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肢体和心脏发育基因在前列腺癌中的表达
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作者 朱东风 王雷 赫志强 《中华男科学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期22-28,共7页
目的:探讨肢体和心脏发育(LBH)基因的表达在前列腺癌中的作用。方法:采用实时荧光定量PCR(q PCR)、免疫组化(IHC)和Western印迹方法检测20例前列腺癌与正常前列腺组织中LBH的表达;构建si RNA-1、si RNA-2和阴性对照序列转染PC-3、LNCa ... 目的:探讨肢体和心脏发育(LBH)基因的表达在前列腺癌中的作用。方法:采用实时荧光定量PCR(q PCR)、免疫组化(IHC)和Western印迹方法检测20例前列腺癌与正常前列腺组织中LBH的表达;构建si RNA-1、si RNA-2和阴性对照序列转染PC-3、LNCa P前列腺癌细胞以沉默LBH的表达,采用CCK-8、Transwell小室法观察细胞增殖、迁移及侵袭能力的变化。结果:q PCR检测结果显示前列腺癌组织中LBHm RNA表达水平明显高于正常前列腺组织(4. 8±2. 4 vs 1. 8±1. 1,P=0. 032);IHC结果显示LBH蛋白在前列腺癌组织中表达阳性率为90. 0%(18/20),正常前列腺组织中为15. 0%(3/20),差异具有统计学意义(P=0. 006);Western印迹结果也显示前列腺癌组织中LBH表达显著高于正常前列腺组织(3. 5±1. 2 vs 1. 3±0. 6,P=0. 019)。干扰LBH表达后,PC-3和LNCa P细胞的增殖能力均显著下降,96 h时,PC-3细胞中si RNA-1和si RNA-2组的A450值显著低于阴性对照组(1. 2±0. 1、1. 1±0. 1 vs 1. 8±0. 2,P <0. 01);LNCa P细胞中si RNA-1和si RNA-2组的A450值也显著低于阴性对照组(1. 4±0. 2、1. 1±0. 2 vs 1. 9±0. 2,P <0. 01)。细胞迁移实验显示,si RNA转染PC-3细胞后,si RNA-1和si RNA-2组透过基底膜的细胞数显著低于阴性对照组[(55. 5±6. 4)、(44. 9±4. 5)个vs (175. 6±25. 8)个,P <0. 05];LNCa P细胞中si RNA-1和si RNA-2组也显著低于阴性对照组[(46. 4±5. 8)、(40. 2±8. 2)个vs (125. 3±13. 5),P <0. 05]。细胞侵袭实验显示,si RNA转染PC-3细胞后,si RNA-1和si RNA-2组透过基底膜的细胞数显著低于阴性对照组[(82. 5±7. 5)、(68. 4±5. 5)个vs (138. 2±10. 7)个,P <0. 05];LNCa P细胞中si RNA-1和si RNA-2组也显著低于阴性对照组[(46. 4±5. 8)、(23. 1±6. 2)个vs (92. 1±10. 5)个,P <0. 05]。结论:高表达的LBH可能在前列腺癌的发病过程中发挥重要作用,可作为前列腺癌治疗的潜在靶标。 展开更多
关键词 前列腺癌 肢体和心脏发育基因 RNA干扰 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭
MRTFA在卵巢癌组织中的表达及对细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响 预览
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作者 李娈英 杨丽霞 +2 位作者 李雪玲 吴飒 司晓辉 《癌症进展》 2019年第5期540-544,共5页
目的探讨心肌素相关转录因子A(MRTFA)在卵巢癌组织中的表达及对细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法选取82例卵巢癌患者,应用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测卵巢癌组织和癌旁组织中MRTFA mRNA的相对表达量,分析不同临床特征的... 目的探讨心肌素相关转录因子A(MRTFA)在卵巢癌组织中的表达及对细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法选取82例卵巢癌患者,应用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测卵巢癌组织和癌旁组织中MRTFA mRNA的相对表达量,分析不同临床特征的卵巢癌患者卵巢癌组织中MRTFA mRNA的相对表达量。培养卵巢癌SKOV3细胞,并分为MRTFA干扰组、阴性对照组和对照组,噻唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖活性,划痕实验检测细胞的迁移能力,Transwell小室检测细胞的侵袭能力,蛋白质印迹(Western blot)法检测细胞中MRTFA、血清应答因子(SRF)、E-钙黏素(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的相对表达量。结果卵巢癌组织中MRTFA mRNA的相对表达量为(1.86±0.12),明显高于癌旁组织的(1.15±0.10),差异有统计学意义(P﹤0.01)。不同肿瘤直径、国际妇产科联盟(FIGO)分期、分化程度和淋巴结转移情况的卵巢癌患者卵巢癌组织中MRTFA mRNA的相对表达量比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。培养24、48、72、96h后,MRTFA干扰组细胞的吸光度值均低于阴性对照组和对照组(P﹤0.05);培养24、48h后,MRTFA干扰组细胞的划痕愈合率均低于对照组和阴性对照组(P﹤0.05);培养24h后,MRTFA干扰组的侵袭细胞数少于对照组和阴性对照组(P﹤0.05)。MRTFA干扰组细胞中MRTFA、SRF和α-SMA蛋白的相对表达量均低于阴性对照组和对照组,E-cadherin蛋白的相对表达量高于阴性对照组和对照组(P﹤0.05)。结论卵巢癌组织中MRTFA蛋白呈高表达,特异性抑制MRTFA基因表达可抑制细胞的增殖、迁移和侵袭能力,其机制可能与抑制SRF蛋白介导的上皮-间充质转化过程有关。 展开更多
关键词 卵巢癌 MRTFA 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭
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肿瘤相关成纤维细胞通过p38/MAPK信号通路促进人乳腺癌细胞迁移
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作者 付立新 席磊 +2 位作者 陈燕林 杨丹 柳满然 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期163-168,共6页
目的:探讨肿瘤相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblast,CAF)对人乳腺癌细胞BT549和MDA-MB-231的迁移能力影响及可能的分子机制。方法:CAF上清液作用人乳腺癌细胞BT549和MDA-MB-231后,采用Transwell迁移实验检测BT549和MDA-MB-231... 目的:探讨肿瘤相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblast,CAF)对人乳腺癌细胞BT549和MDA-MB-231的迁移能力影响及可能的分子机制。方法:CAF上清液作用人乳腺癌细胞BT549和MDA-MB-231后,采用Transwell迁移实验检测BT549和MDA-MB-231细胞的迁移能力变化,蛋白质印迹法检测迁移相关蛋白E-cadherin、Vimentin的表达及p38/MAPK通路的活化情况。CAF上清液处理人乳腺癌细胞BT549和MDA-MB-231后,采用SB203580抑制p38/MAPK通路,Transwell迁移实验和蛋白质印迹分别检测BT549和MDA-MB-231细胞的迁移能力及E-cadherin、Vimentin蛋白的表达变化。结果:CAF作用后乳腺癌细胞BT549和MDA-MB-231的穿膜细胞数增多(P<0.05),抑制BT549和MDA-MB-231细胞中E-cadherin表达水平(P<0.01),上调Vimentin的表达水平(P<0.05);CAF激活乳腺癌细胞BT549和MDA-MB-231 p38/MAPK信号通路,促进通路关键分子p-P38蛋白表达(P<0.01);SB203580抑制p38/MAPK通路,CAF作用后乳腺癌细胞BT549和MDA-MB-231穿膜细胞数明显减少(P<0.01),且上调E-cadherin蛋白表达水平(P<0.05)、下调Vimentin蛋白表达水平(P<0.01)。结论:CAF通过激活p38/MAPK信号通路促进人乳腺癌细胞BT549和MDA-MB-231的迁移。 展开更多
关键词 肿瘤相关成纤维细胞 p38/MAPK信号通路 乳腺癌 细胞迁移
LncRNA NEF is downregulated in triple negative breast cancer and correlated with poor prognosis
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作者 Xiang Song Zhaoyun Liu Zhiyong Yu 《生物化学与生物物理学报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2019年第4期386-392,共7页
LncRNA NEF has been proved to be a tumor suppressor in liver cancer. In the present study, we found that IncRNA NEF was downregulated and miRNA-155 was upregulated in plasma of triplenegative breast cancer (TNBC) pati... LncRNA NEF has been proved to be a tumor suppressor in liver cancer. In the present study, we found that IncRNA NEF was downregulated and miRNA-155 was upregulated in plasma of triplenegative breast cancer (TNBC) patients compared with those in controls. These two factors were inversely correlated only in TNBC patients but not in controls. Altered expression of IncRNA NEF and miRNA-155 distinguished TNBC patients from healthy controls. Follow-up study showed that low level of IncRNA NEF and high level of miRNA-155 were correlated with poor survival. LncRNA NEF overexpression inhibited the migration and invasion of TNBC cells, while miRNA-155 overexpression promoted the migration and invasion of TNBC cells, but showed no significant effects on cancer cell proliferation. MiRNA-155 overexpression partially rescued the inhibited cell migration and invasion caused by IncRNA NEF overexpression. LncRNA NEF overexpression inhibited miRNA-155 expression, while miRNA-155 overexpression showed no significant effect on IncRNA NEF expression. Therefore, IncRNA NEF may participate in TNBC by negatively regulating miRNA- 155. 展开更多
关键词 TRIPLE-NEGATIVE BREAST CANCER IncRNA NEF miRNA-155 PROGNOSIS CANCER cell
Small molecule activators of the p53 response
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作者 Marcus J.G.W.Ladds Sonia Lain 《分子细胞生物学报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2019年第3期245-254,共10页
Drugging the p53 pathway has been a goal for both academics and pharmaceutical companies since the designation of p53 as the'guardian of the genome'.Through growing understanding of p53 biology,we can see mult... Drugging the p53 pathway has been a goal for both academics and pharmaceutical companies since the designation of p53 as the'guardian of the genome'.Through growing understanding of p53 biology,we can see multiple routes for activation of both wild-type p53 function and restoration of mutant p53?In this review,we focus on small molecules that activate wild-type p53 and that do so in a nongenotoxit manner.In particular,we will describe potential approaches to targeting proteins that alter p53 stability and function through posttranslational modification,affect p53's subcellular localization,or target RNA synthesis or the synthesis of ribonucleotides.The plethora of pathways for exploitation of p53,as well as the wide-ranging response to p53 activation,makes it an attractive target for anti-cancer therapy. 展开更多
关键词 CANCER P53 small MOLECULE cell BIOLOGY CANCER THERAPY
The regulatory pathways leading to stem-like cells underlie prostate cancer progression
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作者 Chun-Jung Lin U-Ging Lo Jer-Tsong Hsieh 《亚洲男性学杂志:英文版》 SCIE CAS CSCD 2019年第3期233-240,共8页
Prostate cancer (PCa) is the most common cause of malignancy in males and the third leading cause of cancer mortality in the United States. The standard care for primary PCa with local invasive disease mainly is surge... Prostate cancer (PCa) is the most common cause of malignancy in males and the third leading cause of cancer mortality in the United States. The standard care for primary PCa with local invasive disease mainly is surgery and radiation. For patients with distant metastases, androgen deprivation therapy (ADT) is a gold standard. Regardless of a favorable outcome of ADT, patients inevitably relapse to an end-stage castration-resistant prostate cancer (CRPC) leading to mortality. Therefore, revealing the mechanism and identifying cellular components driving aggressive PCa is critical for prognosis and therapeutic intervention. Cancer stem cell (CSC) phenotypes characterized as poor differentiation, cancer initiation with self-renewal capabilities, and therapeutic resistance are proposed to contribute to the onset of CRPC. In this review, we discuss the role of CSC in CRPC with the evidence of CSC phenotypes and the possible underlying mechanisms. 展开更多
关键词 CANCER STEM cell CASTRATION-RESISTANT prostate CANCER NEUROENDOCRINE differentiation TRANSDIFFERENTIATION
Stereotactic body radiation therapy for non-small cell lung cancer:A review 预览
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作者 Kavitha M Prezzano Sung Jun Ma +3 位作者 Gregory M Hermann Charlotte I Rivers Jorge A Gomez-Suescun Anurag K Singh 《世界临床肿瘤学杂志(英文版)》 2019年第1期14-27,共14页
Stereotactic body radiation therapy(SBRT)is the treatment of choice for medically inoperable patients with early stage non-small cell lung cancer(NSCLC).A literature search primarily based on PubMed electronic databas... Stereotactic body radiation therapy(SBRT)is the treatment of choice for medically inoperable patients with early stage non-small cell lung cancer(NSCLC).A literature search primarily based on PubMed electronic databases was completed in July 2018.Inclusion and exclusion criteria were determined prior to the search,and only prospective clinical trials were included.Nineteen trials from 2005 to 2018 met the inclusion criteria,reporting the outcomes of 1434 patients with central and peripheral early stage NSCLC.Patient eligibility,prescription dose and delivery,and follow up duration varied widely.Threeyears overall survival ranged from 43%to 95%with loco-regional control of up to 98%at 3 years.Up to 33%of patients failed distantly after SBRT at 3 years.SBRT was generally well tolerated with 10%-30%grade 3-4 toxicities and a few treatment-related deaths.No differences in outcomes were observed between conventionally fractionated radiation therapy and SBRT,central and peripheral lung tumors,or inoperable and operable patients.SBRT remains a reasonable treatment option for medically inoperable and select operable patients with early stage NSCLC.SBRT has shown excellent local and regional control with toxicity rates equivalent to surgery.Decreasing fractionation schedules have been consistently shown to be both safe and effective.Distant failure is common,and chemotherapy may be considered for select patients.However,the survival benefit of additional interventions,such as chemotherapy,for early stage NSCLC treated with SBRT remains unclear. 展开更多
关键词 LUNG CANCER NON-SMALL cell LUNG CANCER STEREOTACTIC body radiation therapy STEREOTACTIC ABLATIVE radiotherapy DISTANT failure
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CSN4基因干扰对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响 预览
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作者 余同露 蔡栋梁 +5 位作者 朱根凤 叶晓娟 闵太善 陈红岩 卢大儒 陈浩明 《遗传》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期318-326,共9页
乳腺癌目前是危害女性常见的恶性肿瘤,研究发现COP9复合体中的各个亚基与恶性肿瘤的发生发展密切相关,且CSN4亚基对整个复合体具有很重要的调节作用。为探讨CSN4基因在乳腺癌细胞中的生物学功能及其分子作用机制,本研究首先在乳腺癌细胞... 乳腺癌目前是危害女性常见的恶性肿瘤,研究发现COP9复合体中的各个亚基与恶性肿瘤的发生发展密切相关,且CSN4亚基对整个复合体具有很重要的调节作用。为探讨CSN4基因在乳腺癌细胞中的生物学功能及其分子作用机制,本研究首先在乳腺癌细胞MDA-MB-231中,成功建立了慢病毒介导的CSN4基因的干扰表达体系,并通过细胞表型实验、CCK8实验和细胞克隆形成实验证实CSN4基因表达的干扰能显著抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖速率和克隆形成能力。流式细胞检测结果表明,干扰CSN4的表达能显著增加SubG1期乳腺癌MDA-MB-231细胞比例;凋亡检测结果表明,干扰CSN4的表达能显著增加早期凋亡和晚期凋亡细胞的比例,这证明干扰CSN4的表达能够促进乳腺癌细胞凋亡。最后,通过Westernblot实验证实CSN4能调控CDK6和Caspase3蛋白的表达,激活Caspase3切割PARP,揭示CSN4可调控CDK6和Caspase3的表达从而影响乳腺癌细胞的增殖和凋亡。本研究结果进一步加深了人们对乳腺癌细胞凋亡和细胞生长的分子机制的认识,同时也进一步揭示了CSN4在肿瘤生物学中的作用和机制。 展开更多
关键词 乳腺癌 CSN4 细胞增殖 细胞凋亡 CDK6 CASPASE3
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长链非编码RNA RP13-753N3.1通过促进CDKN1A基因的表达抑制膀胱癌细胞的增殖和侵袭 预览
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作者 张军 吴一凡 +2 位作者 张茂娜 江悦 张弘 《山西医科大学学报》 CAS 2019年第3期290-295,共6页
目的观察长链非编码RNA RP13-753N3.1在膀胱癌组织和细胞中的表达,探讨RP13-753N3.1对CDKN1A(cyclin dependent kinase inhibitor 1A)的促进作用及对膀胱癌细胞增殖和侵袭的影响。方法qPCR检测16对膀胱癌组织和癌旁组织、膀胱癌细胞株... 目的观察长链非编码RNA RP13-753N3.1在膀胱癌组织和细胞中的表达,探讨RP13-753N3.1对CDKN1A(cyclin dependent kinase inhibitor 1A)的促进作用及对膀胱癌细胞增殖和侵袭的影响。方法qPCR检测16对膀胱癌组织和癌旁组织、膀胱癌细胞株和正常膀胱上皮细胞中RP13-753N3.1的表达。免疫组化检测膀胱癌组织中CDKN1A蛋白的表达。以RP13-753N3.1表达量最低的膀胱癌细胞株为研究对象,分为阴性对照组(转染阴性质粒)和RP13-753N3.1组(转染RP13-753N3.1质粒),qPCR检测RP13-753N3.1、CDKN1A mRNA的表达,Western blotting检测RP13-753N3.1对CDKN1A表达的影响,MTT法和Transwell侵袭实验分别检测RP13-753N3.1对细胞增殖能力和侵袭能力的影响。结果与癌旁组织相比,膀胱癌组织中RP13-753N3.1低表达(P<0.01)。与人正常膀胱上皮细胞相比,膀胱癌细胞株中RP13-753N3.1低表达(P<0.05),J82细胞表达量最低(P<0.01)。膀胱癌组织中CDKN1A蛋白的表达明显下调。与阴性对照组相比,RP13-753N3.1组J82细胞中RP13-753N3.1表达明显上调(P<0.01),CDKN1A mRNA表达明显上调(P<0.01)。与阴性对照组相比,RP13-753N3.1组细胞的增殖能力明显降低(P<0.05),细胞侵袭能力明显下降(P<0.01)。结论RP13-753N3.1在膀胱癌组织和细胞株中表达明显下降,过表达RP13-753N3.1可明显抑制膀胱癌细胞J82的增殖能力和侵袭能力,其分子机制可能是促进CDKN1A基因的表达。 展开更多
关键词 膀胱癌 长链非编码RNA 细胞增殖 细胞侵袭
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低温大气压等离子体激活培养基选择性杀伤三阴性乳腺癌细胞 预览
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作者 项良剑 徐潇宇 +2 位作者 张硕 蔡东焱 戴晓峰 《生物学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期9-13,共5页
低温大气压等离子体(CAP)近年来作为一种新兴的抗癌手段逐渐为人们所熟知。三阴性乳腺癌在多种乳腺癌亚型中恶性程度最高,由于缺少有效的治疗手段导致预后很差。发现等离子体激活的培养基(PAM)能够选择性抑制三阴性乳腺癌细胞增殖和迁... 低温大气压等离子体(CAP)近年来作为一种新兴的抗癌手段逐渐为人们所熟知。三阴性乳腺癌在多种乳腺癌亚型中恶性程度最高,由于缺少有效的治疗手段导致预后很差。发现等离子体激活的培养基(PAM)能够选择性抑制三阴性乳腺癌细胞增殖和迁移能力,而对正常细胞和非三阴性乳腺癌细胞影响较小,同时PAM能够抑制MDAMB231中原本高度激活的JNK的磷酸化程度。因此推测累积的基因组突变和高度激活的MAPK/JNK信号通路使三阴性细胞更容易被PAM杀死。研究提出了CAP杀伤作用与乳腺癌亚型之间的相关性,并且为探索CAP选择性杀死三阴性细胞的机制提供了前期基础。 展开更多
关键词 低温大气压等离子体 乳腺癌 细胞凋亡 细胞迁移 JNK
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长链非编码RNA Hotair通过调控巨噬细胞表型转换促进胃癌细胞增殖与侵袭 预览
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作者 李燕 周雄坤 +1 位作者 刘静 苟亚军 《中华细胞与干细胞杂志(电子版)》 2019年第1期23-28,共6页
目的探讨胃癌细胞是否通过长链非编码RNA Hotair 作用于巨噬细胞,将其转化为癌症支持细胞,进而促进胃癌的增殖与侵袭。方法实验分为对照组与AGS 细胞共培养组,转染实验分为对照组、Hotair 过表达组和RNA 干扰组胃癌细胞与巨噬细胞共培... 目的探讨胃癌细胞是否通过长链非编码RNA Hotair 作用于巨噬细胞,将其转化为癌症支持细胞,进而促进胃癌的增殖与侵袭。方法实验分为对照组与AGS 细胞共培养组,转染实验分为对照组、Hotair 过表达组和RNA 干扰组胃癌细胞与巨噬细胞共培养实验检测巨噬细胞表型转换。进行原位杂交实验对M2 型巨噬细胞与lncRNA Hotair 共定位。通过RT- PCR 实验检测并筛选出促进巨噬细胞表型转换的关键lncRNA。通过RNA 干扰技术敲低胃癌细胞lncRNA 水平并进行共培养实验。随后通过CCK-8 实验与Transwell 实验检测转型后的癌症相关巨噬细胞对胃癌细胞增殖与侵袭能力的影响。两组间均数比较采用t 检验,多组均数间比较采用单因素方差分析,组间多重比较采用SNK-q 检验。结果共培养实验结果表明,相比于对照组(5.63±1.97)个,AGS 细胞组中含有更多的CD206 阳性M2 型癌症相关巨噬细胞(32.51±5.44)个,两者比较差异有统计学意义(t =25.742,P = 0.001);ELISA实验也证明AGS 细胞组的巨噬细胞分泌更多的抑炎因子[TGF-β:(163.45±54.91)pg/ml,对照组:(87.32±19.24) pg/ml;IL-4:(156.83±69.25)pg/ml,对照组:(49.94±17.55)pg/ml;IL-10:(385.65±24.75)pg/ml,对照组:(98.82±46.26)pg/ml],两组间比较差异有统计学意义(t = 7.167,8.203,29.991,P 均< 0.05)。GEO 数据库鉴定并使用RT-PCR 筛选出Hotair 为关键lncRNA,随后的RNA 干扰实验表明,Hotair 敲低会抑制巨噬细胞的转变(CD206 阳性细胞数量由41.12±6.91 变为21.45±2.19),进而降低胃癌细胞的增殖与侵袭能力。结论胃癌细胞的lncRNA Hotair 会被巨噬细胞摄取,将其转化为癌症相关巨噬细胞,进而促进胃癌细胞的增殖与侵袭能力,这为胃癌的治疗提供了新的可能的靶点。 展开更多
关键词 lncRNA 胃癌 巨噬细胞 细胞增殖 细胞侵袭
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五味子乙素对肝癌细胞凋亡、侵袭及血管新生的调节作用 预览
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作者 彭朝阳 贾廷印 +1 位作者 李好朝 乔泽强 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期287-291,共5页
目的:本文旨在研究五味子乙素对肝癌细胞HCCLM3凋亡、侵袭及血管新生的影响。方法:MTT检测细胞存活力。流式细胞术分析细胞凋亡。Transwell检测细胞侵袭。蛋白印迹检测Bcl 2相关蛋白X(Bax)、B细胞淋巴瘤(Bcl-2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)... 目的:本文旨在研究五味子乙素对肝癌细胞HCCLM3凋亡、侵袭及血管新生的影响。方法:MTT检测细胞存活力。流式细胞术分析细胞凋亡。Transwell检测细胞侵袭。蛋白印迹检测Bcl 2相关蛋白X(Bax)、B细胞淋巴瘤(Bcl-2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、血管内皮细胞生长因子X(VEGF-A)、表皮生长因子(EGF)和成纤维细胞生长因子(bFGF)表达。结果:低浓度(<20μmol/L)五味子乙素对HCCLM3细胞存活力无明显影响。高浓度( >20μmol/L)五味子乙素会降低细胞存活力。与DMSO组相比,五味子乙素(10和20μmol/L)组细胞凋亡率明显升高,Bax表达增强,Bcl-2表达降低(P<0.05)。而且,五味子乙素(5、10、20μmol/L)组细胞侵袭及MMP-2和MMP-9表达明显低于DMSO组(P<0.05)。与DMSO组相比,五味子乙素(5、10、20μmol/L)组VEGF-A,EGF和bFGF表达明显下降(P<0.05)。结论:五味子乙素可诱导肝癌细胞HCCLM3凋亡,降低细胞侵袭及血管新生。 展开更多
关键词 肝癌 五味子乙素 细胞存活 细胞凋亡 侵袭 血管新生
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siRNA沉默Fas死亡结构域相关蛋白基因对乳腺癌MCF-7细胞增殖和迁移行为的影响研究
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作者 田瑞华 郑良楷 +3 位作者 何泽生 黄宗涌 杨毅斌 张爱格 《中国妇幼保健》 CAS 2019年第5期1168-1171,共4页
目的探讨siRNA沉默Fas死亡结构域相关蛋白(DAXX)基因对乳腺癌MCF-7细胞增殖和迁移行为的影响,为临床诊断提供参考依据。方法培养MCF-7细胞,观察组对细胞进行siRNA-DAXX转染,空白组不对细胞进行任何处理,对照组对细胞进行siRNA-NC转染,(1... 目的探讨siRNA沉默Fas死亡结构域相关蛋白(DAXX)基因对乳腺癌MCF-7细胞增殖和迁移行为的影响,为临床诊断提供参考依据。方法培养MCF-7细胞,观察组对细胞进行siRNA-DAXX转染,空白组不对细胞进行任何处理,对照组对细胞进行siRNA-NC转染,(1)使用RT-PCR和Western Blot法分别检测三组DAXX mRNA和蛋白表达水平,(2)使用MTT法检测三组细胞增殖能力,(3)使用Transwell小室实验检测三组细胞迁移能力。结果 (1)观察组DAXX表达水平与空白组及对照组对比差异有统计学意义(P<0. 05),siRNA能够显著抑制DAXX基因表达和蛋白合成,(2)Western blot显示DAXX基因被沉默后,观察组细胞增殖率仅为空白组或对照组的62. 93%,(3)RT-PCR显示DAXX基因被沉默后,观察组细胞增殖率仅为空白组或对照组的77. 24%;(4)Transwell小室实验结果显示,与空白组及对照组相比,观察组细胞穿过小室的几率显著降低,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论 siRNA沉默DAXX基因表达后,乳腺癌MCF-7细胞的增殖能力和迁移能力显著减低,DAXX是一种肿瘤促进基因。 展开更多
关键词 SIRNA Fas死亡结构域相关蛋白 乳腺癌 细胞增殖 细胞迁移
蒙药巴特尔-7抑制口腔上皮癌KB细胞增殖及诱导细胞周期阻滞作用研究 预览
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作者 温建勋 李二俊 +1 位作者 包永利 肖瑞 《内蒙古医科大学学报》 2019年第2期148-151,共4页
目的:研究蒙药巴特尔-7对口腔上皮癌KB细胞增殖、细胞周期作用影响。方法:利用2.5mg/mL的蒙药巴特尔-7作用于口腔上皮癌KB细胞,经体外培养,研究对口腔上皮癌KB细胞增殖影响,利用流式细胞技术检测口腔上皮癌KB细胞周期的改变。结果:蒙药... 目的:研究蒙药巴特尔-7对口腔上皮癌KB细胞增殖、细胞周期作用影响。方法:利用2.5mg/mL的蒙药巴特尔-7作用于口腔上皮癌KB细胞,经体外培养,研究对口腔上皮癌KB细胞增殖影响,利用流式细胞技术检测口腔上皮癌KB细胞周期的改变。结果:蒙药巴特尔-7可明显抑制口腔上皮癌KB细胞增殖,并诱导口腔上皮癌KB细胞于G2/M期阻滞。结论:蒙药巴特尔-7可抑制口腔上皮癌KB细胞细胞增殖速率,诱导KB细胞周期阻滞,研究蒙药巴特尔-7对口腔上皮癌KB细胞抑制作用,为临床治疗提拱了理论依据。 展开更多
关键词 口腔癌 蒙药巴特尔-7 细胞增殖 细胞周期
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长链非编码RNA PVT1对非小细胞肺癌细胞增殖和迁移能力的影响及其机制研究
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作者 张双美 王斌 +2 位作者 陈怡 张小火 施雪霏 《中华全科医学》 2019年第6期897-901,共5页
目的通过上调或者下调PVT1的表达,分析探究长链非编码RNA PVT1在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖和迁移能力中的作用及机制,并在此基础上运用RNA-Seq分析PVT1的靶向基因,说明其作用机理。方法①通过TCGA数据库(The Cancer Genome Atlas)分... 目的通过上调或者下调PVT1的表达,分析探究长链非编码RNA PVT1在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖和迁移能力中的作用及机制,并在此基础上运用RNA-Seq分析PVT1的靶向基因,说明其作用机理。方法①通过TCGA数据库(The Cancer Genome Atlas)分析NSCLC细胞中PVT1的表达与NSCLC患者生存时间之间的关系;②探究PVT1上调或下调对NSCLC细胞增殖及迁移能力的影响;③运用RNA-seq技术探究PVT1的下游靶基因,然后运用siRNA沉默该基因,探究此基因对NSCLC细胞增殖和迁移能力。结果①PVT1的高表达与肺癌患者存活时间减少有显著关系(P<0.001);②PVT1高表达可以显著促进肺癌患者肿块体积的增大,并且与肿瘤分期和淋巴结转移程度密切相关(均P<0.05);③过表达PVT1可以促进NSCLC细胞的增殖及迁移;④用Si-RNA下调PVT1可以抑制NSCLC细胞的增殖及迁移;⑤PVT1下调会使LATS2的表达水平显著升高。结论 PVT1通过表观调控LATS2促进NSCLC细胞增殖和迁移能力。 展开更多
关键词 长链非编码RNA 肺癌 细胞增殖 细胞迁移
长链非编码RNA-MALAT1对前列腺癌细胞增殖及凋亡的影响 预览
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作者 宋鹏 龙彤 +1 位作者 梁培育 欧善际 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 2019年第5期411-416,共6页
目的探讨长链非编码RNA-MALAT1对激素依赖性前列腺癌细胞增殖与凋亡的影响及其作用机制。方法以激素依赖性前列腺癌细胞PC3和LNCaP为研究对象,对细胞进行MALAT1过表达及干扰处理,并通过MTT、流式细胞仪、基质胶和平板克隆等方法检测MAL... 目的探讨长链非编码RNA-MALAT1对激素依赖性前列腺癌细胞增殖与凋亡的影响及其作用机制。方法以激素依赖性前列腺癌细胞PC3和LNCaP为研究对象,对细胞进行MALAT1过表达及干扰处理,并通过MTT、流式细胞仪、基质胶和平板克隆等方法检测MALAT1过表达或干扰对细胞生物学行为的影响。Western blot检测MALAT1对与细胞周期及凋亡相关蛋白Cyclin D1、Bcl-2、Bax及p-ERK1/2表达的影响。结果与对照组比较,MALAT1组细胞的增殖能力明显增强(P<0.01),克隆形成能力、血管生成能力增强,G0/G1期细胞数量增多,凋亡率降低;si-MALAT1组细胞增殖能力明显低于对照组(P<0.01),克隆形成能力、血管生成能力减弱,G0/G1期细胞数量减少,凋亡率升高。结论 MALAT1对前列腺癌的发生发展有促进作用,抑制MALAT1表达可能对前列腺癌的治疗具有重要意义。 展开更多
关键词 长链非编码RNA MALAT1 前列腺癌 细胞增殖 细胞凋亡
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血根碱抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖、迁移和细胞周期的研究 预览
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作者 胡灿 金建伟 +5 位作者 陆仲夏 徐志远 倪益秀 吕航 汪丽菁 程向东 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期844-849,共6页
目的 探究血根碱对胃癌细胞增殖、侵袭及细胞周期的影响机制。方法 采用MTT法检测血根碱(3、6、9 μmol·L^-1 )对胃癌SGC-7901细胞活性的抑制作用;划痕法和流式细胞术检测血根碱对细胞的迁移和周期的影响;Western blot法检测迁移... 目的 探究血根碱对胃癌细胞增殖、侵袭及细胞周期的影响机制。方法 采用MTT法检测血根碱(3、6、9 μmol·L^-1 )对胃癌SGC-7901细胞活性的抑制作用;划痕法和流式细胞术检测血根碱对细胞的迁移和周期的影响;Western blot法检测迁移及细胞周期相关蛋白MMP-2、MMP-9、cyclin D1、CDK4及p16的蛋白表达水平。结果 与空白对照组相比,不同浓度的血根碱作用24 h后,随着药物浓度的增加,细胞活性明显降低,分别为82.6%、63.1%、46.5%,有显著性差异( P <0.05);流式细胞术结果显示,与空白对照组相比,血根碱(3、6、9 μmol·L ^-1 )处理胃癌细胞后,处于G 1期的细胞比例明显升高( P <0.05);划痕结果显示,与空白对照组相比,血根碱处理后胃癌细胞的迁移能力明显降低;血根碱作用后,MMP-2、MMP-9、cyclin D1、CDK4的蛋白表达量明显下调( P <0.05), p16的蛋白表达量明显上调( P <0.05)。结论 血根碱在体外明显抑制SGC-7901细胞增殖,降低细胞的迁移能力,诱导细胞在G 1期阻滞,其抗胃癌作用与其调控MMP-2、MMP-9、cyclin D1、CDK4及p16的蛋白表达有关。 展开更多
关键词 血根碱 SGC-7901 胃癌 细胞迁移 细胞周期 中药
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负载HPV16 E7^44-62多肽的脐血DC-CIK细胞抗宫颈癌的免疫效应研究
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作者 李艳 张爱倩 +3 位作者 王若轶 朱可安 徐大宝 程春霞 《现代妇产科进展》 CSCD 北大核心 2019年第5期354-358,共5页
目的:探讨HPV16E7^44-62多肽对脐血DC-CIK细胞分化和功能调节,以及其对宫颈癌CaSki细胞的体外杀伤效应。方法:采集脐血单个核细胞在体外诱导成DC和CIK细胞,HPV16E7^44-62多肽负载DC与CIK细胞以细胞比1∶5共同培养。流式细胞术(FCM)分析... 目的:探讨HPV16E7^44-62多肽对脐血DC-CIK细胞分化和功能调节,以及其对宫颈癌CaSki细胞的体外杀伤效应。方法:采集脐血单个核细胞在体外诱导成DC和CIK细胞,HPV16E7^44-62多肽负载DC与CIK细胞以细胞比1∶5共同培养。流式细胞术(FCM)分析细胞表型。RT-qPCR及Westernblot法检测T-bet、GATA-3及Foxp3表达水平。ELISA法检测共培养前后CIK细胞上清液中IFN-γ、IL-12、IL-10水平。CCK-8法检测体外DC-CIK细胞抗宫颈癌Caski细胞的细胞毒杀伤效应。结果:DC及CIK细胞体外诱导成功。共培养6天,HPV16E7^44-62-DC-CIK组的CD3+CD56+、CD3+CD8+、CD3+CD4+细胞比例明显高于DC-CIK组及CIK组(P<0.05),DC-CIK组较CIK组高(P<0.05);HPV16E7^44-62-DC-CIK组的CD4+CD25+(Treg)阳性率明显低于DC-CIK组及CIK组(P<0.05)。HPV16E744-62-DC-CIK组的T细胞转录因子T-bet、GATA-3、Foxp3表达与DC-CIK组及CIK组比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中T-bet表达最高,而GATA-3和Foxp3表达最低。HPV16E744-62-DC-CIK组细胞上清液中IFN-γ、IL-12、IL-10与其余两组比较,差异有统计学意义(P<0.05),IFN-γ、IL-12表达最高,IL-10表达最低。在各效靶比下,HPV16E7^44-62-DC-CIK组对宫颈癌CaSki细胞杀伤率最高(P<0.05)。结论:负载HPV16E7^44-62多肽的DC可增强同源CIK细胞体外抗宫颈癌的免疫作用,本研究为宫颈癌DC-CIK细胞免疫治疗提供新的致敏方法。 展开更多
关键词 宫颈癌 树突状细胞 细胞因子诱导的杀伤细胞 人乳头瘤病毒
N-乙酰氨基葡萄糖转移酶对卵巢癌细胞增殖与侵袭的作用分析 预览
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作者 杜文渊 宁苗 《实用癌症杂志》 2019年第3期358-361,共4页
目的探讨与分析N-乙酰氨基葡萄糖转移酶对卵巢癌细胞增殖与侵袭的作用。方法分别使用腺病毒包装质粒si-GnT、si NC转染卵巢癌A2780细胞(si-GnT组、si NC组),空白组加入等量的PBS,采用qRT-PCR检测N-乙酰氨基葡萄糖转移酶表达情况。MTT法... 目的探讨与分析N-乙酰氨基葡萄糖转移酶对卵巢癌细胞增殖与侵袭的作用。方法分别使用腺病毒包装质粒si-GnT、si NC转染卵巢癌A2780细胞(si-GnT组、si NC组),空白组加入等量的PBS,采用qRT-PCR检测N-乙酰氨基葡萄糖转移酶表达情况。MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期,Transwell实验检测细胞侵袭,Western blot检验Bcl-2、MMP-9表达。结果转染48 h后,si-GnT组的N-乙酰氨基葡萄糖转移酶表达量显著低于si NC组与空白组(P <0. 05),si-GnT组的活细胞比例显著低于si NC组与空白组(P <0. 05),si-GnT组的48 h迁移距离与过膜细胞比例都显著低于空白组与si NC组(P <0. 05),si NC组与空白组对比差异无统计学意义(P> 0. 05)。相对于空白组与si NC组,si-GnT组的G2/M期比例显著增加(P <0. 05),G0/G1期比例显著降低(P <0. 05)。相对于空白组与si NC组,si-GnT组的Bcl-2、MMP-9蛋白表达量显著降低(P <0. 05)。结论抑制N-乙酰氨基葡萄糖转移酶的表达可以抑制卵巢癌细胞A2780的增殖与侵袭,导致G2/M期阻滞,其作用机制可能与抑制Bcl-2、MMP-9表达有关。 展开更多
关键词 N-乙酰氨基葡萄糖转移酶 卵巢癌 细胞增殖 细胞侵袭
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RNA干扰黏着斑激酶表达对宫颈癌细胞增殖、侵袭、迁移能力、细胞凋亡及Caspase-3相对表达量的影响 预览
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作者 刘宁宁 冯蓓 +1 位作者 段伟 李红霞 《广西医学》 CAS 2019年第10期1268-1271,1280共5页
目的 探讨RNA干扰黏着斑激酶(FAK)表达对宫颈癌细胞增殖、侵袭、迁移能力、细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase-3)相对表达量的影响。方法 将宫颈癌HeLa细胞株分为观察组、阴性对照组和空白对照组,观察组和阴性对照组分别转染RN... 目的 探讨RNA干扰黏着斑激酶(FAK)表达对宫颈癌细胞增殖、侵袭、迁移能力、细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase-3)相对表达量的影响。方法 将宫颈癌HeLa细胞株分为观察组、阴性对照组和空白对照组,观察组和阴性对照组分别转染RNA干扰FAK质粒和空白载体质粒,空白对照组不进行任何处理。比较3组的细胞增殖活性、凋亡指数、侵袭穿透指数和迁移指数,以及Caspase-3与FAK蛋白的相对表达量。结果 观察组的细胞增殖活性、侵袭穿透指数、细胞迁移指数均低于空白对照组和阴性对照组,细胞凋亡指数高于空白对照组和阴性对照组(均P<0.05),但空白对照组和阴性对照组的上述指标比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。观察组的Caspase-3相对表达量高于阴性对照组与空白对照组,FAK蛋白相对表达量低于阴性对照组与空白对照组。结论 RNA干扰FAK表达可抑制宫颈癌细胞增殖、侵袭及迁移能力,促进细胞凋亡和Caspase-3蛋白的表达。 展开更多
关键词 宫颈癌 RNA干扰 黏着斑激酶 细胞侵袭 细胞迁移 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达量
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