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PPAR-α受体激动剂对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用 预览
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作者 杨旭堃 申芹 《重庆医学》 CAS 2019年第9期1441-1444,1452共5页
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)激动剂非诺贝特(FEN)对肝脏缺血再灌注损伤(HI/R)的保护作用。方法将40只SD大鼠随机分成对照组、模型组、PPAR-α激动剂FEN组(FEN组)和PPAR-α抑制剂GW6471组(GW组),每组10只。全自动生... 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)激动剂非诺贝特(FEN)对肝脏缺血再灌注损伤(HI/R)的保护作用。方法将40只SD大鼠随机分成对照组、模型组、PPAR-α激动剂FEN组(FEN组)和PPAR-α抑制剂GW6471组(GW组),每组10只。全自动生化分析仪检测各组大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)水平;通过苏木精-尹红(HE)染色观察各组大鼠肝脏组织病理形态;TUNEL法检测肝脏细胞凋亡;利用Western blot检测各组肝脏沉默信息调节因子1(SIRT1)、叉头转录因子1(FOXO1)、乙酰化FOXO1(AceFOXOI)、裂解型天冬氨酸蛋白水解酶(C-caspase3)和细胞质中细胞色素C(CytC)表达水平。结果与模型组相比,PPAR-α激动剂FEN预处理可明显减轻肝脏病理损伤,减少肝脏AceFOXO1、C-caspase3、TUNEL和细胞质CytC的表达水平及增加肝脏SIRT1表达水平。而FEN组血清中AST[(90.15±11.21)U/L],ALT[(135.18±20.46)U/L]和ALP[(211.12±22.75)U/L]水平较模型组血清中AST[(189.37±21.55)U/L],ALT[(378.15±36.78)U/L]和ALP[(495.93±31.14)U/L]水平明显降低。而予以PPAR-α抑制剂GW6471预处理可明显增加肝脏病理损伤,上调肝脏AceFOXO1、C-caspase3、TUNEL和细胞质CytC的表达水平及减少肝脏SIRT1表达水平。GW组血清中AST[(177.21±18.54)U/L],ALT[(199.46±28.54)U/L]和ALP[(286.12±24.51)U/L]水平较FEN组血清中AST,ALT和ALP水平明显增高(P<0.05)。结论 PPAR-ɑ受体激动剂FEN对大鼠HI/R具有保护作用,该作用可能与FEN能促进SIRT1去乙酰化修饰FOXO1,减少FOXO1介导线粒体凋亡,改善肝功能有关。 展开更多
关键词 再灌注损伤 非诺贝特 肝脏缺血再灌注 沉默信息调节因子1 叉头转录因子
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雷帕霉素对小鼠肠缺血再灌注后肠损伤的保护作用
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作者 曾滋 张云砚 +6 位作者 孙涛 陈榕 李维 刘慧敏 孙倩 孟庆涛 夏中元 《武汉大学学报:医学版》 CAS 2019年第2期192-196,共5页
目的:探讨雷帕霉素对小鼠肠缺血再灌注后肠损伤的作用。方法:建立小鼠肠缺血再灌注损伤模型,分为3组。A组:假手术组;B组:肠缺血再灌注组;C组:雷帕霉素3 mg/kg腹腔注射后肠缺血再灌注组。再灌注2 h后处死小鼠,测定血清中IL-6、TNF-α、MD... 目的:探讨雷帕霉素对小鼠肠缺血再灌注后肠损伤的作用。方法:建立小鼠肠缺血再灌注损伤模型,分为3组。A组:假手术组;B组:肠缺血再灌注组;C组:雷帕霉素3 mg/kg腹腔注射后肠缺血再灌注组。再灌注2 h后处死小鼠,测定血清中IL-6、TNF-α、MDA、GSH-Px;取出肠组织做石蜡切片后HE染色及凋亡检测。结果:术后B、C组血清中IL-6、TNF-α、MDA均增加,GSH-Px减少,肠组织凋亡细胞增多,病理学损伤加重且Chiu’s评分增高。其中C组的损伤程度低于B组(P<0. 05)。术后C组IL-6、TNF-α、MDA、GSH-Px、细胞凋亡及病理学指标均优于B组(P<0. 05)。结论:雷帕霉素可能通过抑制过度炎症反应和氧化应激、减轻细胞凋亡,从而发挥对肠组织的保护作用。 展开更多
关键词 雷帕霉素 肠缺血再灌注 再灌注损伤
二氧化硫对大鼠肢体缺血再灌注致急性肺损伤中肺泡巨噬细胞凋亡的影响 预览
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作者 赵彦瑞 刘洋 +2 位作者 王东 吕文睿 周君琳 《北京大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期239-244,共6页
目的:探讨二氧化硫(sulfur dioxide,SO2)在肢体缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)致急性肺损伤( acute lung injury,ALI)保护作用中对肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)凋亡的影响,为控制炎症反应寻找新的靶点。方法:分离培养AM... 目的:探讨二氧化硫(sulfur dioxide,SO2)在肢体缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)致急性肺损伤( acute lung injury,ALI)保护作用中对肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)凋亡的影响,为控制炎症反应寻找新的靶点。方法:分离培养AM,应用肢体缺血再灌注致ALI大鼠血清制备细胞模型,给予外源性SO2,然后检测线粒体膜电位以及线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP)开放情况,AM凋亡情况及凋亡相关Bcl-2、Caspase-3分子蛋白表达情况。结果:与对照组相比,I/R组红、绿荧光的比值下降,吸光度显著降低,AM凋亡率增加到43.81%±2.40%,Caspase-3蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达下降;而与I/R组比较,I/R+SO2组红、绿荧光的比值升高,吸光度增高,AM凋亡率减少37.01%±1.93%,Caspase-3蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高。结论:外源性SO2可通过抑制线粒体途径改善巨噬细胞的凋亡。 展开更多
关键词 二氧化硫 再灌注损伤 急性肺损伤 巨噬细胞 肺泡
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Protective Effects and Mechanisms of Shenhua Tablet (肾华片)on Toll-Like Receptors in Rat Model of Renal Ischemia-Reperfusion Injury
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作者 LI Qing-ping WEI Ri-bao +5 位作者 YANG Xi ZHENG Xiao-yong SU Ting-yu HUANG Meng-jie YIN Zhong CHEN Xiang-mei 《中国结合医学杂志:英文版》 SCIE CAS CSCD 2019年第1期37-44,共8页
Objective: To investigate the protective effects and potential mechanisms of Shenhua Tablet(肾华片, SHT) on the toll-like receptors(TLRs)-mediated signaling pathways in a rat model of kidney ischemia-reperfusion injur... Objective: To investigate the protective effects and potential mechanisms of Shenhua Tablet(肾华片, SHT) on the toll-like receptors(TLRs)-mediated signaling pathways in a rat model of kidney ischemia-reperfusion injury(IRI). Methods: Sixty male Wistar rats were randomly divided into 5 groups: sham surgery, model control, astragaloside(150 mg·kg-1·d-1), low-and high-dose SHT(1.5 and 3.0 g·kg-1·d-1, repectively) groups. One week after drug treatment, rats underwent surgery to establish the IRI models. At 24 h and 72 h after the modeling, serum creatinine(Scr) and blood urea nitrogen(BUN) were analyzed; pathological damage were scored after periodic acid-Schiff staining. TLR2, TLR4 and myeloid differentiation factor 88(My D88) protein and m RNA expressions were detected by inmmunohistochemistry, Western blot and qPCR. Tumor necrosis factor α(TNF-α) and interleukin-6(IL-6) protein expressions were detected by enzyme linked immunosorbent assay. Results: Compared with the sham group, the model group exhibited severe change in renal function(Scr: 189.42±21.50, P<0.05), pathological damage(damage score: 4.50±0.55, P<0.05), and the expression levels of TLR2, TLR4, MyD88, TNF-α, IL-6 were significantly higher than other groups. Meanwhile, the levels of TLRs in model group showed upward tendency from 24 to 72 h, unparalleled with pathological and functional changes. The aforementioned parameters were alleviated to a certain extent, and, in addition to TLRs, presented the obvious downward trending from the 24 to 72 h after the intervention in the SHT and astragaloside groups relative to the model(P<0.05); in particular, the most significant mitigation of these changes was observed in the SHT-H group(P<0.05). Conclusions: TLRs may be an important spot to treat and research in acute kidney injury. SHT could effectively mitigate renal injuries and promote recovery of IRI injuries through suppression of degeneration induced by up-regulation of TLR2 and TLR4 expression levels in the My D88-dependent signaling pathway 展开更多
关键词 SHENHUA TABLET Chinese medicine kidney INJURY TOLL-LIKE receptors MYELOID differentiation factor 88 ISCHEMIA-REPERFUSION INJURY
黄芪甲苷对缺血性急性肾损伤大鼠模型长链非编码RNA表达谱的影响
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作者 王雅珍 代继桓 +2 位作者 毛根祥 武庆 王国付 《中国基层医药》 CAS 2019年第6期687-692,共6页
目的研究采用长链非编码RNAs(LncRNAs)测序技术筛选黄芪甲苷(AS-IV)干预急性肾损伤(AKI)大鼠过程中肾组织相关LncRNAs的变化.方法选取雄性SD大鼠8只,采用随机数字表法分成两组,AKI模型组(组1):4只大鼠进行缺血再灌注(I/R)处理;AS-IV预... 目的研究采用长链非编码RNAs(LncRNAs)测序技术筛选黄芪甲苷(AS-IV)干预急性肾损伤(AKI)大鼠过程中肾组织相关LncRNAs的变化.方法选取雄性SD大鼠8只,采用随机数字表法分成两组,AKI模型组(组1):4只大鼠进行缺血再灌注(I/R)处理;AS-IV预处理组(组2):4只大鼠I/R处理前7 d分别进行AS-IV灌胃处理,I/R处理24 h后取肾组织,提取总RNA并进行质量检测,合格后进行测序实验,以差异倍数(组1/组2)≥2且P≤0.05为纳入标准,检测AKI模型组和AS-IV预处理组中的LncRNAs差异表达谱,并对差异LncRNAs进行基因本体论(GO)分析和通路(Pathway)分析,从而了解LncRNAs参与的生物学功能.结果两组相比,差异表达的LncRNAs共232条,其中127条表达上调,105条表达下调.发现341条mRNA表达出现差异性变化,其中178条表达上升和163条表达下降.通过GO分析获得mRNA参与的细胞生物过程、细胞组件和分子功能,LncRNAs共表达的mRNA主要参与核小体组装、染色质组装或分解、核小体组织、DNA构象变化、蛋白质-DNA复合物组装等生物过程,参与的细胞组件包括核小体、蛋白质-DNA复合物、核染色质、染色质和核核小体等成分,体现了蛋白质异源二聚反应活性、蛋白二聚化活性、DNA结合活性和核酸结合活性等分子功能.细胞通路分析LncRNAs共表达的mRNAs所参与的信号通路主要涉及到系统性红斑狼疮途径、酒精代谢途径、病毒致癌机制等,共同调控着黄芪甲苷保护AKI的生物学进程.结论 AKI模型组和AS-IV预处理组大鼠肾组织中存在差异表达的LncRNAs,生物学功能和通路分析提示这些差异表达LncRNAs可能参与黄芪甲苷改善AKI的作用机制. 展开更多
关键词 黄芪甲苷 急性肾损伤 再灌注损伤 5'非翻译区 长链非编码RNA 干预性研究 疾病模型 动物 大鼠 Sprague-Dawley
肝移植术后胆管并发症的危险因素及防治进展 预览
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作者 卡地尔丁·艾海提 吐尔干艾力·阿吉 《医学综述》 2019年第5期928-933,共6页
胆管并发症作为肝移植术后最常见的并发症,严重影响着移植患者的生存时间和生存质量,是导致肝移植失败的主要原因之一。肝移植术后胆管并发症是多种危险因素相互影响、相互促进所致,目前公认的危险因素有缺血性损伤、手术方式及外科操... 胆管并发症作为肝移植术后最常见的并发症,严重影响着移植患者的生存时间和生存质量,是导致肝移植失败的主要原因之一。肝移植术后胆管并发症是多种危险因素相互影响、相互促进所致,目前公认的危险因素有缺血性损伤、手术方式及外科操作技术、供肝保存性损伤、免疫源性损伤、感染性损伤等。肝移植术后胆管并发症的预防很重要,贯穿于术前、术中及术后的全过程。肝移植术后胆管并发症的治疗主要有药物治疗、内镜治疗、介入治和再次手术等,其中内镜和放射介入治疗是最为常用、最为有效的治疗手段。 展开更多
关键词 肝移植 胆管并发症 危险因素 缺血性损伤 再灌注损伤 胆瘘
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养心通痹汤联合常规溶栓治疗急性心肌梗死临床研究
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作者 闫明霞 《现代中医药》 CAS 2019年第3期38-41,共4页
目的分析探讨养心通痹汤联合常规溶栓治疗对急性心肌梗死患者心肌缺血再灌注损伤指标的影响。方法按照随机数字表法将所有患者简单随机分为治疗组和对照组两组,所有患者均给予常规的溶栓治疗,治疗组患者则在此基础上联合使用中药养心痛... 目的分析探讨养心通痹汤联合常规溶栓治疗对急性心肌梗死患者心肌缺血再灌注损伤指标的影响。方法按照随机数字表法将所有患者简单随机分为治疗组和对照组两组,所有患者均给予常规的溶栓治疗,治疗组患者则在此基础上联合使用中药养心痛痹汤进行治疗。记录两组患者治疗前后的肌酸激酶同工酶和肌酸激酶水平以及超敏C反应蛋白水平、高敏肌钙蛋白水平,比较两组患者治疗前后的左室射血分数和心肌梗死面积以及不良反应情况等。结果经过治疗后,两组患者的TNT-HS、CK-MB、CK、hs-CRP等水平均显著优于本组治疗前;治疗组患者治疗后的TNT-HS、CK-MB、CK、hs-CRP等水平均显著优于同期对照组患者。两组患者治疗1天后和治疗7天后的左室射血分数及心肌梗死面积均显著优于本组治疗前;治疗组患者治疗1天后和治疗7天后的左室射血分数均显著高于对照组患者;治疗组患者治疗1天后和治疗7天后的心肌梗死面积均显著低于对照组患者。治疗组患者的再灌注心律失常发生率和不良心血管事件发生率分别为6.67%和6.67%,分别低于对照组患者的26.27%和33.33%。结论对急性心肌梗死患者采用常规溶栓联合养心痛痹汤进行治疗能够有效改善其再灌注损伤情况,并且能够有效避免不良心血管事件的发生和促进患者左室射血功能的恢复,值得在临床上加以推广运用。 展开更多
关键词 急性心肌梗死 心肌缺血 再灌注损伤 养心痛痹汤 溶栓治疗
α2A肾上腺素能受体在右美托咪定抑制Ⅱ型肺泡上皮细胞缺氧复氧损伤时TLR4/NF-κB信号通路激活中的作用
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作者 刘培斌 覃卫丹 +5 位作者 陈潮金 姚伟锋 谭芳 邓颖青 池信锦 蔡珺 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期167-169,共3页
目的评价α2A肾上腺素能受体(α2AAR)在右美托咪定抑制Ⅱ型肺泡上皮细胞缺氧复氧损伤时Toll样受体4(TLR4)/NF-κB信号通路激活中的作用。方法体外培养大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞RLE-6TN,采用随机数字表法分为4组(n=6):对照组(C组)、缺氧复氧... 目的评价α2A肾上腺素能受体(α2AAR)在右美托咪定抑制Ⅱ型肺泡上皮细胞缺氧复氧损伤时Toll样受体4(TLR4)/NF-κB信号通路激活中的作用。方法体外培养大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞RLE-6TN,采用随机数字表法分为4组(n=6):对照组(C组)、缺氧复氧损伤组(H/R组)、右美托咪定组(D组)和α2AAR小干扰RNA(siRNA)+右美托咪定组(α2AAR-siRNA+D组)。采用缺氧24 h复氧4 h的方法制备缺氧复氧损伤模型。D组给予终浓度为1 nmol/L的右美托咪定孵育1 h,然后制备缺氧复氧损伤模型;α2AAR-siRNA+D组用50 nmol/Lα2AAR-siRNA转染细胞,48 h后给予终浓度为1 nmol/L的右美托咪定孵育1 h,然后制备缺氧复氧损伤模型。采用CCK-8法测定细胞活力,采用流式细胞术测定细胞凋亡率,采用免疫荧光法检测TLR4和NF-κB的表达水平。结果与C组相比,H/R组细胞活力降低,细胞凋亡率升高,TLR4和NF-κB表达上调(P<0.05),D组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与H/R组相比,D组细胞活力升高,细胞凋亡率降低,TLR4和NF-κB表达下调(P<0.05),α2AAR-siRNA+D组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与D组比较,α2AAR-siRNA+D组细胞活力降低,细胞凋亡率升高,TLR4和NF-κB表达上调(P<0.05)。结论右美托咪定抑制Ⅱ型肺泡上皮细胞缺氧复氧损伤时TLR4/NF-κB信号通路激活的机制与激动α2AAR有关。 展开更多
关键词 受体 肾上腺素能α2 右美托咪啶 上皮细胞 再灌注损伤 TOLL样受体4 NF-ΚB
自拟黄芪通络强心汤对冠心病血瘀证再灌注损伤模型大鼠实验研究
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作者 李宗国 任春艳 +2 位作者 李爱平 苏希东 潘宏伟 《四川中医》 2019年第7期48-51,共4页
目的:分析自拟黄芪通络强心汤对冠心病血瘀证再灌注损伤模型大鼠心肌保护作用及相关机制。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠60只,随机数字表法将大鼠分成4组,分别是模型组、正常组、阳性对照组与自拟黄芪通络强心汤组,每组各15只,除正常组... 目的:分析自拟黄芪通络强心汤对冠心病血瘀证再灌注损伤模型大鼠心肌保护作用及相关机制。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠60只,随机数字表法将大鼠分成4组,分别是模型组、正常组、阳性对照组与自拟黄芪通络强心汤组,每组各15只,除正常组外,其他3组大鼠制备心肌缺血血瘀证再灌注损伤模型,成功造模后阳性对照组大鼠灌胃0.10g/kg的复发丹参滴丸,自拟黄芪通络强心汤组灌胃6.8g/kg的自拟黄芪通络强心汤药液,模型组和正常组大鼠灌胃等剂量生理盐水,1次/d,持续给药14d。观察各组大鼠心律失常出现情况,检测心脏组织缝隙连接蛋白(Cx43)、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT-1R)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) mRNA相对表达量和心肌组织Cx43、AT-1R蛋白表达状况。结果:和模型组相比,阳性对照组、自拟黄芪通络强心汤组大鼠心律率降低,差异有统计学意义(P<0.05);和正常组相比,模型组大鼠心脏组织内AT-1R、AngⅡmRNA相对表达量升高,Cx43mRNA相对表达量降低;和模型组相比,阳性对照组、自拟黄芪通络强心汤组大鼠心脏组织内AT-1R、AngⅡmRNA相对表达量降低,Cx43mRNA相对表达量升高,差异均有统计学意义(P<0.05);和正常组相比,模型组大鼠心肌组织内Cx43蛋白表达升高,AT-1R蛋白表达降低;和模型组相比,阳性对照组、自拟黄芪通络强心汤组大鼠心肌组织内Cx43蛋白表达降低,AT-1R蛋白表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:自拟黄芪通络强心汤可经过提高大鼠心肌细胞内Cx43含量,降低AT-1R、AngⅡ含量,降低心律失常发生率,起到保护心肌作用。 展开更多
关键词 冠心病 再灌注损伤 心肌组织 血管紧张素Ⅱ 自拟黄芪通络强心汤
黄芪甲苷对肾缺血再灌注损伤模型大鼠Th1/Th2平衡的调节作用
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作者 苏妍妍 李红艳 +2 位作者 张云芳 李静纯 肖洁 《国际中医中药杂志》 2019年第7期728-734,共7页
目的探讨黄芪甲苷对大鼠肾缺血再灌注损伤的免疫保护作用机制。方法将大鼠按随机数字表分为正常对照组、假手术组、模型组、黄芪甲苷组,每组6只。黄芪甲苷组大鼠腹腔注射黄芪甲苷100 mg/kg,其余各组大鼠腹腔注射等体积生理盐水,给药30 ... 目的探讨黄芪甲苷对大鼠肾缺血再灌注损伤的免疫保护作用机制。方法将大鼠按随机数字表分为正常对照组、假手术组、模型组、黄芪甲苷组,每组6只。黄芪甲苷组大鼠腹腔注射黄芪甲苷100 mg/kg,其余各组大鼠腹腔注射等体积生理盐水,给药30 min后,模型组、黄芪甲苷组制备肾缺血再灌注损伤模型。造模后24 h处死大鼠,测定血尿肌酐、尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin, NGAL)、肾脏损伤分子-1(kidney injury molecule 1, KIM-1)水平;采用ELISA法检测血清Th1型细胞因子(TNF-α、IFN-γ、IL-2)和Th2型细胞因子(IL-4、IL-5、IL-10)水平。采用Western blot法及PCR法检测肾组织中TNF-α、IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-5、IL-10蛋白及基因水平,采用HE染色观察各组大鼠肾脏病理学改变,采用TUNEL染色观察各组大鼠肾组织凋亡情况,采用免疫组化法检测肾组织CD20蛋白的表达。结果与模型组比较,黄芪甲苷组SCr[(58.74±9.44)μmol/L比(85.03±23.48)μmol/L]降低(P<0.05),肌酐清除率[(0.81±0.13)ml/min比(0.37±0.08)ml/min]升高(P<0.05),尿NGAL[(579.34±11.70) pg/ml比(827.60±14.48)pg/ml]、KIM-1[(105.06±2.10)pg/ml比(151.67±3.06)pg/ml]水平下降(P<0.05);肾小管上皮细胞凋亡率[(14.36±1.36)%比(28.63±2.03)%]降低(P<0.05);血清TNF-α[(361.44±9.66) pg/ml比(515.93±10.61)pg/ml]、IFN-γ[(64.11±1.21)pg/ml比(93.51±2.15)pg/ml]、IL-2[(388.33±1.21)pg/ml比(557.82±15.29)pg/ml]、IL-4[(60.89±1.21)pg/ml比(95.56±2.75)pg/ml]、IL-5[(94.02±2.81)pg/ml比(147.07±3.50)pg/ml]、IL-10[(52.62±2.51)pg/ml比(78.22±3.24)pg/ml]水平降低(P<0.01);肾组织TNF-α mRNA[(1.89±0.59)比(2.87±0.97)]、IFN-γ mRNA[(3.11±1.02)比(5.98±1.52)]、IL-2 mRNA[(1.68±0.44)比(4.09±1.65)]、IL-4 mRNA[(2.41±0.81)比(4.69±1.62)]、IL-5 mRNA[(1.56±0.19)比(2.92±0.55)]、IL-10 mRNA[(1.45±0.14)比(2.85±0.32)]表达降低(P<0.01)。黄芪甲苷组IL-4/IFN-γ比值基本恢复至假手术组水� 展开更多
关键词 再灌注损伤 黄芪甲苷 TH1-TH2平衡 抗原 CD20 大鼠
大鼠脊髓神经元氧糖缺失-复氧复糖损伤时TET3诱导DNA去甲基化在甲烷上调Nrf2表达中的作用
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作者 王丽萍 郭晓明 +3 位作者 陈国忠 吴晓智 陈东生 徐皓 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期430-435,共6页
目的评价大鼠脊髓神经元氧糖缺失-复氧复糖损伤时10-11易位蛋白3(TET3)诱导DNA去甲基化在甲烷上调核转录因子E2相关因子2(Nrf2)表达中的作用。方法原代培养大鼠脊髓神经元,以1×10^5个/ml密度接种于6孔板,采用随机数字表法分为5组(n... 目的评价大鼠脊髓神经元氧糖缺失-复氧复糖损伤时10-11易位蛋白3(TET3)诱导DNA去甲基化在甲烷上调核转录因子E2相关因子2(Nrf2)表达中的作用。方法原代培养大鼠脊髓神经元,以1×10^5个/ml密度接种于6孔板,采用随机数字表法分为5组(n=48):正常对照组(C组)、氧糖缺失-复氧复糖组(OGD/R组)、甲烷组(M组)、甲烷+TET3-siRNA组(M+siTET3组)和甲烷+阴性siRNA组(M+siCon组)。采用无糖-无血清Earle平衡盐液,在5%CO2-95%N2缺氧培养箱中孵育2 h ,然后正常培养的方法制备氧糖缺失-复氧复糖损伤模型。M组于复氧复糖时在培养液中加入200 μl甲烷饱和生理盐水(甲烷终浓度1.8 mmol/L);M+siTET3组和M+siCon组于复氧复糖前24 h时分别加入100 pmol/L TET3-siRNA和100 pmol/L阴性siRNA进行转染。复氧复糖12 h时,测定神经元存活率、LDH漏出率、神经元凋亡率,采用实时荧光定量PCR法检测TET3和Nrf2的mRNA表达,采用Western blot法测定核蛋白Nrf2和TET3表达水平;采用ELISA法测定神经元SOD、过氧化氢酶(CAT)和MDA含量。提取神经元DNA,采用ELISA法确定DNA甲基化率、羟甲基化率,采用实时荧光甲基化特异性PCR法检测Nrf2基因启动子CpG岛甲基化水平。结果与C组比较,OGD/R组神经元存活率降低,LDH释放率和凋亡率升高(P<0.01);与OGD/R组比较,M组神经元存活率升高,LDH释放率和凋亡率降低,TET3及其mRNA、Nrf2及其mRNA表达上调,DNA羟甲基化率、SOD和CAT含量升高,DNA及Nrf2启动子甲基化率、MDA含量降低(P<0.05或0.01);与M组比较,M+siTET3组神经元存活率降低,LDH释放率和凋亡率升高,TET3及其mRNA、Nrf2及其mRNA表达下调,DNA羟甲基化率、SOD和CAT含量降低,DNA及Nrf2启动子甲基化率、MDA含量升高(P<0.05或0.01),M+siCon组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论大鼠脊髓神经元氧糖缺失-复氧复糖损伤时甲烷上调Nrf2表达的机制与激活TET3,促进Nrf2启动子区DNA去甲基化有关。 展开更多
关键词 甲烷 NF-E2相关因子2 脊髓 再灌注损伤 10-11易位蛋白 DNA去甲基化
缺血预处理减轻全膝关节置换术患者术后早期疼痛的临床研究
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作者 朱燕 王斯晟 +3 位作者 王丽霞 张雷 顾尔伟 陈士寿 《中华解剖与临床杂志》 2019年第3期279-283,共5页
目的 评价缺血预处理(IPC)对全膝关节置换术患者术后早期疼痛的影响.方法 前瞻性随机对照试验.选择2015年10月—2016年4月安徽医科大学第一附属医院择期行全膝关节置换手术患者40例,年龄18~65岁,美国麻醉医师协会( ASA)分级Ⅰ~Ⅲ级,按... 目的 评价缺血预处理(IPC)对全膝关节置换术患者术后早期疼痛的影响.方法 前瞻性随机对照试验.选择2015年10月—2016年4月安徽医科大学第一附属医院择期行全膝关节置换手术患者40例,年龄18~65岁,美国麻醉医师协会( ASA)分级Ⅰ~Ⅲ级,按随机数字表法分为对照组及IPC组,每组20例. IPC组在手术完全阻断术侧下肢血供前,予以IPC,即止血带充气5 min、放气5 min,共2个循环.对照组在手术完全阻断术侧下肢血供前,仅缚上止血带而不进行充气或放气操作.记录并对比两组患者一般临床资料、手术期间止血带阻断时间和手术时间等手术基本信息,手术前、上止血带30 min后、手术结束时的平均动脉压( MAP)、心率( HR)、脉搏氧饱和度( SpO2 ).记录出恢复室时、术后6 h、术后24 h的静息疼痛评分(VAS),并记录术后24 h内疼痛补救例数.手术后24 h采集静脉血,检测血中肌酸激酶(CK)和白细胞介素6(IL-6)水平.结果 两组患者年龄、性别构成、体质量指数、术中止血带充气阻断时间以及手术时间比较,差异均无统计学差异(P值均>0.05).两组患者在观察各时点MAP、HR、SpO2 比较,差异均无统计学差异(P值均>0.05). IPC组患者术后6 h VAS (3.10 ± 1.02)分,明显低于对照组的(5.45 ± 0.99)分,两组比较差异有统计学意义(t=7.394, P<0.01);出恢复室时、术后24 h VAS 两组比较差异均无统计学意义(P 值均 >0.05). IPC组和对照组术后24 h疼痛补救例数分别为2例和8例,差异有统计学意义(χ2 =4.803, P<0.05 ).对照组和 IPC 组患者术后 24 h 血清 CK 分别为( 9.24 ± 4.97 ) ng/mL 和( 8.15 ± 4.03) ng/mL,差异无统计学意义(P>0.05);但IL-6水平IPC组为(50.11 ± 20.39)pg/mL明显低于对照组(70.80 ± 34.82)pg/mL,差异有统计学意义(t=6.628, P<0.05).结论 IPC能够减轻全膝关节置换术患者术后早期疼痛,减少镇痛剂的使用;其机制可能和IPC降低炎症反应有关. 展开更多
关键词 再灌注损伤 缺血预处理 白细胞介素6 关节成形术 置换 疼痛
七氟醚预处理对大鼠肺缺血再灌注时HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路的影响
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作者 吕帅国 卢锡华 +6 位作者 李廷坤 李长生 周一 孙亚林 汪蕾 白玉 王丹丹 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期436-439,共4页
目的评价七氟醚预处理对大鼠肺缺血再灌注时高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR4)/NF-κB信号通路的影响。方法雄性SD大鼠36只,8~10周龄,体重200~250 g,采用随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(S组)仅游离右肺门,不阻断;肺缺血... 目的评价七氟醚预处理对大鼠肺缺血再灌注时高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR4)/NF-κB信号通路的影响。方法雄性SD大鼠36只,8~10周龄,体重200~250 g,采用随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(S组)仅游离右肺门,不阻断;肺缺血再灌注组(I/R组)采用阻断右肺门60 min、再灌注120 min的方法制备肺缺血再灌注损伤模型;七氟醚预处理组(SP组)吸入2.1%七氟醚30 min行预处理,停止吸入10 min时制备肺缺血再灌注损伤模型。于再灌注120 min时处死大鼠,取肺组织,光镜下观察病理学结果,并行肺损伤评分,测定湿重/干重(W/D)比值,采用ELISA法检测TNF-α含量,采用Western blot法测定HMGB1、TLR4和NF-κB的表达水平。结果与S组比较,I/R组和SP组肺损伤评分、肺组织W/D比值、TNF-α含量、HMGB1、TLR4和NF-κB的表达水平升高(P<0.05);与I/R组比较,SP组肺损伤评分、肺组织W/D比值、TNF-α含量、HMGB1、TLR4和NF-κB的表达水平降低(P<0.05),肺组织病理学损伤减轻。结论七氟醚预处理可能通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路,减轻大鼠肺缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 麻醉药 吸入 再灌注损伤 高迁移率族蛋白质类 TOLL样受体 NF-ΚB
脑缺血再灌注损伤分子生物学机制及现代中医药治疗进展
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作者 雷梦南 李玉 胡建鹏 《长春中医药大学学报》 2019年第5期991-994,共4页
脑缺血再灌注损伤是指因缺血缺氧致脑组织细胞损伤,在缺血的基础上恢复脑血管的血液后,脑组织损伤反而加重,甚至发生不可逆损伤的现象,发生机制尚未彻底阐明,目前认为主要与自由基作用、兴奋性氨基酸(EAAs)毒性学说、细胞Ca~(2+)超载、... 脑缺血再灌注损伤是指因缺血缺氧致脑组织细胞损伤,在缺血的基础上恢复脑血管的血液后,脑组织损伤反而加重,甚至发生不可逆损伤的现象,发生机制尚未彻底阐明,目前认为主要与自由基作用、兴奋性氨基酸(EAAs)毒性学说、细胞Ca~(2+)超载、血-脑脊液屏障的破坏及神经细胞凋亡等多种机制有关。不同的机制相互作用形成共同的病理改变,从代谢物水平上解读脑缺血再灌注损伤的分子生物学机制仍有争议,还需进行更深入的实验研究。近年来中医药对脑缺血再灌注损伤的保护作用研究逐渐受到广泛关注。 展开更多
关键词 脑缺血 再灌注损伤 分子生物学 中医药治疗
丹参多酚酸治疗局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠对神经行为及因子水平的影响 预览
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作者 孙瑞坦 朴翔宇 +2 位作者 蔡鸣 李研 罗斯文 《海南医学院学报》 CAS 2019年第14期1057-1060,共4页
目的:探讨丹参多酚酸治疗局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠对脑梗死体积、神经行为及脑组织中过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质源性神经营养因子(GDNF)的影响。方法:选取健康... 目的:探讨丹参多酚酸治疗局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠对脑梗死体积、神经行为及脑组织中过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质源性神经营养因子(GDNF)的影响。方法:选取健康成年雄性SD大鼠(清洁级)80只,采用随机数字表法分为假手术组(等量生理盐水)、模型组(等量生理盐水)、低剂量组(10mg/kg丹参多酚酸)、高剂量组(30mg/kg丹参多酚酸)、依达拉奉组(6mg/kg)各16只,对比各组大鼠术后24、48、72h的神经行为学评分、术后24h的脑梗死体积;测定各组大鼠72h后的脑组织中SOD、GSH-Px等指标。结果:术后24h,低剂量组、高剂量组和依达拉奉组的脑梗死体积均小于模型组(P<0.05),高剂量组和依达拉奉组的脑梗死体积均小于低剂量组(P<0.05);术后24、48、72h,低剂量组、高剂量组和依达拉奉组的神经行为学评分均小于模型组(P<0.05),高剂量组和依达拉奉组的神经行为学评分均小于低剂量组(P<0.05);低剂量组、高剂量组和依达拉奉组的脑组织中SOD、GSH-Px、BDNF、GDNF均高于模型组(P<0.05),而MDA低于模型组(P<0.05);高剂量组和依达拉奉组的脑组织中SOD、GSH-Px、BDNF、GDNF均高于低剂量组(P<0.05),而MDA低于低剂量组(P<0.05)。结论:丹参多酚酸治疗局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠能促进氧自由基的清除,抑制脂质过氧化,从而减少梗死面积,达治疗效果。 展开更多
关键词 丹参多酚酸 局灶性 脑缺血 再灌注损伤
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乌司他丁对全脑缺血再灌注大鼠海马神经元程序性坏死的影响
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作者 宋佩 鲁稳梁 +2 位作者 赵俊 李梦倩 董铁立 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期247-250,共4页
目的评价乌司他丁对全脑缺血再灌注大鼠海马神经元程序性坏死的影响。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠48只,8周龄,体重280~320g,采用随机数字表法分为3组(n=16):假手术组(Sham组)、全脑缺血再灌注组(I/R组)和乌司他丁组(UT组)。I/R组和UT... 目的评价乌司他丁对全脑缺血再灌注大鼠海马神经元程序性坏死的影响。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠48只,8周龄,体重280~320g,采用随机数字表法分为3组(n=16):假手术组(Sham组)、全脑缺血再灌注组(I/R组)和乌司他丁组(UT组)。I/R组和UT组均采用四血管阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注模型。UT组于缺血即刻经尾静脉注射10万U/kg乌司他丁,Sham组和I/R组注射等容量生理盐水。于再灌注6、12和24 h时行神经功能缺损评分(NDS)。于再灌注24h时处死大鼠取海马组织,光镜下观察病理学结果,采用分光光度法测定MDA含量和SOD活性,采用Western blot法检测受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)、受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)和混合系列蛋白酶样结构域(MLKL)的蛋白表达。结果与Sham组比较,I/R组和UT组各时点NDS升高,海马MDA含量升高,SOD活性降低,RIPK1、RIPK3和MLKL表达上调(P<0.05);与I/R组比较,UT组NDS降低,海马MDA含量降低,SOD活性升高,RIPK1、RIPK3和MLKL表达下调(P<0.05)。UT组海马病理学损伤较I/R组减轻。结论乌司他丁减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤的机制与抑制海马神经元程序性坏死有关。 展开更多
关键词 胰蛋白酶抑制剂 再灌注损伤 海马 神经元 程序性坏死
电刺激在器官缺血再灌注损伤中的作用研究进展
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作者 夏浩洋 王彦峰 叶啟发 《中华肝胆外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期549-552,共4页
缺血再灌注损伤严重影响器官功能,如何在器官缺血再灌注期间保护器官功能、减轻损伤是很多研究的重点。有研究报道电刺激能够减轻部分器官缺血再灌注损伤。本文对电刺激在器官缺血再灌注损伤中的作用进行综述,以期深入分析电刺激的作用... 缺血再灌注损伤严重影响器官功能,如何在器官缺血再灌注期间保护器官功能、减轻损伤是很多研究的重点。有研究报道电刺激能够减轻部分器官缺血再灌注损伤。本文对电刺激在器官缺血再灌注损伤中的作用进行综述,以期深入分析电刺激的作用机理及为临床器官缺血再灌注损伤防治提供新思路。 展开更多
关键词 电刺激 再灌注损伤 器官保护
缺血再灌注损伤对肝癌的影响及作用机制 预览
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作者 郑健豪 戴朝六 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2019年第6期1369-1373,共5页
在肝癌的手术过程中,肝门血流阻断是减少术中出血的主要手段,由此产生的缺血再灌注损伤(IRI)对肿瘤细胞产生了重要的影响。IRI不仅与肿瘤的复发转移有关,也能产生对肿瘤的抑制效应。其影响与自由基、一氧化氮、炎性细胞因子以及酶类等... 在肝癌的手术过程中,肝门血流阻断是减少术中出血的主要手段,由此产生的缺血再灌注损伤(IRI)对肿瘤细胞产生了重要的影响。IRI不仅与肿瘤的复发转移有关,也能产生对肿瘤的抑制效应。其影响与自由基、一氧化氮、炎性细胞因子以及酶类等多方面因素相关,不同因素对于肝癌的影响不尽相同。了解其影响以及作用机制,对于研究IRI与肝癌的关系,以及肝癌治疗手段的选择具有重要意义。 展开更多
关键词 再灌注损伤 肝癌 自由基 分子伴侣 细胞因子类 综述
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血管内再通结合缺血后处理治疗急性大脑中动脉闭塞的对照研究 预览
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作者 刘艳霞 万跃 +3 位作者 左靖 田浩 陶小明 柯应兵 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2019年第6期572-575,共4页
目的对比分析急性大脑中动脉闭塞行血管内再通与血管内再通结合缺血后处理2种治疗方法的安全性和效果。方法选择急性大脑中动脉闭塞患者60例,根据患者家属治疗意愿分为单纯血管内再通治疗组(单纯治疗组)和血管内再通结合缺血后处理组(... 目的对比分析急性大脑中动脉闭塞行血管内再通与血管内再通结合缺血后处理2种治疗方法的安全性和效果。方法选择急性大脑中动脉闭塞患者60例,根据患者家属治疗意愿分为单纯血管内再通治疗组(单纯治疗组)和血管内再通结合缺血后处理组(联合治疗组),每组30例。对比2组美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、发病24h脑梗死体积和90d良好预后率、脑卒中复发率及病死率。结果 2组发病24h脑梗死体积明显高于术前,且联合治疗组发病24h脑梗死体积[(3.6±1.3)ml vs (4.8±1.8)ml]、术后1、7、14dNIHSS评分[(6.8±3.8)分vs (8.2±3.5)分;(2.6±1.6)分vs (4.0±1.8)分;(2.0±1.2)分vs (3.5±2.1)分]、90d病死率(3.4%vs 10.0%)显著低于单纯治疗组,术后90d良好预后率(40.0%vs 26.7%)明显高于单纯治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组术后90d脑卒中复发率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论血管内再通结合缺血后处理治疗急性大脑中动脉闭塞是一种安全有效的措施,术后的神经功能缺损评分和脑梗死体积明显改善,其可降低术后再灌注脑出血发生率。 展开更多
关键词 梗死 大脑中动脉 缺血预处理 再灌注损伤
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川芎嗪对脊髓缺血再灌注损伤模型大鼠细胞自噬相关蛋白的影响
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作者 郭晓辉 郑怀亮 +3 位作者 李艳侠 夏祖辉 倘艳锋 李磊 《国际中医中药杂志》 2019年第8期843-846,共4页
目的探讨川芎嗪对脊髓缺血再灌注损伤模型大鼠细胞自噬相关蛋白Beclin l、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-assaiated protein 1 light chain 3, LC3)、死骨片1(sequestosome 1, P62)的影响。方法将48只SD大鼠按随机数字表法分为假手术... 目的探讨川芎嗪对脊髓缺血再灌注损伤模型大鼠细胞自噬相关蛋白Beclin l、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-assaiated protein 1 light chain 3, LC3)、死骨片1(sequestosome 1, P62)的影响。方法将48只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、川芎嗪组和抑制剂组,每组12只。川芎嗪组大鼠腹腔注射川芎嗪注射液0.16 mg/kg,抑制剂组腹腔注射3-甲基腺嘌呤注射液0.015 mg/kg,假手术组和模型组腹腔注射等体积生理盐水。给药后,除假手术组外,其余各组大鼠制备脊髓缺血再灌注模型。再灌注后3、6 h进行行为学评分,采用免疫组化染色法检测脊髓组织Beclin l、LC3、P62表达变化。结果造模后3、6 h,与模型组比较,川芎嗪组大鼠行为学评分[3 h:(2.33±0.58)分比(0.67±0.58)分;6 h:(3.33±0.58)分比(1.33±0.58)分]升高(P<0.05);脊髓组织Beclinl积分光密度[3 h:(348.00×104± 0.27×104)比(659.00×104±0.11×104);6 h:(38.00×104±0.19×104)比(557.00×104±0.26×104)]、LC3积分光密度[3 h:(357.00×104±0.48×104)比(686.00×104±0.33×104);6 h:(334.00×104±0.51×104)比(673.00×104±0.22×104)]、P62[3 h:(357.00×104±0.48×104)比(830.00×104±0.48×104);6 h:(315.00×104±0.12×104)比(591.00×104±0.36×104)]表达降低(P<0.05)。结论川芎嗪对脊髓缺血再灌注模型大鼠细胞自噬具有调节作用,可发挥神经细胞保护作用。 展开更多
关键词 川芎嗪 脊髓缺血 再灌注损伤 BECLIN-1 大鼠
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