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糖肾平胶囊通过PI3K/Akt信号通路干预高糖+LPS诱导足细胞凋亡的机制
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作者 王颖超 赵敬 +3 位作者 赵宗江 杜磊 田晨 李玲 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期105-111,共7页
目的:观察糖肾平对高糖环境下脂多糖(LPS)对足细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:利用雄性Wistar大鼠,分别用糖肾平小、中、大剂量(0. 525,1. 05,2. 1 g·kg-1),厄贝沙坦(17. 5 mg·kg-1)灌胃给药,制备相应药物血清。采用... 目的:观察糖肾平对高糖环境下脂多糖(LPS)对足细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:利用雄性Wistar大鼠,分别用糖肾平小、中、大剂量(0. 525,1. 05,2. 1 g·kg-1),厄贝沙坦(17. 5 mg·kg-1)灌胃给药,制备相应药物血清。采用高糖,LPS体外刺激大鼠足细胞建立模型。并分为正常组(5%正常大鼠血清),高糖组(5%模型大鼠血清+4. 5‰葡萄糖),高糖+LPS组(5%模型大鼠血清+4. 5‰葡萄糖+LPS 1 mg·L-1),厄贝沙坦组(5%厄贝沙坦组大鼠血清+4. 5‰葡萄糖+LPS1 mg·L-1),糖肾平小剂量组(5%糖肾平小剂量大鼠血清+4. 5‰葡萄糖+LPS 1 mg·L-1),中剂量组(5%糖肾平中剂量大鼠血清+4. 5‰葡萄糖+LPS 1 mg·L-1),大剂量组(5%糖肾平大剂量大鼠血清+4. 5‰葡萄糖+LPS 1 mg·L-1)。采用蛋白免疫印迹法(Western blot)及逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测足细胞中CD2相关蛋白(CD2AP),nephrin和磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号转导通路中关键因子的蛋白和mRNA的表达水平。结果:与正常组比较,高糖组和高糖+LPS组足细胞nephrin,CD2AP,PI3K,Akt蛋白及mRNA表达明显减少(P <0. 05,P <0. 01);B淋巴细胞瘤-2相关凋亡蛋白(Bad蛋白)及mRNA表达明显增加(P <0. 05,P <0. 01)。与高糖+LPS组比较,厄贝沙坦组足细胞CD2AP,PI3K,Akt蛋白及mRNA表达明显增加(P <0. 05,P <0. 01);nephrin mRNA表达增加;Bad蛋白及mRNA蛋白表达减少。糖肾平各组足细胞CD2AP,PI3K,Akt蛋白及mRNA表达明显增加(P <0. 05,P <0. 01);Bad蛋白及mRNA蛋白表达减少(P <0. 05,P <0. 01)。结论:糖肾平维持足细胞裂孔隔膜蛋白稳定表达,保护肾小球滤过屏障,同时进一步激活PI3K/Akt信号通路,抑制足细胞凋亡;是其多靶点防治糖尿病肾病的作用机制之一。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 足细胞 糖肾平胶囊 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路
核因子κB受体活化因子通过TRPC6-NFATc1信号通路介导足细胞损伤 预览
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作者 张鸿 梁顺 +6 位作者 杜玥 窦曹帅 张丽 谈锦萍 刘双信 梁馨苓 章斌 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第1期25-29,34共6页
目的探究Rank通过TRPC6-NFATc1信号通路介导足细胞损伤。方法(1)通过荧光定量PCR、Western印迹及免疫荧光染色检测Ionomycin刺激下足细胞Rank表达;(2)足细胞转染Rank-siRNA后,荧光定量PCR及Western印迹检测沉默效率,Western印迹检测足... 目的探究Rank通过TRPC6-NFATc1信号通路介导足细胞损伤。方法(1)通过荧光定量PCR、Western印迹及免疫荧光染色检测Ionomycin刺激下足细胞Rank表达;(2)足细胞转染Rank-siRNA后,荧光定量PCR及Western印迹检测沉默效率,Western印迹检测足细胞标记蛋白Podocin表达;(3)通过Western印迹及免疫荧光染色检测沉默Podocin后足细胞核NFATc1表达;(4)Western印迹检测沉默Rank后TRPC6的表达,通过免疫共沉淀(Co-IP)检测Rank与TRPC6间关联。结果(1)Ionomycin刺激下足细胞Rank表达增加;(2)沉默Rank表达后足细胞标记蛋白Podocin表达上调;(3)沉默Rank后足细胞核内NFATc1表达减少;(3)沉默Rank后足细胞TRPC6表达减少,Co-IP显示Rank结合TRPC6,且Ionomycin刺激下结合量表达增多。结论Rank对足细胞具有损伤作用,其机制为Rank结合TRPC6调控NFATc1,从而介导足细胞损伤。 展开更多
关键词 足细胞 核因子ΚB受体活化因子 瞬时受体电位通道 活化T细胞核因子类
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溶酶体与肾固有细胞病理生理研究进展 预览
3
作者 邹婷 王淑君 +3 位作者 唐皓璇 杨陈 潘庆军 刘华锋 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第2期124-127,共4页
溶酶体是一种富含酸性水解酶的细胞器,是胞内主要的降解工厂,参与物质分泌、质膜修复、细胞信号传导和能量代谢等过程,其功能异常与多种疾病相关。近年发现,肾固有细胞溶酶体功能障碍参与慢性肾病的发生发展:溶酶体功能障碍可导致足细... 溶酶体是一种富含酸性水解酶的细胞器,是胞内主要的降解工厂,参与物质分泌、质膜修复、细胞信号传导和能量代谢等过程,其功能异常与多种疾病相关。近年发现,肾固有细胞溶酶体功能障碍参与慢性肾病的发生发展:溶酶体功能障碍可导致足细胞自噬受阻,诱发足细胞的转分化和损伤;近端小管上皮细胞溶酶体损伤可通过诱导氧化应激诱导其凋亡;系膜细胞溶酶体损伤可导致其Ⅰ型胶原蛋白降解减少;溶酶体组织蛋白酶-S及α-半乳糖苷酶-A表达异常与肾内皮细胞功能障碍密切相关。综上,溶酶体功能障碍与肾固有细胞的病理生理过程密切相关,阐明溶酶体在肾固有细胞的作用,有望为明确慢性肾病肾固有细胞的损伤机制提供新思路。 展开更多
关键词 溶酶体 足细胞 近端小管上皮细胞 系膜细胞 内皮细胞 病理生理
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液基薄层细胞学技术联合免疫荧光染色在尿足细胞检测中的应用 预览
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作者 孙新平 戴菊华 张捷 《临床检验杂志》 CAS 2019年第3期173-176,共4页
目的 观察液基薄层细胞学技术(TCT)联合间接免疫荧光染色对尿液中足细胞的染色效果并探讨其临床应用价值。方法 收集50例2型糖尿病肾病患者和14例健康对照者晨尿标本,TCT制片与传统离心涂片后均行间接免疫荧光染色,观察足细胞形态。结果... 目的 观察液基薄层细胞学技术(TCT)联合间接免疫荧光染色对尿液中足细胞的染色效果并探讨其临床应用价值。方法 收集50例2型糖尿病肾病患者和14例健康对照者晨尿标本,TCT制片与传统离心涂片后均行间接免疫荧光染色,观察足细胞形态。结果 64例标本中TCT制片满意率(85.94%)高于传统离心涂片(50.00%),TCT制片的足细胞检出率(73.47%)高于传统离心涂片(51.02%),差异有统计学意义(P<0.05)。2种方法检测足细胞均阳性时,TCT制片的阅片效果优于传统离心涂片。结论 较传统离心涂片而言,TCT制片联合间接免疫荧光染色在尿足细胞检测中具有优越性。 展开更多
关键词 液基薄层细胞学技术 传统离心涂片 间接免疫荧光染色 足细胞
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金匮肾气汤促进糖尿病小鼠肾脏足细胞自噬 预览
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作者 刘春燕 杨胜辉 +2 位作者 朱伟 曾辉 唐群 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期430-435,共6页
目的探讨金匮肾气汤对db/db糖尿病小鼠肾脏足细胞自噬的影响及机制。方法将6周龄db/db糖尿病小鼠随机分为生理盐水组、金匮肾气汤低、高剂量组、二甲双胍组,均灌胃给药;♂db/m小鼠作为正常对照组。于第18周龄处死动物,留24h尿检测尿白... 目的探讨金匮肾气汤对db/db糖尿病小鼠肾脏足细胞自噬的影响及机制。方法将6周龄db/db糖尿病小鼠随机分为生理盐水组、金匮肾气汤低、高剂量组、二甲双胍组,均灌胃给药;♂db/m小鼠作为正常对照组。于第18周龄处死动物,留24h尿检测尿白蛋白、肌酐;取血,检测血糖、肌酐;留取肾脏组织,分别进行PAS染色观察肾小球内细胞外基质增生情况,免疫组织化学检测WT1在肾组织的表达,透射电子显微镜观察足细胞内自噬体情况,Westernblot检测LC3Ⅰ/Ⅱ、p62、p-mTOR/mTOR、p-AMPK/AMPK在肾组织的表达。结果与db/db糖尿病小鼠组比较,金匮肾气汤治疗后,24h尿白蛋白减少、尿白蛋/肌酐下降、血肌酐下降(P<0.05),肾小球内系膜增宽程度减轻,足细胞内自噬体增加,WT1阳性细胞核数量明显增加(P<0.05),肾皮质内LC3Ⅱ表达明显增强、p62表达明显降低(P<0.05),AMPK磷酸化明显增加,mTOR磷酸化受到抑制(P<0.05)。结论金匮肾气汤通过AMPK-mTOR途径,促进足细胞自噬,保护足细胞,延缓糖尿病肾病的进展。 展开更多
关键词 金匮肾气汤 自噬 糖尿病肾病 足细胞 mTOR AMPK
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糖肾平对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用及对足细胞标志蛋白Podocalyxin影响
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作者 王颖超 王婷 +3 位作者 于眉 赵敬 杜磊 赵宗江 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2019年第4期39-43,共5页
目的:探讨糖肾平对糖尿病肾病Wistar大鼠肾脏保护作用及其对足细胞标志蛋白Podocalyxin的影响。方法:将74只Wistar大鼠随机分组为:正常组10只,造模组64只。釆用空腹状态下,一次性腹腔注射STZ(45 mg/kg)进行造模;将造模成功的大鼠再按照... 目的:探讨糖肾平对糖尿病肾病Wistar大鼠肾脏保护作用及其对足细胞标志蛋白Podocalyxin的影响。方法:将74只Wistar大鼠随机分组为:正常组10只,造模组64只。釆用空腹状态下,一次性腹腔注射STZ(45 mg/kg)进行造模;将造模成功的大鼠再按照体质量随机分为模型组、厄贝沙坦组、糖肾平小剂量组和糖肾平大剂量组。观察大鼠一般状态、体重,检测24 h尿蛋白定量。14周末,股动脉取血,检测血清中尿素氮(Blood ureanitrogen,BUN)、肌酐(Serum creatinine,Scr)含量。肾组织石蜡切片进行HE、Masson染色,观察肾组织病理变化。检测大鼠肾组织中Podocalyxin蛋白表达水平。结果:糖肾平对STZ诱导的DKD大鼠药效学影响:与模型组比较,经过糖肾平治疗后,各组大鼠体质量、皮毛光泽度、饮食、活动状态均有不同程度改善,糖肾平大、小剂量治疗组体质量均有不同程度增长(P<0.01);与模型组比较,糖肾平各组治疗后,从第2周起DKD大鼠24 h尿蛋白定量显著降低(P<0.01);与模型组比较,治疗后血BUN、Scr降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组相比,糖肾平治疗组Podocalyxin蛋白水平明显增高(P<0.01)。结论:糖肾平可抑制DKD Wistar大鼠足细胞损伤,对其肾脏具有保护作用。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 糖肾平 肾痿 WISTAR大鼠 足细胞
益气活血方防治糖尿病肾病足细胞损伤的实验研究
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作者 翟若男 陈腾 +5 位作者 简桂花 薛瑞 谢玲 高崇婷 汪年松 桂定坤 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2019年第3期583-585,I0008共4页
目的:研究益气活血方对链脲菌素(Streptozocin,STZ)诱导的糖尿病肾病(Diabetic nephrology,DN)足细胞损伤的保护作用。方法:8周龄雄性SD(Sprague-Dawley)大鼠采用STZ造模成功后随机分为模型组和益气活血方组,同时设立正常对照组,每组8只... 目的:研究益气活血方对链脲菌素(Streptozocin,STZ)诱导的糖尿病肾病(Diabetic nephrology,DN)足细胞损伤的保护作用。方法:8周龄雄性SD(Sprague-Dawley)大鼠采用STZ造模成功后随机分为模型组和益气活血方组,同时设立正常对照组,每组8只,益气活血方组给予黄芪颗粒0.8 g/(kg·d)联合三七颗粒0.4 g/(kg·d)生理盐水溶液灌胃,对照组和模型组给予等量生理盐水溶液灌胃,连续12周。12周末,收集24 h尿液检测尿微量白蛋白浓度,光镜观察肾脏病理改变,电镜观察足细胞超微结构变化,并采用免疫组织化学方法检测肾组织中nephrin表达。结果:与模型组相比,益气活血方组可明显减轻DN大鼠尿蛋白排泄(P<0.05)和肾脏病理改变,并减轻足细胞足突融合及改善足细胞裂孔隔膜蛋白nephrin表达。结论:益气活血方能减轻DN足细胞损伤和蛋白尿,改善肾脏病理损伤,从而发挥肾脏保护作用。 展开更多
关键词 益气活血方 糖尿病肾病 足细胞 肾病蛋白
SB203580抑制p38MAPK信号通路对阿霉素干预大鼠足细胞损伤及凋亡的影响 预览
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作者 应蓓 杨勤 +5 位作者 邵晓珊 李宇红 蒋新辉 徐海霞 邱杰 郑莎莎 《贵州医药》 CAS 2019年第3期342-344,共3页
目的研究阿霉素干预大鼠足细胞特征性蛋白Nephrin,Podocalyxin及凋亡蛋白表达的变化,并探讨p38MAPK信号通路在阿霉素干预大鼠足细胞的损伤及凋亡发生机制中的作用。方法利用阿霉素给大鼠的足细胞带来刺激,构建出损伤细胞模型当成模型组... 目的研究阿霉素干预大鼠足细胞特征性蛋白Nephrin,Podocalyxin及凋亡蛋白表达的变化,并探讨p38MAPK信号通路在阿霉素干预大鼠足细胞的损伤及凋亡发生机制中的作用。方法利用阿霉素给大鼠的足细胞带来刺激,构建出损伤细胞模型当成模型组,在其中添加SB203580信号通路抑制剂,正常组加入等量DMEM培养基培养。通过Western blot分别检测p-p38MAPK(磷酸化-p38丝裂原活化蛋白激酶)蛋白及足细胞Nephrin,Podocalyxin蛋白的表达量,实时定量PCR(q-PCR)检测足细胞Nephrin,Podocalyxin基因的mRNA表达,免疫荧光技术检测足细胞凋亡蛋白Caspase-3、Caspase-8的表达。结果与正常组比较,模型组足细胞相关分子Podocalyxin、Nephrin中蛋白表达水平与mRNA明显下降,Caspase-3和Caspase-8的表达升高(P<0.05);与模型组比较,实验组足细胞相关分子Podocalyxin、Nephrin中蛋白表达水平与mRNA明显上升,p-p38MAPK蛋白及Caspase3和Caspase8的表达降低(P<0.05);正常组与实验组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 SB203580能够将p38MAPK信号通路转导阻断,从而有效地抑制足细胞受到损伤。 展开更多
关键词 SB203580 足细胞 p38MAPK P-P38MAPK NEPHRIN PODOCALYXIN
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黄芪甲苷抑制粘着斑激酶磷酸化改善高糖环境下的足细胞黏附能力的研究 预览
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作者 何东元 郑志贵 +1 位作者 陈宜方 陈建国 《浙江医学》 CAS 2019年第5期414-418,共5页
目的观察黄芪甲苷(AS-IV)对高糖环境下足细胞黏附能力的影响,并探讨其作用机制。方法将条件永生化小鼠足细胞分为正常对照组、高糖组、高糖+低剂量AS-IV 组、高糖+高剂量AS-IV 组,采用细胞黏附荧光定量试剂盒检测足细胞黏附能力,白蛋白... 目的观察黄芪甲苷(AS-IV)对高糖环境下足细胞黏附能力的影响,并探讨其作用机制。方法将条件永生化小鼠足细胞分为正常对照组、高糖组、高糖+低剂量AS-IV 组、高糖+高剂量AS-IV 组,采用细胞黏附荧光定量试剂盒检测足细胞黏附能力,白蛋白流量率检测法测定足细胞单层屏障功能,Western blot 法检测粘着斑激酶(FAK)与磷酸化FAK(p-FAK)表达。观察并比较4组足细胞黏附能力、单层屏障功能、FAK 与p-FAK 表达情况。结果4组足细胞黏附能力、单层屏障功能比较差异均有统计学意义(均P<0.05),高糖环境会降低足细胞的黏附能力、单层屏障功能,而AS-IV 可明显增强高糖环境下足细胞的黏附能力、单层屏障功能,且对黏附能力的影响具有时间和剂量依赖性。4 组足细胞FAK 表达情况比较无统计学差异(均P>0.05),而p-FAK 表达情况比较有统计学差异(均P<0.05);高糖环境对足细胞FAK 表达无明显影响,但会明显增加FAK 磷酸化;AS-IV 可明显抑制高糖环境下足细胞FAK 蛋白磷酸化,且该作用具有时间和剂量依赖性。结论AS-IV 或通过抑制FAK 磷酸化改善高糖环境下足细胞的黏附能力。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 足细胞 糖尿病肾病 粘着斑激酶 磷酸化
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DKK3在慢性肾小球肾炎中表达及诱导肾小球足细胞迁移的机制研究 预览
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作者 许为佳 李涛 +2 位作者 费沛 程鹏 朱晓文 《临床肾脏病杂志》 2019年第3期181-186,共6页
目的 研究DKK3在慢性肾小球肾炎中的表达,分析DKK3在慢性肾小球肾炎发生、发展中的意义。方法 选取人正常肾组织20例、慢性肾小球肾炎组织80例为研究材料,通过实时定量PCR和免疫蛋白印迹实验验证DKK3在人正常肾组织、慢性肾小球肾炎组... 目的 研究DKK3在慢性肾小球肾炎中的表达,分析DKK3在慢性肾小球肾炎发生、发展中的意义。方法 选取人正常肾组织20例、慢性肾小球肾炎组织80例为研究材料,通过实时定量PCR和免疫蛋白印迹实验验证DKK3在人正常肾组织、慢性肾小球肾炎组织中的相对表达;实时定量PCR分析β-cateninmRNA在人正常肾组织、慢性肾小球肾炎组织中的相对表达,Pearson相关性分析DKK3与β-catenin在慢性肾小球肾炎组织中的表达相关性;选取肾小球足细胞MPC5进行DKK3基因过表达,transwell实验验证实验组和对照组中细胞迁移和侵袭的影响;免疫蛋白印迹实验验证DKK3对细胞迁移和侵袭的影响机制。结果 与正常肾组织相比,DKK3在慢性肾小球肾炎组织中表达上调(P<0.01),同时DKK3的表达与β-catenin呈正相关性,并参与慢性肾小球肾炎的进展(P=0.0002,r2=0.1651);DKK3基因过表达后能明显促进细胞迁移和侵袭(P<0.01);免疫蛋白印迹实验显示DKK3基因过表达后能上调Vimentin、N-cadherin、MMP7、β-catenin蛋白的表达,下调E-cadherin蛋白的表达水平(P<0.01)。结论 DKK3在慢性肾小球肾炎组织中表达上调,可能是重要的调控因子参与慢性肾小球肾炎的进展。 展开更多
关键词 慢性肾小球肾炎 DKK3 足细胞
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高糖环境下IQGAP1在足细胞中的表达及其对足细胞骨架重排的调节作用 预览
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作者 黄静 张璐 +3 位作者 陈星华 杨英杰 李紫燃 程晖 《广西医学》 CAS 2019年第7期859-864,共6页
目的观察高糖环境下IQ结构域GTP酶活化蛋白1(IQGAP1)在足细胞中的表达情况,并探讨IQGAP1在调节高糖诱导的足细胞骨架重排中的作用及其可能的机制。方法(1)体外培养永生化的小鼠足细胞。取一部分足细胞加入不同浓度葡萄糖(5mmol/L、10mmo... 目的观察高糖环境下IQ结构域GTP酶活化蛋白1(IQGAP1)在足细胞中的表达情况,并探讨IQGAP1在调节高糖诱导的足细胞骨架重排中的作用及其可能的机制。方法(1)体外培养永生化的小鼠足细胞。取一部分足细胞加入不同浓度葡萄糖(5mmol/L、10mmol/L、15mmol/L、20mmol/L、25mmol/L、30mmol/L)刺激48h,另取一部分细胞加入高浓度葡萄糖(30mmol/L)刺激不同时间(0h、3h、6h、12h、24h、48h),检测各组足细胞IQGAP1蛋白的表达情况。(2)将足细胞分为正常糖浓度组(5mmol/L葡萄糖,NG组)、高糖组(30mmol/L葡萄糖,HG组)、高渗对照组(5mmol/L葡萄糖+25mmol/L甘露醇,HO组)、HG+IQGAP1质粒转染组、HG+空质粒转染组、NG+IQGAP1质粒转染组、NG+空质粒转染组。给予相应干预后,比较NG组、HG组、HO组足细胞的IQGAP1蛋白表达情况及纤维状肌动蛋白(F-actin)骨架分布,比较NG组、HG组、HG+IQGAP1质粒转染组、HG+空质粒转染组足细胞的F-actin骨架分布,比较6组足细胞的IQGAP1蛋白及细胞分裂周期蛋白42(Cdc42)表达情况、IQGAP1和Cdc42蛋白的结合情况。结果(1)30mmol/L葡萄糖刺激后足细胞的IQGAP1蛋白表达水平低于5mmol/L葡萄糖刺激后的水平(P<0.05),高糖刺激48h后的足细胞IQGAP1蛋白表达水平低于高糖刺激0h后的水平(P<0.05)。(2)HG组足细胞的F-actin排列紊乱,F-actin形成核外周环,F-actin外周环评分(CFS)高于NG组(P<0.05)。(3)HG+IQGAP1质粒转染组的足细胞骨架重排部分逆转,CSF低于HG组(P<0.05)。(4)HG+IQGAP1质粒转染组的IQGAP1蛋白及Cdc42表达水平、两者结合水平均高于HG组(均P<0.05)。结论高糖刺激可减少IQGAP1及Cdc42蛋白表达以及两者结合,并诱导足细胞骨架重排,而IQGAP1可能通过与Cdc42结合调节细胞骨架重排。 展开更多
关键词 足细胞 细胞骨架重排 高糖 IQ结构域GTP酶活化蛋白1 细胞分裂周期蛋白42
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线粒体分裂/融合在高糖诱导足细胞损伤中的作用 预览
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作者 廖奕娇 陈奕君 +2 位作者 何日明 刘新辉 杨曙东 《重庆医学》 CAS 2019年第8期1267-1269,1274共4页
目的基于线粒体分裂/融合探讨高糖刺激对足细胞的损伤作用及可能机制。方法分别采用30、45、60mmol/L的葡萄糖刺激永生化的人足细胞AB8/1348h。光镜下观察细胞形态变化。采用Westernblot法检测足细胞标志蛋白足突蛋白(podocin),线粒体... 目的基于线粒体分裂/融合探讨高糖刺激对足细胞的损伤作用及可能机制。方法分别采用30、45、60mmol/L的葡萄糖刺激永生化的人足细胞AB8/1348h。光镜下观察细胞形态变化。采用Westernblot法检测足细胞标志蛋白足突蛋白(podocin),线粒体分裂因子(Mff)、线粒体动力蛋白(MiD49)及线粒体融合蛋白1(Mfn1)、Mfn2、视神经萎缩症蛋白1(OPA1)表达。结果将足细胞置于37℃培养箱10d后可以分化为成熟的足细胞,表现为足突的出现,而60mmol/L高糖刺激48h后足细胞足突明显减少。高糖刺激呈浓度依赖性下调podocin表达,其中以60mmol/L刺激组差异有统计学意义(P<0.05)。此外高糖刺激可以上调线粒体分裂相关蛋白MiD49、Mff表达,而下调Mfn1、Mfn2、OPA1表达。结论高糖刺激可诱导足细胞形态异常、下调podocin表达,其机制可能与线粒体分裂增加、融合减少有关。 展开更多
关键词 足细胞 高糖 线粒体分裂 线粒体融合
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miR-155在TGF-β1诱导足细胞损伤中的表达及其与synaptopodin、CD2AP表达的相关性 预览
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作者 郑心彤 凌霄雁 +6 位作者 古贤君 林栩 黄海庭 吴好好 钟秋红 尤燕舞 唐奇燎 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期786-791,共6页
目的:探讨TGF-β1诱导的足细胞损伤中miR-155的表达变化及其与足细胞损伤的关系。方法:体外培养小鼠肾小球足细胞,用TGF-β1刺激足细胞构建足细胞损伤模型,用CCK8法检测各浓度梯度(0、4、8、12 ng/ml)、时间梯度(0、24、48、72 h)的细... 目的:探讨TGF-β1诱导的足细胞损伤中miR-155的表达变化及其与足细胞损伤的关系。方法:体外培养小鼠肾小球足细胞,用TGF-β1刺激足细胞构建足细胞损伤模型,用CCK8法检测各浓度梯度(0、4、8、12 ng/ml)、时间梯度(0、24、48、72 h)的细胞增殖活性。实时荧光定量PCR技术检测足细胞损伤模型中synaptpotodin、CD2AP mRNA及miR-155的表达。Western blot法检测足细胞损伤模型中synaptpotodin、CD2AP蛋白的表达。结果:一定浓度的TGF-β1可抑制足细胞增殖,降低细胞存活率(P <0.05)。TGF-β1诱导的足细胞损伤模型中miR-155表达水平上调(P <0.05),TGF-β1诱导足细胞损伤后,可引起synaptpotodin、CD2AP mRNA和蛋白表达水平下调,且与miR-155表达水平呈负相关(P <0.05)。结论:miR-155表达上调与TGF-β1诱导的足细胞损伤有关,可能作为足细胞损伤诊断和治疗的靶点。 展开更多
关键词 足细胞 MIR-155 TGF-Β1 SYNAPTOPODIN CD2AP
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乙肝病毒X蛋白抑制小鼠足细胞系MPC5增殖并促进其凋亡 预览
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作者 雷晓燕 孙永红 +2 位作者 陈星星 崔维静 刘璟 《基础医学与临床》 CSCD 2019年第5期617-622,共6页
目的探讨乙肝病毒X蛋白(HBx)对条件永生型小鼠足细胞系(MPC5)增殖与凋亡的影响。方法用携带HBx基因的pEX质粒转染MPC5细胞,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)验证转染效率。实验分空白对照组(MPC5 group)、阴性对照组(MPC5-pEX-neo group)、HBx... 目的探讨乙肝病毒X蛋白(HBx)对条件永生型小鼠足细胞系(MPC5)增殖与凋亡的影响。方法用携带HBx基因的pEX质粒转染MPC5细胞,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)验证转染效率。实验分空白对照组(MPC5 group)、阴性对照组(MPC5-pEX-neo group)、HBx转染组(MPC5-pEX-HBx group)。MTT法检测足细胞存活率;流式细胞计量术检测细胞凋亡;Western blot检测细胞中nephrin、STAT3、JAK2、p-STAT3和p-JAK2、caspase-3蛋白表达。结果 HBx转染MPC5细胞48 h后HBx表达最高。HBx转染组中nephrin蛋白表达水平显著低于空白对照及阴性对照(均 P <0.01)。转染HBx基因后足细胞增殖明显受抑,同时凋亡率显著增高(均 P <0.01)。此外,HBx转染组STAT3、p-STAT3、JAK2和p-JAK2蛋白表达较空白对照及阴性对照组均显著增高(均 P <0.01), caspase-3在HBx转染组中的表达也显著增高(均 P <0.01)。结论 HBx可下调足细胞中nephrin蛋白表达,抑制足细胞增殖,并促进其凋亡的发生。其作用机制可能与STAT3/JAK2信号通路活化有关。 展开更多
关键词 乙肝病毒X蛋白 足细胞 增殖 凋亡
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1,25-(OH)2D3对阿霉素肾病大鼠足细胞的保护作用 预览
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作者 刘馨馨 赵丹 +3 位作者 陈亚茹 杨晓萍 黄瑾 罗星 《石河子大学学报:自然科学版》 CAS 北大核心 2018年第3期265-271,共7页
目的研究维生素D3[1,25-(OH)2D3]对阿霉素(adriamyicin,ADR)肾病大鼠足细胞损伤的影响。方法将60只ADR诱导的雄性SD大鼠随机分为阿霉素模型组(ADR)和维生素D3治疗组(ADR+1,25-(OH2)D3),另取30只大鼠作为空白对照组(control... 目的研究维生素D3[1,25-(OH)2D3]对阿霉素(adriamyicin,ADR)肾病大鼠足细胞损伤的影响。方法将60只ADR诱导的雄性SD大鼠随机分为阿霉素模型组(ADR)和维生素D3治疗组(ADR+1,25-(OH2)D3),另取30只大鼠作为空白对照组(control)。给予活性维生素D3进行干预,实验期间,每天观察和记录大鼠的行为和外观,并每周记录体重。于注射ADR后第2、4、6、8、10周采集大鼠24 h尿样,检测大鼠24 h尿蛋白定量(urine total protein,UTP)。腹主动脉采血,测定血清总蛋白(total protein,TP)、白蛋白(albumin,Alb)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、肌酐(creatinine,Cre)和尿素氮(blood urea nitrogen,BUN),取肾并称肾重。透射电镜观察肾脏足细胞和基底膜的变化,肾组织nephrin蛋白表达的检测通过免疫组化技术实现。结果生化结果显示,同时期内,模型组大鼠UTP、Cre、BUN、TC水平比对照组明显升高(P〈0.05),TP、Alb显著降低(P〈0.05);与模型组相比,治疗组大鼠各项指标有明显的改善趋势(P〈0.05)。透射电镜结果显示,模型组大鼠肾小球内上皮细胞足突融合、脱落严重,胞体内出现异常颗粒;治疗组足细胞损伤有所修复。免疫组化结果显示,nephrin蛋白于肾小球足细胞胞膜处表达,对照组大鼠可见强阳性表达,模型组大鼠表达明显降低,活性维生素D3治疗后有所逆转。结论 1,25-(OH)2D3对阿霉素肾病大鼠足细胞损伤有修复作用:能够上调nephrin蛋白的表达,减少蛋白尿以及足细胞足突融合脱落,从而起到保护肾脏的作用。 展开更多
关键词 活性维生素D3 阿霉素肾病 足细胞 NEPHRIN
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基于玄府理论探索汗法与补法治疗局灶节段硬化大鼠足细胞损伤的TRPC机制
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作者 韩世盛 姚天文 +2 位作者 马振华 卢嫣 王怡 《中华中医药杂志》 CSCD 北大核心 2018年第11期5147-5150,共4页
目的:研究汗法与补法治疗嘌呤霉素氨基核苷(PAN)诱导的局灶节段硬化性肾病(FSGS)大鼠足细胞损伤的疗效及机制。方法:40只雄性Wistar大鼠按体质量随机分为正常组、模型组、越婢汤组、固精方组。首剂静脉注射PAN 9mg/100g,后分别于... 目的:研究汗法与补法治疗嘌呤霉素氨基核苷(PAN)诱导的局灶节段硬化性肾病(FSGS)大鼠足细胞损伤的疗效及机制。方法:40只雄性Wistar大鼠按体质量随机分为正常组、模型组、越婢汤组、固精方组。首剂静脉注射PAN 9mg/100g,后分别于第13、16、19、22、25天追加PAN 0.9mg/100g建立FSGS大鼠模型,8周后留取尿液、血液及肾组织标本。检测血生化指标,尿蛋白排泄,Real-time PCR、Western blotting、免疫荧光观察TRPC5、TRPC6表达与分布,激光共聚焦显微镜观察足细胞骨架蛋白F-actin,光镜观察肾小球病理改变,透射电镜观察足细胞超微结构。结果:模型组大鼠出现肾小球局灶节段硬化,TRPC5、TRPC6表达显著上调,F-actin表达减少,电镜广泛足突融合。与模型组比较,越婢汤与固精方组血清白蛋白水平升高(P〈0.05),固精方组尿蛋白排泄减少(P〈0.05),固精方组TRPC5、TRPC6蛋白、mRNA及免疫荧光表达下调(P〈0.05,P〈0.01),F-actin表达增加(P〈0.05);越婢汤组TRPC5蛋白、mRNA及免疫荧光表达下调(P〈0.05,P〈0.01),TRPC6 mRNA及免疫荧光表达下调(P〈0.01),两组足突融合较模型组减轻。结论:越婢汤、固精方可能通过调控TRPC5及TRPC6减轻足细胞损伤,发挥FSGS治疗作用。 展开更多
关键词 嘌呤霉素氨基核苷 足细胞 局灶节段硬化 瞬时受体电位离子通道 越婢汤 固精方
NOD2调控Snail表达在糖尿病肾病足细胞上皮-间质转分化中的作用
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作者 张亚 尚进 +6 位作者 王璐瑶 何倩欣 窦艳娜 刘栋 程根阳 肖静 赵占正 《中华肾脏病杂志》 CSCD 北大核心 2018年第9期673-680,共8页
目的观察高糖环境中足细胞核苷酸结合寡聚化结构域蛋白2(NOD2)、上皮-间质转分化(EMT)相关蛋白的表达,探讨NOD2参与EMT的分子机制。方法常规方法培养人肾小球足细胞,高糖刺激后细胞免疫荧光法检测EMT相关蛋白仪平滑肌肌动蛋白(α... 目的观察高糖环境中足细胞核苷酸结合寡聚化结构域蛋白2(NOD2)、上皮-间质转分化(EMT)相关蛋白的表达,探讨NOD2参与EMT的分子机制。方法常规方法培养人肾小球足细胞,高糖刺激后细胞免疫荧光法检测EMT相关蛋白仪平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、nephrin的表达;实时荧光定量PCR和Western印迹法检测NOD2、锌指转录因子(Snail)和足细胞EMT相关蛋白α—SMA、结蛋白(Desmin)、上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)及Nephrin的表达。shRNA干扰NOD2表达后再给予高糖刺激细胞,Western印迹法检测Snail及后续EMT相关蛋白的表达情况。用shRNA干扰Snail表达后,胞壁酰二肽(MDP)活化NOD2,Western印迹法检测E-cadherin、Nephrin、Desmin、α—SMA的表达。结果高糖刺激24h后,与正常对照组相比,高糖组NOD2、SnailmRNA和蛋白的表达明显增加;上皮表型蛋白E—cadherin、NephrinmRNA和蛋白的表达下调,间质表型蛋白Desmin、α-SMAmRNA和蛋白的表达上调(均P〈0.05);高渗对照组无明显变化。干扰NOD2表达后,Snail及EMT相关蛋白表达异常均得到恢复,与高糖组相比差异有统计学意义(均P〈0.05)。与MDP组相比,MDP+shRNA-Snail组细胞E—cadhefin、Nephrin蛋白的表达明显增加;Desmin、α—SMA表达明显减少(均P〈0.05)。结论高糖可诱导足细胞NOD2表达,并通过上调Snail表达促进足细胞上皮一间质转分化。以NOD2/Snail/EMT通路为靶点的基因干预可减轻高糖引起的足细胞损伤,可能为糖尿病肾病的治疗提供新思路。 展开更多
关键词 NOD2信号接头蛋白质 细胞转分化 足细胞 锌指转录因子
N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对高糖诱导足细胞损伤的保护作用及机制 预览
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作者 查冬青 高苹 吴小燕 《临床肾脏病杂志》 2018年第9期574-578,共5页
目的高糖可诱导足细胞损伤,促进糖尿病蛋白尿的产生及肾脏纤维化的进展。N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)是由血管紧张素转化酶水化的一种生理性四肽,可抑制肾脏纤维化。本文通过体外培养条件永生性小鼠足细胞,探讨Ac... 目的高糖可诱导足细胞损伤,促进糖尿病蛋白尿的产生及肾脏纤维化的进展。N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)是由血管紧张素转化酶水化的一种生理性四肽,可抑制肾脏纤维化。本文通过体外培养条件永生性小鼠足细胞,探讨AcSDKP对高糖诱导足细胞损伤的保护作用及可能机制。方法体外培养条件永生性小鼠足细胞,采用高糖(30 mmol/L)刺激48 h,同时予AcSDKP干预。分为正常对照组(常规低糖培养基培养)、高糖组、高糖+AcSDKP组。采用免疫荧光法检测各组细胞足细胞特异性标记物nephrin的表达改变,采用免疫印迹法检测各组足细胞纤连蛋白(fibronectin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达改变,采用免疫荧光检测各组足细胞骨架,采用流式细胞仪检测各组足细胞凋亡率。结果高糖可减少足细胞nephrin表达,AcSDKP处理后足细胞nephrin表达有所恢复。高糖组可促进足细胞间充质标记物fibronectin、α-SMA的表达升高,AcSDKP可抑制高糖刺激下足细胞fibronectin、α-SMA的表达。高糖可诱导足细胞骨架出现紊乱、重组,促进足细胞黏附性下降,诱导足细胞凋亡,AcSDKP可抑制足细胞骨架紊乱重组、改善足细胞黏附性、抑制足细胞凋亡。结论 AcSDKP可对高糖诱导的足细胞损伤发挥保护作用,其机制可能与逆转足细胞上皮-间充质转化,稳定细胞骨架、恢复足细胞黏附性及抑制足细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 高糖 N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸 足细胞 上皮-间充质转化 细胞骨架
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雷帕霉素激活自噬改善嘌呤霉素氨基核苷诱导的足细胞损伤 预览
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作者 詹慧芳 刘文娟 +3 位作者 金娟 龚建光 赵黎 何强 《中国免疫学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第2期188-191,198共5页
目的:通过观察雷帕霉素对PAN诱导的足细胞损伤及自噬相关蛋白表达的影响,探讨自噬在雷帕霉素保护PAN诱导的足细胞损伤中的作用及可能机制。方法:构建PAN诱导的足细胞损伤模型,将足细胞分成对照组(Control组),PAN组(加入50μg/ml PA... 目的:通过观察雷帕霉素对PAN诱导的足细胞损伤及自噬相关蛋白表达的影响,探讨自噬在雷帕霉素保护PAN诱导的足细胞损伤中的作用及可能机制。方法:构建PAN诱导的足细胞损伤模型,将足细胞分成对照组(Control组),PAN组(加入50μg/ml PAN),雷帕霉素组(RAP组:分别加入100、200、300 ng/ml雷帕霉素),PAN+雷帕霉素组(PAN+RAP组:细胞在用含PAN的培养液培养前1 h,分别用100、200、300 ng/ml雷帕霉素进行预处理1 h)。采用Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡,透射电镜观察自噬小体,Western blot检测LC3、p62、4EBP1、P70S6K、m TOR蛋白表达。结果:与对照组比较,PAN组足细胞凋亡增加,自噬体减少,LC3Ⅱ蛋白表达下调,p62上调,m TOR、4EBP1、P70S6K磷酸化水平上调;与PAN组比较,PAN+RAP组足细胞凋亡率下降,自噬体增加,LC3Ⅱ蛋白表达上调,p62下调,m TOR、4EBP1、P70S6K磷酸化水平下调。结论:PAN可以抑制足细胞自噬,促进足细胞凋亡;雷帕霉素可通过激活自噬改善PAN诱导的足细胞损伤,这种作用可能与雷帕霉素抑制m TOR/4EBP1、P70S6K信号通路有关。 展开更多
关键词 雷帕霉素 嘌呤霉素氨基核苷 足细胞 自噬 MTOR信号通路
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二甲双胍对2型糖尿病模型大鼠肾功能及肾组织SIRT1表达的影响 预览
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作者 余丹 叶山东 +1 位作者 李业琼 胡闻 《中国药理学通报》 CSCD 北大核心 2018年第5期615-619,共5页
目的观察二甲双胍(MET)对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠肾组织沉默调节蛋白1(SIRT1)mRNA和蛋白表达的影响,探讨MET对糖尿病肾功能损害的修复作用机制。方法30只T2DM模型大鼠随机分为糖尿病组(T2DM组)、格列本脲组(GLY组,5 mg·kg-1·... 目的观察二甲双胍(MET)对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠肾组织沉默调节蛋白1(SIRT1)mRNA和蛋白表达的影响,探讨MET对糖尿病肾功能损害的修复作用机制。方法30只T2DM模型大鼠随机分为糖尿病组(T2DM组)、格列本脲组(GLY组,5 mg·kg-1·d-1)和二甲双胍组(MET组,300 mg·kg-1·d-1),同时设立正常对照组(NC组)。8周后,观察各组大鼠糖化血红蛋白(HbA1c)、血糖(BG)、尿素氮(BUN)、尿白蛋白排泄和肾小球基底膜厚度(GBMT)情况;免疫组化检测肾小管SIRT1蛋白表达;real-time PCR检 展开更多
关键词 2型糖尿病 糖尿病肾功能损害 二甲双胍 SIRT1 格列本脲 足细胞
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