期刊文献+
共找到3,898篇文章
< 1 2 195 >
每页显示 20 50 100
抗肺纤维化药物尼达尼布和吡非尼酮临床试验进展 认领
1
作者 李怡华 叶俏 《中华劳动卫生职业病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期62-65,共4页
肺纤维化是多种间质性肺疾病的终末期表现,特发性肺纤维化(IPF)是其中一种慢性、进行性、纤维化性肺疾病,发病率不断增高,预后较差。尼达尼布和吡非尼酮是目前上市的抗肺纤维化药物,在IPF治疗上的有效性和安全性得到认可。我们就两种药... 肺纤维化是多种间质性肺疾病的终末期表现,特发性肺纤维化(IPF)是其中一种慢性、进行性、纤维化性肺疾病,发病率不断增高,预后较差。尼达尼布和吡非尼酮是目前上市的抗肺纤维化药物,在IPF治疗上的有效性和安全性得到认可。我们就两种药物的作用靶点和临床试验进行综述,为抗肺纤维化药物适应证的拓展提供依据。 展开更多
关键词 肺纤维化 特发性肺纤维化 尼达尼布 吡非尼酮 临床实验 临床试验
IL-17A在纤维化疾病中的研究进展 认领
2
作者 芮奎 温冬梅 +2 位作者 余思源 欧阳瑶 顾延会 《海南医学》 CAS 2020年第10期1309-1312,共4页
白细胞介素-17A (IL-17A)是一种具有多种生物学功能的细胞因子,参与多种疾病的发病机制,通常情况它被认为在炎症反应中起重要作用,它可以募集炎症细胞至疾病部位,可进一步调节炎症细胞分泌炎症介质等发挥抗炎作用,但近年来研究发现IL-17... 白细胞介素-17A (IL-17A)是一种具有多种生物学功能的细胞因子,参与多种疾病的发病机制,通常情况它被认为在炎症反应中起重要作用,它可以募集炎症细胞至疾病部位,可进一步调节炎症细胞分泌炎症介质等发挥抗炎作用,但近年来研究发现IL-17A在许多纤维化疾病中有促进组织纤维化的作用,本文主要从炎症及纤维化角度分析了IL-17A在相关疾病中的作用,提示以IL-17A为干预靶点有可能使患者受益。 展开更多
关键词 白细胞介素-17A 炎症 细胞因子 纤维化 慢性阻塞性肺疾病 肺纤维化 肝硬化 系统性硬化症
在线阅读 免费下载
特发性肺纤维化合并肺癌的中西医研究进展 认领
3
作者 郭晶 郭思佳 《环球中医药》 CAS 2020年第3期524-529,共6页
现代医学研究表明,特发性肺纤维化合并肺癌发病机制可能是基因异常、细胞间通讯的减少、瘢痕、吸烟、炎症和职业粉尘接触污染,目前采用药物、手术、酪氨酸激酶抑制剂、基因治疗和去除衰老细胞等治疗方法。中医研究方面,该病为正气亏损,... 现代医学研究表明,特发性肺纤维化合并肺癌发病机制可能是基因异常、细胞间通讯的减少、瘢痕、吸烟、炎症和职业粉尘接触污染,目前采用药物、手术、酪氨酸激酶抑制剂、基因治疗和去除衰老细胞等治疗方法。中医研究方面,该病为正气亏损,实邪阻肺所致,治疗以扶正固本,祛邪抗癌。本文从国内外近年来中、西医学关于特发性肺纤维化合并肺癌的研究现状出发,从中西医两方面,分别对该病的发病机制、临床特点和治疗方法进行综述,并对中医药治疗该病的发展趋势进行展望,为中西医结合治疗提供新的研究方向,以供读者学习和参考。 展开更多
关键词 肺纤维化 肺癌 特发性肺纤维化合并肺癌 现代医学 中医药 扶正固本
在线阅读 免费下载
通过肺系疾病的中医药治疗经验探讨对新型冠状肺炎的治疗 认领
4
作者 卢保健 卢彦霖 +5 位作者 卢明珠 马丽华 卢兴隆 王桂平 关立明 姜国军 《中医临床研究》 2020年第6期81-81,85共2页
目的:探讨对新型冠状病毒的治疗。方法:运用中医药的理论采用清热解毒,理肺祛痰,止咳定喘,扶正健脾等内服和外敷药等多法同治。结果:通过几十年临床大量的肺系疾病比如肺癌合并病毒细菌感染病例总结,多数患者用药3~5 d症状就能明显的减... 目的:探讨对新型冠状病毒的治疗。方法:运用中医药的理论采用清热解毒,理肺祛痰,止咳定喘,扶正健脾等内服和外敷药等多法同治。结果:通过几十年临床大量的肺系疾病比如肺癌合并病毒细菌感染病例总结,多数患者用药3~5 d症状就能明显的减轻或缓解,少数患者1~2 d症状就能明显好转,用药后1~3个月计算机断层扫描(Computer Tomography,CT)检查,肺内的炎症全部吸收,纤维化等病变都得到了明显地改善或消失。结论:采用中医药辨病辨证内外结合治疗,肺内的炎症,肺化脓症,肺纤维化及肺内占位性病变等都可得到很好的治疗,效果显著。 展开更多
关键词 肺内感染 肺化脓症 肺纤维化 中医药辨病辨证
在线阅读 下载PDF
miR-144/451在呼吸系统疾病中的研究进展 认领
5
作者 颜月 李桃 方蕾 《医学综述》 2020年第11期2117-2121,2127,共6页
微RNAs(miRNAs)在正常细胞发育分化及多种疾病的发生、发展过程中起重要的调控作用。miR-144/451在红细胞中高表达,被认为是红系分化发育的重要调节因子,参与血液疾病(如β珠蛋白合成障碍性贫血)的发生、发展,还参与除红系疾病以外多种... 微RNAs(miRNAs)在正常细胞发育分化及多种疾病的发生、发展过程中起重要的调控作用。miR-144/451在红细胞中高表达,被认为是红系分化发育的重要调节因子,参与血液疾病(如β珠蛋白合成障碍性贫血)的发生、发展,还参与除红系疾病以外多种疾病,如肿瘤、心血管疾病、呼吸系统疾病等的发生发展。miR-144/451在肺组织中的异常表达与肺的炎症性疾病(如肺部急性感染、慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化以及肺部肿瘤等重大呼吸系统疾病)病理进程密切相关,可能成为治疗这些疾病的新靶点。 展开更多
关键词 miR-144/451 感染 慢性阻塞性肺疾病 肺纤维化 肺癌
在线阅读 下载PDF
内皮间质转化在肺纤维化中的研究进展 认领
6
作者 杨邯捷 黄琴 +1 位作者 赵惠亮 渠景连 《辽宁中医杂志》 CAS 2020年第1期217-220,共4页
内皮间质转化(EndMT)是内皮细胞在特定的生理病理条件下失去内皮细胞的特征,表达为间质细胞的特性,它不仅参与了肺血管发育,在肺纤维化的发生发展中也发挥着重要作用。文章对EndMT在肺纤维化中的调控机制及靶向治疗的研究进行总结,为临... 内皮间质转化(EndMT)是内皮细胞在特定的生理病理条件下失去内皮细胞的特征,表达为间质细胞的特性,它不仅参与了肺血管发育,在肺纤维化的发生发展中也发挥着重要作用。文章对EndMT在肺纤维化中的调控机制及靶向治疗的研究进行总结,为临床治疗本病提供新的切入点。 展开更多
关键词 内皮间质转化 肺纤维化 肺发育 综述
肺功能和KL-6在抗合成酶综合征相关间质性肺疾病与特发性肺纤维化中的特点及临床意义 认领
7
作者 孙迪 程哲 +6 位作者 蒋天赐 李鹏飞 贾留群 王婷婷 郑曹沛 李妍 堕梦洁 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第10期748-752,共5页
目的探讨肺功能和涎液化糖链抗原-6(KL-6)在抗合成酶综合征合并间质性肺疾病(ASSD-ILD)与特发性肺纤维化(IPF)中的特点及临床意义。方法回顾性收集2015年5月至2017年5月郑州大学第一附属医院诊治的43例ASSD-ILD患者(其中男12例,女31例)(... 目的探讨肺功能和涎液化糖链抗原-6(KL-6)在抗合成酶综合征合并间质性肺疾病(ASSD-ILD)与特发性肺纤维化(IPF)中的特点及临床意义。方法回顾性收集2015年5月至2017年5月郑州大学第一附属医院诊治的43例ASSD-ILD患者(其中男12例,女31例)(ASSD-ILD组)及34例IPF患者(其中男28例,女6例)(IPF组)的临床资料,比较两组患者基本信息、肺功能结果[包括用力肺活量占预计值的百分比(FVC%预计值)、第1秒用力呼气容积占预计值的百分比(FEV1%预计值)、FEV1与FVC的比值(FEV1/FVC)、呼气峰值流量占预计值的百分比(PEF%预计值)、用力呼出25%、50%、75%肺活量时的瞬间呼气流量占预计值的百分比(FEF25%预计值、FEF50%预计值、FEF75%预计值)、最大呼气中期流量占预计值的百分比(MMEF%预计值)、肺弥散量占预计值的百分比(DLCO%预计值)]及KL-6水平,分析ASSD-ILD与IPF组中肺功能和KL-6的特点及临床意义。结果ASSD-ILD组FEV1%预计值、FEF50%预计值、FEF75%预计值、MMEF%预计值均显著低于IPF组(均P<0.05),而ASSD-ILD组FVC%预计值、FEV1/FVC、PEF%预计值、FEF25%预计值及DLCO%预计值与IPF组相比差异无统计学意义(均P>0.05)。ASSD-ILD组血清KL-6水平与IPF组相比差异无统计学意义[(1169±911)比(1210±908)U/ml,t=0.62,P=0.463]。随访分析表明,ASSD-ILD两年内死亡患者血清KL-6水平显著高于存活患者[(2060±1168)比(1042±858)U/ml,t=2.93,P=0.041];IPF两年内死亡患者血清KL-6水平也显著高于存活患者[(1767±865)比(1089±894)U/ml,t=2.53,P=0.026]。ASSD-ILD组血清KL-6水平与FVC%预计值(r=-0.43,P=0.004)、FEV1%预计值(r=-0.39,P=0.010)及DLCO%预计值(r=-0.41,P=0.006)均呈负相关;IPF组血清KL-6水平与肺功能各项指标均无相关性(均P>0.05)。结论ASSD-ILD患者与IPF患者之间肺功能存在差异,高水平血清KL-6提示患者预后较差。 展开更多
关键词 肺疾病 间质性 肺纤维化 抗合成酶综合征 涎液化糖链抗原-6 肺功能
N-乙酰半胱氨酸治疗慢性肺心病患者的效果及机制研究 认领
8
作者 李佳 唐颖 +3 位作者 李翠娟 李玉华 银翠荣 姜伟红 《世界复合医学》 2020年第6期193-195,共3页
目的探究N-乙酰半胱氨酸治疗慢性肺心病患者的效果及机制。方法选取该院2018年10月—2019年10月收治的80例慢性肺心病患者做为研究样本,按照随机抽样法将80例患者均分为2组:对照组、观察组,每组40例。对照组患者给予常规治疗,观察组在... 目的探究N-乙酰半胱氨酸治疗慢性肺心病患者的效果及机制。方法选取该院2018年10月—2019年10月收治的80例慢性肺心病患者做为研究样本,按照随机抽样法将80例患者均分为2组:对照组、观察组,每组40例。对照组患者给予常规治疗,观察组在常规治疗的基础上给予N-乙酰半胱氨酸治疗,对比2组患者治疗前后肺纤维化指标、内皮损伤氧化应激损伤指标、血管活性因子水平。结果治疗前,2组肺慢性肺心病患者肺纤维化指标(TGF-β1、β-catenin、uPA、MMP7)对比差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组TGF-β1(57.62±5.75)ng/mL、β-catenin(11.05±2.13)pg/mL、uPA(1.41±0.642)μg/mL、MM-7(6.21±1.10)ng/mL,明显低于对照组TGF-β1(60.59±5.76)ng/mL、β-catenin(18.47±2.10)pg/mL、uPA(2.78±0.65)μg/mL、MM-7(8.98±1.12)ng/mL(t=2.308、15.689、9.499、11.160,P=0.024、0.000、0.000、0.000<0.05)。2组患者治疗前血清中血管活性因子含量(ET-1、VEGF、IMD、ADM)、内皮氧化应激损伤指标(SOD、MDA、AOPP)对比均差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组ET-1(41.10±3.46)pg/mL、VEGF(121.09±10.37)pg/mL、IMD(114.76±7.12)pg/mL、ADM(35.08±3.15)pg/mL、SOD(121.38±3.43)U/mL、MDA(5.53±0.93)nmol/L、AOPP(27.65±2.41)umol/L优于对照组ET-1(58.73±3.57)pg/mL、VEGF(179.85±18.72)pg/mL、IMD(121.09±7.50)pg/mL、ADM(47.69±3.2)pg/mL、SOD(101.29±2.87)U/mL、MDA(9.12±1.12)nmol/L、AOPP(35.42±4.12)umol/L(t=22.428、17.366、3.871、15.509、28.410、15.596、10.295,P<0.05)。结论N-乙酰半胱氨酸在治疗慢性肺心病患者中能够取得较高的治疗效果,可以改善患者肺纤维化,抑制内皮损伤、血管活性因子分泌情况,对患者预后康复具有积极作用。 展开更多
关键词 N-乙酰半胱氨酸 慢性肺心病 肺纤维化 内皮损伤 血管活性因子
在线阅读 下载PDF
PM2.5对呼吸系统损伤的研究进展 认领
9
作者 孙静 张勉 《中国当代医药》 2020年第14期26-29,共4页
近年来,随着我国工业的发展和城市化进程的加快,环境污染日益加重,雾霾天气增多。大气中可吸入颗粒物增多,其中空气动力学直径小于或等于2.5μm的可吸入颗粒物(PM2.5)对人体危害极大。环境中PM2.5的增多与呼吸系统疾病患者数量的增高成... 近年来,随着我国工业的发展和城市化进程的加快,环境污染日益加重,雾霾天气增多。大气中可吸入颗粒物增多,其中空气动力学直径小于或等于2.5μm的可吸入颗粒物(PM2.5)对人体危害极大。环境中PM2.5的增多与呼吸系统疾病患者数量的增高成正相关。PM2.5粒径小,比表面积大,易携带多环芳香烃类等有害物质和致病菌。这些物质和病菌如果被吸入呼吸道,可沉积在支气管内促进炎性因子的释放,破坏肺部微生态平衡,导致多种呼吸系统疾病如肺炎、支气管哮喘、肺纤维化、慢性阻塞性肺疾病和肺癌等的发生或加重,严重损害人类健康。很多学者对PM2.5所致呼吸系统疾病及其机制进行了研究,但总体来讲研究基础比较薄弱。本文主要综述了PM2.5对呼吸系统疾病影响及相关机制的研究进展,为之后进一步的研究提供参考。 展开更多
关键词 PM2.5 哮喘 肺纤维化 肺癌 慢性阻塞性肺疾病
在线阅读 下载PDF
Interstitial lung disease and diabetes 认领
10
作者 Venkat Rajasurya Kulothungan Gunasekaran Salim Surani 《世界糖尿病杂志:英文版(电子版)》 SCIE CAS 2020年第8期351-357,共7页
Diabetes mellitus (DM) is a chronic metabolic disease and its prevalence has beensteadily increasing all over the world. DM and its associated micro andmacrovascular complications result in significant morbidity and m... Diabetes mellitus (DM) is a chronic metabolic disease and its prevalence has beensteadily increasing all over the world. DM and its associated micro andmacrovascular complications result in significant morbidity and mortality. Themicrovascular complications are usually manifested as retinopathy, neuropathy,nephropathy and macrovascular complications generally affect the cardiovascularsystem. In addition to these complications, DM also affects the lungs because of itsrich vascularity and abundance in connective tissue (collagen and elastin). DMhas been found to cause microvascular complications and proliferation ofextracellular connective tissue in the lungs, leading to decline in lung function in arestrictive pattern. Interstitial lung disease (ILD) includes a diverse group ofdisease conditions characterized by different degrees of inflammation and fibrosisin the pulmonary parenchyma. Idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) is one of thecommon type of idiopathic interstitial pneumonia with a high mortality rate. IPFis characterized by chronic progressive fibrosis leading to progressive respiratoryfailure. In this review we focus on lung as the target organ in DM and theassociation of DM and ILD with special emphasis on IPF. 展开更多
关键词 Diabetes mellitus Interstitial lung disease Idiopathic pulmonary fibrosis METFORMIN Diabetes complications Pulmonary function test Restrictive lung disease HYPERGLYCEMIA
在线阅读 免费下载
文章速递IL-17A在肺脏疾病中的研究进展 认领
11
作者 李仕来 朱继金 《医学综述》 2020年第18期3547-3552,3558,共7页
白细胞介素-17A(IL-17A)是辅助性T细胞17的标志性细胞因子,可由免疫细胞和非免疫细胞分泌。IL-17A与其受体结合后激活下游通路,诱导激活趋化因子及细胞因子的分泌和激活,发挥生物学作用。IL-17A在自身免疫性疾病中发挥关键作用,同时对... 白细胞介素-17A(IL-17A)是辅助性T细胞17的标志性细胞因子,可由免疫细胞和非免疫细胞分泌。IL-17A与其受体结合后激活下游通路,诱导激活趋化因子及细胞因子的分泌和激活,发挥生物学作用。IL-17A在自身免疫性疾病中发挥关键作用,同时对感染的炎症反应、组织损伤和癌症等也具有重要作用。IL-17A与肺部炎症、肺纤维化、肺移植、肺癌和肺损伤关系密切,有可能成为肺脏相关疾病的诊断标志物和治疗靶点,为预防及治疗提供新的可能性。 展开更多
关键词 肺部炎症 肺纤维化 肺移植 肺癌 肺损伤 白细胞介素-17A
在线阅读 下载PDF
骨髓间充质干细胞治疗百草枯致大鼠肺纤维化的效果研究 认领
12
作者 黄辉 兰丽琴 +3 位作者 吴建群 苏艺伟 薛昌红 刘移民 《中华劳动卫生职业病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期332-338,共7页
目的研究大鼠百草枯(paraquat,PQ)中毒后不同时期输注骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSC)治疗肺纤维化的疗效并探讨可能的机制。方法于2018年10至12月,采用全骨髓贴壁培养法分离、提纯SPF级SD大鼠的BMSC培养至... 目的研究大鼠百草枯(paraquat,PQ)中毒后不同时期输注骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSC)治疗肺纤维化的疗效并探讨可能的机制。方法于2018年10至12月,采用全骨髓贴壁培养法分离、提纯SPF级SD大鼠的BMSC培养至第三代(P3)。对P3 BMSC进行表面抗原CD29、CD90、CD45、CD34检测并进行成骨和成脂诱导分化培养,分别以碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、茜素红染色和油红O染色观察ALP、钙结节和脂肪滴形成情况。随机选择36只SPF级SD雄性大鼠随机分成6组,分别是空白对照组(NC组,注射等量的生理盐水),百草枯模型组(PQ组,腹腔注射20%PQ溶液18 mg/kg),BMSC-A组、BMSC-B组、BMSC-C组和BMSC-D组(分别于PQ染毒后3 h、3 d、7 d和14 d注射BMSC悬浮液1×106 cells/只)。28 d后处死,计算各组大鼠的肺脏器系数,碱水解法计算肺组织中羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)含量,HE染色及Masson染色观察肺损伤及肺纤维化情况,ELISA法检测血清中转化生长因子β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)等细胞因子的水平。结果成功分离并获得高纯度BMSC,P3 BMSC阳性表达CD29、CD90,阴性表达CD34、CD45,并具有成骨、成脂分化潜能。HE染色和Masson染色显示,NC组大鼠肺泡结构完整,均匀;PQ组肺泡结构严重破坏,大量的胶原纤维和成纤维细胞沉积;与PQ组比较,各BMSC组肺损伤程度明显减轻,以BMSC-A组和BMSC-B组减轻程度明显。与NC组比较,PQ组大鼠的肺脏器系数、肺组织中HYP含量及血清中的TGF-β1及TIMP-1水平增高,差异均有统计学意义(P<0.05),而TNF-α、MMP-9差异无统计学意义(P>0.05);与PQ组比较,BMSCA、B组的肺脏器系数、血清中TGF-β1、TIMP-1降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与PQ组比较,BMSC-C、BMSC-D组的肺脏各系数血清中TGF-β1、TIMP-1降低,差异无统计学意义(P>0.05)。结论早期注射BMSC对于减� 展开更多
关键词 百草枯 骨髓间充质干细胞 肺纤维化 转化生长因子-Β1 肿瘤坏死因子-α 基质金属蛋白酶-9 金属蛋白酶组织抑制因子-1
PPAR-γ/FAK信号通路在C57BL/6小鼠肺成纤维细胞中的抗纤维化作用 认领
13
作者 龚玲 刘代顺 张龙举 《临床肺科杂志》 2020年第6期820-824,共5页
目的探讨过氧化物酶体增殖物活化受体-γ(PPAR-γ)配体和粘着斑激酶(FAK)在C57BL/6小鼠肺成纤维细胞中的抗纤维化作用。方法培养C57BL/6小鼠肺成纤维细胞,用TGF-β2 10ng/mL刺激转换为肌纤维母细胞,加入不同浓度PPAR-γ配体罗格列酮(5μ... 目的探讨过氧化物酶体增殖物活化受体-γ(PPAR-γ)配体和粘着斑激酶(FAK)在C57BL/6小鼠肺成纤维细胞中的抗纤维化作用。方法培养C57BL/6小鼠肺成纤维细胞,用TGF-β2 10ng/mL刺激转换为肌纤维母细胞,加入不同浓度PPAR-γ配体罗格列酮(5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L及40μmol/L),采用细胞生长计数实验检测罗格列酮对小鼠肺成纤维细胞C57BL/6生长的影响;采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐实验(MTT)检测罗格列酮对小鼠肺成纤维细胞C57BL/6增殖的影响;聚合酶链式反应实验(PCR)检测PPAR-γmRNA、FAK mRNA的转录水平。结果生长计数实验发现罗格列酮抑制肌纤维母细胞生长,在72 h罗格列酮浓度40μmol/L时抑制最明显;MTT实验发现罗格列酮抑制肌纤维母细胞增殖,在72 h罗格列酮浓度40μmol/L时抑制最明显;PPAR-γmRNA转录水平随罗格列酮浓度增加而增加,FAK mRNA的转录水平随罗格列酮浓度增加而减少。结论 PPAR-γ配体罗格列酮可能通过抑制FAK表达进而抑制TGF-β2诱导的肺成纤维细胞纤维化形成。 展开更多
关键词 肺纤维化 过氧化物酶体增殖物激活受体 粘着斑激酶 罗格列酮 转化生长因子-Β2
在线阅读 下载PDF
Notch signaling pathway mediates the immunomodulatory mechanism of Yangfei Huoxue decoction alleviating bleomycin-induced pulmonary fibrosis in rats 认领
14
作者 Chen Hui Liu Xiao +4 位作者 Su Yinxu Chang Ke Wu Haotian Su Guangbao Gong Jiening 《中医杂志:英文版》 SCIE CAS CSCD 2020年第2期204-211,共8页
OBJECTIVE: To investigate the immunomodulatory mechanism by which Yangfei Huoxue decoction(YHD) alleviates bleomycin(BLM)-induced pulmonary fibrosis(PF) in rats.METHODS: Rats were randomly divided into two time-point ... OBJECTIVE: To investigate the immunomodulatory mechanism by which Yangfei Huoxue decoction(YHD) alleviates bleomycin(BLM)-induced pulmonary fibrosis(PF) in rats.METHODS: Rats were randomly divided into two time-point groups(day 14 and 28), and each timepoint group comprised the following six subgroups: control, BLM, dexamethasone(DXM), YHD high dose(YHD-H), YHD middle dose(YHD-M), and YHD low dose(YHD-L). Haematoxylin and eosin and Masson staining, flow cytometry, enzymelinked immunosorbent assay, Western blotting and UPLC-QT of analyses were examined.RESULTS: The results showed that YHD reduced the degree of alveolar inflammation and fibrosis;downregulated the expression of CD28, CD80,CD86, Delta-like 1, Notch2, and Notch3;and upregulated the proportions of Th1/Th2 and Tc1/Tc2. The seven components of YHD were detected.CONCLUSION: The current study indicates that YHD mainly functions by regulating the immune system and that the molecular mechanism may be related to the regulation of the Notch signaling pathway. 展开更多
关键词 Pulmonary fibrosis Immunity Receptors Notch Signal transduction Th1-Th2 balance Yangfei Huoxue decoction
EL-7013促进Sirt1调控TGF-β1/Smad3通路抑制肺纤维化 认领
15
作者 周静 王璞 +3 位作者 付向倩 张丹 徐玥 陈柯睿 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期754-763,共10页
目的:对比EL-7013和吡非尼酮(pirfenidone,PFD)的抗纤维化作用及可能机制。方法:向C57BL/6小鼠气管内滴注3 mg/kg博来霉素(bleomycin,BLM)构建肺纤维化动物模型重组人TGF-β1(10 ng/mL)诱导人胚肺成纤维细胞(human embryonic lung fibro... 目的:对比EL-7013和吡非尼酮(pirfenidone,PFD)的抗纤维化作用及可能机制。方法:向C57BL/6小鼠气管内滴注3 mg/kg博来霉素(bleomycin,BLM)构建肺纤维化动物模型重组人TGF-β1(10 ng/mL)诱导人胚肺成纤维细胞(human embryonic lung fibroblasts,HLF-1)建立肺纤维化细胞模型,分别用EL-7013和PFD干预处理,机制探讨实验用EX-527抑制Sirt1表达及活性。HE、Masson染色评估肺组织病理变化,Western blot检测肺组织中COL1A1、COL3A1、α-SMA等纤维化指标和TGF-β1、Phospho-Smad1/Smad1、Phospho-Smad3/Smad3等通路指标表达,碱水法检测肺组织羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)含量。CCK-8检测细胞增殖活性,免疫荧光染色、Western blot、RT-qPCR检测细胞模型中纤维化及TGF-β1/Smad通路相关指标的蛋白和mRNA表达水平。结果:EL-7013明显减轻BLM诱导的肺组织结构破坏、胶原沉积,减轻TGF-β1及Phospho-Smad3蛋白表达(tBLM-300mg/kgEL-7013=11.149,P=0.008;tBLM-300mg/kgEL-7013=16.171,P=0.004)同时明显减轻TGF-β1诱导的细胞增殖(t=6.357,P=0.024),减少COL1A1、COL3A1、α-SMA、TGF-β1、Phospho-Smat3蛋白累积(t=66.136,P=0.000;t=13.726,P=0.005;t=10.230,P=0.009;t=9.263,P=0.011;t=14.809,P=0.005)。EL-7013可改善TGF-β1刺激导致的Sirt1表达及活性下降,特异性抑制Sirt1削弱了EL-7013的抗纤维化作用及对Phospho-Smad3的抑制作用(t=-6.009,P=0.027)。结论:EL-7013通过促进Sirt1从而调控TGF-β1/Smad3信号通路来抑制肺纤维化,为肺纤维的机制、新药研究提供新思路。 展开更多
关键词 肺纤维化 EL-7013 吡非尼酮 TGF-β1/Smad通路 SIRT1
过氧化物酶5过表达对博来霉素诱导的肺纤维化大鼠的作用及机制研究 认领
16
作者 林敏薛梅 《中国煤炭工业医学杂志》 2020年第4期347-351,共5页
目的探究过氧化物酶5(PRX5)过表达对博来霉素诱导的肺纤维化大鼠的作用及机制。方法50只SD大鼠随机分为五组:对照组、模型组、药物组、空载体组和过表达组,每组各10只。采用博来霉素气管内滴注法构建肺纤维化大鼠模型。HE和Masson染色... 目的探究过氧化物酶5(PRX5)过表达对博来霉素诱导的肺纤维化大鼠的作用及机制。方法50只SD大鼠随机分为五组:对照组、模型组、药物组、空载体组和过表达组,每组各10只。采用博来霉素气管内滴注法构建肺纤维化大鼠模型。HE和Masson染色观察肺组织病理变化;实时荧光定量PCR法检测大鼠肺组织中PRX5 mRNA表达量;酶联免疫吸附法检测肺组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)及羟脯氨酸(HYP)水平;蛋白质免疫印迹法检测肺组织中PRX5、转化生长因子-β1(TGF-β1)、信号转导与转录活化因子3(Stat3)蛋白水平。结果与对照组比较,模型组大鼠肺组织中PRX5 mRNA、SOD、GSH和PRX5水平降低,MDA、HYP、TGF-β1和Stat3水平升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与模型组比较,过表达组大鼠肺组织中PRX5mRNA、SOD、GSH和PRX5水平升高,MDA、HYP、TGF-β1和Stat3水平降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论PRX5过表达对博来霉素诱导的肺纤维化大鼠有一定保护作用,其机制可能与调控TGF-β1和Stat3表达有关。 展开更多
关键词 肺纤维化 过氧化物酶5 大鼠 转化生长因子-Β1 信号转导和转录活化因子3
Danggui Buxue Tang ameliorates bleomycin-induced pulmonary fibrosis in rats through inhibiting transforming growth factor-β1/Smad3/plasminogen activator inhibitor-1 signaling pathway 认领
17
作者 Wang Jiepeng Fang Chaoyi +6 位作者 Wang Shaoxian Fang Fang Chu Xinqiao Liu Na Lu Chenxi Wang Shuo Li Wei 《中医杂志:英文版》 SCIE CAS CSCD 2020年第2期236-244,共9页
OBJECTIVE: To investigate the effect of Danggui Buxue Tang(DBT), a decoction from Traditional Chinese Medicine, on bleomycin-induced pulmonary fibrosis in rats, and to propose the possible underlying mechanism.METHODS... OBJECTIVE: To investigate the effect of Danggui Buxue Tang(DBT), a decoction from Traditional Chinese Medicine, on bleomycin-induced pulmonary fibrosis in rats, and to propose the possible underlying mechanism.METHODS: Forty male Sprague-Dawley rats were randomly divided into sham group, model group,prednisone group and DBT group. Pulmonary fibrosis rat model was established by intratracheal injection with bleomycin. Body weight and lung index were monitored. Histopathologic examination and collagen deposition were determined using Hematoxylin and eosin(HE) and Masson's trichrome staining. Immunohistochemistry staining was applied to observe the expression of alpha-smooth muscle actin(α-SMA). m RNA expression of α-SMA,collagen Ⅰ and collagen Ⅲ were measured by realtime fluorescence quantitative PCR(RT-q PCR). Inflammatory cytokines, including tumor necrosis factor alpha(TNF-α), interleukin-6(IL-6) and IL-1β in serum were detected by Enzyme-linked immunosorbent assay. Alkali hydrolysis method was conducted to investigate the content of hydroxyproline(HYP). Transforming growth factor-β1(TGF-β1),Smad3 and plasminogen activator inhibitor-1(PAI-1) protein level were examined by Western blot assay.RESULTS: DBT significantly reduced the severity of bleomycin-induced pulmonary fibrosis and inflammation as indicated by minimizing the lost of weight, and by lowering the levels of lung index, inflammation score, Ashcroft score, collagen volume fraction(%), HYP, α-SMA, collagen Ⅰ, collagen Ⅲ,TNF-α, IL-6, IL-1β, TGF-β1, Smad3 and PAI-1, consistent with the effect of prednisone.CONCLUSION: Our findings suggest that DBT is able to ameliorate the pulmonary fibrosis, the possible mechanism may involve inhibition of pulmonary inflammation and collagen deposition, possibly via suppressing TGF-β1/Smad3/PAI-1 signaling pathway. 展开更多
关键词 Pulmonary fibrosis Transforming growth factor beta 1 Smad3 protein Plasminogen inactivators Danggui Buxue Tang
非编码RNA及竞争性内源RNA调控网络在肺纤维化中的研究进展 认领
18
作者 贾茹珺 李铁刚 《实用药物与临床》 CAS 2020年第7期655-659,共5页
非编码RNA(Non-protein-coding RNA,ncRNA)及竞争性内源RNA(Competing endogenous RNA,ceRNA)调控网络是近年来国内外的研究热点,它们可参与多种疾病相关基因的转录及转录后调控。肺纤维化是一种预后极差的慢性肺间质疾病,本文就ncRNA及... 非编码RNA(Non-protein-coding RNA,ncRNA)及竞争性内源RNA(Competing endogenous RNA,ceRNA)调控网络是近年来国内外的研究热点,它们可参与多种疾病相关基因的转录及转录后调控。肺纤维化是一种预后极差的慢性肺间质疾病,本文就ncRNA及ceRNA调控网络在肺纤维化中的研究进展进行综述,为肺纤维化的诊治提供新的研究思路。 展开更多
关键词 非编码RNA ceRNA调控网络 肺纤维化
在线阅读 下载PDF
黄芪多糖对肺纤维化大鼠mTOR、p-S6、α-SMA的影响 认领
19
作者 杜全宇 柳丽娟 +2 位作者 朱万婷 李莎 张月琳 《亚太传统医药》 2020年第1期13-17,共5页
目的:观察黄芪多糖(APS)对博莱霉素(BLM)致肺纤维化大鼠哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的影响。方法:实验动物随机分为6组,采用BLM气管注入法复制肺纤维化模型,造模后分别给予生理盐水、APS、雷帕霉素(RAPA)灌胃,连续给药28天后... 目的:观察黄芪多糖(APS)对博莱霉素(BLM)致肺纤维化大鼠哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的影响。方法:实验动物随机分为6组,采用BLM气管注入法复制肺纤维化模型,造模后分别给予生理盐水、APS、雷帕霉素(RAPA)灌胃,连续给药28天后提取样本。采用HE和Masson染色观察大鼠肺组织病理学改变,免疫组化法观察大鼠肺组织中p-S6、α-SMA、mTOR的表达。结果:HE和Masson染色结果显示,APS可降低肺纤维化大鼠的肺泡炎积分和肺组织纤维化积分;免疫组化结果显示,APS和雷帕霉素可抑制肺纤维化大鼠肺组织中p-S6、α-SMA、mTOR的表达。结论:APS可能通过抑制mTOR及其下游p-S6的表达,影响α-SMA生成,干预肺纤维化的发生。 展开更多
关键词 黄芪多糖 肺纤维化 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
百草枯染毒肺泡上皮细胞中KCa3.1对NLRP3炎症小体的调控作用 认领
20
作者 孟潇潇 朱勇 +3 位作者 杨雯雨 张嘉祥 王瑞兰 田锐 《中华急诊医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期805-809,共5页
目的探讨百草枯(PQ)染毒肺泡上皮细胞内KCa3.1对NLRP3炎症小体的调控作用。方法体外培养A549细胞,分为对照组、TRAM-34(KCa3.1的特异性抑制剂)组、PQ组及PQ+TRAM-34组。免疫荧光检测细胞中KCa3.1的变化。Western Blot检测NLRP3炎症小体... 目的探讨百草枯(PQ)染毒肺泡上皮细胞内KCa3.1对NLRP3炎症小体的调控作用。方法体外培养A549细胞,分为对照组、TRAM-34(KCa3.1的特异性抑制剂)组、PQ组及PQ+TRAM-34组。免疫荧光检测细胞中KCa3.1的变化。Western Blot检测NLRP3炎症小体相关蛋白及NIMA相关激酶7(NEK7)蛋白的表达。细胞钾离子浓度变化比色法定量检测试剂盒检测钾离子的变化。结果免疫荧光结果提示A549细胞染毒后,KCa3.1表达明显增加。Western Blot结果提示PQ处理后,A549细胞内NLRP3炎症小体(相关蛋白NLRP3、ASC、Caspase-1)及NEK7蛋白表达明显升高;抑制KCa3.1后,NLRP3炎症小体及NEK7表达减少;且差异具有统计学意义 NLRP3蛋白(NLRP3/β-actin,对照组比抑制剂组比染毒组比染毒+抑制剂组):[(0.02±0.00)(0.03±0.00)vs(0.74±0.00)(0.32±0.01)];ASC蛋白(ASC/β-actin,对照组比抑制剂组比染毒组比染毒+抑制剂组):[(0.12±0.01)vs(0.11±0.03)vs(0.46±0.02)(0.17±0.03)];Caspase-1蛋白(Caspase-1/β-actin,对照组比抑制剂组比染毒组比染毒+抑制剂组):[(0.05±0.00)vs(0.04±0.00)vs(0.34±0.03)vs(0.15±0.01)];NEK7蛋白(NEK7/β-actin,对照组比染毒组比染毒+抑制剂组):[(0.38±0.03)vs(0.83±0.02)vs(0.51±0.01),均P<0.01]。比色法检测结果提示PQ处理后细胞内钾离子明显下降,抑制KCa3.1后细胞内钾离子下降明显减少;且差异有统计学意义(对照组比染毒组比染毒+抑制剂组):[(1.00±0.00)vs(0.60±0.05)vs(0.86±0.02),均P<0.01]。结论PQ中毒后,可能激活KCa3.1促使细胞内钾离子外流,上调NEK7表达,从而激活NLRP3炎症小体,促进肺纤维化的发生。 展开更多
关键词 百草枯 肺纤维 中毒 NLRP3炎症小体 中电导钙激活钾通道3.1 NIMA相关激酶7 钾离子外流 肺泡上皮细胞
上一页 1 2 195 下一页 到第
使用帮助 返回顶部 意见反馈