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结直肠癌组织中EZH2和SMYD3蛋白表达情况及相关性 预览
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作者 李燕 谢晋玲 +2 位作者 邓文英 李宁 罗素霞 《现代肿瘤医学》 CAS 2019年第8期1366-1371,共6页
目的:检测EZH2和SMYD3蛋白在结直肠癌组织中的表达,分析EZH2和SMYD3蛋白的表达情况与结直肠癌不同病理特征及预后的相关性,探讨EZH2和SMYD3蛋白在结直肠癌发生发展中作用相关性,为结直肠癌的诊断、治疗及预后判断提供全新的分子标志及... 目的:检测EZH2和SMYD3蛋白在结直肠癌组织中的表达,分析EZH2和SMYD3蛋白的表达情况与结直肠癌不同病理特征及预后的相关性,探讨EZH2和SMYD3蛋白在结直肠癌发生发展中作用相关性,为结直肠癌的诊断、治疗及预后判断提供全新的分子标志及靶点。方法:结直肠癌组织(实验组)及癌旁组织(对照组)标本取自郑州大学附属肿瘤医院普外科结直肠癌患者根治术后石蜡包埋标本,共60例。采用免疫组织化学方法检测结直肠癌组织及癌旁组织中EZH2和SMYD3蛋白表达情况,结合结直肠癌患者的术后病理,根据2017版NCCN指南完成TNM分期,用χ~2检验分析EZH2和SMYD3蛋白在结直肠癌组织及癌旁组织中的表达差异,分析EZH2和SMYD3蛋白表达情况与结直肠癌术后病理参数之间的关系;用Kaplan-Meier法、Log-rank检验分析EZH2和SMYD3蛋白与结直肠癌患者根治术后无病生存期(DFS)及总生存期(OS)之间的关系,采用Pearson相关性分析EZH2和SMYD3蛋白在结直肠癌组织中表达的相关性。结果:EZH2及SMYD3蛋白在结直肠癌组织中的阳性率明显高于癌旁组织,表明两者均在结直肠癌的发展中表达上调。EZH2蛋白表达情况与肿瘤TNM分期、有无淋巴结转移有显著相关性,SMYD3蛋白表达情况与肿瘤TNM分期、有无淋巴结转移、肿瘤发生部位有显著相关性,表明两者的表达可能与结直肠癌的侵袭和转移有关。EZH2、SMYD3蛋白表达阳性结直肠癌患者术后DFS较短,表明两者的表达可能提示结直肠癌患者预后不良。在结直肠癌组织中,EZH2、SMYD3蛋白的表达情况呈正相关关系,表明两者在结直肠癌的发生发展过程中可能呈协同作用。结论:EZH2、SMYD3蛋白在结直肠癌组织中的表达上调,在结直肠癌组织表达中呈明显正相关,并且与结直肠癌的不良预后相关,可能会是结直肠癌患者重要的预后因子及治疗靶点。 展开更多
关键词 结直肠癌 EZH2 SMYD3 组蛋白甲基化 免疫组织化学
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SMYD3和MMP-9在结肠癌中的表达与临床意义 预览
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作者 李卫奇 贾喜花 +2 位作者 赵霞 王晓博 宋泰宁 《现代中西医结合杂志》 CAS 2019年第6期654-656,共3页
目的探讨组蛋白甲基化酶-3(SMYD3)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在结肠癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组化MaxVision法检测SMYD3和MMP-9蛋白在72例结肠癌组织和36例癌旁组织中的表达情况,并对SMYD3及MMP-9的表达水平与临床病理特征及... 目的探讨组蛋白甲基化酶-3(SMYD3)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在结肠癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组化MaxVision法检测SMYD3和MMP-9蛋白在72例结肠癌组织和36例癌旁组织中的表达情况,并对SMYD3及MMP-9的表达水平与临床病理特征及相关性进行分析。结果SMYD3和MMP-9在结肠癌组织的阳性表达率(59.7%,61.1%)显著高于癌旁组织(16.7%,19.4%)(P均<0.05);结肠癌组织中SMYD3和MMP-9表达与淋巴结转移、浸透深度及TNM分期有关(P均<0.05),与年龄、性别及分化程度无关(P均 >0.05);在结肠癌组织中SMYD3和MMP-9表达呈正相关(r=0.274,P<0.05)。结论SMYD3及MMP-9与结肠癌发生发展密切相关,联合检测二者可能对预测结肠癌恶性程度和评估预后有重要价值。 展开更多
关键词 SMYD3 MMP-9 结肠癌 免疫组化
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H3K4me3高表达与肝癌患者较差生存预后相关 预览 被引量:1
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作者 伍刚 何传超 《现代肿瘤医学》 CAS 2018年第6期893-899,共7页
目的:探讨检测肝癌组织中组蛋白第三亚基四号赖氨酸的三甲基化(H3K4me3)蛋白的表达与肿瘤病理特点和肝癌患者生存预后的相关性。方法:免疫组化和Western-blot检测H3K4me3和组蛋白甲基转移酶(SET and MYND domain-containing protein 3,S... 目的:探讨检测肝癌组织中组蛋白第三亚基四号赖氨酸的三甲基化(H3K4me3)蛋白的表达与肿瘤病理特点和肝癌患者生存预后的相关性。方法:免疫组化和Western-blot检测H3K4me3和组蛋白甲基转移酶(SET and MYND domain-containing protein 3,SMYD3)在肝癌组织(n=168)和细胞株中的表达。此外,实验结果还在另外一个肝癌组织芯片(n=147)中进行验证。H3K4me3表达的最佳分界点(optimal cut-point)由X-tile程序确定,患者的预后由Kaplan-meier生存曲线描述。结果:H3K4me3高[KG(*9]表达于肝癌细胞系和肝癌组织,其高表达与肝癌尤其是早期TNM1/2期患者的较差总体生存显著[KG)]相关。单因素和多因素分析均提示H3K4me3表达水平是患者预后的独立危险因素。此外,H3K4me3和SMYD3在两组肝癌组织中均存在正相关表达。结论:H3K4me3表达水平能成为肝癌患者术后生存的预测因子,其高表达可能与SMYD3有关。 展开更多
关键词 肝细胞癌 H3K4me3 SMYD3 生存 预后
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SMYD3、E-cad在结肠癌组织中的表达及临床意义 预览
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作者 李卫奇 贾喜花 +1 位作者 赵霞 王晓博 《世界最新医学信息文摘(电子版)》 2018年第16期6-7,共2页
目的研究SMYD3、E-cad在结肠癌组织的表达变化及意义。方法应用免疫组化学法检测SMYD3、E-cad在72例结肠癌组织和32例癌旁组织中的表达变化,并对SMYD3及E-cad与患者临床病理参数的关系进行分析。结果 SMYD3的表达在结肠癌组织(59.7%、4... 目的研究SMYD3、E-cad在结肠癌组织的表达变化及意义。方法应用免疫组化学法检测SMYD3、E-cad在72例结肠癌组织和32例癌旁组织中的表达变化,并对SMYD3及E-cad与患者临床病理参数的关系进行分析。结果 SMYD3的表达在结肠癌组织(59.7%、43/72)高于癌旁组织(16.7%、6/36)(P〈0.05);E-cad的表达在结肠癌组织(22.2%、16/72)低于癌旁组织(77.8%、28/36)(P〈0.05)。SMYD3及E-cad在结肠癌中表达与淋巴结转移、TNM分期及浸透深度有关(P〈0.05),与患者的年龄大小、性别及肿瘤分化程度无关(P〉0.05);在结肠癌组织中二者表达水平呈负相关性(r=-0.31,P〈0.05)。结论 SMYD3及E-cad异常表达与结肠癌的发生发展相关,可作为判定结肠癌恶性程度及评估患者预后的可靠指标。 展开更多
关键词 SMYD3 E-CAD 结肠癌 免疫组化
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SMYD3对氯化钴诱导T47D乳腺癌细胞缺氧的影响分析 预览
5
作者 王蕾 董青青 +3 位作者 苗峙 徐曼丽 张同存 罗学刚 《天津科技大学学报》 2018年第5期33-38,共6页
为了探究组蛋白甲基化酶SMYD3是否会对氯化钴(CoCl2)诱导乳腺癌细胞缺氧损伤作用产生影响,采用MTT法和流式细胞术检测不同浓度的CoCl2(0、50、100、200、400,μmol/L)给药24,h以及联合转染过表达质粒使SMYD3过表达后对T47D细胞的增殖... 为了探究组蛋白甲基化酶SMYD3是否会对氯化钴(CoCl2)诱导乳腺癌细胞缺氧损伤作用产生影响,采用MTT法和流式细胞术检测不同浓度的CoCl2(0、50、100、200、400,μmol/L)给药24,h以及联合转染过表达质粒使SMYD3过表达后对T47D细胞的增殖及细胞周期的影响;实时荧光定量PCR法(Real-timePCR)检测其对SMYD3转录表达的影响情况.MTT和流式细胞术结果显示:CoCl2可剂量依赖性地对T47D乳腺癌细胞的增殖产生抑制作用(P<0.01),并诱导产生G0/G1期细胞周期阻滞(P<0.05).CoCl2可以抑制SMYD3的转录(P<0.01).利用siRNA抑制内源性SMYD3表达后同样可诱导细胞发生G0/G1期阻滞(P<0.05),而转染外源质粒使SMYD3过表达则可明显拮抗CoCl2所诱导的G0/G1期阻滞及对细胞的杀伤作用.CoCl2对T47D细胞的周期调控作用可能与抑制SMYD3的表达有关,SMYD3的过表达可提升肿瘤细胞在缺氧环境下的存活能力. 展开更多
关键词 CoCl2 SMYD3 乳腺癌 G0/G1阻滞
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雷公藤内酯醇通过抑制SMYD3对骨髓瘤细胞凋亡及基质金属蛋白酶-9基因表达的影响 预览 被引量:2
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作者 徐成波 沈建箴 +2 位作者 廖斌 付海英 林婷 《中国实验血液学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第4期1063-1068,共6页
目的:探讨雷公藤内酯醇(triptolide,TPL)抑制组蛋白甲基化酶SMYD3对多发性骨髓瘤RPMI8226细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法:采用MTT法检测不同浓度(10、20、40、80、160 nmol/L)TPL作用不同时间(24、48、72 h)对RPMI822... 目的:探讨雷公藤内酯醇(triptolide,TPL)抑制组蛋白甲基化酶SMYD3对多发性骨髓瘤RPMI8226细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法:采用MTT法检测不同浓度(10、20、40、80、160 nmol/L)TPL作用不同时间(24、48、72 h)对RPMI8226细胞增殖的影响;应用流式细胞术检测不同浓度(40、80、160 nmol/L)TPL作用48 h后RPMI8226细胞的凋亡率;实时荧光定量PCR检测SMYD3和MMP-9基因的mRNA表达水平;Western blot法检测组蛋白H3K4me2,H3K4me3的甲基化水平。结果:TPL能够明显抑制RPMI8226细胞的增殖活性,且随作用时间延长及药物浓度增高,细胞增殖抑制率明显升高(P〈0.05);不同浓度TPL作用RPMI8226细胞48 h后,随着药物浓度的增高,细胞凋亡比例逐渐增加,与空白对照组比较,差异均有统计学意义(r=0.974,P〈0.05);实时荧光定量PCR结果显示,不同浓度TPL作用RPMI8226细胞48 h后,随着药物浓度的增高,SMYD3的mRNA相对表达水平呈浓度依赖性下降,与空白对照组比较,差异均有统计学意义(r=-0.882,P〈0.05);siRNA-SMYD3转染RPM I8226细胞48 h后,siRNA-SM YD3组与空白对照组比较MMP-9的mRNA相对表达水平明显下降,与80nmol/L的TPL作用一致;Western blot结果显示,不同浓度的TPL作用RPM I8226细胞48 h后,随着药物浓度的增高,组蛋白H3K4me2和H3K4me3的甲基化水平呈浓度依赖性下降,分别与空白对照组比较,差异均有统计学意义(r=-0.971,r=-0.985,P〈0.05);siRNA-SMYD3转染RPMI8226细胞48 h,组蛋白H3K4me2和H3K4me3的甲基化水平也明显下降,分别与siRNA阴性对照组、空白对照组比较,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论:TPL对多发性骨髓瘤RPMI8226细胞增殖具有明显的抑制作用,并可诱导细胞凋亡,其机制与抑制SMYD3,调控组蛋白H3K4甲基化和MMP-9基因转录激活有关。 展开更多
关键词 雷公藤内醇酯 多发性骨髓瘤 凋亡 SMYD3 MMP-9
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组蛋白甲基化转移酶SMYD3与肿瘤 被引量:1
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作者 姜雅慧 冯炜炜 《肿瘤》 CSCD 北大核心 2017年第7期807-816,共10页
组蛋白甲基化转移酶SMYD3(SET and MYND domain containing 3)在肿瘤表观遗传学中具有重要作用。SMYD3基因在多种肿瘤细胞内高表达,通过调节肿瘤细胞的增殖、凋亡、浸润和迁移等生物学功能,促进肿瘤的发生和发展。以前研究发现,SM... 组蛋白甲基化转移酶SMYD3(SET and MYND domain containing 3)在肿瘤表观遗传学中具有重要作用。SMYD3基因在多种肿瘤细胞内高表达,通过调节肿瘤细胞的增殖、凋亡、浸润和迁移等生物学功能,促进肿瘤的发生和发展。以前研究发现,SMYD3主要通过使组蛋白H3K4发生甲基化来调控目的基因的表达。最近几年的研究则表明,SMYD3还可以通过作用于其他组蛋白和细胞质蛋白来调节目的基因的表达,从而促进肿瘤的发生。本文介绍了SMYD3的结构、上游调控通路以及协同作用分子,并对其调控肿瘤的分子机制、表达情况和抑制剂研究进展等进行综述。 展开更多
关键词 肿瘤 组蛋白赖氨酸甲基化转移酶 SMYD3
组蛋白甲基化酶SMYD3在前列腺癌组织的表达及对mTOR通路的影响 被引量:7
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作者 夏传友 李路超 +4 位作者 李孝峰 颜克强 张念昭 范医东 刘承 《山东大学学报:医学版》 CAS 北大核心 2016年第5期12-16,44共6页
目的探讨组蛋白甲基化酶SMYD3在前列腺癌组织的表达水平及其对前列腺癌细胞生长的影响。方法免疫组化染色检测33例前列腺癌及癌旁组织的SMYD3表达水平;siRNA及SMYD3过表达质粒分别转染前列腺癌LNCa P和PC3细胞,检测其对前列腺癌细胞系... 目的探讨组蛋白甲基化酶SMYD3在前列腺癌组织的表达水平及其对前列腺癌细胞生长的影响。方法免疫组化染色检测33例前列腺癌及癌旁组织的SMYD3表达水平;siRNA及SMYD3过表达质粒分别转染前列腺癌LNCa P和PC3细胞,检测其对前列腺癌细胞系生长的影响;Western blotting检测前列腺癌细胞中mTOR通路相关蛋白表达水平。结果 SMYD3在前列腺癌组织的表达水平明显高于癌旁组织,且SMYD3在胞核胞浆中均可检测到;转染SMYD3 siRNA后处理组LNCa P细胞在不同生长时期均少于对照组;而PC3细胞在转染SMYD3过表达质粒后细胞数则多于对照组。处理后,LNCa P细胞p-mTOR、p-p70S6K基因表达降低(P〈0.05),而p-4EBP-1蛋白表达上升(P〈0.05);PC3细胞呈现一致趋势。结论前列腺癌组织中SMYD3表达水平高于癌旁组织,且在胞核胞浆中均有表达;SMYD3表达可以促进前列腺癌细胞的生长;且可通过激活mTOR基因,参与mTOR通路的调节,影响前列腺癌细胞系的生长。 展开更多
关键词 前列腺肿瘤 SMYD3 SIRNA mTOR通路
SMYD3 siRNA 对人脑胶质瘤细胞迁移、侵袭和增殖的影响 预览
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作者 黄传锋 朱一硕 +1 位作者 许宁 范月超 《徐州医学院学报》 CAS 2015年第3期158-161,共4页
目的:探讨 SET -及 MYND -结构域含有蛋白3(SMYD3)siRNA 对胶质瘤细胞迁移、侵袭和增殖的影响。方法将 Control siRNA、SMYD3 siRNA 分别转染脑胶质瘤 U87细胞,Western blot 实验检测 SMYD3蛋白表达情况,CCK -8细胞增殖实验检... 目的:探讨 SET -及 MYND -结构域含有蛋白3(SMYD3)siRNA 对胶质瘤细胞迁移、侵袭和增殖的影响。方法将 Control siRNA、SMYD3 siRNA 分别转染脑胶质瘤 U87细胞,Western blot 实验检测 SMYD3蛋白表达情况,CCK -8细胞增殖实验检测沉默 SMYD3对 U87细胞增殖的影响,Transwell chamber 细胞迁移、侵袭实验观察沉默 SMYD3对 U87细胞迁移、侵袭的影响。结果SMYD3 siRNA 组 SMYD3蛋白相对表达量为0.377±0.252,Control siRNA 组为0.843±0.02;CCK -8细胞增殖实验中,24、48、72、96 h SMYD3 siRNA 组细胞的光密度(D)值分别为0.677±0.130、0.920±0.061、1.495±0.01、1.986±0.138,Control siRNA 组分别为0.375±0.041、0.649±0.071、0.944±0.08、1.256±0.130;Transwell chamber 细胞迁移、侵袭实验中,SMYD3 siRNA 组细胞迁移能力下降了36.7%,细胞的侵袭能力下降了约41.9%(P 均<0.05)。结论抑制 SMYD3表达后,胶质瘤 U87细胞的增殖、迁移和侵袭能力下降。 展开更多
关键词 胶质瘤细胞 SMYD3 增殖 迁移 侵袭
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格尔德霉素对 SMYD3核转位的影响 预览
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作者 齐燕南 邢莹莹 奚涛 《化学与生物工程》 CAS 2014年第8期39-40,63共3页
采用 Western blot 检测法研究了不同浓度的格尔德霉素对人乳腺癌细胞 MDA-MB-231中 SET 和 MYND结构域蛋白3(SMYD3)核转位的影响,采用 MTT 比色法检测了格尔德霉素对人乳腺癌细胞 MDA-MB-231增殖的影响。结果表明:格尔德霉素可以抑... 采用 Western blot 检测法研究了不同浓度的格尔德霉素对人乳腺癌细胞 MDA-MB-231中 SET 和 MYND结构域蛋白3(SMYD3)核转位的影响,采用 MTT 比色法检测了格尔德霉素对人乳腺癌细胞 MDA-MB-231增殖的影响。结果表明:格尔德霉素可以抑制 SMYD3的核转位,并且这种抑制作用是浓度依赖性的;与对照组相比,人乳腺癌细胞 MDA-MB-231的增殖速率被显著地抑制了。说明格尔德霉素可以通过抑制 SMYD3的核转位显著抑制人乳腺癌细胞 MDA-MB-231的增殖。 展开更多
关键词 人乳腺癌细胞 格尔德霉素 SMYD3 核转位
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组蛋白甲基化酶SMYD3在肿瘤中的研究进展 被引量:3
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作者 董尚文 张鹏 《中国肺癌杂志》 CAS 北大核心 2014年第9期689-694,共6页
近年来肿瘤发病率逐年增高,严重威胁到人们的健康及社会发展,因此受到人们的广泛关注。现代肿瘤学理论观点认为,肿瘤的生物活性,不仅与经典的遗传机制(DNA核苷酸序列的改变)相关,还与表观遗传学(epigenetics)机制密切相关。
关键词 现代肿瘤学 SMYD3 甲基化酶 组蛋白 核苷酸序列 表观遗传学 生物活性 遗传机制
不同亚型人SMYD3启动子转录活性比较 预览
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作者 刘磊 罗学刚 +3 位作者 赵文文 穆爱 辛中帅 张同存 《天津科技大学学报》 CAS 2014年第4期6-10,共5页
利用PCR方法克隆SMYD3两个亚型的启动子区域,并构建其荧光素酶报告质粒。转染COS-7细胞后,利用荧光素酶报告分析技术,对二者启动子的转录活性进行了检测和比较。结果显示:SMYD3亚型1启动子的转录活性要显著高于亚型2启动子,生物信... 利用PCR方法克隆SMYD3两个亚型的启动子区域,并构建其荧光素酶报告质粒。转染COS-7细胞后,利用荧光素酶报告分析技术,对二者启动子的转录活性进行了检测和比较。结果显示:SMYD3亚型1启动子的转录活性要显著高于亚型2启动子,生物信息学分析提示其原因可能与含有转录因子E2F-1结合位点的串联重复序列有关。 展开更多
关键词 SMYD3 启动子 转录活性
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microRNA沉默SMYD3基因对乳腺癌细胞Wnt/β-Catenin通路及c-Myc基因影响的研究 预览 被引量:3
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作者 张怡 王娟娟 +2 位作者 郭宇 戴永平 柯孔亮 《医学研究杂志》 2013年第6期171-173,共3页
摘要目的研究沉默SMYD3基因后,乳腺癌细胞MDA—MB-231中Wnt/13-catenin通路和c—Myc基因的变化,探讨其可能机制。方法构建携带绿色荧光蛋白基因的SMYD3-microRNA真核表达质粒载体,脂质体法稳定转染MDA—MB-231细胞,实时定量PCR检测... 摘要目的研究沉默SMYD3基因后,乳腺癌细胞MDA—MB-231中Wnt/13-catenin通路和c—Myc基因的变化,探讨其可能机制。方法构建携带绿色荧光蛋白基因的SMYD3-microRNA真核表达质粒载体,脂质体法稳定转染MDA—MB-231细胞,实时定量PCR检测SMYD3、Wntlob、B—catenin、c—MycmRNA的表达。结果流式细胞检测转染效率达到95%以上,实验组SMYD3、Wntlob、c—MycmRNA水平低于空白对照组(P〈0.05),B—catenin水平高于空白对照组(P〈0.05);阴性对照组与空白对照组相比无明显变化。结论沉默SMYD3基因可直接或通过Wnt/β-catenin通路下调c—Myc基因的表达,从而减弱肿瘤细胞的生长及侵袭转移能力,为乳腺癌的临床治疗提供了新的基因靶点。 展开更多
关键词 乳腺癌 SMYD3 WNT β-catenin通路 c—Myc
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NF-κB特异性抑制剂PDTC对人肝门部胆管癌细胞增殖及SMYD3表达的影响 预览 被引量:3
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作者 刘勇刚 李志花 +3 位作者 陈汝福 郭宁 程帝 廖巧芳 《中山大学学报:医学科学版》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期 22-25,共4页
【目的】研究核转录因子-κB(NF-κB)特异性抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲盐酸对肝门部胆管癌QBC939细胞增殖及组蛋白甲基转移酶表达的影响。【方法】不同浓度的PDTC作用于QBC939细胞不同时间后,CCK-8测定其对QBC939细胞增殖的抑制率,流... 【目的】研究核转录因子-κB(NF-κB)特异性抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲盐酸对肝门部胆管癌QBC939细胞增殖及组蛋白甲基转移酶表达的影响。【方法】不同浓度的PDTC作用于QBC939细胞不同时间后,CCK-8测定其对QBC939细胞增殖的抑制率,流式细胞仪观察QBC939细胞的周期变化情况,RT-PCR检测PDTC作用下QBC939细胞中SMYD3 mRNA的表达情况,Western blot法检测QBC939细胞内SMYD3蛋白的表达。【结果】经PDTC处理的实验组,肿瘤细胞增殖活性明显受到抑制(P〈0.05),呈时间和剂量依赖性;与对照组相比,PDTC作用后QBC939细胞G0/G1期细胞比例上升(P〈0.05),并同时伴有癌细胞内SMYD3 mRNA和蛋白表达的降低(P〈0.01),且呈明显的剂量依赖关系。【结论】PDTC具有显著抑制肝门部胆管癌QBC939细胞生长的作用,其机制可能与细胞增殖抑制、周期阻滞、以及NF-κB、SMYD3表达抑制有关。 展开更多
关键词 胆管癌细胞QBC939 PDTC 核转录因子-KB 增殖 组蛋白甲基转移酶
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MicroRNA-377和组蛋白甲基转移酶SMYD3在肝细胞癌中的表达及两者的相关性 预览 被引量:2
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作者 王冬冬 赵文月 +5 位作者 宋孟锜 由法平 杨永飞 陈立波 杨炼 江红 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2010年第18期1902-1906,共5页
目的:探讨microRNA-377(miR-377)与组蛋白甲基转移酶SMYD3在肝癌中的表达规律及与肝癌的相关性.方法:利用实时定量PCR分别检测不同肝组织及肝细胞系中miR-377表达水平, 应用实时定量PCR和Western blot分别检测不同肝组织及肝细胞系... 目的:探讨microRNA-377(miR-377)与组蛋白甲基转移酶SMYD3在肝癌中的表达规律及与肝癌的相关性.方法:利用实时定量PCR分别检测不同肝组织及肝细胞系中miR-377表达水平, 应用实时定量PCR和Western blot分别检测不同肝组织及肝细胞系中SMYD3 mRNA和蛋白水平的表达情况. 通过转染miR-377模拟物上调其在肝癌细胞株HepG2中表达后, 应用实时定量PCR、Western blot分别检测转染前后HepG2中SMYD3 mRNA和蛋白表达的变化.结果:MiR-377 mRNA在人肝癌旁组织和肝癌组织中的表达较正常肝脏明显降低(0.331±0.059, 0.139±0.064 vs 0.874±0.178, 均P 〈0.05);在HepG2中的表达较L-02明显降低(0.145±0.021 vs 0.868±0.194, P 〈0.05).SMYD3 mRNA和蛋白质在人肝癌旁组织和肝癌组织中的表达较正常肝脏明显升高(mRNA: 3.836±0.137, 5.836±0.965 vs 1.235±0.332;蛋白: 0.381±0.020, 0.484±0.030 vs 0.252±0.015;均P 〈0.05). SMYD3 mRNA和蛋白质在肝癌细胞系HepG2中的表达较正常肝细胞系L-02明显升高(mRNA: 0.845±0.047vs 0.348±0.134;蛋白: 0.575±0.008 vs 0.259±0.007, 均P 〈0.05). 转染miRNA-377模拟物上调HepG2中miR-377表达后转染组SMYD3mRNA和蛋白表达较空白组和阴性对照组均明显下降(mRNA: 0.125±0.010 vs 0.857±0.163, 0.779±0.167;蛋白: 0.092±0.026 vs0.347±0.040, 0.383±0.054, 均P 〈0.05).结论:miRNA-377在肝癌中表达明显下调,其靶基因SMY D3表达上调;表达下调的miRNA-377丧失对SMYD3表达的抑制可能是肝癌发生的重要机制. 展开更多
关键词 微小RNA-377 组蛋白甲基转移酶SMYD3 肝细胞癌
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microRNA沉默SMYD3基因对乳腺癌细胞侵袭能力影响及其机制的探讨 被引量:7
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作者 王娟娟 张乐鸣 +1 位作者 戴永平 郭宇 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 2010年第19期1532-1536,共5页
目的:研究沉默SMYD3对人乳腺癌细胞MCF-7体外侵袭能力的影响及可能作用机制。方法:构建携带绿色荧光蛋白(GFP)的SMYD3-microRNA真核表达载体,脂质体法稳定转染乳腺癌MCF-7细胞。通过RT-PCR和蛋白质印迹法检测转染前后SMYD3 mRNA及... 目的:研究沉默SMYD3对人乳腺癌细胞MCF-7体外侵袭能力的影响及可能作用机制。方法:构建携带绿色荧光蛋白(GFP)的SMYD3-microRNA真核表达载体,脂质体法稳定转染乳腺癌MCF-7细胞。通过RT-PCR和蛋白质印迹法检测转染前后SMYD3 mRNA及蛋白的表达变化;Matrigel侵袭实验检测细胞体外侵袭能力;平板集落形成实验检测细胞转染前后增殖抑制率;RT-PCR检测转染前后细胞WNT10B mRNA表达的变化。结果:经测序证明所构建干扰序列正确插入pcDNA6.2-GW/EmGFPmiR真核表达载体,序列完整。两干扰组SMYD3 mRNA及蛋白表达水平显著受到抑制,P〈0.05;阴性对照组SMYD3的表达与空白组相比几乎无变化,P〉0.05。Matrigel侵袭实验结果显示,两干扰组穿膜细胞数分别为(7.53±2.00)和(9.13±2.50),与空白组(63.40±6.85)和阴性对照组(66.69±4.63)相比显著减少,P〈0.05。平板克隆形成实验显示,两干扰组集落形成率分别为(16.5%)、(18.7%),与空白组(79.4%)相比显著减少,P〈0.05;阴性对照组(76.6%)和空白组相比差异无统计学意义,P〉0.05。结论:SMYD3的高表达可明显增强乳腺癌MCF-7细胞的侵袭性,引起细胞转移。这可能与其异常激活下游癌基因WNT10B表达、引起细胞上皮间质化有关。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 SMYD3 肿瘤侵润 基因表达 转染
SMYD3在肿瘤发生发展中的作用 被引量:3
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作者 罗学刚 潘辉 +1 位作者 刘志鹏 郭姝 《生命的化学》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期247-249,共3页
SMYD3是近几年新发现的一种组蛋白甲基转移酶。研究表明,SMYD3与恶性肿瘤的发生发展有着密切的关系,它能够调控癌基因等许多与肿瘤发生发展相关基因的表达,并增强细胞的增殖和迁移能力。抑制SMYD3的表达可以起到阻碍肿瘤细胞生长、... SMYD3是近几年新发现的一种组蛋白甲基转移酶。研究表明,SMYD3与恶性肿瘤的发生发展有着密切的关系,它能够调控癌基因等许多与肿瘤发生发展相关基因的表达,并增强细胞的增殖和迁移能力。抑制SMYD3的表达可以起到阻碍肿瘤细胞生长、迁移并诱导凋亡的作用,因此SMYD3日益成为人们关注的焦点。本文就SMYD3的结构特征、作用机理及其与肿瘤发生发展的关系进行综述。 展开更多
关键词 组蛋白甲基转移酶 SMYD3 肿瘤
人SMYD3基因启动子荧光素酶报告载体的构建与分析 预览 被引量:3
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作者 谢景航 邹佳宁 +3 位作者 唐聪 杨家森 罗学刚 奚涛 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期173-177,共5页
目的:克隆5’长度不同的SMYD3基因启动子序列并进行活性鉴定。方法:采用PCR方法克隆出SMYD3基因转录起始位点上游不同长度的基因片段,构建T载体并利用酶切与测序进行鉴定;将该基因亚克隆至pGL3-Basic荧光报告基因载体上;瞬时转染He... 目的:克隆5’长度不同的SMYD3基因启动子序列并进行活性鉴定。方法:采用PCR方法克隆出SMYD3基因转录起始位点上游不同长度的基因片段,构建T载体并利用酶切与测序进行鉴定;将该基因亚克隆至pGL3-Basic荧光报告基因载体上;瞬时转染Hep3B细胞后用双荧光报告检测系统检测不同片段的荧光活性。结果:T载体酶切与测序结果正确,成功构建了pGL3.Basic+370~1400bp荧光报告载体并利用双荧光素酶报告基因检测系统分析了重组质粒的荧光活性。结论:pGL3-Basic+370—1400bp重组质粒转染组与阳性对照组相比并未表现出显著的荧光活性,本研究认为SMYD3基因的启动子核心区域位于-1334bp的上游。 展开更多
关键词 SMYD3 荧光素酶 报告载体 启动子
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组蛋白甲基转移酶SMYD3在乳腺癌中的表达及其意义 预览 被引量:3
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作者 吴昕漪 《中华乳腺病杂志(电子版)》 CAS 2009年第4期 38-41,共4页
目的探讨组蛋白甲基转移酶sMYD3在乳腺癌的表达情况及其意义。方法运用Western blot法检测SMYD3在乳腺癌细胞系的表达,并用免疫组织化学S-P法检测SMYD3在67例乳腺癌组织及10例正常乳腺组织中的表达,最后对sMYD3表达与乳腺癌各临床病... 目的探讨组蛋白甲基转移酶sMYD3在乳腺癌的表达情况及其意义。方法运用Western blot法检测SMYD3在乳腺癌细胞系的表达,并用免疫组织化学S-P法检测SMYD3在67例乳腺癌组织及10例正常乳腺组织中的表达,最后对sMYD3表达与乳腺癌各临床病理指标行Mann—Whitney U或Kruskal—WallisH检验分析。结果SMYD3在MCF-7、MDA—MB_231、SKBR3和MDA—MB-435s等乳腺癌细胞株中均呈阳性表达,而在正常乳腺组织中均无阳性表达。正常组织与癌性组织之间SMYD3阳性表达的差异有统计学意义(U=130.00,P=0.001)。在乳腺癌组织中,SMYD3的总体阳性率为61.19%。SMYD3阳性表达在年龄,组织病理级别,病理类型,ER、PR、BCL=2、P53表达等亚组间差异均无统计学意义(P值均〉0.050),而在淋巴结转移、HER2表达亚组间差异有统计学意义(P值均〈0.001)。结论SMYD3阳性表达可作为判断乳腺癌预后的潜在标记物,并有望成为乳腺癌靶向治疗的新靶点。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 SMYD3 免疫组织化学
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组蛋白甲基转移酶SMYD3致癌机制研究进展 预览 被引量:1
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作者 何传超 徐鋆耀 《广东医学》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期 1402-1403,共2页
组蛋白修饰近年来成为表观遗传学领域的研究热点,它是指通过对组蛋白特定残基进行翻译后修饰,如甲基化、乙酰化和磷酸化等,调控染色体的结构、调节基因的转录激活和抑制等。其中组蛋白的甲基化是组蛋白修饰的一个重要方式,对基因转... 组蛋白修饰近年来成为表观遗传学领域的研究热点,它是指通过对组蛋白特定残基进行翻译后修饰,如甲基化、乙酰化和磷酸化等,调控染色体的结构、调节基因的转录激活和抑制等。其中组蛋白的甲基化是组蛋白修饰的一个重要方式,对基因转录的调控具有重要作用。SMYD3(SET and MYND domaincontaining3)是新近发现的一种具有组蛋白甲基化功能的蛋白,它能够使染色体组蛋白(H3K4)发生2倍(di-)和3倍(tri-)的甲基化,从而影响下游癌基因、细胞周期调控基因、信号转导相关基因等,能够抑制肿瘤细胞凋亡、促进细胞增殖。多项研究证实SMYD3在肝癌、结肠癌、 展开更多
关键词 组蛋白修饰 SMYD3 甲基转移酶 致癌机制 细胞周期调控基因 信号转导相关基因 基因的转录激活 肿瘤细胞凋亡
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