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STC1基因对A549细胞放射敏感性影响
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作者 安安 侯良学 +2 位作者 祁峰 李桂英 康盛伟 《中华放射肿瘤学杂志》 CSCD 北大核心 2019年第6期445-447,共3页
目的探讨斯钙素-1(STC1)基因对人肺癌A549细胞增殖凋亡及放射敏感性影响。方法将合成的STC1-siRNA及不具有干扰作用的siRNA(阴性对照组)经Lipofectamine^TM2000转染人肺癌A549细胞,并设置空白组,通过Western blotting检测转染48h后各组... 目的探讨斯钙素-1(STC1)基因对人肺癌A549细胞增殖凋亡及放射敏感性影响。方法将合成的STC1-siRNA及不具有干扰作用的siRNA(阴性对照组)经Lipofectamine^TM2000转染人肺癌A549细胞,并设置空白组,通过Western blotting检测转染48h后各组细胞STC1的蛋白表达。用克隆形成实验检测A549细胞经STC1-siRNA和照射处理后的增殖情况,用CCK8法检测细胞经STC1-siRNA和STC1-siRNA+8Gy处理后的活力,用流式细胞仪检测细胞凋亡率。用Western blotting检测ki67、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、STAT3和磷酸化的信号转导与转录因子3(p-STAT3)的蛋白表达。结果STC1-siRNA转染的A549细胞STC1的蛋白表达低于空白组(P<0.05)。与单纯照射组比较,转染STC1-siRNA后的增敏比明显升高。与空白组比较,STC1-siRNA组细胞活力及ki67和p-STAT3的蛋白表达均降低,细胞凋亡率和Bax蛋白表达均升高;与STC1-siRNA组比较,STC1-siRNA+8Gy组细胞活力及ki67和p-STAT3蛋白表达均降低,细胞凋亡率和Bax蛋白表达均升高(P<0.05)。结论抑制STC1基因表达可增强非小细胞肺癌的放射敏感性并下调STAT3信号通路。 展开更多
关键词 STC1基因 非小细胞肺癌 放射敏感性 STAT3信号通路
隐丹参酮抗肺腺癌作用的研究 预览
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作者 杨兴辉 王海兵 《浙江医学》 CAS 2019年第3期210-215,共6页
目的探讨隐丹参酮(CPT)对人肺腺癌细胞株A549和PC-9诱导凋亡的作用及其可能机制。方法不同浓度的CPT分别作用A549和PC-9细胞24和48h,CCK-8法检测细胞存活率,Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡,JC-1染色流式细胞术检测线粒体膜电... 目的探讨隐丹参酮(CPT)对人肺腺癌细胞株A549和PC-9诱导凋亡的作用及其可能机制。方法不同浓度的CPT分别作用A549和PC-9细胞24和48h,CCK-8法检测细胞存活率,Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡,JC-1染色流式细胞术检测线粒体膜电位的变化,Western blot法检测凋亡相关蛋白cleaved Caspase-9、cleaved Caspase-3、聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶(PARP)和信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路相关蛋白磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白的表达水平。结果CPT能够抑制A549和PC-9细胞的增殖,且呈剂量和时间依赖性。CPT作用于A549和PC-9细胞24h后,细胞凋亡率随CPT浓度增加呈增长趋势,而线粒体膜电位降低。CPT作用于A549和PC-9细胞后cleaved Caspase-9、cleaved Caspase-3和cleaved PARP蛋白表达水平增加,p-STAT3蛋白表达水平下降。结论CPT对人肺腺癌细胞A549和PC-9有显著的增殖抑制作用和诱导凋亡效应,线粒体凋亡途径和STAT3信号通路可能参与了这一过程。 展开更多
关键词 隐丹参酮 细胞凋亡 STAT3信号通路 A549细胞 PC-9细胞
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肿瘤相关成纤维细胞对胃癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其机制研究
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作者 金倩文 冯国生 《中国中西医结合消化杂志》 CAS 2019年第6期426-430,共5页
[目的]观察肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)对胃癌HGC-27细胞侵袭能力的影响,并探讨其可能的作用机制。[方法]取胃癌患者癌组织及癌旁正常胃黏膜组织分别分离培养CAFs和正常成纤维细胞(normal fibroblasts,NFs),建立胃癌HGC-27细胞与CAFs或NF... [目的]观察肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)对胃癌HGC-27细胞侵袭能力的影响,并探讨其可能的作用机制。[方法]取胃癌患者癌组织及癌旁正常胃黏膜组织分别分离培养CAFs和正常成纤维细胞(normal fibroblasts,NFs),建立胃癌HGC-27细胞与CAFs或NFs共培养体系,CCK-8比色法检测细胞增殖,Transwell小室法检测细胞侵袭能力的改变,免疫印迹法检测细胞上皮间质转化(EMT)标志物[E-钙粘素(E-cadherin)蛋白、波形蛋白(Vimentin)和纤维连接蛋白(Fibronectin)蛋白]、MMP-9、STAT3、p-STAT3蛋白表达的改变。[结果]胃癌HGC-27细胞与CAFs共培养后其增殖和侵袭能力均较HGC-27细胞单独培养组或与NFs共培养组显著增强,且E-cadherin蛋白表达明显下调,同时Vimentin、Fibronectin蛋白的表达明显上调,MMP-9蛋白表达上调;STAT3总量未发生变化,p-STAT3表达上调。[结论]CAFs可促进胃癌细胞的侵袭能力,其机制可能是通过激活STAT3通路进而促进细胞EMT。 展开更多
关键词 肿瘤相关成纤维细胞 胃癌 侵袭 STAT3通路 上皮间质转化
RNA干扰LOXL2基因对头颈部鳞状细胞癌凋亡及PD-L1表达的影响 预览
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作者 田双莲 漆楚波 朱润清 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期413-417,共5页
目的:探讨抑制赖氨酰氧化酶样蛋白2(LOXL2)基因表达对头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)增殖凋亡及PD-L1表达的影响研究。方法:通过Western blot检测人HNSCC细胞YCU-H891、YCU-N861和KB中LOXL2的蛋白表达。以Lipofectamine TM 2000为载体,参照其... 目的:探讨抑制赖氨酰氧化酶样蛋白2(LOXL2)基因表达对头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)增殖凋亡及PD-L1表达的影响研究。方法:通过Western blot检测人HNSCC细胞YCU-H891、YCU-N861和KB中LOXL2的蛋白表达。以Lipofectamine TM 2000为载体,参照其说明将合成的LOXL2 siRNA转染KB细胞,转染48 h后,Western blot检测LOXL2、PD-L1、STAT3、p-STAT3、PCNA和Bax的蛋白表达;CCK8及流式细胞仪分别检测细胞活力及凋亡率。结果:LOXL2在YCU-H891、YCU-N861和KB中表达均升高。转染LOXL2 siRNA的KB细胞LOXL2的蛋白表达明显降低,与空白组和NC组比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。转染LOXL2 siRNA的KB细胞活力明显降低,凋亡率明显升高,PD-L1、p-STAT3和PCNA的蛋白表达均明显降低,Bax的蛋白表达明显升高,与NC组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:RNA干扰抑制LOXL2基因可降低HNSCC细胞活力和诱导凋亡,下调PD-L1表达,机制可能与抑制STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 头颈部鳞状细胞癌 LOXL2基因 凋亡 STAT3信号通路
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ACT001通过STAT3信号通路抑制U87-MG胶质瘤干细胞的成球能力及干性维持的实验研究
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作者 李佳博 童鹿青 +4 位作者 易立 刘沛东 解杨 王旭亚 杨学军 《中华神经外科杂志》 CSCD 北大核心 2019年第11期1160-1166,共7页
目的探讨倍半萜烯内酯类衍生物(ACT001)对U87-MG胶质瘤干细胞(GSCs)的成球能力及干性维持的影响。方法应用生物信息学分析CGGA、TCGA和GEO(GSE4290、GSE16011)数据库中1477例脑胶质瘤患者的信号转导和转录激活因子3(STAT3)mRNA与胶质瘤... 目的探讨倍半萜烯内酯类衍生物(ACT001)对U87-MG胶质瘤干细胞(GSCs)的成球能力及干性维持的影响。方法应用生物信息学分析CGGA、TCGA和GEO(GSE4290、GSE16011)数据库中1477例脑胶质瘤患者的信号转导和转录激活因子3(STAT3)mRNA与胶质瘤病理学级别及患者总生存期之间的关系。免疫磁珠法分选获得U87-MG细胞株CD133阳性的GSCs。CCK-8细胞增殖-毒性检测ACT001对U87-MG GSCs增殖活性的影响。通过单细胞成球实验观察不同浓度的ACT001对U87-MG GSCs成球能力的影响。免疫荧光染色检测ACT001对U87-MG GSCs干性标志物CD133、CD44及Nestin表达的影响。蛋白质印迹法(Western blot)检测ACT001处理后STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)、CD133及CD44等蛋白的表达。结果生物信息学分析结果显示,随着脑胶质瘤级别的升高,STAT3 mRNA的表达量也逐渐升高(均P<0.05);而且STAT3高表达水平组的患者预后较差(均P<0.01);STAT3在神经球培养及干性细胞株的mRNA表达量较高(P<0.05)。CCK-8细胞增殖-毒性检测结果提示,随着ACT001浓度的增高,U87-MG GSCs的抑制率逐渐升高。单细胞成球实验结果显示,随着ACT001药物浓度的升高,各组的成球数目及细胞球体积逐渐降低(P<0.01)。免疫荧光染色结果显示,加药组的GSCs细胞球干性标志物CD133、CD44及Nestin的表达降低。蛋白质印迹法检测结果显示,随着ACT001药物浓度的升高,干性标志物CD133、CD44的蛋白表达量逐渐减低(均P<0.01);且STAT3的蛋白表达量的差异均无统计学意义(均P>0.05),而p-STAT3的蛋白表达量均呈降低趋势(均P<0.01)。结论ACT001通过抑制STAT3信号通路,从而抑制了U87-MG GSCs的成球能力并且降低了其干性维持能力。 展开更多
关键词 神经胶质瘤 肿瘤干细胞 倍半萜烯内酯类衍生物 STAT3信号通路
COX2抑制剂联合KDM1A基因对肺癌A549细胞凋亡的诱导作用研究 预览
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作者 吴军 王秀丽 +2 位作者 左雪娇 雷星云 刘雯 《肿瘤药学》 CAS 2019年第1期35-39,44共6页
目的 探讨COX2抑制剂塞来昔布或KDM1A siRNA对肺癌A549细胞增殖凋亡的影响及其机制。方法以LipofectamineTM 2000为载体,将合成的KDM1A siRNA转染人肺腺癌A549细胞,Western blot检测转染后A549细胞中KDM1A的表达。塞来昔布或si-KDM1A处... 目的 探讨COX2抑制剂塞来昔布或KDM1A siRNA对肺癌A549细胞增殖凋亡的影响及其机制。方法以LipofectamineTM 2000为载体,将合成的KDM1A siRNA转染人肺腺癌A549细胞,Western blot检测转染后A549细胞中KDM1A的表达。塞来昔布或si-KDM1A处理A549细胞,分为NC组、塞来昔布组、si-KDM1A组、塞来昔布+si-KDM1A组。CCK8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率;H2DCFHDA荧光探针检测ROS含量;Western blot检测STAT3、磷酸化STAT3及下游与增殖凋亡相关的基因PCNA和Bax蛋白表达。结果 转染si-KDM1A后,A549细胞KDM1A表达明显受到抑制,与空白对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。塞来昔布和si-KDM1A均能明显抑制A549细胞活力,诱导细胞凋亡,提高细胞内ROS含量,下调p-STAT3和PCNA表达,上调Bax表达,与NC组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05);且二者联合对细胞增殖、凋亡及STAT3信号通路的影响更明显,细胞活力、凋亡率、ROS含量及p-STAT3、PCNA、Bax表达水平与塞来昔布组和si-KDM1A组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 COX2抑制剂或KDM1A siRNA均可抑制肺癌A549细胞活力,诱导细胞凋亡,二者联用强于单独使用,其机制可能与提高细胞内ROS含量及抑制STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 COX2抑制剂 KDM1A基因 肺癌 凋亡 STAT3信号通路
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RNAi NRP-1基因对骨肉瘤细胞凋亡、ROS含量及STAT3信号通路的影响 预览
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作者 韩耀光 燕太强 +1 位作者 潘富文 邓睿 《东南大学学报:医学版》 CAS 2019年第1期1-5,共5页
目的:探讨RNAi神经纤毛蛋白1(NRP1)基因对骨肉瘤细胞凋亡、ROS含量及STAT3信号通路的影响。方法:分别将合成的NRP-1的siRNA(NRP-1-siRNA组)及无干扰作用的siRNA(NC组)转染人骨肉瘤MG-63细胞,并设置空白对照组,Western blotting检测转染4... 目的:探讨RNAi神经纤毛蛋白1(NRP1)基因对骨肉瘤细胞凋亡、ROS含量及STAT3信号通路的影响。方法:分别将合成的NRP-1的siRNA(NRP-1-siRNA组)及无干扰作用的siRNA(NC组)转染人骨肉瘤MG-63细胞,并设置空白对照组,Western blotting检测转染48 h的细胞中NRP-1和磷酸化的STAT3(p-STAT3)及STAT3信号通路靶基因Cyclin D1和Bcl-2的蛋白表达;CCK8法分别于转染的24、48 h和72 h检测细胞活力;流式细胞术分别检测细胞凋亡率及ROS含量。结果:与空白对照组比较,NRP-1-siRNA组NRP-1、Cyclin D1、Bcl-2和p-STAT3的蛋白表达均显著降低,转染24、48、72 h的细胞活力均显著降低,细胞凋亡率显著升高,ROS含量显著升高(P<0.05)。结论:RNAi抑制NRP-1基因表达可降低骨肉瘤细胞活力,诱导细胞凋亡,机制可能与提高细胞内ROS含量和下调STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 NRP-1基因 骨肉瘤 凋亡 ROS含量 STAT3信号通路
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HOXB5基因调控STAT3信号对膀胱癌细胞凋亡及免疫抑制因子的影响研究 预览
8
作者 刘邦俭 王琦 +1 位作者 郜磊 于德新 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期1080-1084,共5页
目的:探讨HOXB5基因调控STAT3信号对膀胱癌细胞凋亡及免疫抑制因子影响及机制研究。方法:以正常膀胱上皮细胞SV-HUC-1为对照,Westernblot检测膀胱癌T24、5637和BIU-87细胞HOXB5的蛋白表达。将HOXB5的特异性siRNA(si-HOXB5组)转染T24细胞... 目的:探讨HOXB5基因调控STAT3信号对膀胱癌细胞凋亡及免疫抑制因子影响及机制研究。方法:以正常膀胱上皮细胞SV-HUC-1为对照,Westernblot检测膀胱癌T24、5637和BIU-87细胞HOXB5的蛋白表达。将HOXB5的特异性siRNA(si-HOXB5组)转染T24细胞,同时转染无干扰的siRNA(NC组),并设置空白组,AG490作为STAT3信号通路抑制剂,48h后,流式细胞术检测各组细胞凋亡率;Westernblot检测各组细胞p-JAK2、p-STAT3、STAT3、Bax、VEGF和TGF-β1蛋白表达。结果:HOXB5在T24、5637和BIU-87细胞的蛋白表达均显著高于在SV-HUC-1细胞中的表达(P<0.05)。转染si-HOXB5的T24细胞HOXB5蛋白表达显著低于空白组(P<0.05)。与NC组比较,si-HOXB5组细胞凋亡率显著升高,p-JAK2、p-STAT3、VEGF和TGF-β1的蛋白表达显著降低,Bax的蛋白表达显著升高(P<0.05)。si-HOXB5+AG490组细胞凋亡率显著高于si-HOXB5组和AG490组(P<0.05)。结论:HOXB5基因表达抑制可诱导膀胱癌细胞凋亡,下调免疫抑制因子VEGF和TGF-β1的表达,其机制与抑制STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 膀胱癌 HOXB5基因 凋亡 免疫 STAT3信号通路
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过表达CHL1基因对神经母细胞瘤细胞活力侵袭能力和凋亡的影响及其作用机制
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作者 杨建丽 杨俊梅 《中华肿瘤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期748-752,共5页
目的探讨过表达CHL1基因对神经母细胞瘤细胞活力、侵袭能力和凋亡的影响及其作用机制。方法空质粒(pcDNA3.1组)和CHL1重组质粒(pcDNA3.1-CHL1组)转染人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞,未转染的细胞作为空白对照组。Western blot检测转染48 h... 目的探讨过表达CHL1基因对神经母细胞瘤细胞活力、侵袭能力和凋亡的影响及其作用机制。方法空质粒(pcDNA3.1组)和CHL1重组质粒(pcDNA3.1-CHL1组)转染人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞,未转染的细胞作为空白对照组。Western blot检测转染48 h后细胞中CHL1、PCNA、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、Bax、STAT3和p-STAT3蛋白的表达,四甲基偶氮唑蓝法检测细胞活力,Transwell小室检测细胞的侵袭能力,流式细胞术检测细胞的凋亡率。结果pcDNA3.1-CHL1组细胞中CHL1蛋白的表达水平为0.612±0.052,高于pcDNA3.1组(0.122±0.014)和空白对照组(0.120±0.013),差异均有统计学意义(均P<0.05)。转染24、48和72 h后,pcDNA3.1-CHL1组SK-N-SH细胞的吸光度(A)值分别为0.328±0.035、0.502±0.051和0.688±0.064,与pcDNA3.1组(分别为0.562±0.050、0.796±0.065和0.973±0.077)比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。pcDNA3.1-CHL1组细胞的侵袭数为(104.9±3.7)个,低于pcDNA3.1组[(175.6±4.6)个],差异有统计学意义(均P<0.05)。pcDNA3.1-CHL1组细胞的凋亡率为(23.46±1.22)%,高于pcDNA3.1组[(3.45±0.20)%],差异有统计学意义(P<0.05)。pcDNA3.1-CHL1组PCNA、MMP-2、Bax和p-STAT3蛋白的表达水平分别为0.156±0.018、0.122±0.015、0.285±0.032和0.023±0.004,与pcDNA3.1组(分别为0.542±0.053、0.196±0.021、0.073±0.009和0.057±0.007)比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论CHL1过表达可抑制神经母细胞瘤的细胞活力和侵袭能力,诱导细胞凋亡,其机制与抑制STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 神经母细胞瘤 CHL1 侵袭 凋亡 STAT3信号通路
RNA干扰CST1基因表达对结直肠癌细胞增殖侵袭及STAT3信号通路的影响 预览
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作者 徐湖波 刘云华 +2 位作者 江应平 雷珍 陈友平 《国际消化病杂志》 CAS 2019年第4期281-285,共5页
目的探讨RNA干扰CST1基因表达对结直肠癌细胞增殖、侵袭及信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响。方法Western blotting法检测人结直肠癌SW480、HCT116、Caco2和HT29细胞及正常结肠NCM460细胞中CST1的蛋白表达。以Lipofectamin... 目的探讨RNA干扰CST1基因表达对结直肠癌细胞增殖、侵袭及信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响。方法Western blotting法检测人结直肠癌SW480、HCT116、Caco2和HT29细胞及正常结肠NCM460细胞中CST1的蛋白表达。以Lipofectamine^TM 2000为载体,将设计合成的CST1的特异性siRNA及阴性对照siRNA转染HCT116细胞(si-CST1组和NC组),并设置空白对照组。转染48 h,MTT法检测细胞活力,Transwell小室检测穿膜细胞数,Western blotting法检测STAT3、磷酸化信号转导和转录激活因子3(p-STAT3)、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9的蛋白表达。结果人结直肠癌SW480、HCT116、Caco2和HT29细胞中CST1蛋白的表达均显著高于正常结肠NCM460细胞(P<0.05)。si-CST1组HCT116细胞中CST1蛋白的表达显著低于空白对照组(P<0.05)。与NC组比较,si-CST1组细胞活力和侵袭能力显著降低,p-STAT3、PCNA、MMP-2和MMP-9蛋白的表达显著降低(P<0.05)。结论RNA干扰CST1基因表达可抑制结直肠癌细胞增殖和侵袭,其机制可能与下调STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 结直肠癌 CST1基因 侵袭 STAT3信号通路
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SATB2基因增强槲皮素抑制肾癌细胞生长的机制 预览
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作者 叶倩倩 《临床与病理杂志》 2019年第4期691-697,共7页
目的:探讨核基质蛋白特异AT序列结合蛋白2(special AT-rich sequence-binding protein 2,SATB2)基因及槲皮素对肾癌细胞活力、侵袭能力和凋亡的影响及机制。方法:人肾癌786-O细胞分为空白组、重组体pcDNA3.1-SATB2组、槲皮素组和pcDNA3.... 目的:探讨核基质蛋白特异AT序列结合蛋白2(special AT-rich sequence-binding protein 2,SATB2)基因及槲皮素对肾癌细胞活力、侵袭能力和凋亡的影响及机制。方法:人肾癌786-O细胞分为空白组、重组体pcDNA3.1-SATB2组、槲皮素组和pcDNA3.1-SATB2+槲皮素组,其中pcDNA3.1-SATB2转染参照Lipofectamine 2000说明。各组细胞处理48 h后,通过CCK-8,Transwell小室及流式细胞术分别检测细胞活力、侵袭能力和凋亡。Western印迹法检测SATB2,STAT3,p- STAT3,MMP-2和Bcl-2蛋白表达。结果:转染pcDNA3.1-SATB2的786-O细胞SATB2蛋白表达明显升高(P<0.05)。pcDNA3.1-SATB2及不同浓度槲皮素均可抑制786-O细胞活力,且槲皮素可呈现浓度和时间依赖性抑制细胞活力(P<0.05)。pcDNA3.1- SATB2及槲皮素均可抑制786-O细胞侵袭能力,诱导凋亡,下调p-STAT3,MMP-2和Bcl-2表达,而联合使用pcDNA3.1-SATB2和槲皮素对786-O细胞侵袭能力、凋亡及p-STAT3,MMP-2和Bcl-2表达影响更明显(P<0.05)。结论:过表达SATB2可增强槲皮素对肾癌细胞活力和侵袭能力抑制及凋亡促进作用,机制与抑制STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 肾癌 SATB2基因 槲皮素 STAT3信号通路
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AXL对乳头状甲状腺癌STAT3信号通路活化的促进作用 预览
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作者 刘弘 吕晨曦 +3 位作者 张晗 张国安 王业全 崔文 《济宁医学院学报》 2019年第1期10-14,共5页
目的探讨AXL对乳头状甲状腺癌(papillary thyroid cancer,PTC)STAT3表达的影响。方法采用基因集富集分析的方法(gene set enrichment analysis,GSEA)对PTC转录组数据库中的572个PTC样本AXL的表达进行比较研究,分析AXL对PTC STAT3表达的... 目的探讨AXL对乳头状甲状腺癌(papillary thyroid cancer,PTC)STAT3表达的影响。方法采用基因集富集分析的方法(gene set enrichment analysis,GSEA)对PTC转录组数据库中的572个PTC样本AXL的表达进行比较研究,分析AXL对PTC STAT3表达的影响。HEK293T细胞随机分为空白对照组、空载体组和pcDNA-AXL组(AXL组),Western blot检测各组p-STAT3的表达;用不同浓度的AXL配体GAS6处理BCPAP细胞系,Western blot检测细胞p-STAT3和核内STAT3的表达。结果 GSEA分析发现AXL高表达的PTC其STAT3信号通路活化程度更高(normalized enrichment score,NES)=1.47, P <0.05)。HEK293T细胞转染AXL后,AXL高表达导致p-STAT3活性增高( P <0.05)。AXL配体GAS6处理BCPAP细胞系后,p-STAT3活性显著增高( P <0.05),STAT3核转位增加( P <0.01)。结论 AXL可促进PTCSTAT3信号通路的活化。 展开更多
关键词 AXL 乳头状甲状腺癌 STAT3
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健脾和胃法通过IL-6/STAT3信号通路对食管癌细胞株EC9706生长的干预作用
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作者 吴耀松 金华彬 +3 位作者 陈玉龙 任闪闪 王朋辉 尚艺婉 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期1198-1201,共4页
目的:通过观察健脾和胃法代表方六君子汤对EC9706细胞增殖以及细胞中IL-6/STAT3通路相关因子和蛋白表达的影响,探讨健脾和胃法及其代表方六君子汤治疗食管癌的分子机制。方法:用MTT法检测六君子汤乙酸乙酯提取物、Stattic、IL-6对EC970... 目的:通过观察健脾和胃法代表方六君子汤对EC9706细胞增殖以及细胞中IL-6/STAT3通路相关因子和蛋白表达的影响,探讨健脾和胃法及其代表方六君子汤治疗食管癌的分子机制。方法:用MTT法检测六君子汤乙酸乙酯提取物、Stattic、IL-6对EC9706细胞生长的影响;实验设空白组、六君子汤组、Stattic抑制剂组、六君子汤+Stattic抑制剂组、IL-6组、六君子汤+IL-6组、Stattic抑制剂组+IL-6组、六君子汤+Stattic抑制剂+IL-6组,空白组用RPMI 1640培养基,六君子汤组用六君子汤乙酸乙酯提取物和Stattic浓度均为其IC35,所有含IL-6组IL-6加入时间为两药孵育6h后加入,浓度为20ng/mL。利用Western Blot检测六君子汤乙酸乙酯提取物对细胞中STAT3和p-STAT3蛋白表达的影响。结果:六君子汤乙酸乙酯提取物、Stattic可以抑制EC9706细胞的增殖;IL-6可以促进细胞增殖,但无明显量效关系。六君子汤乙酸乙酯/Stattic孵育6h然后加入IL-6培养基,各实验组OD值与空白组比较均显著降低(P<0.05),表现为抑制细胞增殖。六君子汤乙酸乙酯提取物和Stattic及其联合用药可降低p-STAT3蛋白表达(P<0.05)及p-STAT3蛋白占STAT3蛋白比例(P<0.05)。结论:六君子汤乙酸乙酯部位可以干预IL-6/STAT3信号通路抑制EC9706细胞的增殖。 展开更多
关键词 健脾和胃法 六君子汤 STAT3信号通路 EC9706细胞株
微小RNA-30a对缺氧条件下心肌细胞凋亡的影响及其机制研究 预览
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作者 王珂 石继红 魏振衡 《中国循证心血管医学杂志》 2019年第7期874-877,880共5页
目的探讨微小RNA-30a(miR-30a)对缺氧条件下心肌细胞凋亡的影响及机制。方法将H9C2细胞随机分为对照组(未做处理)、缺氧组(缺氧处理24 h)、缺氧+阴性对照(NC)组(转染miR-30a阴性对照后,缺氧处理24 h)和缺氧+miR-30a组(转染miR-30a mimic... 目的探讨微小RNA-30a(miR-30a)对缺氧条件下心肌细胞凋亡的影响及机制。方法将H9C2细胞随机分为对照组(未做处理)、缺氧组(缺氧处理24 h)、缺氧+阴性对照(NC)组(转染miR-30a阴性对照后,缺氧处理24 h)和缺氧+miR-30a组(转染miR-30a mimics后,缺氧处理24 h)。采用实时定量PCR检测各组细胞中miR-30a的表达水平,比色法检测细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和乳酸脱氢酶(LDH)含量,MTT法检测细胞的存活率,流式细胞仪检测细胞的凋亡率,Western blot检测STAT3信号通路相关蛋白信号转导与转录因子3(STAT3)、p-STAT3和切割型活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved caspase-3)的表达。结果缺氧处理后H9C2细胞中miR-30a、cleaved caspase-3和p-STAT3表达明显升高,细胞上清液中SOD含量降低,MDA和LDH含量升高,细胞存活率降低,凋亡率升高,与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。转染miR-30a mimics上调miR-30a表达后,能够明显增强缺氧处理下的上述作用。结论 MiR-30a可通过激活STAT3信号通路增强氧化应激损伤,促进缺氧诱导的细胞凋亡。 展开更多
关键词 心肌细胞 微小RNA-30a 缺氧 细胞凋亡 STAT3信号通路
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VEGF基因沉默联合唑来膦酸抑制胃癌细胞增殖和迁移的机制 预览
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作者 李自显 徐刚 +1 位作者 王亚楠 杨文义 《现代肿瘤医学》 CAS 2019年第20期3597-3601,共5页
目的:探讨靶向抑制VEGF基因联合唑来膦酸对胃癌细胞增殖、迁移及STAT3信号通路的影响。方法:采用LipofectamineTM2000将si-VEGF转染至胃癌BGC-823细胞中,以RT-PCR和Western blot检测其转染效果。转染后,加入不同浓度的唑来膦酸共同培养4... 目的:探讨靶向抑制VEGF基因联合唑来膦酸对胃癌细胞增殖、迁移及STAT3信号通路的影响。方法:采用LipofectamineTM2000将si-VEGF转染至胃癌BGC-823细胞中,以RT-PCR和Western blot检测其转染效果。转染后,加入不同浓度的唑来膦酸共同培养48 h,MTT法检测si-VEGF联合唑来膦酸对BGC-823细胞增殖的影响,并检测唑来膦酸的IC50;将细胞随机分为si-NC组(转染阴性对照)、si-NC+唑来膦酸组(转染阴性对照后,给予唑来膦酸处理)、si-VEGF组(转染si-VEGF)和si-VEGF+唑来膦酸组(转染si-VEGF后,给予唑来膦酸处理),Transwell小室实验检测细胞的侵袭和迁移能力,Western blot检测细胞中STAT3、p-STAT3和MMP-2蛋白的表达情况。结果:转染si-VEGF后成功下调BGC-823细胞中VEGF mRNA和蛋白的表达,si-VEGF联合唑来膦酸对BGC-823细胞增殖的抑制作用明显高于唑来膦酸单独作用,且唑来膦酸的IC50为62. 94μmol/L。与si-NC组相比,si-NC+唑来膦酸组、si-VEGF组和si-VEGF+唑来膦酸组的侵袭细胞数及迁移细胞数均明显减少,且p-STAT3和MMP-2蛋白表达明显降低,而STAT3表达差异不明显。其中,si-VEGF+唑来膦酸组的作用效果明显高于si-NC+唑来膦酸组或si-VEGF组。结论:靶向抑制VEGF基因联合唑来膦酸能够协调抑制胃癌细胞增殖和迁移,其作用机制可能与抑制STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 胃癌 VEGF基因 唑来膦酸 细胞增殖 STAT3信号通路
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lincRNA-p21通过STAT3信号抑制结直肠癌HCT116细胞增殖 预览
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作者 朱克祥 张正聪 +2 位作者 袁得峰 吕鹏飞 白小平 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期797-803,共7页
目的:研究基因间区长链非编码RNA-p21(lincRNA-p21)通过STAT3信号通路对结直肠癌HCT116细胞生长抑制的影响。方法:通过细胞转染法构建lincRNA-p21过表达的人结直肠癌细胞株HCT116,转染空载体pcDNA3.1作为阴性对照组。转染后采用RT-qPCR... 目的:研究基因间区长链非编码RNA-p21(lincRNA-p21)通过STAT3信号通路对结直肠癌HCT116细胞生长抑制的影响。方法:通过细胞转染法构建lincRNA-p21过表达的人结直肠癌细胞株HCT116,转染空载体pcDNA3.1作为阴性对照组。转染后采用RT-qPCR法检测细胞中lincRNA-p21的水平,分别采用MTT法和平板集落形成实验检测细胞的活力和增殖情况,采用Western blot法测定细胞中STAT3和磷酸化STAT3(p-STAT3)的蛋白水平。用STAT3信号通路激活剂SD19处理lincRNA-p21过表达的HCT116细胞,Western blot检测STAT3和p-STAT3的蛋白水平,MTT法检测细胞活力的变化,流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果:与control组和pcDNA组相比,pcDNA-lincRNA-p21组细胞中lincRNA-p21的表达明显上调,细胞生长受到抑制,STAT3和p-STAT3的蛋白水平降低(P<0.05)。STAT3激活剂SD19处理过表达lincRNA-p21的HCT116细胞后,与pcDNA-lincRNA-p21组相比,pcDNA-lincRNA-p21+SD19组细胞中STAT3和p-STAT3的蛋白水平升高,细胞活力升高,细胞凋亡率降低(P<0.05)。结论:lincRNA-p21过表达可以抑制结直肠癌HCT116细胞的生长;激活STAT3信号通路可促进HCT116细胞的生长;lincRNA-p21可通过抑制STAT3信号激活而抑制HCT116细胞的增殖。 展开更多
关键词 基因间区长链非编码RNA-p21 结直肠癌 STAT3信号通路 细胞增殖 细胞凋亡
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RNAi抑制iASPP基因表达对大肠癌细胞凋亡的影响及机制
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作者 孙留生 韩朝阳 +1 位作者 李爱云 凌艳霞 《肿瘤学杂志》 CAS 2019年第4期300-304,共5页
[目的]探讨RNAi抑制iASPP基因表达对大肠癌细胞凋亡的影响。[方法]参照脂质体LipofectamineTM2000转染说明转染i ASPP的siRNA (iASPP-siRNA组)进入人大肠癌LoVo细胞株,并设置阴性对照组(转染无义的siRNA序列)和空白对照组(仅加入脂质体)... [目的]探讨RNAi抑制iASPP基因表达对大肠癌细胞凋亡的影响。[方法]参照脂质体LipofectamineTM2000转染说明转染i ASPP的siRNA (iASPP-siRNA组)进入人大肠癌LoVo细胞株,并设置阴性对照组(转染无义的siRNA序列)和空白对照组(仅加入脂质体),Western bloting检测转染48h的3组细胞中iASPP的蛋白表达;CCK8法于转染的24h、48h、72h检测细胞活力;流式细胞术检测转染48h的细胞凋亡率;Western blotting检测Ki-67、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3 (Caspase3)、STAT3和磷酸化的信号转导与转录因子3(pSTAT3)的蛋白表达。[结果] i ASPP-siRNA组(0.108±0.013)LoVo细胞株iASPP的蛋白表达显著低于空白对照组(0.389±0.036)(P<0.05);i ASPP-siRNA组细胞在24h (0.267±0.034)、48h(0.495±0.067)和72h(0.682±0.068)的活力细胞均显著低于空白对照组(0.385±0.042、0.688±0.074、0.977±0.097)(P<0.05),在48h的细胞凋亡率(11.18%±0.78%)显著高于空白对照组(2.13%±0.45%)(P<0.05)。Ki-67(0.126±0.018)和p-STAT3(0.110±0.012)的蛋白表达水平显著低于空白对照组(0.365±0.045、0.169±0.018),Caspase3(0.197±0.020)表达水平高于空白对照组(0.086±0.009)(P<0.05),3组间STAT3蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]通过RNAi抑制iASPP基因表达可降低大肠癌细胞增殖,诱导细胞凋亡,机制可能是下调STAT3信号,对细胞增殖的影响是下调Ki-67表达,凋亡的影响是上调Caspase3表达。 展开更多
关键词 iASPP基因 大肠肿瘤 凋亡 STAT3信号通路 RNA干扰
用siRNA研究IQGAP1基因调控STAT3信号对脑胶质瘤细胞生物学特性的影响 预览
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作者 张广华 巨虎 +2 位作者 许常林 肖宗宇 苑乐 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期830-836,共7页
目的:探讨敲减IQGAP1基因表达对脑胶质瘤细胞侵袭、迁移及免疫抑制的影响及机制。方法:将人脑胶质瘤U251细胞随机分为空白组、阴性对照组和si-IQGAP1组,AG490作为STAT3信号通路抑制剂。转染48 h后,MTT法检测细胞活力;Western blot检测IQ... 目的:探讨敲减IQGAP1基因表达对脑胶质瘤细胞侵袭、迁移及免疫抑制的影响及机制。方法:将人脑胶质瘤U251细胞随机分为空白组、阴性对照组和si-IQGAP1组,AG490作为STAT3信号通路抑制剂。转染48 h后,MTT法检测细胞活力;Western blot检测IQGAP1、血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)、STAT3和p-STAT3的蛋白水平;Transwell小室检测细胞的侵袭和迁移能力。结果:si-IQGAP1-1组和si-IQGAP1-2组的IQGAP1蛋白表达均显著低于空白组(P<0.05)。与空白组比较,si-IQGAP1组和AG490组的细胞活力、侵袭能力和迁移能力均显著降低,VEGF、TGF-β1和p-STAT3的蛋白水平均显著降低(P<0.05)。与AG490组比较,AG490+si-IQGAP1组的细胞活力、侵袭能力和迁移能力均显著降低,VEGF和TGF-β1的蛋白表达均显著降低(P<0.05)。结论:敲减IQGAP1基因表达可降低脑胶质瘤细胞的侵袭和迁移能力,减弱细胞免疫抑制因子VEGF和TGF-β1的表达,机制与下调STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 胶质瘤 IQGAP1基因 细胞侵袭 细胞迁移 免疫抑制 STAT3信号通路
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TMEM16A基因对胃癌细胞生长及免疫抑制因子表达的影响研究
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作者 王法 吕达 +1 位作者 崔社娟 王旭东 《医学分子生物学杂志》 CAS 2019年第3期273-277,共5页
目的探讨抑制跨膜蛋白16A (TMEM16A)基因表达对胃癌细胞活力、凋亡率及免疫抑制因子表达的影响及机制。方法人胃癌MGC803细胞分为空白组、NC组和si-TMEM16A组,Western印迹检测TMEM16A表达沉默效果。CCK8法、流式细胞术及Western印迹分... 目的探讨抑制跨膜蛋白16A (TMEM16A)基因表达对胃癌细胞活力、凋亡率及免疫抑制因子表达的影响及机制。方法人胃癌MGC803细胞分为空白组、NC组和si-TMEM16A组,Western印迹检测TMEM16A表达沉默效果。CCK8法、流式细胞术及Western印迹分别检测细胞活力、凋亡率及STAT3、p-STAT3、PCNA、survivin、VEGF 和 TGF-pi的蛋白表达。结果转染 TMEM16A siRNA 的 MGC803 细胞中TMEM16A蛋白表达明显低于空白组(P<0. 05)。与空白组比较,转染si-TMEM16A 24、48和72 h的细胞活力均明显降低,转染si-TMEM16A 48 h的细胞凋亡率明显升高,PCNA、survivin、VEGF和TGF-pi的蛋白表达均明显降低(P<0.05)。结论抑制TMEM16A表达可降低胃癌细胞活力,促进细胞凋亡,提高免疫,机制可能与下调STAT3信号有关。 展开更多
关键词 胃癌 TMEM16A基因 凋亡 免疫 STAT3信号通路
地诺单抗通过STAT3信号通路抑制骨巨细胞瘤的初步研究 预览
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作者 刘起昆 鲍兴 +3 位作者 李浩 蔡卓 李觅 杨彩虹 《骨科》 CAS 2019年第4期284-292,共9页
目的研究STAT3信号通路及其下游相关分子在地诺单抗治疗骨巨细胞瘤过程中的表达变化及其意义。方法收集我院2013年1月至2018年12月手术治疗的31例骨巨细胞瘤病人,其中28例未经地诺单抗治疗(对照组),3例经地诺单抗治疗(研究组)。通过苏木... 目的研究STAT3信号通路及其下游相关分子在地诺单抗治疗骨巨细胞瘤过程中的表达变化及其意义。方法收集我院2013年1月至2018年12月手术治疗的31例骨巨细胞瘤病人,其中28例未经地诺单抗治疗(对照组),3例经地诺单抗治疗(研究组)。通过苏木素-伊红(hematoxylin and eosin, HE)染色检测骨巨细胞瘤组织经地诺单抗治疗前后的病理学变化;通过免疫组化法检测研究组和对照组的骨巨细胞瘤组织中RANKL、STAT3及其下游分子Bcl-2、Cyclin D1分子的表达差异;通过TUNEL法检测上述两组石蜡切片组织中肿瘤细胞的凋亡情况。结果HE染色结果:对照组中骨巨细胞瘤组织主要由肿瘤基质细胞和多核破骨样巨细胞组成;研究组中破骨样巨细胞消失,残留部分细长形肿瘤基质细胞,大量网状纤维组织及编织骨形成并替代肿瘤组织;免疫组化检测结果:RANKL主要表达于肿瘤基质细胞;STAT3主要表达于多核破骨细胞胞浆和肿瘤基质细胞胞膜;Bcl-2主要表达于多核破骨样巨细胞胞浆、散在分布于细胞核;Cyclin D1表达于多核破骨样巨细胞的细胞核中。RANKL、STAT3、Bcl-2和Cyclin D1在对照组肿瘤组织中的阳性表达率分别为70%、53%、77%、73%;研究组肿瘤组织中多核破骨样巨细胞消失,残留的肿瘤基质细胞中RANKL表达量明显减少,未见STAT3、Bcl-2、Cyclin D1分子表达;TUNEL法凋亡结果:对照组中仅有少量的肿瘤细胞凋亡,研究组中可见残留的肿瘤细胞明显凋亡。结论地诺单抗可能通过抑制STAT3信号通路抑制多核破骨样巨细胞的形成及促进肿瘤基质细胞凋亡。 展开更多
关键词 骨巨细胞瘤 地诺单抗 破骨细胞 STAT3信号通路 免疫组化 RANKL
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