期刊文献+
共找到1,798篇文章
< 1 2 90 >
每页显示 20 50 100
Toll受体4/核转录因子信号通路与动脉粥样硬化关系 预览
1
作者 张静 杨柏松 汪雨静 《创伤与急危重病医学》 2019年第1期63-64,共2页
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是心血管系统疾病中最常见的疾病之一,每年心血管疾病导致的死亡人数约占全世界死亡人数的1/3,其主要是累及大中动脉的慢性炎症性疾病。AS主要是由巨噬细胞衍生而来的泡沫细胞,在血管壁蓄积,最终导致... 动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是心血管系统疾病中最常见的疾病之一,每年心血管疾病导致的死亡人数约占全世界死亡人数的1/3,其主要是累及大中动脉的慢性炎症性疾病。AS主要是由巨噬细胞衍生而来的泡沫细胞,在血管壁蓄积,最终导致各阶段斑块形成,并出现管腔狭窄、管壁缺血、缺氧等。Toll受体4(Toll-like receptor-4,TLR4)/核转录因子(nuclear factor kappa B,NF-κB)信号通路与AS的炎症反应关系密切,贯穿于AS病变发生、发展的全过程。本研究对TLR4/NF-κB信号通路在AS形成中的作用作一综述。 展开更多
关键词 Toll受体4 核转录因子 信号通路 动脉粥样硬化
在线阅读 下载PDF
针刺对急性脑出血大鼠TLR4/MyD88信号通路关键因子表达的影响 预览
2
作者 陈秋欣 朱路文 +3 位作者 庞秀明 张瑜 孙忠人 刘鹏 《世界中西医结合杂志》 2019年第6期815-818,825共5页
目的探讨针刺百会透曲鬓穴对急性脑出血大鼠TLR4/MyD88信号通路关键因子Toll样受体4(TLR-4)、髓样细胞分化蛋白88(MyD88)、核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达的影响。方法将54只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺+模型组(简... 目的探讨针刺百会透曲鬓穴对急性脑出血大鼠TLR4/MyD88信号通路关键因子Toll样受体4(TLR-4)、髓样细胞分化蛋白88(MyD88)、核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达的影响。方法将54只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺+模型组(简称针刺组),每组再以1d、3d、7d时间点分为3个亚组,每组6只。自体血注入法建立脑出血大鼠模型。采用针刺百会穴透曲鬓穴干预,在1d、3d、7d3个时间点采用Longa评分法对脑出血后大鼠神经功能进行评估;采用Western-blot法检测血肿组织TLR-4、MyD88、NF-κB蛋白表达。结果与模型组相比,各时间点针刺组大鼠神经功能缺损明显减轻(P<0.05)。与假手术组相比,模型组各时间点TLR-4、MyD88、NF-κB蛋白表达显著上升(P<0.01);与模型组相比,针刺组各时间点TLR-4、MyD88、NF-κB蛋白表达明显下调(P<0.01)。结论针刺可能通过调控TLR4/MyD88信号通路中TLR4、MyD88、NF-κB蛋白的表达,减轻脑出血后炎性损伤,改善大鼠神经功能缺损症状,发挥脑保护作用。 展开更多
关键词 针刺 脑出血 TOLL样受体4 髓样细胞分化蛋白 核转录因子-ΚB
在线阅读 下载PDF
TLR4沉默对高糖诱导胰岛微血管内皮细胞损伤的干预作用及机制 预览
3
作者 林雪波 《新医学》 2019年第3期197-201,共5页
目的探讨Toll样受体-4(TLR4)沉默对高糖诱导胰岛微血管内皮细胞损伤的干预作用及机制。方法利用siRNA沉默MS-1细胞中TLR4的表达,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测TLR4mRNA的表达,CCK-8法检测细胞增殖,比色法测定一氧化氮水平,ELIS... 目的探讨Toll样受体-4(TLR4)沉默对高糖诱导胰岛微血管内皮细胞损伤的干预作用及机制。方法利用siRNA沉默MS-1细胞中TLR4的表达,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测TLR4mRNA的表达,CCK-8法检测细胞增殖,比色法测定一氧化氮水平,ELISA检测内皮素-1水平,羟胺法检测超氧化物歧化酶(SOD)活力,硫代巴比妥酸(TBA)法检测丙二醛水平,蛋白免疫印迹法检测TLR4、髓样分化因子88(MyD88)和核转录因子(NF)-κBp65蛋白的表达。将高糖处理的细胞分为高糖组及siRNA处理组(再分为siRNA-TLR4组及NC-TLR4组)进行上述指标的比较。结果与高糖组比较,siRNA-TLR4组TLR4mRNA的相对表达水平降低,细胞的增殖能力受抑制(P均<0.05)。此外,与高糖组比较,siRNA-TLR4组一氧化氮水平、SOD活力升高,内皮素-1、丙二醛水平下降(P均<0.05)。与高糖组比较,siRNATLR4组TLR4、MyD88和NF-κBp65蛋白减少(P均<0.05)。结论沉默TLR4在MS-1细胞中的表达水平,减弱TLR4/NF-κB信号通路传递的炎症水平,间接降低氧化应激水平,从而改善高糖诱导的胰岛微血管内皮细胞损伤。 展开更多
关键词 TOLL样受体-4 高糖 胰岛 微血管内皮细胞
在线阅读 免费下载
姜黄素对APP/PS1双转基因小鼠学习记忆及海马炎症信号通路的影响 预览
4
作者 韩园 黄晨苗 +5 位作者 方钱娟 刘启星 南克 项芳芳 曹红 李军 《温州医科大学学报》 CAS 2018年第3期157-161,共5页
目的:探讨喂饲姜黄素对淀粉样前体蛋白/早老素1(APP/PS1)双转基因小鼠学习记忆和海马β-淀粉样蛋白(Aβ)含量及高迁移率族蛋白1(HMGB1)、晚期糖基化终产物受体(RAGE)、Toll样受体4(TLR4)、核转录因子-κB(NF-κB)p65表达... 目的:探讨喂饲姜黄素对淀粉样前体蛋白/早老素1(APP/PS1)双转基因小鼠学习记忆和海马β-淀粉样蛋白(Aβ)含量及高迁移率族蛋白1(HMGB1)、晚期糖基化终产物受体(RAGE)、Toll样受体4(TLR4)、核转录因子-κB(NF-κB)p65表达的影响。方法:20只雄性转基因小鼠随机分为模型组(M组,n=10)和治疗组(T组,n=10),另选10只雄性同窝野生型小鼠作为对照组(C组,n=10)。T组4月龄起喂饲含姜黄素(100mg·kg-1·d-1)的饲料,M组和C组喂饲普通饲料,9月龄时进行Morris水迷宫实验,免疫组织化学和Westernblot分别检测Aβ和HMGB1、RAGE、TLR4、NF-κBp65蛋白的表达。结果:与C组比,M组水迷宫实验中逃避潜伏期延长(P<0.05),且平均跨平台次数减少(P<0.05),海马CA1区和DG区Aβ数量及IOD值增加(P<0.05),海马中HMGB1、RAGE、TLR4和NF-κBp65表达均增多(P<0.05)。与M组比,T组逃避潜伏期缩短(P<0.05),且平均跨平台次数增多,海马CA1区和DG区Aβ数量及IOD值降低(P<0.05),海马中HMGB1、RAGE、TLR4和NF-κBp65表达均减少(P<0.05)。结论:持续喂饲姜黄素5个月可显著改善APP/PS1双转基因小鼠的学习记忆能力并减少海马Aβ含量,其机制可能与抑制海马HMGB1-RAGE/TLR4-NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 姜黄素 APP/PS1双转基因小鼠 高迁移率族蛋白1 晚期糖基化终产物受体 Toll样受体4 核转录因子-ΚB
在线阅读 下载PDF
脂多糖对部分神经胶质细胞NgR表达的实验研究 预览
5
作者 王清萍 张士发 《皖南医学院学报》 CAS 2018年第1期7-10,共4页
目的:观察脂多糖诱导早产鼠小胶质细胞和少突胶质前体细胞NgR的表达及变化,了解NgR表达在TLR-4介导的神经胶质细胞释放炎性细胞因子中的作用。方法:采用振荡和差速贴壁法体外纯化培养MG和OPCs,分别用特异性抗体CD11b和O4做细胞鉴定;... 目的:观察脂多糖诱导早产鼠小胶质细胞和少突胶质前体细胞NgR的表达及变化,了解NgR表达在TLR-4介导的神经胶质细胞释放炎性细胞因子中的作用。方法:采用振荡和差速贴壁法体外纯化培养MG和OPCs,分别用特异性抗体CD11b和O4做细胞鉴定;用实时荧光定量PCR检测各组MG、OPCs的NgR和MG的TLR-4基因表达情况,并用ELISA测各组TNF-α的含量。结果:LPS诱导后较其他对照组及处理组MG的TLR-4表达水平和MG、OPCs的NgR表达水平均增高,差异具有统计学意义(P〈0.05),各组MG经LPS诱导后较其对照组及处理组的TNF-α的含量增高,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论:细菌感染使MG和OPCs的NgR表达增高;脂多糖诱导小胶质细胞表达大量TLR-4需要NgR的介导;TLR-4可能存在上调NgR基因表达的作用。 展开更多
关键词 少突胶质前体细胞 小胶质细胞 NOGO受体 TOLL样受体4 肿瘤坏死因子α
在线阅读 免费下载
αGVHD小鼠靶器官组织TLR4/MyD88/NF-κB信号通路蛋白表达变化及意义 预览 被引量:1
6
作者 江洋洋 涂三芳 +1 位作者 吴远彬 李玉华 《山东医药》 2018年第4期8-11,共4页
目的探讨异基因骨髓移植(allo-BMT)后急性移植物抗宿主病(aGVHD)小鼠模型靶器官组织中Toll样受体4(TLR4)/髓样分化蛋白88(MyD88)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路蛋白表达变化及意义。方法以C57BL/6雄性小鼠和BALB/c雌性小鼠为... 目的探讨异基因骨髓移植(allo-BMT)后急性移植物抗宿主病(aGVHD)小鼠模型靶器官组织中Toll样受体4(TLR4)/髓样分化蛋白88(MyD88)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路蛋白表达变化及意义。方法以C57BL/6雄性小鼠和BALB/c雌性小鼠为allo-BMT的供、受鼠,受鼠接受白舒非+环磷酰胺方案致死剂量预处理后,输注供鼠来源骨髓细胞及脾脏淋巴细胞,建立aGVHD模型(aGVHD组)。以BALB/c雄性小鼠和BALB/c雌性小鼠为同基因骨髓移植(Syn-BMT)的供、受鼠,受鼠经等剂量药物预处理后输注供鼠来源骨髓细胞,建立Syn-BMT模型为对照(Syn-BMT组)。移植后第14天,两组分别取5只存活小鼠,处死后取肝、肠、脾及皮肤组织,分别采用实时荧光定量PCR、Western blotting及免疫组化法检测各组织中TLR4、MyD88、NF-κB p65、NF-κB p50 mRNA及蛋白相对表达量、蛋白阳性表达率。结果 aGVHD组肝、肠、脾和皮肤组织中TLR4、MyD88、NF-κB p65、NF-κB p50mRNA相对表达量及蛋白相对表达量、蛋白阳性表达率均较Syn-BMT对照组增加(P均〈0.05)。结论 aGVHD模型小鼠肝、肠、脾和皮肤组织中TLR4/MyD88/NF-κB信号通路蛋白在基因水平和蛋白水平均表达上调。TLR4/MyD88/NF-κB信号通路可能参与了allo-BMT后aGVHD的发病过程。 展开更多
关键词 急性移植物抗宿主病 异基因骨髓移植 Toll样受体4 髓样分化蛋白88 核转录因子ΚB
在线阅读 下载PDF
TLR4-Nrf2/HO-1信号通路在小鼠机械通气所致肺损伤的作用研究
7
作者 李艳艳 潘频华 +8 位作者 苏晓丽 胡成平 刘帅 李海涛 黎皓思 李毅 戴敏慧 毛志 李千 《现代生物医学进展》 CAS 2018年第20期3812-3816,共5页
目的:机械通气作为一重要措施,拯救呼吸衰竭患者的生命,有致肺血管炎症及渗透增加等病变的可能,即VILI。本研究旨在明确VILI是否受潮气量、Toll样受体4(Toll-like receptor-4,TLR4)基因敲除及核因子-E2相关受体2/血红素氧化酶-1(Nuc... 目的:机械通气作为一重要措施,拯救呼吸衰竭患者的生命,有致肺血管炎症及渗透增加等病变的可能,即VILI。本研究旨在明确VILI是否受潮气量、Toll样受体4(Toll-like receptor-4,TLR4)基因敲除及核因子-E2相关受体2/血红素氧化酶-1(Nuclear factor-erythroid 2 related factor2/heme oxygenase 1,Nrf2/HO-1)表达的激活关联是否存在。方法:TLR4基因缺失和野生型(WT)小鼠分别分为对照(CON),低潮气量(low tidal volume,LTV)和高潮气量(high tidal volume,HTV)组。给小鼠禁食、禁水12小时后,麻醉小鼠,做气管切开,将气管导管经口插入,通气4小时,呼气末正压(PEEP)2 cm H2O,R:100次/分钟,吸呼比1:2;CON组仅气管插管。小鼠处死,测湿/干重比(W/D)。肺组织依次:HE染色组织学评价;评价肺损伤评分;测定肺炎症因子表达:肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β);免疫组化及免疫印迹法,测Nrf2蛋白值;测HO-1蛋白值。结果:在WT+HTV组,Nrf2和HO-1的表达比较WT+LTV组明显升高,但受到TLR4基因敲除的调节,相应的TLR4基因敲除组升高更明显。肺损伤评分、湿/干比在WT+HTV组增加,相应的TLR4基因敲除组升高更显著。结论:HTV通气可致小鼠VILI。VILI小鼠肺中的Nrf2/HO-1表达升高,TLR4基因缺失可以升高Nrf2/HO-1表达,保护肺组织,减轻VILI。 展开更多
关键词 Toll样受体4 核因子-E2相关受体2 血红素氧化酶-1 机械通气相关肺损伤
二甲双胍联合膈下逐瘀汤对多囊卵巢综合征胰岛素抵抗大鼠TLR4/NF-κB信号通路的影响 预览 被引量:5
8
作者 姜晓琳 张立德 +4 位作者 滕飞 马贤德 吕美君 王莹 褚春莉 《中国病理生理杂志》 CSCD 北大核心 2018年第1期158-162,共5页
目的:观察二甲双胍(metformin,Met)联合膈下逐瘀汤对经脱氢表雄酮诱导的多囊卵巢综合征(PCOS)胰岛素抵抗大鼠Toll样受体4(Toll-likereceptor-4,TLR-4)/核因子κB(nuclerfactor-κB,NF-κB)信号通路的影响及其作用机制。方法... 目的:观察二甲双胍(metformin,Met)联合膈下逐瘀汤对经脱氢表雄酮诱导的多囊卵巢综合征(PCOS)胰岛素抵抗大鼠Toll样受体4(Toll-likereceptor-4,TLR-4)/核因子κB(nuclerfactor-κB,NF-κB)信号通路的影响及其作用机制。方法:将110只经脱氢表雄酮诱导造模成功的PCOS大鼠用随机数字表法随机分为3组,分别为模型(model)组(30只)、二甲双胍治疗(Met)组(40只)和二甲双胍联合膈下逐瘀汤治疗(combination)组(40只)。Model组大鼠每天灌胃相同体积的0.9%氯化钠;Met组大鼠每天给予二甲双胍(270mg·kg-1·d-1)灌胃;combination组大鼠每天给予二甲双胍(270mg·kg-1·d-1)+膈下逐瘀汤(34.5mg·kg-1·d-1)灌胃。3组大鼠均连续干预28d。干预结束后测定血糖[空腹血糖(FPG)和餐后2h血糖(2hPBG)];用RT-PCR法分别检测3组大鼠卵泡上皮NF-κB、TLR-4及氧化型低密度脂蛋白(oxidizedlow-densitylipoprotein,ox-LDL)的mRNA表达水平;ELISA检测外周血清炎性因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和C反应蛋白(CRP)的浓度。结果:干预结束后Met和combination组大鼠FPG、2hPBG及血清IL-6、TNF-α和CRP浓度均低于model组(P<0.05),且combination组大鼠外周血清上述指标均低于Met组(P<0.05);干预结束后Met和combination组大鼠卵泡上皮NF-κB、TLR-4和ox-LDL的mRNA水平均低于model组(P<0.05),且combination组大鼠卵泡上皮NF-κB、TLR-4和ox-LDL的mRNA水平均低于Met组(P<0.05)。结论:在给予二甲双胍的基础上给予膈下逐瘀汤来治疗PCOS胰岛素抵抗大鼠,能通过降低外周血清及卵巢上皮细胞炎性因子表达,以及卵巢上皮组织NF-κB、TLR-4和ox-LDL表达来改善胰岛素抵抗状态。 展开更多
关键词 膈下逐瘀汤 多囊卵巢综合征 核因子ΚB TOLL样受体4 二甲双胍
在线阅读 免费下载
白细胞介素37对Toll样受体4激活人冠状动脉内皮细胞核因子κB和细胞间黏附分子1表达的影响 被引量:1
9
作者 谢康琪 谢燕丹 +1 位作者 林玲 李吉林 《中国动脉硬化杂志》 2018年第3期227-231,236共6页
目的探讨抗炎症因子白细胞介素37(IL-37)对人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)中Toll样受体4(TLR4)激活后下游信号核因子κB(NF-κB)及细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响及机制。方法将HCAEC培养3~5代后进行实验,分为3组:对照组、IL... 目的探讨抗炎症因子白细胞介素37(IL-37)对人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)中Toll样受体4(TLR4)激活后下游信号核因子κB(NF-κB)及细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响及机制。方法将HCAEC培养3~5代后进行实验,分为3组:对照组、IL-37干扰组、IL-37过表达组。利用脂质体转染将IL-37干扰序列加入IL-37干扰组,IL-37 DNA过表达质粒加入IL-37过表达组;孵育24 h后,用实时荧光定量PCR检测基因转染效率以确定转染成功。各组给予TLR4激活剂脂多糖(200μg/L)进行干预。Western blot检测干预24 h后ICAM-1蛋白的表达及干预30、60、120 min时磷酸化NF-κB蛋白的表达。结果对照组在TLR4激活后ICAM-1蛋白表达升高,与之相比,IL-37干扰组在TLR4激活后ICAM-1蛋白明显升高(P〈0.05),但在IL-37过表达组中没有升高(P〉0.05)。与对照组相比,IL-37干扰组TLR4激活后30、60、120 min各时间点磷酸化NF-κB的蛋白表达明显升高(P〈0.05),而IL-37过表达组磷酸化NF-κB蛋白表达并没有明显升高(P〉0.05)。结论 IL-37可以抑制TLR4激活HCAEC中炎症因子ICAM-1的升高,其机制可能是通过抑制NF-κB磷酸化的程度。IL-37的抗炎作用可以防治动脉粥样硬化。 展开更多
关键词 白细胞介素37 人冠状动脉内皮细胞 TOLL样受体4 核因子ΚB 细胞间黏附分子1 动脉粥样硬化
芪贞汤对结肠炎相关癌症小鼠肠道细菌诱导的Toll样受体4/核因子κB信号通路的影响
10
作者 刘雷蕾 马淑然 +2 位作者 彭莹莹 许峰巍 孟静岩 《中国医药》 2018年第12期1889-1893,共5页
目的 探讨芪贞汤对结肠炎相关癌症(CAC)小鼠肠道细菌诱导的Toll样受体4(TLR4)/核因子κB信号通路的影响,为其抗炎抗肿瘤作用提供实验依据.方法 将24只C57BL/6J雄性小鼠按照随机数字表法分为空白组、模型对照组、氟尿嘧啶组和芪贞汤组,每... 目的 探讨芪贞汤对结肠炎相关癌症(CAC)小鼠肠道细菌诱导的Toll样受体4(TLR4)/核因子κB信号通路的影响,为其抗炎抗肿瘤作用提供实验依据.方法 将24只C57BL/6J雄性小鼠按照随机数字表法分为空白组、模型对照组、氟尿嘧啶组和芪贞汤组,每组6只.除空白组外,余小鼠采用氧化偶氮甲烷联合葡聚糖硫酸钠周期性诱导建立CAC小鼠模型.空白组与模型对照组以0.9%氯化钠注射液灌胃,余2组以对应药物灌胃,连续给药14 d.采用16S rDNA测序分析各组小鼠肠道菌属特征;运用酶联免疫吸附试验法测定各组小鼠血清中内毒素含量;运用免疫组织化学法检测并比较各组小鼠结肠组织中TLR4和核因子κB p65蛋白表达.结果 测序结果显示革兰阴性菌拟杆菌属在模型对照组和氟尿嘧啶组中较多,芪贞汤组多为革兰阳性菌乳球菌属和芽孢杆菌属.模型对照组小鼠内毒素水平、TLR4和核因子κBp65蛋白表达水平明显高于空白组;氟尿嘧啶组和芪贞汤组较模型对照组明显降低[(14.2±3.1)、(8.6±1.8) U/L比(19.0 ±2.9) U/L,(2.0±1.1)、(1.2±0.7)分比(12.8±2.7)分,(2.3±1.4)、(1.7±0.5)分比(9.3±2.3)分],差异均有统计学意义(均P<0.01).其中芪贞汤组内毒素水平明显低于氟尿嘧啶组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 芪贞汤可通过抑制革兰阴性致病菌,减少抗原物质内毒素释放,抑制TLR4/核因子κB信号通路,而发挥抗CAC的作用. 展开更多
关键词 结肠炎相关癌症 肠道菌群 芪贞汤 TOLL样受体4 核因子ΚB
阿尔茨海默病患者Ghrelin水平及其与Toll样受体4信号通路的关系 预览 被引量:1
11
作者 黄东明 胡才友 +5 位作者 覃少东 梁庆华 李偲俊 杨华丹 陈映萍 汪丽文 《广西医学》 CAS 2018年第10期1141-1144,共4页
目的探讨阿尔茨海默病(AD)患者的Ghrelin水平及其与Toll样受体4(TLR4)信号通路的关系。方法选择AD患者和健康人群各60例分别作为AD组及对照组。比较两组外周血中Ghrelin水平、外周血单核细胞膜上TLR4阳性表达率及平均荧光强度(MFI... 目的探讨阿尔茨海默病(AD)患者的Ghrelin水平及其与Toll样受体4(TLR4)信号通路的关系。方法选择AD患者和健康人群各60例分别作为AD组及对照组。比较两组外周血中Ghrelin水平、外周血单核细胞膜上TLR4阳性表达率及平均荧光强度(MFI)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分。分析AD病患者Ghrelin水平与TLR4阳性率及MFI、MoCA评分的相关性。结果 AD组的外周血Ghrelin水平及MoCA评分均低于对照组(均P〈0.05),而TLR4阳性率、MFI均高于对照组(均P〈0.05)。AD组患者外周血Ghrelin水平与TLR4阳性率及MFI均呈负相关(均P〈0.05),而与MoCA评分呈正相关(P〈0.05)。结论 AD患者的外周血Ghrelin水平下降,且认知功能损害越重Ghrelin水平越低,其或可通过抑制TLR4介导的信号通路减轻AD患者的免疫炎症反应。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 GHRELIN TOLL样受体4 认知功能 免疫炎症反应
在线阅读 下载PDF
大鼠骨髓树突状细胞的分离培养及HMGB1/TLR4信号通路的调控作用 预览
12
作者 王涵磊 薛继阳 +3 位作者 葛捍伟 夏杰 林炜 赵琦峰 《温州医科大学学报》 CAS 2018年第7期508-516,共9页
目的:研究HMGB1/TLR4信号通路对大鼠骨髓树突状细胞(mDCs)MyD88、NF-κBP65、细胞因子、共刺激分子表达的影响,探讨此信号通路是否对m DCs具有调控作用。方法:mDCs分离、培养、纯化、鉴定后,随机分为5组,每组各设24、48、72h3个时... 目的:研究HMGB1/TLR4信号通路对大鼠骨髓树突状细胞(mDCs)MyD88、NF-κBP65、细胞因子、共刺激分子表达的影响,探讨此信号通路是否对m DCs具有调控作用。方法:mDCs分离、培养、纯化、鉴定后,随机分为5组,每组各设24、48、72h3个时间点。C组:m DCs加于RPMIl640完全培养基中;H组:加入HMGB1;H-Ab组:加入HMGB1后30min再加入HMGB1特异性中和抗体;TLR4-A组:加入HMGB1后30min再加入TLR4拮抗剂;IgG组:加入HMGB1后30min再加入对照IgG抗体。检测各组各时间点m DCsMy D88、NF-κBP65蛋白和基因、共刺激分子(CD80、CD86)的表达及上清液中细胞因子(IL-6、IL-8、IL-12、TNF-α)的浓度变化。结果:24h、48h、72h各组HMGB1刺激后MyD88、NF-κBP65蛋白和基因、细胞因子、共刺激分子表达明显升高,使用HMGB1特异性中和抗体、TLR4拮抗剂后明显下降,差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论:HMGB1通过m DCs的受体TLR4影响下游MyD88、NF-κBP65蛋白和基因的表达,并刺激细胞因子的分泌,同时促进共刺激分子CD80、CD86的表达,对mDCs起一定的调控作用。 展开更多
关键词 高迁移率族蛋白B1 TOLL样受体4 信号通路 树突状细胞 大鼠
在线阅读 下载PDF
基于Toll样受体4通路研究黄芪甲苷促进成骨细胞增殖分化的作用 被引量:2
13
作者 王涛 张育民 +3 位作者 王军伟 马涛 宋伟 王军 《解剖学研究》 CAS 2017年第5期375-377,共3页
目的研究黄芪甲苷促进成骨细胞增殖分化的作用,并初步探讨作用机制。方法将成骨细胞MC3T3-E1分为对照组和实验组,对照组正常培养成骨细胞,实验组采用不同浓度黄芪甲苷干预成骨细胞,并孵育不同时间,MTT法观察对细胞增殖的影响,检测碱性... 目的研究黄芪甲苷促进成骨细胞增殖分化的作用,并初步探讨作用机制。方法将成骨细胞MC3T3-E1分为对照组和实验组,对照组正常培养成骨细胞,实验组采用不同浓度黄芪甲苷干预成骨细胞,并孵育不同时间,MTT法观察对细胞增殖的影响,检测碱性磷酸酶(ALP)活性观察对细胞分化的作用,Western blot检测成骨细胞Toll样受体-4(TLR-4)蛋白表达。结果与对照组比较,随着黄芪甲苷浓度的增加,成骨细胞活性或ALP活性逐渐上升,并趋于稳定。延长黄芪甲苷作用时间,低浓度组细胞活性显著升高,而各组细胞ALP活性均显著上升。与对照组比较,实验组细胞中TLR-4表达显著下降。结论黄芪甲苷能够促进成骨细胞增殖和分化,其作用机制可能与TLR-4通路有关。 展开更多
关键词 成骨细胞 黄芪甲苷 增殖 分化 TOLL样受体-4
甘草查尔酮A对THP-1巨噬细胞促炎因子表达的影响——依赖于TLR-4/NF-κB炎症信号通路 被引量:1
14
作者 龙小琴 戴应和 +1 位作者 袁经权 易蔚 《中国动脉硬化杂志》 北大核心 2017年第12期1212-1218,共7页
目的探讨甘草查尔酮A(Lico A)对脂多糖(LPS)诱导的人急性单核细胞白血病细胞株(THP-1)巨噬细胞相关炎症因子表达的影响。方法用100μg/L佛波酯(PMA)诱导THP-1细胞48 h,使其分化为巨噬细胞后,分为空白组、LPS组和LPS+不同浓度Li... 目的探讨甘草查尔酮A(Lico A)对脂多糖(LPS)诱导的人急性单核细胞白血病细胞株(THP-1)巨噬细胞相关炎症因子表达的影响。方法用100μg/L佛波酯(PMA)诱导THP-1细胞48 h,使其分化为巨噬细胞后,分为空白组、LPS组和LPS+不同浓度Lico A组(20、10、5 mg/L)。用酶联免疫吸附法检测细胞培养液中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,实时定量PCR检测Toll样受体4(TLR-4)和核因子κB(NF-κB)m NRA水平,采用Western blot检测TLR-4、NF-κB、IκB激酶(IKKα)、磷酸化IKB-α(p-IKB-α)、环氧合酶2(COX-2)和一氧化氮合酶(i NOS)蛋白表达水平。结果 LPS诱导THP-1巨噬细胞后,IL-1β、IL-6、TNF-α水平升高,Lico A可降低LPS诱导引起的IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平升高。LPS刺激后TLR-4 m NRA及蛋白表达增加,NF-κB活化,Lico A可拮抗以上作用,阻止NF-κB活化。结论 Lico A可通过TLR-4/NF-κB通路抑制LPS诱导的THP-1巨噬细胞炎性反应。 展开更多
关键词 甘草查尔酮A THP-1细胞 Toll样受体4 核因子ΚB
桃核承气汤对糖尿病大鼠大血管纤维病变Toll样受体通路作用研究 预览 被引量:2
15
作者 徐阳 王军 武海阔 《天津中医药》 CAS 2016年第5期299-302,共4页
[目的]通过免疫印记法检测实验性Ⅱ型糖尿病大鼠下肢股血管中Toll样受体-2(TLR-2)、Toll样受体-4(TLR-4)表达,并通过观察桃核承气汤对相关指标影响,揭示糖尿病大血管纤维化病变的发病机制,及中药桃核承气汤在糖尿病血管纤维化中的... [目的]通过免疫印记法检测实验性Ⅱ型糖尿病大鼠下肢股血管中Toll样受体-2(TLR-2)、Toll样受体-4(TLR-4)表达,并通过观察桃核承气汤对相关指标影响,揭示糖尿病大血管纤维化病变的发病机制,及中药桃核承气汤在糖尿病血管纤维化中的干预作用。[方法]雄性SD大鼠170只,随机分为5组:A-正常对照组(n=30),余140只造糖尿病模型模,造模成功123只,随机分为4组:B-模型对照组(n=31)、C-中药高剂量治疗组(n=30)、D-中药中剂量治疗组(n=31)、E-中药低剂量治疗组(n=31);A组不予药物干预,B组每日给予0.9%生理盐水10 m L/kg灌胃,C组每日给予桃核承气汤1.8g/kg,D组每日给予桃核承气汤0.9g/kg,E组每日给予桃核承气汤0.45g/kg。药物干预第1周、12周、20周,按计划处死大鼠,各组分别取材,保存标本,免疫印记法检测TLR-2、TLR-4沉积部位及表达情况。[结果]TLR-2、TLR-4在糖尿病大鼠股动脉中均显著表达,中药桃核承气汤干预可有效降低TLR-2及TLR-4的表达。[结论]糖尿病大血管病变可能与Toll样受体通路有关,中药组方桃核承气汤对糖尿病大血管病变有明显改善作用,可减缓纤维化进程,其干预作用于用药剂量和用药时间相关。 展开更多
关键词 大血管纤维化 桃核承气汤 TOLL样受体2 TOLL样受体-4
在线阅读 免费下载
Toll样受体-4在不同人群膝关节液中的表达及其与骨性关节炎病情的关系 预览 被引量:2
16
作者 陈奇 吴巍 +2 位作者 徐小峰 汤汇 曹学书 《华中科技大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期202-204,共3页
目的探索Toll样受体-4(Toll-like receptor-4,TLR-4)在不同人群膝关节液中的表达及其与骨性关节炎(osteoarthritis,OA)病情严重程度之间的关系。方法招募符合标准的受试者,分别纳入正常组、创伤组、轻度OA组、重度OA组,另设阴性对... 目的探索Toll样受体-4(Toll-like receptor-4,TLR-4)在不同人群膝关节液中的表达及其与骨性关节炎(osteoarthritis,OA)病情严重程度之间的关系。方法招募符合标准的受试者,分别纳入正常组、创伤组、轻度OA组、重度OA组,另设阴性对照组和阳性对照组,抽取各组受试者关节液,以ELISA法检测TLR-4,酶标仪读取A值,以t检验比较各组间A值的差异。结果正常组TLR-4水平和阴性对照组相当(t=1.284,P=0.210),创伤组TLR-4表达较正常组明显增高(t=74.019,P=0.000),位于5~10ng/mL之间。无论是轻度OA还是重度OA,TLR-4水平均高于正常组(轻度vs.正常:t=169.173,P=0.000;重度vs.正常:t=927.885,P=0.000),但两组间比较,重度OA组TLR-4水平高于轻度OA组(t=178.186,P=0.000),前者位于5~10ng/mL之间,后者小于5ng/mL。结论 TLR-4在正常人群膝关节液中无明显表达,在创伤性急性应激患者膝关节液中表达明显增高。在OA患者膝关节液的TLR-4表达高于正常人群,且与OA病情严重程度相关。 展开更多
关键词 TOLL样受体-4 关节积液 创伤应激 骨性关节炎
在线阅读 下载PDF
连豆清脉方对SD大鼠动脉粥样硬化形成的预防作用及NF-κB信号通路的影响 预览 被引量:1
17
作者 朱红俊 陆曙 +5 位作者 苏伟 龚少愚 陈浩 周春刚 刘钰龙 谈晓东 《中国中医急症》 2016年第4期601-605,共5页
目的研究连豆清脉方对大鼠动脉粥样硬化(AS)形成的预防作用,以及对核因子-κB(NF-κB)炎症信号通路中Toll样受体-4(TLR-4)、NF-κB、多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1(PARP-1)的影响。方法 50只大鼠随机分为基础组10只、空白预防组... 目的研究连豆清脉方对大鼠动脉粥样硬化(AS)形成的预防作用,以及对核因子-κB(NF-κB)炎症信号通路中Toll样受体-4(TLR-4)、NF-κB、多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1(PARP-1)的影响。方法 50只大鼠随机分为基础组10只、空白预防组(空预组)10只、模型组10只、辛伐他汀预防组(辛预组)10只、连豆清脉方预防组(连预组)10只;后4组大鼠通过高脂饲料喂养建立早期AS模型,同步采用连豆清脉方、辛伐他汀,分别对大鼠AS模型进行预防性干预。并对主动脉血管壁厚度、组织PARP-1阳性细胞表达率、外周血单个核细胞TLR-4 m RNA表达、血清NF-κB水平检测计算。结果 1)光镜下大鼠主动脉血管壁厚度存在差异(P〈0.01),连预组和辛预组大鼠主动脉血管壁厚度明显薄于模型组(P〈0.01),但是和空预组比较差异无统计学意义。免疫组化染色光镜下大鼠左心室组织PARP-1表达具有显著差异,PARP-1阳性细胞表达率存在统计学差异(P〈0.01),连预组和辛预组PARP-1阳性细胞表达率明显低于模型组(P〈0.01),但是明显高于空预组(P〈0.01),具有统计学差异。2)大鼠外周血单个核细胞TLR-4 m RNA表达各组间存在统计学差异(P〈0.01),连预组和辛预组TLR-4 m RNA表达明显低于模型组(P〈0.01),且连预组低于空预组(P〈0.05)。大鼠血清NF-κB水平各组间存在差异(P=0.001);其中连预组NF-κB水平明显低于模型组(P〈0.01),但与空预组比较差异无统计学意义。结论连豆清脉方可预防高脂饮食导致的AS形成;其机制与抑制NF-κB炎症信号通路PARP-1、TLR-4、NF-κB等环节有关。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 连豆清脉方 辛伐他汀 多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1 TOLL样受体-4 核因子ΚB
在线阅读 下载PDF
拉米夫定联合干扰素α-2a治疗慢性乙型肝炎疗效分析 预览 被引量:4
18
作者 王平 陈小良 +1 位作者 刘真义 翁国武 《安徽医学》 2016年第6期708-711,共4页
目的以程序性死亡分子1(PD-1)和Toll样受体-4(TLR-4)为检测指标,探讨拉米夫定联合干扰素α-2a治疗慢性乙型肝炎的疗效。方法选取200例慢性乙型肝炎患者为研究对象,随机分为对照组和试验组,每组100例。对照组给予单一拉米夫定治疗,试验... 目的以程序性死亡分子1(PD-1)和Toll样受体-4(TLR-4)为检测指标,探讨拉米夫定联合干扰素α-2a治疗慢性乙型肝炎的疗效。方法选取200例慢性乙型肝炎患者为研究对象,随机分为对照组和试验组,每组100例。对照组给予单一拉米夫定治疗,试验组给予拉米夫定联合干扰素α-2a治疗。治疗前及治疗1年后分别检测两组患者肝功能、外周血PD-1水平以及肝脏组织中TLR-4表达水平。结果两组患者治疗前谷丙转氨酶(ALT)均表现异常,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗3个月后,两组ALT较治疗前显著下降(P<0.05)。治疗6个月后,试验组患者ALT基本正常,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗12个月后,两组患者ALT均正常,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者治疗后,PD-1表达均比治疗前明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),且试验组下降更加明显。治疗前,两组患者肝脏细胞表面TLR-4表达均较高;治疗后,试验组患者肝细胞表面TLR-4表达显著减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论与单一使用拉米夫相比,拉米夫定联合干扰素α-2a治疗慢性乙型肝炎疗效显著。 展开更多
关键词 拉米夫定 干扰素Α-2A 乙型肝炎 程序性死亡因子1 TOLL样受体-4
在线阅读 下载PDF
血府逐瘀汤对Toll样受体4及下游信号转导通路主要元件的影响
19
作者 姜华 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2016年第1期167-169,共3页
目的:研究血府逐瘀汤含药血清对脂多糖诱导的血管内皮细胞Toll样受体4及下游My D88依赖性信号转导通路主要元件的影响,探讨血府逐瘀汤防治动脉粥样硬化的机制。方法:采用药物血清学方法,用新西兰大耳白兔制备含药血清以备细胞实验使... 目的:研究血府逐瘀汤含药血清对脂多糖诱导的血管内皮细胞Toll样受体4及下游My D88依赖性信号转导通路主要元件的影响,探讨血府逐瘀汤防治动脉粥样硬化的机制。方法:采用药物血清学方法,用新西兰大耳白兔制备含药血清以备细胞实验使用。将血管内皮细胞随机分为空白对照组、模型组、西药对照组、血府逐瘀汤组,用脂多糖刺激2 h后,分别加入西药对照药和含10%血府逐瘀汤含药血清干预,24 h后收集细胞,用荧光定量PCR方法测定TLR4、My D88、TRAF-6及NF-κB的基因表达,用Western blot方法测定TLR4和NF-κB蛋白表达。结果:用脂多糖刺激内皮细胞后,引起TLR4、My D88、TRAF-6及NF-κB的表达升高,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.01),而用血府逐瘀汤含药血清干预以后显著抑制TLR4、My D88、TRAF-6及NF-κB的表达,与模型组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:血府逐瘀汤可抑制Toll样受体4及下游信号转导通路主要元件的表达,这可能是其防治动脉粥样硬化作用的机制之一。 展开更多
关键词 血府逐瘀汤 中药含药血清 内皮细胞 TOLL样受体4 动脉粥样硬化
3种不同治法的中药复方对Toll样受体4及下游信号转导通路主要元件的影响 被引量:1
20
作者 刘叙阳 姜华 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期121-124,共4页
目的:研究补阳还五汤(益气活血)、血府逐瘀汤(活血)、四君子汤(益气)等3种不同治法的中药复方含药血清对脂多糖诱导的血管内皮细胞Toll样受体4及下游信号转导通路主要元件的影响,探讨不同治法的中药复方防治动脉粥样硬化的机制... 目的:研究补阳还五汤(益气活血)、血府逐瘀汤(活血)、四君子汤(益气)等3种不同治法的中药复方含药血清对脂多糖诱导的血管内皮细胞Toll样受体4及下游信号转导通路主要元件的影响,探讨不同治法的中药复方防治动脉粥样硬化的机制。方法:新西兰大耳白兔随机分为正常组、补阳还五汤组、血府逐瘀汤组、四君子汤组,每组5只。正常组以20 m L生理盐水ig;3个中药复方组分别以20 m L补阳还五汤(6.7 g·kg^-1),血府逐瘀汤(3.6 g·kg^-1),四君子汤(1.6 g·kg^-1)ig,连续ig 7 d。在末次ig给药2 h后,心脏取血,离心后制备中药含药血清。血管内皮细胞随机分为空白组,模型组,阿托伐他汀组(10μmol·L-1),补阳还五汤组,血府逐瘀汤组,四君子汤组6组,用脂多糖(1 mg·L-1)刺激2 h后分别加入含10%阿托伐他汀药、中药复方含药血清干预,24 h后收集细胞,用荧光定量PCR方法测定Toll样受体4(TLR4),下游髓样分化因子88(My D88),肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF-6)及核因子κB(NF-κB)的基因表达,用Western blot方法测定TLR4和NF-κB蛋白表达。结果:模型组用脂多糖刺激内皮细胞后引起TLR4,My D88,TRAF-6及NF-κB的表达升高,与空白组比较,差异有统计学意义(P〈0.01)。用补阳还五汤和血府逐瘀汤含药血清干预之后显著抑制各项指标的表达,与模型组比较,差异有统计学意义(P〈0.05),而四君子汤组各项指标无明显变化,与模型组比较,差异无统计学意义。结论:补阳还五汤和血府逐瘀汤可抑制TLR4及下游信号转导通路主要元件的表达,这可能是2种方剂防治动脉粥样硬化作用的机制之一。 展开更多
关键词 补阳还五汤 血府逐瘀汤 内皮细胞 TOLL样受体4 动脉粥样硬化
上一页 1 2 90 下一页 到第
使用帮助 返回顶部 意见反馈