PKCα具有促炎作用。 展开更多
关键词 蛋白激酶CΑ T细胞 TH17细胞 诱导性调节性T细胞
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子痫前期血清通过PLCγ1促进脐血管平滑肌细胞PKC-α活性及胶原的表达
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作者 蒋荣珍 滕银成 +4 位作者 黄亚绢 顾京红 马莉 李明 周月娣 《现代妇产科进展》 CSCD 2014年第2期113-116,共4页
目的:探讨子痫前期(PE)血清激活血管平滑肌细胞蛋白激酶C-α(PKC-α)及前胶原Ⅰ表达是否由磷脂酶C-γ1(PLC-γ1)信息分子介导。方法:原代培养脐静脉内皮细胞(HUVEC)与脐动脉平滑肌细胞(HUASMC),体外建立HUVEC与HUASMC共培养体系,用PE血... 目的:探讨子痫前期(PE)血清激活血管平滑肌细胞蛋白激酶C-α(PKC-α)及前胶原Ⅰ表达是否由磷脂酶C-γ1(PLC-γ1)信息分子介导。方法:原代培养脐静脉内皮细胞(HUVEC)与脐动脉平滑肌细胞(HUASMC),体外建立HUVEC与HUASMC共培养体系,用PE血清处理共培养HUASMC细胞。MTT法检测HUASMC细胞活力;Annexin VFITC-流式细胞仪检测HUASMC凋亡;Western blot法检测PLC-γ1(磷酸化)、PKC-α(包膜/胞浆比值)活性以及前胶原Ⅰ表达。siRNA沉默PLC-γ1表达后,观察PE血清对共培养HUVEC细胞PKC-α活性及前胶原Ⅰ表达的影响。结果:PE血清可促进共培养HUASMC细胞PLC-γ1磷酸化、PKC-α膜转位及前胶原Ⅰ的表达(P<0.05);siRNA沉默HUASMC细胞PLC-γ1蛋白表达可逆转PE血清引起的PKC-α膜转位及前胶原Ⅰ的表达(P<0.05)。结论:PE血清通过PLC-γ1-PKC-α信息途径促进HUASMC前胶原Ⅰ的表达,可能在胎盘血管病理过程中起着重要的作用。 展开更多
关键词 子痫前期 平滑肌细胞 磷脂酶C-Γ1 蛋白激酶C-Α 血管病变
二十味沉香丸增强低氧性肺动脉高压大鼠肺组织PKC-α表达 预览 被引量:1
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作者 王海燕 王刚 +3 位作者 张晓岩 李菊英 贺菊香 李生花 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2014年第6期844-846,共3页
慢性高原病是青藏高原特有的常见病,表现为低氧血症、红细胞增生和肺动脉高压。二十味沉香丸是根据藏医学原理,采用天然沉香、丁香等20味藏药合成(藏药名:阿嘎尔尼秀日布),具有改善心肌缺血、肺功能等作用。
关键词 低氧性肺动脉高压 二十味沉香丸 PKC-Α 大鼠肺组织 慢性高原病 青藏高原 低氧血症 细胞增生
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TNF—α通过PKCα信号通路诱导人系膜细胞IP3R1表达
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作者 王育蓉 章欢 +1 位作者 孙辉 刘沛 《中华急诊医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期153-157,共5页
目的探讨肿瘤坏死因子(TNF—α)对人。肾小球系膜细胞(HMCs)I型1,4,5-三磷酸肌醇受体(IP,R1)蛋白和mRNA表达的影响及其分子机制,以期为肝肾综合征(HRS)肾小球滤过率下降的发生机制和防治思路提供理论依据。方法用实时定量PC... 目的探讨肿瘤坏死因子(TNF—α)对人。肾小球系膜细胞(HMCs)I型1,4,5-三磷酸肌醇受体(IP,R1)蛋白和mRNA表达的影响及其分子机制,以期为肝肾综合征(HRS)肾小球滤过率下降的发生机制和防治思路提供理论依据。方法用实时定量PCR和免疫印迹法检测TNF-α刺激HMCs0、2、4、8、24h的IP3R1mRNA和蛋白表达的情况。以TNF-α刺激HMCs8h为对照,应用D609,U73122,PP1,Safingol和Rottlerin预处理HMCs后,实时定量PCR法检测JJTNF-α对IP3R1mRNA表达的影响;以TNF-α刺激HMCs24h组为对照,免疫印迹法检测上述抑制剂预处理后,TNF-α对IP3R1蛋白表达的影响。此外,应用非放射性测活法检测0、4、8、24hTNF-α对PKC-α的活化影响,并予D609、Safingo干预后,检测TNF-α对PKC-α的活化的影响。结果TNF-α刺激HMCs2h到8hIP3R1mRNA表达明显增加,于8h达高峰(P〈0.01),而于24h有所下降(P〈0.01);而IP3R1蛋白表达于TNF-α刺激4h开始升高,至24hIP3R1蛋白升高达高峰(P〈0.01)。与8h组比较,抑制剂+TNF-α各组中,Safingol+TNF-α组和D609+TNF-α组IP3R1mRNA的表达明显下降,差异具有统计学意义(3.30±0.81)vs.(1.95±0.13),P〈0.05;(2.10±0.49),P〈0.01。与24h相比,Safingol+TNF-α组和D609+TNF-α组,IP3R1蛋白的表达亦明显下降(3.09±0.13)vs.(1.86+0.39),P〈0.01;(1.98±0.02),P〈0.01。非放射性测活检测显示TNF-α处理8h使PKC—α自动磷酸化而活化,而D609或Safingol预处理后,可抑制TNF-α对PKC-α的活化。结论TNF-α能上调IP3R1mRNA及蛋白的表达,PC-PLC/PKC—α信号途径可能在TNF-α上调1只R1的表达中起重要作用。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子-α 肝肾综合征 人肾小球系膜细胞 I型1 4 5-三磷酸肌醇受体 蛋白 激酶C-α 磷脂酰胆碱特异性磷脂酶C
TNFα通过TNFR1/PKCα和TNFR2信号通路诱导人肾小球系膜细胞IP3R1的表达 被引量:2
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作者 王育蓉 章欢 +2 位作者 孙辉 李翠红 刘沛 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2013年第6期521-526,共6页
目的:探讨肿瘤坏死因子α(tumornecrosis factor α,TNFα)对人肾小球系膜细胞(human mesangial cells,HMCs)IP3R1蛋白和mRNA表达的影响7LPKC和肿瘤坏死因子受体(tumor necrosis factor receptor,TNFR)在此信号通路中的作用,... 目的:探讨肿瘤坏死因子α(tumornecrosis factor α,TNFα)对人肾小球系膜细胞(human mesangial cells,HMCs)IP3R1蛋白和mRNA表达的影响7LPKC和肿瘤坏死因子受体(tumor necrosis factor receptor,TNFR)在此信号通路中的作用,以期为肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)肾小球滤过率下降的发生机制和防治思路提供理论依据.方法:用实时定量PCR和免疫印记法检测IP,R1mRNA和蛋白表达的情况,并分别用PMA耗竭内源性蛋白激酶C(endogenous protein kinase C,PKC),PKCα特异性抑制剂Safingol和PKCδ特异性抑制剂Rottlerin及HA—DN.PKC伐质粒转染干预上述诱导实验.同时,用免疫印记法检测TNFα对PKCa和P-PKCα的表达的影响.此外,免疫印记法检测TNFR对PKCα的活化及IP3R1蛋白表达的影响.结果:TNFα作用HMCs后,IP3R1蛋白和mRNA表达均明显增加.PMA、PKCα抑制剂Safingol,HA—DN-PKCα质粒转染均能明显阻断TNFα诱导的IP3R1蛋白的上调,而PKCδ抑制剂Rottlerin无明显阻断作用.TNFα刺激HMCs,各不同时间组总PKCα蛋白表达无明显差异,而TNFα刺激8h p-PKCα蛋白表达明显增加.TNFR1抗体+TNFα组和TNFR2抗体+TNFα组,IP3R1蛋白表达均有明显的不同程度的下降.TNFR1抗体+TNFα组p-PKCα蛋白表达明显下降,而TNFR2抗体+TNFα,p-PKCα蛋白表达无明显变化.结论:TNFα能上调HMCs中IP3R1蛋白及IP3 R1mRNA的表达.活化的PKCα可能在TNFα上调IP3R1的表达中起重要作用.TNFα可能通过TNFR1/PKCα途径及TNFR2途径上调IP3R1的表达. 展开更多
关键词 肝肾综合征 肿瘤坏死因子α Ⅰ型1 4 5-三磷酸肌醇受体 蛋白激酶CΑ 肿瘤坏死因子受体
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rhAng-1通过PKCα/MLC通路影响局灶性脑缺血再灌注大鼠血脑屏障通透性
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作者 于航 贾庆波 +1 位作者 王晓艳 薛一雪 《解剖科学进展》 CAS 2013年第3期255-258,共4页
目的研究重组人血管生成素1(rhAng-1)对局灶性脑缺血再灌注大鼠血脑屏障内皮细胞骨架的影响。方法大鼠随机分8组:(1)假手术组;(2)缺血组;(3-5)生理盐水+缺血再灌注12h/48h/7d组;(6-8)Ang-1+缺血再灌注12h/48h/7d组... 目的研究重组人血管生成素1(rhAng-1)对局灶性脑缺血再灌注大鼠血脑屏障内皮细胞骨架的影响。方法大鼠随机分8组:(1)假手术组;(2)缺血组;(3-5)生理盐水+缺血再灌注12h/48h/7d组;(6-8)Ang-1+缺血再灌注12h/48h/7d组。用伊文思兰渗透性实验检测血脑屏障通透性;Westernblot法检测微血管内皮细胞PKC0l和P-MLC的表达。结果Ang-1可明显降低局灶性脑缺血再灌注大鼠血脑屏障通透性,可使脑微血管内皮细胞PKCd和P-MLC表达水平减少。结论Ang-1降低血脑屏障通透性与降低PKCα/MLc通路表达相关。 展开更多
关键词 重组人血管生成素-1 局灶性脑缺血再灌注 PKCΑ MLC
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