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Purmorphamine对脑缺血再灌注大鼠细胞凋亡影响的实验研究 认领
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作者 朱美霖 白宏英 《陕西医学杂志》 CAS 2021年第1期7-9,21,共4页
目的:探讨Purmorphamine对脑缺血再灌注大鼠细胞凋亡的影响。方法:采用线栓法制作大脑中动脉闭塞模型,将实验大鼠随机分为假手术组、模型组、PM低剂量组、PM中剂量组、PM高剂量组,于术后24 h,采用TTC染色测脑梗死体积,TUNEL染色检测脑... 目的:探讨Purmorphamine对脑缺血再灌注大鼠细胞凋亡的影响。方法:采用线栓法制作大脑中动脉闭塞模型,将实验大鼠随机分为假手术组、模型组、PM低剂量组、PM中剂量组、PM高剂量组,于术后24 h,采用TTC染色测脑梗死体积,TUNEL染色检测脑组织细胞凋亡,Western blot测定B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的含量。结果:各药物组脑梗死体积明显低于模型组(P<0.05)。各药物组细胞凋亡数与模型组相比较明显降低(P<0.05),其中PM高剂量组降低最为显著。各药物组与模型组相比较,Bcl-2蛋白明显上调,凋亡基因Bax表达明显下调(P<0.05),其中PM高剂量组变化最为显著。结论:Purmorphamine在脑缺血再灌注中可以通过抗细胞凋亡从而减轻脑损伤。 展开更多
关键词 脑缺血 再灌注 细胞凋亡 大鼠 脑损伤 动物实验
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血脑屏障氧糖剥夺再灌体外模型小鼠脑内皮细胞bEnd.3中微小RNA-290b-3p的作用及机制研究 认领
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作者 张奕雯 凡子莲 +3 位作者 李经伦 熊兰 赵自胜 李超 《安徽医药》 CAS 2021年第2期345-348,共4页
目的探讨氧糖剥夺再灌(OGD/R)条件下,小鼠脑内皮细胞bEnd.3中微小RNA-290b-3p(miR-290b-3p)在体外血脑屏障模型的作用与机制。方法培养小鼠脑内皮细胞bEnd.3,建立OGD/R模型与体外血脑屏障模型,Transwell法检测氧糖剥夺后体外血脑屏障模... 目的探讨氧糖剥夺再灌(OGD/R)条件下,小鼠脑内皮细胞bEnd.3中微小RNA-290b-3p(miR-290b-3p)在体外血脑屏障模型的作用与机制。方法培养小鼠脑内皮细胞bEnd.3,建立OGD/R模型与体外血脑屏障模型,Transwell法检测氧糖剥夺后体外血脑屏障模型通透性的变化;实时荧光定量聚合酶链式反应(real time-PCR,RT-PCR)检测OGD/R后miR-290b-3p表达水平;Targetscan网站预测miR-290b-3p与紧密连接蛋白5(Claudin-5)结合;荧光素酶报告实验验证miR-290b-3p与Claudin-5结合;转染bEnd.3细胞miR-290b-3p抑制剂,应用蛋白质印迹法(Western Blot)检测Claudin-5的表达,Transwell法检测抑制miR-290b-3p后氧糖剥夺后体外血脑屏障模型通透性变化。结果OGD/R后体外血脑屏障破坏,1、2、3、4、6 h荧光素异硫氰酸酯(FITC)-葡聚糖扩散速率分别为(0.04±0.00)、(0.04±0.01)、(0.05±0.01)、(0.07±0.01)、(0.12±0.01)pmol·mm^-2·min^-1,通透性增加;miR-290b-3p在OGD/R后1、2、3、4、6 h表达量分别为(1.18±0.12)、(1.27±0.12)、(1.55±0.18)、(2.13±0.18)、(2.53±0.15),表达增加;miR-290b-3p与Claudin-5结合;抑制miR-290b-3p可以缓解OGD/R后Claudin-5的降低,减轻血脑屏障的损伤。结论氧糖剥夺后bEnd3细胞中miR-290b-3p表达增加抑制miR-290b-3p可通过调节Claudin-5表达减轻氧糖剥夺模型中血脑屏障的损伤。 展开更多
关键词 卒中 缺氧缺血 再灌注损伤 氧糖剥夺 血脑屏障 紧密连接蛋白 CLAUDIN-5 微小RNA
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通络清脑注射粉针对脑缺血-再灌注损伤大鼠的脑保护作用及神经元自噬相关蛋白表达的影响研究 认领
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作者 陈琰琰 张业昊 +3 位作者 徐立 姚明江 王光蕊 宋文婷 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2021年第15期1951-1958,共8页
背景细胞自噬所致神经元凋亡是脑缺血后神经损伤的重要环节,而以通络清脑注射粉针为代表的清热解毒通络疗法在只辨病、不辨证的情况下治疗大鼠脑缺血亦能取得良好疗效,因此推测通络清脑注射粉针发挥脑保护作用的机制很可能与抑制细胞自... 背景细胞自噬所致神经元凋亡是脑缺血后神经损伤的重要环节,而以通络清脑注射粉针为代表的清热解毒通络疗法在只辨病、不辨证的情况下治疗大鼠脑缺血亦能取得良好疗效,因此推测通络清脑注射粉针发挥脑保护作用的机制很可能与抑制细胞自噬有关。目的探讨通络清脑注射粉针对脑缺血-再灌注损伤大鼠的脑保护作用及神经元自噬相关蛋白表达的影响。方法本实验于2019年1月—2020年3月实施,共选取SPF级成年雄性SD大鼠36只,编号后采用随机数字表法分为假手术组、模型组、通络清脑组,每组12只。采用线栓法制备大鼠脑缺血-再灌注损伤模型(假手术组大鼠只进行血管分离、不进行其他操作),通络清脑组大鼠经尾静脉缓慢推注浓度为18.75 mg/ml的通络清脑溶液3.2 ml/kg,假手术组、模型组大鼠经尾静脉注射等体积0.9%氯化钠溶液。比较三组大鼠建模24 h后神经功能学评分、脑梗死体积占比及再灌注24 h后海马区神经元损伤情况、海马区和皮质区自噬体形成情况、海马区神经元自噬相关蛋白〔包括磷酸化核因子-κB(p-NF-κB)、Beclin1、自噬微管相关蛋白1轻链3(LC3)〕表达情况。结果模型组、通络清脑组大鼠建模24 h后神经功能学评分、脑梗死体积占比高于假手术组,而通络清脑组大鼠建模24 h后神经功能学评分、脑梗死体积占比低于模型组(P<0.05)。再灌注24 h后假手术组大鼠海马区神经元未见明显坏死、海马区和皮质区均偶见自噬体,模型组大鼠海马区缺血区神经元结构破坏严重、大量神经元丢失且海马区和皮质区均可见双层膜结构自噬体,通络清脑组大鼠海马区缺血区神经元坏死范围较模型组缩小、神经元损伤明显缓解且海马区和皮质区自噬体数量均减少。再灌注24 h后模型组、通络清脑组大鼠海马区p-NF-κB、LC3相对表达量及模型组Beclin1相对表达量高于假手� 展开更多
关键词 脑缺血 再灌注损伤 通络清脑注射粉针 神经元 自噬
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金钱草提取物通过调控miR-129-5p表达对脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用 认领
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作者 阚桐 王越 王瑞刚 《中国药师》 CAS 2021年第1期12-15,69,共5页
目的:探讨金钱草提取物对脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用及分子机制。方法:将大鼠随机分为7组:假手术组、缺血再灌注组、金钱草提取物低、中、高剂量组(300,600,900 mg·kg^(-1))、金钱草提取物+anti-miR-NC组(900 mg·kg^(-... 目的:探讨金钱草提取物对脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用及分子机制。方法:将大鼠随机分为7组:假手术组、缺血再灌注组、金钱草提取物低、中、高剂量组(300,600,900 mg·kg^(-1))、金钱草提取物+anti-miR-NC组(900 mg·kg^(-1))、金钱草提取物+anti-miR-129-5p组(900 mg·kg^(-1)),每组9只。除假手术组外,其余各组建立大鼠大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血模型。建模成功后,各给药组灌胃给予相应剂量药物,假手术组及缺血再灌注组给予等量生理盐水。采用神经行为缺损评分评估脑损伤情况,氯化三苯基四氮唑染色法检测脑梗死体积,采用检测试剂盒分别检测丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)试剂盒分别检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)含量,实时荧光定量PCR检测微小核糖核酸(miR)-129-5p表达水平。结果:与假手术组相比,缺血再灌注组大鼠神经行为评分、脑梗死体积、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著升高,SOD、CAT活性及miR-129-5p表达水平显著降低(P<0.05);与缺血再灌注组相比,金钱草提取物低、中、高剂量组大鼠神经行为评分、脑梗死体积、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著降低,SOD、CAT活性及miR-129-5p表达水平显著升高,且呈剂量依赖性(P<0.05)。干扰miR-129-5p表达逆转了金钱草提取物对缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。结论:金钱草提取物可能通过上调miR-129-5p抑制脑缺血再灌注大鼠脑损伤。 展开更多
关键词 金钱草提取物 微小核糖核酸-129-5p 缺血再灌注 脑损伤
Garciesculenxanthone B induces PINK1-Parkin-mediated mitophagy and prevents ischemia-reperfusion brain injury in mice 认领
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作者 Man Wu Guang Lu +10 位作者 Yuan-zhi Lao Hong Zhang Dan Zheng Zhao-qing Zheng Juan Yi Qian Xiang Li-ming Wang Hong-sheng Tan Hua Zhou Han-ming Shen Hong-xi Xu 《中国药理学报:英文版》 SCIE CAS 2021年第2期199-208,共10页
Mitophagy is a selective form of autophagy involving the removal of damaged mitochondria via the autophagy-lysosome pathway.PINK1-Parkin-mediated mitophagy is one of the most important mechanisms in cardiovascular dis... Mitophagy is a selective form of autophagy involving the removal of damaged mitochondria via the autophagy-lysosome pathway.PINK1-Parkin-mediated mitophagy is one of the most important mechanisms in cardiovascular disease,cerebral ischemia-reperfusion(I/R)injury,and neurodegenerative diseases.In this study we conducted an image-based screening in YFP-Parkin HeLa cells to discover new mitophagy regulators from natural xanthone compounds.We found that garciesculenxanthone B(GeB),a new xanthone compound from Garcinia esculenta,induced the formation of YFP-Parkin puncta,a well known mitophagy marker.Furthermore,treatment with GeB dose-dependently promoted the degradation of mitochondrial proteins Tom20,Tim23,and MFN1 in YFP-Parkin HeLa cells and SH-SY5Y cells.We revealed that GeB stabilized PINK1 and triggered Parkin translocation to the impaired mitochondria to induce mitophagy,and these effects were abolished by knockdown of PINK1.Finally,in vivo experiments demonstrated that GeB partially rescued ischemia-reperfusion-induced brain injury in mice.Taken together,our findings demonstrate that the natural compound GeB can promote the PINK1-Parkin-mediated mitophagy pathway,which may be implicated in protection against I/R brain injury. 展开更多
关键词 garciesculenxanthone B MITOPHAGY PARKIN PINK1 ischemia-reperfusion injury
丙泊酚麻醉对肝切除肝缺血-再灌注损伤保护效应的Meta分析 认领
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作者 艾克拜尔江·艾尼娃尔 马宁 +5 位作者 吐尔洪江·吐逊 沙地克·阿帕尔 努尔扎提江·安维尔 吴警 曾齐 马海平 《中华肝脏外科手术学电子杂志》 CAS 2021年第1期59-63,共5页
目的系统评价丙泊酚麻醉对肝门阻断的肝切除术后肝缺血-再灌注损伤(IRI)的影响。方法检索PubMed、EMBASE、Web of Science、Cochane Library、中国知网、万方、维普科技期刊、中国生物医学文献等数据库,时间为建库至2019年12月。检索丙... 目的系统评价丙泊酚麻醉对肝门阻断的肝切除术后肝缺血-再灌注损伤(IRI)的影响。方法检索PubMed、EMBASE、Web of Science、Cochane Library、中国知网、万方、维普科技期刊、中国生物医学文献等数据库,时间为建库至2019年12月。检索丙泊酚麻醉对肝切除术后肝IRI影响的随机对照研究,研究结局指标为血超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、ALT、AST。采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果最终共纳入23篇文献,包括1317例患者,其中丙泊酚麻醉组(试验组)746例,非丙泊酚麻醉组(对照组)571例。Meta分析示:再开放15 min和30~45 min,试验组血SOD水平明显高于对照组(MD=15.08,24.20;P<0.05);而试验组血MDA水平明显低于对照组(MD=-5.73,-5.28;P<0.05)。再开放15 min,试验组血ALT和AST水平明显低于对照组(MD=-24.46,-23.85;P<0.05)。术后第1天,试验组血ALT水平明显低于对照组(MD=-32.75,P<0.05)。术后第3~4天,试验组AST水平亦明显低于对照组(MD=-10.03,P<0.05)。结论丙泊酚麻醉可能对肝切除IRI有一定的保护效应。 展开更多
关键词 二异丙酚 再灌注损伤 肝切除术 META分析
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原花青素通过抑制Toll 样受体4/核因子-κB信号通路对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 认领
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作者 任娟 覃宏伟 +2 位作者 周冬亮 张敏杰 徐瑛 《安徽医药》 CAS 2021年第3期431-435,I0001,共6页
目的探究原花青素通过抑制Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路对大鼠脑缺血再灌注(ischemia-reper⁃fusion,I/R)损伤的保护作用。方法选取60只雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为对照组、模型组、原花青素低剂量组(80 mg/kg)和... 目的探究原花青素通过抑制Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路对大鼠脑缺血再灌注(ischemia-reper⁃fusion,I/R)损伤的保护作用。方法选取60只雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为对照组、模型组、原花青素低剂量组(80 mg/kg)和原花青素高剂量组(160 mg/kg),每组15只;除对照组外,其他各组大鼠使用改良线栓法制成I/R模型,原花青素低剂量组和原花青素高剂量组分别使用80 mg/kg和160 mg/kg的原花青素灌胃处理,连续处理1周。比较各组大鼠脑含水量;采用神经行为学评估比较各组大鼠神经功能缺损评分;使用试剂盒检测各组大鼠超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)水平;采用蛋白质印迹法检测TLR4/NF-κB信号通路和凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶3(Caspase-3)表达水平;采用苏木素染色观察神经细胞凋亡率。结果与对照组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分、脑含水量、活性氧含量水平、TLR4蛋白、NF-κB蛋白、Bax蛋白和Caspase-3蛋白表达、神经细胞凋亡率升高,SOD含量水平、GPX含量水平、Bcl-2蛋白降低(P<0.05),其中TLR4蛋白和NF-κB蛋白分别为(1.80±0.20)和(1.85±0.21),显著低于对照组的(0.45±0.04)和(0.51±0.04);相比模型组,使用原花青素处理各组大鼠神经功能评分、脑含水量、活性氧含量水平、TLR4蛋白、NF-κB蛋白、Bax蛋白和Caspase-3蛋白表达、神经细胞凋亡率降低,且原花青素高剂量组低于原花青素低剂量组(P<0.05),其中原花青素高剂量组TLR4蛋白和NF-κB蛋白分别为(0.59±0.06)和(0.64±0.06),显著低于原花青素低剂量组的(1.00±0.10)和(0.98±0.09);与模型组比较,使用原花青素处理各组大鼠SOD含量水平、GPX含量水平、Bcl-2蛋白升高,且原花青素高剂量组高于原花青素低剂量组(P<0.05)。结论原花青素过抑制TLR4/NF-κB信号通路调控下游凋亡蛋白的表达 展开更多
关键词 再灌注损伤 原花青素类 Toll样受体4 核因子-κB 信号通路 细胞凋亡 大鼠 Sprague-Dawley
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MiR-29a靶向调控瞬时受体电位通道家族4在睾丸缺血再灌注损伤中对GC-1细胞增殖及凋亡的影响及作用机制 认领
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作者 宁金卓 程帆 +3 位作者 余伟民 饶婷 阮远 袁润 《国际泌尿系统杂志》 2021年第1期124-128,共5页
目的研究miR-29a通过靶向调控瞬时受体电位通道家族4(TRPV4)在睾丸缺血再灌注损伤(IRI)中对GC-1细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法建立睾丸GC-1细胞缺氧复氧模型,RT-PCR检测不同复氧损伤时间点miR-29a和TRPV4的表达水平;分别采用MT... 目的研究miR-29a通过靶向调控瞬时受体电位通道家族4(TRPV4)在睾丸缺血再灌注损伤(IRI)中对GC-1细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法建立睾丸GC-1细胞缺氧复氧模型,RT-PCR检测不同复氧损伤时间点miR-29a和TRPV4的表达水平;分别采用MTT实验、流式细胞术检测转染miR-29a对GC-1细胞增殖和凋亡能力的变化;荧光素酶实验证实miR-29a和TRPV4的靶向关系,Western blot法测定转染miR-29a后细胞中TRPV4的蛋白表达水平。结果miR-29a随着复氧损伤时间的增加,其表达显著降低,而TRPV4的表达明显增加;过表达miR-29a能显著促进GC-1细胞的增殖能力,抑制细胞凋亡水平。沉默miR-29a可使GC-1细胞的增殖能力明显减弱,凋亡水平增加;荧光素酶报告实验表明TRPV4是miR-29a的下游靶基因。过表达miR-29a能明显抑制GC-1细胞的TRPV4表达,而沉默miR-29a能显著促进TRPV4表达。结论MiR-29a可以通过靶向调控TRPV4来改变GC-1细胞的增殖和凋亡能力,从而影响睾丸IRI的发生发展。 展开更多
关键词 睾丸 再灌注损伤 瞬时受体电位通道 GC-1细胞 Mir-29a
银杏二萜内酯葡胺对脑缺血再灌注损伤的保护作用 认领
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作者 彭金亮 熊丽娇 刘向红 《天津医药》 CAS 北大核心 2021年第2期153-158,F0003,共7页
目的探讨银杏二萜内酯葡胺(GDLM)对脑缺血再灌注(I-R)损伤和氧糖剥夺后海马神经元的保护作用及其可能机制。方法体内实验:SD大鼠30只按随机数字表法均分为假手术(Sham)组、I-R组和GDLM组。GDLM组在I-R建模后,给予GDLM 10 mg/kg尾静脉注... 目的探讨银杏二萜内酯葡胺(GDLM)对脑缺血再灌注(I-R)损伤和氧糖剥夺后海马神经元的保护作用及其可能机制。方法体内实验:SD大鼠30只按随机数字表法均分为假手术(Sham)组、I-R组和GDLM组。GDLM组在I-R建模后,给予GDLM 10 mg/kg尾静脉注射,Sham组和I-R组同时给予等剂量生理盐水。脑组织行TTC染色。海马组织行尼氏染色和TUNEL染色,Bradford法定量检测3组海马氧化应激指标丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。体外实验:胎鼠原代海马神经元培养后分为对照(Con)组、氧糖剥夺复氧模型(OGD/R)组及GDLM组。对OGD/R组和GDLM组进行氧糖剥夺复氧复糖处理,Con组不处理。MTT法观察并计算神经元细胞存活率,TUNEL和Annexin V-FITC/PI流式细胞仪检测并计算神经元凋亡率,Western blot检测磷酯酰肌醇-3激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(pAKt)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的蛋白表达水平。结果体内实验:与I-R组比较,GDLM组大鼠脑梗死体积减小,海马神经细胞凋亡率降低,形态改善显著,MDA表达水平降低,SOD和GSH-PX活性升高(P<0.01)。体外实验:与OGD/R组比较,GDLM组细胞存活率增高,凋亡率降低,PI3K、pAKt和mTOR表达水平升高(P<0.01)。结论GDLM能够抑制脑I-R和氧糖剥夺复氧后海马神经元的凋亡,具有神经保护作用,其作用机制可能与其可调控PI3K/AKt/mTOR信号通路和氧化应激有关。 展开更多
关键词 再灌注损伤 脑缺血 银杏内酯类 神经保护 氧化性应激 PI3K/AKt/mTOR信号通路 银杏二萜内酯葡胺
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远端缺血预处理对心肌保护作用的研究现状及进展 认领
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作者 张赫男 侯静波 《心血管康复医学杂志》 CAS 2021年第1期105-108,共4页
急性ST段抬高型心肌梗死患者应尽早进行再灌注治疗,但梗死相关血管的再通可导致缺血再灌注损伤。远端缺血预处理(RIPC)作为近年来比较新颖的概念,能保护心肌免于缺血再灌注损伤,并减少心肌梗死的面积。本文对远端缺血预处理的心肌保护... 急性ST段抬高型心肌梗死患者应尽早进行再灌注治疗,但梗死相关血管的再通可导致缺血再灌注损伤。远端缺血预处理(RIPC)作为近年来比较新颖的概念,能保护心肌免于缺血再灌注损伤,并减少心肌梗死的面积。本文对远端缺血预处理的心肌保护机制和临床应用进展予以阐述。 展开更多
关键词 心肌梗死 缺血预处理 再灌注损伤
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柚皮素对心肌缺血/再灌注损伤大鼠PI3K/AKT信号通路和内质网应激及其相关凋亡通路的影响 认领
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作者 兰卓 王欢 +4 位作者 何夕松 游丽萍 徐楠 冯健 李家富 《中国病理生理杂志》 CAS 北大核心 2021年第1期41-47,共7页
目的:观察柚皮素对缺血/再灌注(I/R)大鼠心脏损伤的影响,并探讨柚皮素的作用是否涉及PI3K/AKT信号通路和内质网应激及其相关凋亡通路。方法:48只SD大鼠按随机数字表法分成假手术组(sham组)、模型组(I/R组)、柚皮素处理组(NAR组)和柚皮... 目的:观察柚皮素对缺血/再灌注(I/R)大鼠心脏损伤的影响,并探讨柚皮素的作用是否涉及PI3K/AKT信号通路和内质网应激及其相关凋亡通路。方法:48只SD大鼠按随机数字表法分成假手术组(sham组)、模型组(I/R组)、柚皮素处理组(NAR组)和柚皮素处理+LY294002组(NL组)。结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min再灌注120 min制备心肌I/R模型。ELISA法检测血清中心肌肌钙蛋白I(cTnI)的含量;HE染色、TTC染色及TUNEL染色分别检测心肌组织病理学变化、心肌梗死面积和心肌细胞凋亡率;RT-qPCR法检测内质网应激相关指标葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)和caspase-12的mRNA表达;Western blot法检测cleaved caspase-3、GRP78、CHOP、caspase-12、p-PI3K和p-AKT的蛋白水平。结果:与I/R组比,NAR组大鼠血清cTnI的含量显著下降(P<0.05),心肌病理损伤减轻,心肌梗死面积和细胞凋亡率显著减少(P<0.05),cleaved caspase-3、GRP78、CHOP和caspase-12表达降低(P<0.05),p-PI3K和p-AKT蛋白水平升高(P<0.05);LY294002能在一定程度上削弱柚皮素的保护效应。结论:柚皮素能减轻大鼠心肌I/R损伤,其机制可能是通过激活PI3K/AKT信号通路进而调控内质网应激及其相关凋亡通路。 展开更多
关键词 柚皮素 心肌缺血 再灌注损伤 内质网应激 细胞凋亡 PI3K/AKT信号通路
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法舒地尔对急性脑梗死患者溶栓治疗后再灌注损伤和微循环指标的影响 认领
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作者 韩增灿 《国际医药卫生导报》 2021年第2期245-248,共4页
目的探讨法舒地尔对急性脑梗死(ACI)患者溶栓治疗后再灌注损伤和微循环指标的影响。方法选取2019年1月至2019年12月本院收治的92例经静脉溶栓治疗的ACI患者,采用随机数字表法分为观察组和对照组各46例。对照组予静脉溶栓及常规治疗,观... 目的探讨法舒地尔对急性脑梗死(ACI)患者溶栓治疗后再灌注损伤和微循环指标的影响。方法选取2019年1月至2019年12月本院收治的92例经静脉溶栓治疗的ACI患者,采用随机数字表法分为观察组和对照组各46例。对照组予静脉溶栓及常规治疗,观察组在此基础上加用法舒地尔,均持续治疗14 d。于治疗前后,检测两组血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)及中枢神经特异性蛋白(S100-β)水平,记录两组美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)及脑卒中专门化生存质量量表(SS-QOL)评分。于治疗结束后,检测两组大脑中动脉(MCA)和基底动脉(BA)的收缩期血流速度(Vs)、舒张期血流速度(Vd)、平均血流速度(Vm),并记录两组治疗期间用药安全性情况。结果观察组治疗后的SOD、MDA、NSE、S100-β水平及NIHSS、SS-QOL评分分别为(107.38±32.75)U/ml、(6.28±2.11)nmol/ml、(5.15±1.37)μg/L、(6.11±1.96)μg/L、(5.03±1.27)分、(192.45±11.62)分;对照组分别为(94.53±25.71)U/ml、(7.46±2.34)nmol/ml、(6.08±1.96)μg/L、(7.52±2.34)μg/L、(6.32±1.36)分、(148.63±10.43)分,治疗后观察组的氧化应激、神经功能指标及NIHSS、SS-QOL评分均明显优于对照组(均P<0.05)。治疗后,观察组BA和MCA的Vm、Vd、Vs分别为(29.17±2.15)cm/s、(20.15±2.63)cm/s、(55.67±4.11)cm/s、(76.98±8.77)cm/s、(46.64±5.12)cm/s、(103.48±10.52)cm/s,均明显高于对照组的(21.03±2.03)cm/s、(15.37±2.06)cm/s、(46.92±4.83)cm/s、(66.54±7.93)cm/s、(40.02±4.38)cm/s、(92.06±9.58)cm/s(均P<0.05)。结论法舒地尔能减轻ACI患者溶栓治疗后再灌注损伤程度,改善患者微循环指标,促进神经功能恢复,且安全性良好。 展开更多
关键词 法舒地尔 急性脑梗死 溶栓 再灌注损伤 微循环
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丹参酮Ⅰ在肝缺血再灌注损伤小鼠模型中的保护作用 认领
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作者 易小康 杜毅超 +4 位作者 钱保林 黄治伟 李秋 付文广 温剑 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2021年第1期105-109,共5页
目的探讨丹参酮Ⅰ(T-Ⅰ)在小鼠肝缺血再灌注损伤(HIRI)模型中的保护作用。方法C57BL/6J小鼠36只随机分为假手术(sham)组(n=6)、缺血再灌注(IR)组(n=6)、IR+T-Ⅰ(5 mg/kg)组(n=6)、IR+T-Ⅰ(10 mg/kg)组(n=6)、IR+T-Ⅰ(20 mg/kg)组(n=6)和... 目的探讨丹参酮Ⅰ(T-Ⅰ)在小鼠肝缺血再灌注损伤(HIRI)模型中的保护作用。方法C57BL/6J小鼠36只随机分为假手术(sham)组(n=6)、缺血再灌注(IR)组(n=6)、IR+T-Ⅰ(5 mg/kg)组(n=6)、IR+T-Ⅰ(10 mg/kg)组(n=6)、IR+T-Ⅰ(20 mg/kg)组(n=6)和IR+T-Ⅰ(40 mg/kg)组(n=6),各组均腹腔注射给药,sham组与IR组注射等量溶剂橄榄油,IR+T-Ⅰ组每日给药1次,连续给药7 d,末次给药2 h后建立70%的HIRI模型,再灌注6 h后收集血清及肝脏标本;试剂盒检测血清ALT、AST水平,检测肝组织内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、Caspase-3及还原型谷胱甘肽(GSH)指标;HE染色观察肝组织病理情况,TUNEL法检测肝细胞凋亡水平,免疫组化检测Caspase-3、血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达水平。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果IR+T-Ⅰ(20 mg/kg)组的血清ALT[(192.48±23.67)U/L]、AST[(123.19±9.16)U/L]较IR组[ALT:(336.90±41.52)U/L,AST:(206.90±18.81)U/L]均显著下降(P值均<0.01),确定了20 mg/kg为最佳浓度;与IR组[MDA:(3.48±0.95)μmol/mg;Caspase-3:(1.04±0.35)μmol/mg;SOD:(160.29±27.37)U/mg;GSH:(1.03±0.42)μmol/mg]比较,IR+T-Ⅰ(20 mg/kg)组的MDA[(1.34±0.21)μmol/mg]、Caspase-3[(0.69±0.97)μmol/mg]均显著降低(P值均<0.05),而SOD[(274.47±30.53)U/mg]及GSH[(2.12±0.27)μmol/mg]均明显升高(P值均<0.05);HE染色显示,IR组肝小叶结构紊乱,肝细胞灶性或大面积变性坏死;与IR组相比,IR+T-Ⅰ(20 mg/kg)组肝细胞坏死面积减小,肝组织结构基本完整;免疫组化结果显示,与IR组比较,IR+T-Ⅰ(20 mg/kg)组的小鼠肝细胞凋亡数目明显减少,Caspase-3蛋白表达明显减少,HO-1蛋白表达明显增加。结论T-Ⅰ通过抑制肝脏氧化应激反应和肝细胞凋亡对小鼠HIRI中起到保护作用。 展开更多
关键词 再灌注损伤 氧化性应激 丹参酮
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Effect of remote ischemic preconditioning among donors and recipients following pediatric liver transplantation:A randomized clinical trial 认领
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作者 Bo Qi Xiao-Qiang Wang +5 位作者 Shu-Ting Pan Pei-Ying Li Ling-Ke Chen Qiang Xia Li-Qun Yang Wei-Feng Yu 《世界胃肠病学杂志:英文版》 SCIE CAS 2021年第4期345-357,共13页
BACKGROUND Studies suggested that remote ischemic preconditioning(RIPC)may effectively lessen the harmful effects of ischemia reperfusion injury during organ transplantation surgery.AIM To investigate the protective e... BACKGROUND Studies suggested that remote ischemic preconditioning(RIPC)may effectively lessen the harmful effects of ischemia reperfusion injury during organ transplantation surgery.AIM To investigate the protective effects of RIPC on living liver donors and recipients following pediatric liver transplantation.METHODS From January 2016 to January 2019 at Renji Hospital Affiliated with Shanghai Jiao Tong University School of Medicine,208 donors were recruited and randomly assigned to four groups:S-RIPC group(no intervention;n=55),D-RIPC group(donors received RIPC;n=51),R-RIPC group(recipients received RIPC,n=51)and DR-RIPC group(both donors and recipients received RIPC;n=51).We primarily evaluated postoperative liver function among donors and recipients and incidences of early allograft dysfunction,primary nonfunction and postoperative complications among recipients.RESULTS RIPC did not significantly improve alanine transaminase and aspartate aminotransferase levels among donors and recipients or decrease the incidences of early allograft dysfunction,primary nonfunction,and postoperative complications among recipients.Limited protective effects were observed,including a lower creatinine level in the D-RIPC group than in the S-RIPC group on postoperative day 0(P<0.05).However,no significant improvements were found in donors who received RIPC.Furthermore,RIPC had no effects on the overall survival of recipients.CONCLUSION The protective effects of RIPC were limited for recipients who received living liver transplantation,and no significant improvement of the prognosis was observed in recipients. 展开更多
关键词 Pediatric liver transplantation Remote ischemic preconditioning Postoperative complications Ischemia reperfusion injury Primary nonfunction HEPATOLOGY
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白细胞介素-11在小鼠脑缺血再灌注损伤中的保护作用及其机制 认领
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作者 张玉敏 韩素桂 +2 位作者 刘启为 周琪 卢军利 《免疫学杂志》 CAS 北大核心 2021年第2期134-139,共6页
目的探讨白细胞介素-11(interleukin-11,IL-11)在小鼠脑缺血再灌注损伤中的保护作用及机制研究。方法选择SPF级C57BL/6雄性小鼠60只,随机分成为对照组、模型组和IL-11组,每组各20只,通过线栓法构建脑缺血再灌注损伤。应用TTC染色检测脑... 目的探讨白细胞介素-11(interleukin-11,IL-11)在小鼠脑缺血再灌注损伤中的保护作用及机制研究。方法选择SPF级C57BL/6雄性小鼠60只,随机分成为对照组、模型组和IL-11组,每组各20只,通过线栓法构建脑缺血再灌注损伤。应用TTC染色检测脑组织梗死面积,采用Longa评分法评估各组小鼠的神经功能,检测并计算各组小鼠的脑组织含水量。应用Western blot法检测脑组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、IL-1β、CD206和精氨酸酶(Arginase)-1蛋白表达水平。应用酶联免疫吸附(ELISA)法检测IL-1、IL-6、IL-10和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。免疫荧光双染检测IL-11对小胶质细胞分化的影响。结果与对照组比较,模型组小鼠脑组织梗死面积、含水量和Longa评分均显著升高(均P<0.05);与模型组比较,IL-11组小鼠脑组织梗死面积、含水量和Longa评分均显著减低(均P<0.05);与对照组比较,模型组小鼠M1型小胶质细胞数量明显升高(均P<0.05);与模型组比较,IL-11组小鼠M1型小胶质细胞数量降低,M2型小胶质细胞数量升高(均P<0.05);与对照组比较,模型组小鼠M1型小胶质细胞标记物iNOS和IL-1β表达升高(均P<0.05);与模型组比较,IL-11组小鼠M1型小胶质细胞标记物iNOS和IL-1β表达降低,M2型小胶质细胞标记物CD206和Arginase-1表达升高(均P<0.05);与对照组比较,模型组小鼠脑组织IL1、IL-6、TNF-α水平明显升高,IL-10水平明显降低(均P<0.05);与模型组比较,IL-11组小鼠脑组织IL-1、IL-6和TNF-α水平明显降低,IL-10水平明显升高(P<0.05)。结论IL-11促进小胶质细胞由促炎表型M1型向抗炎表型M2型转化,降低脑组织炎症,发挥脑缺血保护作用。 展开更多
关键词 白介素-11 脑缺血 再灌注损伤 小胶质细胞 炎症
超声造影定量分析重度失血性休克再灌注模型大鼠复苏期的肾血流灌注 认领
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作者 曾祯 胡经纬 +3 位作者 李璇 唐琳梅 黄志强 李明星 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2021年第8期1201-1206,共6页
背景:肾脏血流灌注量往往与肾功能呈平行关系,若能利用超声造影技术实时定量分析复苏期肾血流灌注变化来间接反映肾功能,这将为临床评估失血性休克再灌注肾损伤提供一个新的思路。目的:建立SD大鼠重度失血性休克再灌注模型,探讨超声造... 背景:肾脏血流灌注量往往与肾功能呈平行关系,若能利用超声造影技术实时定量分析复苏期肾血流灌注变化来间接反映肾功能,这将为临床评估失血性休克再灌注肾损伤提供一个新的思路。目的:建立SD大鼠重度失血性休克再灌注模型,探讨超声造影参数评估肾脏血流灌注的价值。方法:20只雄性SD大鼠随机分4组,每组5只,假手术组、失血休克再灌注组2,6,24 h组。各组对应时间行超声造影检查并获得峰值强度、达峰时间、曲线下面积、平均渡越时间定量参数,分析时间-强度曲线参数与血肌酐、尿素氮水平、肾组织髓过氧化物酶、内皮素1、前列腺素E1水平的相关性。结果与结论:与假手术组比较,失血休克再灌注组病理损伤显著,达峰时间、平均渡越时间延长,曲线下面积、峰值强度值增大(P<0.05),血清肌酐、尿素氮水平升高,以再灌注24 h损伤最严重,再灌注各组间达峰时间、平均渡越时间差异有显著性意义。双变量Pearson相关性分析显示时间-强度曲线参数达峰时间、平均渡越时间与血肌酐、尿素氮水平、肾组织髓过氧化物酶、内皮素1、前列腺素E1水平均存在显著相关性。结果表明:①超声造影能够有效地监测失血性休克复苏进程中肾脏的血流灌注变化,并能够进行定量评估;②时间-强度曲线中达峰时间、平均渡越时间2个指标具有一定参考价值;③失血性休克再灌注后,肾脏损伤未减轻反而加重,复苏后24 h损伤最严重;④超声造影为临床评估失血性休克再灌注肾损伤提供了一个新的思路。 展开更多
关键词 失血性休克 再灌注 超声造影 肾功能 肾损伤 大鼠
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MicroRNA-670 aggravates cerebral ischemia/reperfusion injury via the Yap pathway 认领
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作者 Shi-Jia Yu Ming-Jun Yu +2 位作者 Zhong-Qi Bu Ping-Ping He Juan Feng 《中国神经再生研究:英文版》 SCIE CAS 2021年第6期1024-1030,共7页
Apoptosis is an important programmed cell death process involved in ischemia/reperfusion injury.MicroRNAs are considered to play an important role in the molecular mechanism underlying the regulation of cerebral ische... Apoptosis is an important programmed cell death process involved in ischemia/reperfusion injury.MicroRNAs are considered to play an important role in the molecular mechanism underlying the regulation of cerebral ischemia and reperfusion injury.However,whether miR-670 can regulate cell growth and death in cerebral ischemia/reperfusion and the underlying mechanism are poorly understood.In this study,we established mouse models of transient middle artery occlusion and Neuro 2a cell models of oxygen-glucose deprivation and reoxygenation to investigate the potential molecular mechanism by which miR-670 exhibits its effects during cerebral ischemia/reperfusion injury both in vitro and in vivo.Our results showed that after ischemia/reperfusion injury,miR-670 expression was obviously increased.After miR-670 expression was inhibited with an miR-670 antagomir,cerebral ischemia/reperfusion injury-induced neuronal death was obviously reduced.When miR-670 overexpression was induced by an miR-670 agomir,neuronal apoptosis was increased.In addition,we also found that miR-670 could promote Yap degradation via phosphorylation and worsen neuronal apoptosis and neurological deficits.Inhibition of miR-670 reduced neurological impairments after cerebral ischemia/reperfusion injury.These results suggest that microRNA-670 aggravates cerebral ischemia/reperfusion injury through the Yap pathway,which may be a potential target for treatment of cerebral ischemia/reperfusion injury.The present study was approved by the Institutional Animal Care and Use Committee of China Medical University on February 27,2017(IRB No.2017PS035K). 展开更多
关键词 APOPTOSIS cerebral ischemia and reperfusion injury MICRORNA miR-670 neurological function NEURON non-coding RNA PATHWAY
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MiR-30a靶向Keap1缓解大鼠脑缺血再灌注损伤的机制研究 认领
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作者 吴亚琨 姚佳 冯凯 《中国医师杂志》 CAS 2021年第1期63-67,共5页
目的研究大鼠脑缺血再灌注(I/R)损伤中miR-30a的功能及其作用机制。方法血管内栓线法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测脑组织中miR-30a的表达变化;大鼠侧脑室注射miR-30a慢病毒后,2,3,5-氯化三苯基四氮唑... 目的研究大鼠脑缺血再灌注(I/R)损伤中miR-30a的功能及其作用机制。方法血管内栓线法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测脑组织中miR-30a的表达变化;大鼠侧脑室注射miR-30a慢病毒后,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测大鼠脑梗死面积,Bederson法检测大鼠神经功能缺损程度,酶联免疫吸附法(ELISA)检测脑组织3-硝基酪氨酸(3-NT)和一氧化氮(NO)浓度,Western blot检测脑组织kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、核因子E2相关因子(Nrf-2)和1型血红素氧合酶(HO-1)蛋白水平。双荧光素酶报告实验检测miR-30a与Keap1的靶向关系。结果与假手术组比,脑I/R后miR-30a的表达呈时间依赖性下调。而miR-30a过表达可在病理水平减小大脑梗死组织面积,功能水平降低神经功能缺损程度,分子水平降低脑组织3-NT、NO、Keap1水平,增强Nrf2和HO-1表达。而双荧光素酶报告实验也显示miR-30a可与Keap1 mRNA靶向结合。结论MCAO大鼠脑组织中miR-30a的表达下调,并且miR-30a可通过靶向Keap1缓解大鼠脑I/R损伤。 展开更多
关键词 脑缺血 再灌注损伤 氧化性应激 微RNAS Kelch样ECH相关蛋白1 大鼠
Argon reduces microglial activation and inflammatory cytokine expression in retinal ischemia/reperfusion injury 认领
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作者 Ulrich Goebel Stefanie Scheid +4 位作者 Sashko Spassov Nils Schallner Jakob Wollborn Hartmut Buerkle Felix Ulbrich 《中国神经再生研究:英文版》 SCIE CAS 2021年第1期192-198,共7页
We previously found that argon exerts its neuroprotective effect in part by inhibition of the toll-like receptors(TLR)2 and 4.The downstream transcription factors signal transducer and activator of transcription 3(STA... We previously found that argon exerts its neuroprotective effect in part by inhibition of the toll-like receptors(TLR)2 and 4.The downstream transcription factors signal transducer and activator of transcription 3(STAT3)and nuclear factor kappa B(NF-κB)are also affected by argon and may play a role in neuroprotection.It also has been demonstrated that argon treatment could mitigate brain damage,reduce excessive microglial activation,and subsequently attenuate brain inflammation.Despite intensive research,the further exact mechanism remains unclear.In this study,human neuroblastoma cells were damaged in vitro with rotenone over a period of 4 hours(to mimic cerebral ischemia and reperfusion damage),followed by a 2-hour post-conditioning with argon(75%).In a separate in vivo experiment,retinal ischemia/reperfusion injury was induced in rats by increasing intraocular pressure for 1 hour.Upon reperfusion,argon was administered by inhalation for 2 hours.Argon reduced the binding of the transcription factors signal transducer and activator of transcription 3,nuclear factor kappa B,activator protein 1,and nuclear factor erythroid 2-related factor 2,which are involved in regulation of neuronal damage.Flow cytometry analysis showed that argon downregulated the Fas ligand.Some transcription factors were regulated by toll-like receptors;therefore,their effects could be eliminated,at least in part,by the TLR2 and TLR4 inhibitor oxidized phospholipid 1-palmitoyl-2-arachidonoyl-sn-glycero-3-phosphorylcholine(OxPAPC).Argon treatment reduced microglial activation after retinal ischemia/reperfusion injury.Subsequent quantitative polymerase chain reaction analysis revealed a reduction in the pro-inflammatory cytokines interleukin(IL-1α),IL-1β,IL-6,tumor necrosis factorα,and inducible nitric oxide synthase.Our results suggest that argon reduced the extent of inflammation in retinal neurons after ischemia/reperfusion injury by suppression of transcription factors crucial for microglial activation.Argon has no known side effects o 展开更多
关键词 ARGON ischemia/reperfusion injury MICROGLIA NEUROINFLAMMATION NEUROPROTECTION noble gas SH-SY5Y toll-like receptor transcription factor
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文章速递Activated PKB/GSK-3β synergizes with PKC-δ signaling in attenuating myocardial ischemia/reperfusion injury via potentiation of NRF2 activity: Therapeutic efficacy of dihydrotanshinone-Ⅰ 认领
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作者 Hao Zengy Lingling Wangy +6 位作者 Jiawei Zhang Ting Pan Yinghua Yu Jingxia Lu Ping Zhou Hua Yang Ping Li 《药学学报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2021年第1期71-88,共18页
Disrupted redox status primarily contributes to myocardial ischemia/reperfusion injury(MIRI).NRF2,the endogenous antioxidant regulator,might provide therapeutic benefits.Dihydrotanshinone-Ⅰ(DT)is an active component ... Disrupted redox status primarily contributes to myocardial ischemia/reperfusion injury(MIRI).NRF2,the endogenous antioxidant regulator,might provide therapeutic benefits.Dihydrotanshinone-Ⅰ(DT)is an active component in Salvia miltiorrhiza with NRF2 induction potency.This study seeks to validate functional links between NRF2 and cardioprotection of DT and to investigate the molecular mechanism particularly emphasizing on NRF2 cytoplasmic/nuclear translocation.DT potently induced NRF2 nuclear accumulation,ameliorating post-reperfusion injuries via redox alterations.Abrogated cardioprotection in NRF2-deficient mice and cardiomyocytes strongly supports NRF2-dependent cardioprotection of DT.Mechanistically,DT phosphorylated NRF2 at Ser40,rendering its nuclear-import by dissociating from KEAP1 and inhibiting degradation.Importantly,we identified PKC-δ-(Thr505)phosphorylation as primary upstream event triggering NRF2-(Ser40)phosphorylation.Knockdown of PKC-δdramatically retained NRF2 in cytoplasm,convincing its pivotal role in mediating NRF2 nuclear-import.NRF2 activity was further enhanced by activated PKB/GSK-3βsignaling via nuclear-export signal blockage independent of PKC-δactivation.By demonstrating independent modulation of PKC-δand PKB/GSK-3β/Fyn signaling,we highlight the ability of DT to exploit both nuclear import and export regulation of NRF2 in treating reperfusion injury harboring redox homeostasis alterations.Coactivation of PKC and PKB phenocopied cardioprotection of DT in vitro and in vivo,further supporting the potential applicability of this rationale. 展开更多
关键词 DihydrotanshinoneⅠ NRF2 Cytoplasmic/nuclear translocation PKC-δ PKB/GSK-3β/Fyn Phosphorylation Redox homeostasis Ischemia/reperfusion injury
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